SIVI ELEKTROLİT

DENGESİ

SIVI – ELEKTROLİT DENGESİ

TOTAL VÜCUT SIVISI• Normal vücut ağırlığının %50-70’ ini

oluşturur. Kadınlar ve şişmanlarda bu

oran daha düşüktür • Hücre içinde ve dışında olmak üzere iki

bölümde bulunur.

HÜCRE İÇİ SIVI (İNTRASELLÜLER SIVI)

✍Vücut ağırlığının (VA) %30-40’ ını oluşturur.

✍Total vücut sıvısının %65’ ini oluşturur. ✍En fazla iskelet kasında bulunur. İskelet

kası kadınlarda, yaşlılarda, yağlılarda daha az olduğundan bunlarda (İSS) azdır

✍Başlıca katyonları K+ ve Mg++ , anyonları Fosfat ve Proteinlerdir

HÜCRE DIŞI SIVI (EXTRASELLÜLER SIVI)

✍Vücut ağırlığının %20’ sini oluşturur.

✍Total vücut sıvısının %35’ ini oluşturur

✍Damar içi ve hücreler arası bölüm olmak üzere iki kısımda bulunur.

EKSTRASELLÜLER SIVI

Damar içindeki sıvı (plazma)

- Sıvı elektrolit tedavisinde birincil önem

taşımaktadır.

- Vücut ağırlığının %5’ i

- İnterstisyel sıvıdan daha fazla protein

(albumin) içerir.

Hücreler arası sıvı ( İnterstisyel sıvı)

-Vücut ağırlığının % 15’i

-Hızla dengelene fonksiyonel komponentinin yanında,

relatif olarak fonksiyon görmeyen nonfonksiyonel

(Transsellüler) komponentide vardır. Bağ dokusu sıvısı,

BOS, eklem aralığı sıvısı

-Travma, cerrahi, yanık sonrası biriken 3. Boşluk

sıvısını bu kompartman içerdiği için bu kompartman

artar.

ESS’ nin başlıca katyonu Na+ ,

anyonları Cl- ve Bikarbonattır.

Plazma ve interstisyel sıvı arasında

küçük bir iyon farklılığı vardır.

OSMOLARİTE• 1 lt’ de buluna anyon ve katyonların mEq olarak

değerlerinin değerliklerine bölümü veya çözülmemiş maddelerin mg olarak ağırlıklarına bölünmesi ile elde edilen değerdir.

• 1 lt %09 NaCl= 9000 mgr NaCl bulunur. NaCl’ nin molekül ağırlığı 23+35,5 = 58,5 olup 9000 : 58.5= 154 mEq yani 154 mEq Na+, 154 mEq Cl bulunur

154+154= 308 mOsm

• %5Dextroz 50.000 : 180 = 278 mOsm’ dur.

OSMOLARİTE

Plazmanın normal osmolaritesi 285 ± 10

mOsm’ dur.

300 ↑ Hipertonik, 270 ↓ Hipotoniktir.

Paranteral yolla verilen sıvılar için en

düşük osmolarite 180 mOsm olmalıdır.

OSMOLARİTE• İSS ve ESS arasındaki iyonik

kompozisyon farklılıklarını , semipermeabl bir membran gibi davranan hücre zarı belirler.

• Kanda üre ve glukoz artmamışsa Na+

düzeyinde hesaplanan değer doğru olarak serum osmolaritesini gösterir.

• Şayet üre ve kreatinin artmışsa osmolarite : pOsm : 2x Na+ + glukoz /18 + BUN /2,8 formülü ile hesaplanır.

OSMOLARİTE• Efektif osmotik basıncı belirleyen

semipermeabl membranda geçemeyen substanslardır. Plasma sıvısındaki erimiş proteinler plazma ve interstisyel sıvı komnpartmanları arasındaki efektif osmotik basıncı belirler ki buna da KOLLOİDAL OSMOTİK BASINÇ denir.

• ESS’ nın başlıca iyonu Na+ olduğu için osmotik basınçta birinci derecede sorumludur.

OSMOLARİTE

• ESS’ da [Na+] ↑ ise osmotik basınç ↑ ve su İSS ‘ da → ESS’ ya geçer bu su transferi efektif osmotik basınç her iki tarafta eşit oluncaya kadar sürer. Bunun tersi söz konusu olduğunda da su ESS’ da → İSS’ ya geçer.

NORMAL SIVI VE

ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ

NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ

• Sağlıklı bir erişkin 1500 cc ağızdan , geri kalanı katı-sulu gıdalardan ve oksidasyon sonucu olmak üzere günde 2-2,5 lt su alır. İdrarla 800-1500 cc ve 10 ml/kg/günde görünmez kayıplar olarak (deri, solunum, dışkı) sıvı kaybeder.

NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ

• Deri yoluyla olan kayıplarda vücut ısısı önem taşır.

37 0C üzerindeki her bir derece ısı artışı 250 ml/gün

veya 0,5 – 1 ml/kg/saat su kaybına yol açar. Günde 3-5

gr (50-100 mEq) NaCl alınır. 70-90 mEq idrarla, 10

mEq /gün dışkıyla 10-50 mEq‘ da terle atılır.

Böbrekler tuz alımı azalırsa veya ekstrarenal kayıplar

artarsa idrarla atılan Na+ miktarını 1 mEq/gün

seviyesine düşürebilir. İdrarla günlük K+ kaybı ise

40-60 mEq’ dır. Günlük K+ alımı 50-100 mEq’ dır.

Bazal ihtiyaç 40 mEq/gün düzeyindedir.

NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ

• Sıvı idamesinde sabit sıvı miktarı sıklıkla 30-35 ml/kg / 24 saattir.

• Vücut ağırlığından bağımsız olarak erişkinlerde 125 ml / saat hızında sıvı tedavisi uygun görülür. Bu sıvı miktarı 70 kg için uygundur. Hastanın kilosuna ve kayıplarına göre değiştirilebilir.

VÜCUTTAKİ SIVI DEĞİŞİKLİKLERİ

(HACİM DEĞİŞİKLİKLERİ)

SIVI KAYBI

• Belirgin elektrolit kaybı olmaksızın oluşan kayıplardır. Yüksek ateşli hastalarda insensibl (görünmez)kayıpların artması ile, debil ve koma tablosundaki hastaların sıvı alımını ayarlayamaması ile oluşabilir. Plazma osmolaritesinde ↑ , idrarının konsantre olması ve idrarla Na+ atılımının azalması sonucu Hipernatremi ortaya çıkar. Hipernatremiye karşılık idrar [Na+] nun 15 mEq/lt altında oluşu çarpıcıdır.

SIVI KAYBI

• SSS’ da uyku hali apati, geç cevap verme, leterji, koma ile sonuçlanabilir.

• Tedavide, hipotansiyon yoksa sıvı açığı % Dextrozla kapatılır. Hipotansif hastalarda ise hipotonik saline solusyonları kullanılabilir.

SIVI YÜKLENMESİ• ESS artışı iatrojenik veya renal bozukluğa

sekonder gelişir. Anestezi, cerrahi strese endokrin cevap olarak ADH salınımı ↑. Böbrekler su tutar. Ameliyat esnasında mezenterde ödem saptanır. CVP ↑, venlerde belirginleşme , artmış kalp debisi, yüksek kalp resleri, fonksiyonel üfürümler, Gallop ritmi, takipne, dokularda göze bırakan ödem, akciğerde bazal raller, pulmoner ödem ve kapl yetmezliği görülür.

• Orta derecede yüklenmeler Na+ kısıtlaması ile düzeltilir. Hiponatremi varsa suda kısıtlanmalıdır. Ağır yüklenmelerde hasta digitalize edilip, diüretik verilmelidir.

SIVI ELEKTROLİT KAYBI

• Cerrahi hastalarda sık rastlanan bir bozukluk türüdür. Nedenleri arasında NG dekompresyonu, fistüller, kusma, diyare, travma, enjeksiyonlar, intestinal tıkamalar ve yanıklar sayılabilir. Kayıp nedeni ile Aldosteron etkisi ile Na+ ve su tutulmaya çalışır. İdrar hipotonik olup, Na 10 mEq/lt’ nin altındadır. Prerenal azotemi oluşabilir. BUN/kreatinin oranı 20-25’ e yükselebilir.

SIVI ELEKTROLİT KAYBI• Sıvı elektrolit kaybını değerlendirirken GİS

sekresyonlarının bileşimini göz önünde tutmak

lazımdır. Tedavide volümü yerine koyarken en iyi

yardımcı CVP ölçümleridir. Plazma Na+’ una

bakılarak, normal ise izotonik solüsyonlarla kayıp

yerine konur. Hiponatremi varsa tuz kaybının su

kaybından fazla olduğu düşünülerek önce Na+

açığı kapatılır, sonra su kaybı düzeltilir. Tedavi

sırasında ayrıca Nb, mukoza kuruluğu, idrar

çıkışında izlenen parametrelerdir.

SPESİFİK

ELEKTROLİT

BOZUKLUKLARI

HİPONATREMİ

-Plazma [Na+] 135 mEq/lt ↓

-Hipoosmolariteye neden olur. Plazma volümü ↓

-Hipovolemi gelişir.

• Nedeni- Çok su ve az Na+ verilmesiyle oluşur. (Dilüsyonel, iatrojenik) ESS ↑

- Hücre dışı bölmede Na+ kaybı (ESS’ da azdır. Kusma, ishal, fistül, diabetik asid, tuz kaybettiren nefrit, ileus, peritonit, yanık. )

•Klinik• - Artmış KİBAS

- Aşırı hücre içi sıvısının doku belirtileri.

• - İştahsızlık , bulantı, halsizlik, baş dönmesi, ajitasyon, konvulsiyon, koma, hipertansiyon KİBAS nedeni ile gelişebilir. Şiddetli hiponatremide oligürik böbrek yetmezliği gelişir

• Tedavi

• Sıvı alımı fazla ise kısıtlanır.

• Diüretikler verilebilir.

• Na açığı uzun zamanda gelişmişse yavaş kapatılmalıdır. %09 NaCl saatte 500 ml’ den fazla verilmemelidir. Ağır durumlarda %3-5’ lik NaCl verilir.

• Na + açığı:

• -(140 – bulunan değer) x (kg x %20)= Replasman yapılacak miktar.

• -Na ve su açığı Htc ↑ olduğu için: [Bulunan Htc – 45 (Normal Htc) ]= x

• (x/ 45) x kg x %20 = Açık olan ml %09 NaCl

HİPERNATREMİ- Plazma [Na+] 150 mEg / lt ↑- Bunların çoğunda total vücut suyu

azalmıştır.

- Aşırı su kaybı, aşırı IV beslenme ile tuz yüklenmesi, ADH yetmezliği, akut böbrek yetmezliği nedenleri arasındadır.

- Hipernatreminin klinik belirtileri daha azdır.

• Klinik

• Sürekli uyumak isteyen, sessiz

ve şikayet etmeyen hastalardır. Su

kaybı şiddetli ise hipovolemi

belirtileri vardır.

• Tedavi• Nedene yönelik olmalıdır.

Hipernatremi nedeni su kaybı ise açık hesaplanır ve Na içermeyen solusyonlarla kapatılır. Su kaybı olmadan olan hipernatremilerde ise tuzdan fakir diyet, civalı ve klorthiazit grubu diüretikler kullanılmalı.

HİPERPOTASEMİ (HİPERKALEMİ)

• Plazma K+’ unun 6 mEq’ ın üzerine ↑ . Nedenleri

• -Akut ve kronik böbrek yetmezliği• -Addison hastalığı• -Diabetus mellitus • -Metabolik ve respiratuar asidoz• -GİS hemoraji• -Masif banka kanı transfüzyonu• -Ağır travmalar, yanıklar.

• Asidozda hücre dışı bölmede

H+iyonları artınca , H+ hücre içine

girerken, K+ hücre dışına çıkar.

• Klinik

- Bulantı, kusma, kolik ağrı, ishal.

- T. dalgası sivrileşir, QRS genişler,

P dalgası kaybolur, S-T

depresyonu (EKG)

- 7 mEq / lt ↑ ise acil tedavi gerekir.

• Tedavi- 10-30 ml %10 Ca-glukonat verilir. - Ayrıca %10-20’ lik Glukoz 250-500 ml

yavaş verilir. K+ hücre içine girmesi için birlikte her 5 gr glukoz için 1 ünite insülin verilir.

- NaHCO3 verilerek asidoz düzeltilir. Hem de hücre dışı sıvıda [K+] dilüe edilmiş olur.

- Hemodiyaliz yapılabilir. - Kayaxelet gibi iyon değiştirici reçineler

kullanılabilir.

HİPOPOTASEMİ ( HİPOKALEMİ )

• Serum K + düzeyinin 3,5 mEq / lt ↓

• Nedenleri

- Böbreklerde aşırı K+ kaybı

- K+ içermeyen sıvıların fazla verilmesi

- GİS kayıpları (kusma, ishal, fistüller vs.)

- K+ un hücrelere geçmesi

- K+ eklenmeden TPN yapılması

• Klinik - İlk belirti susuzluk, iştahsızlık, bulantı-

kusma.- Kas gücü azalır, simetrik gevşek

felçler oluşur. - Derin tendon refleksleri azalır. - Metabolik alkaloz - Poliüri gelişebilir.- Asistoli, solunum ve yutma kasları

felci oluşur.

• Plazma HCO3 ↑ , idrar PH’ sı asittir.

EKG de voltaj düşer, S-T çöker, T düzleşmesi, U dalgası, Q-T uzar. P-R uzar.

• Hipopotasemili hastalar digitallere karşı duyarlı olurlar.

• Açık hesaplaması: Plazma K+

açığı = (4,5 – bulunan değer ) x 50 veya 100 zayıf ise 50 , kaslı ise 100.

• Potasyum verilirken: - Yavaş verilmeli, puşe yapılmaz- 40 mEq/lt’ den daha konsantre verilmemeli.

- Günlük doz 160 mEq’ i geçmemeli.

- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli.

KALSİYUM • Sellüler enzimler ve noromusküler

fonksiyonlarda önemlidir. Vücut kalsiyumunun çoğunluğu iskelettir. Günde 1-3 gr Ca vücuda girer. Total serum kalsiyumunun yarısı proteinlere (özellikle albumine) bağlıdır. %40’ ı biyolojik olaylardan sorumlu iyonize kalsiyumdur. (8,5 – 10,5 mg/dl)

• Hipokalsemi- Hipoparatiroidi, pankreatit ve pankreatik

fistül, böbrek yetmezliği, yumuşak doku enfeksiyonu , hipomagnesemi, hipoproteinemi de olur.

- 8 mg / dl ↓ ise septom olur. Ağız etrafında, parmaklarda uyuşma, hipoaktif tendon refleksleri (+), Chvostek, kas krampları, tetani, karpopedal spazm. EKG’ de QT aralığı uzamıştır.

- IV Ca++ verilir. Kronik vakalarda oral Ca+

+ , D vit verilir.

• HiperkalSemi 10,5 mgr/dl ↑)- Hiperparatiroidi, metastatik kemik tümörleri ,

vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, diüretikler. (thiazid)

- Aşırı yorgunluk, bulantı, kusma, kabızlık, depresyon olur.

- Uzun sürerse renal konsantrasyon mekanizması bozulur. Sonuçta poliüri, polidipsi oluşur.

- İV serumla idrar volümü artırılırken Ca atılımı sağlanır.

- Frusemid verilir. - Oral vena inorganik fosfatlar kemik

reabsorbsiyonunu inhibe eder. - Steroidler, mitromisin (sitotoksik ) → kemiklere

etkir.

Hiperkalsemi 10,5 mgr/dl ↑)- Hiperparatiroidi, metastatik kemik tümörleri , vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, süt- alkali

send, diüretikler. (thiard)- Aşırı yorgunluk, bulantı, kusma, kabızlık, depresyon olur.- Uzun sürerse renal konsantrasyon mekanizması bozulur. Sonuçta poliüri, polidipsi oluşur.- İV serumla idrar volümü artırılırken Ca atılımı sağlanır.- Frusemid verilir.- Oral vena inorganik fosfatlar kemik reabsorbsiyonunu inhibe eder.- Steroidler, mitromisin (sitofoksik ) → kemiklere etkir.

MAGNEZYUM (1,5-2,5 mEg/lt)

• Hipomagnesemi:

- Nöromüsküler ve MSS hiperaktivitesi olur.

- Belirtiler hipokalsemiye benzer.

- Tanındığında MgSO4 veya MgCl2 verilir

• Hipermagnesemi:- Daha çok renal hastalıklarda görülür. - Akut semptomlarını gidermek için Ca

verilir.

• SIVI KAYBININ DERECESİ:• Vücut ağırlığının % 4’ ü kaybedilmişse hafif%6-8’i kaybedilmişse orta%10’ u kaybedilmişse ağır volüm kaybı belirtileri

olur Hiponatremi hızla hızla düzeltilmez ilk 24 saatte

12 mEg/lt’ den fazla yükseltilmez. MSS bozuklukları veya ölüme yol açabilir.

• %09 NaCl 154 mEq Na+, 154 mEq/Cl-

• RL 130 mEq Na+ , 109 Cl-, 4 K+, 3 Ca++

• %3 NaCl 513 mEq Na+ , 513 mEq Cl-

• Gastrointestinal Sekresyonlar

Volüm Na K Cl HCO 3• Tükrük 1500 10 26 10 30

(500-2000)

• Mide 1500 60 10 130 -

(100-4000)• Pankreas 100-800 140 5 75 115• Safra 500-800 145 5 100 35

ASİT – BAZ DENGESİ

• Normal şartlar altında plazma PH’ sı

7,35- 7,45 arasındadır. İnsanın birkaç

saat yaşayabileceği en düşük PH sınırı en

düşük 7,0, en yüksek 7,7 dir. 6,8-7,8

aralığının dışında hayat olmaz.

ASİT – BAZ DENGESİ• Protein ve KH metabolizması sonucunda 1

mEq / kg H+ ve buna ek olarak su ile birleşerek karbonik aside dönüşen fazla miktarda CO2

açığı çıkar. • PH’ yı bu aralıkta tutmak için tampon

sistemlerine gereksinim vardır. Tampon sistemleri, PH’ yı anlık kontrol etme imkanı sağlarken , AC’ ler hızlı PH kontrolünü, böbrekler ise uzun süreli PH kontrolünü sağlarlar.

SINIFLAMA:

PH’ yı Koruyucu Mekanizmalar:

1- Karın kimyasal tampon sistemleri (ANLIK)• -Karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi • -Fosfat tampon sistemi• -Hemoglobin ve eritrosit içi tampon sistemi • -Protein tampon sistemi• 2- Akciğerlerle asit-baz dengesinin düzenlenmesi

(HIZLI)• 3- Böbreklerle asit baz dengesinin düzenlenmesi

(UZUN SÜRELİ) (en kuvvetli)

• Karın kimyasal tampon

sistemlerinden karbonik asit-

bikarbonat tampon sistemi ESS PH’

sını , diğerleri ise hücre içi ISS PH’

sını düzenlerler.

• Handerson – Hassalbach Denklemi:

PH= pK + log BHCO3 / H2CO3 = 7,4

KARBONİK ASİT – BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ

• Karbonik asit zayıf bir asittir. Reaksiyona girdiği kuvvetli bir alkaliyi , zayıf bir alkaliye çevirir. Reaksiyon sonucu zayıf alkali böbreklerle atılır. Bikarbonatta zayıf bir alkalidir. Kuvvetli asitlerle reaksiyona girerek zayıf asitten oluşturur. Oluşan karbonik asit çok kolay su ve CO2‘ e ayrışır. CO2‘ de asit

olarak davranma veya nötro bir gaz olarak AC’ lerden atılma özelliği vardır.

• Vücudun en önemli tampon sistemi olmasına karşılık kapasitesi açısından en yüksek olanı değildir.

• Regülasyonu:

- Karbonik asit konsantrasyonu [H2CO3], PCO2 düzeyleri ile kontrol edilir.

- Bikarbonat konsantrasyonu böbrekler tarafından kontrol edilir.

• Fosfat Tampon Sistemi

• Hücre dışı sıvıda bikarbonta göre daha az bulunduğundan hücre içi tamponlamada en önemli sistemi oluştururlar. Buda kuvvetli asit veya bazı zayıf asit veya baza çevirirler. Oluşan zayıf asit ve alkaliler böbreklerle atılır.

• Na2HPO4 + HCL → NaH2PO4 + NaCl

• NaH2PO4 + NaOH→ Na2HPO4 + H2O

• Protein Tampon Sistemi

• Doku düzeyindeki en önemli tampon sistemidir. Hem asit hem de baz olarak davranabilirler.

• Hemoglobin ve Eritrosit İçi Tampon Sistemleri

• Dokularda AC’ lere CO2 taşır.

RESPİRATUVAR ASİDOZ

• Respiratuvar asidozun en önemli sebebi ALVEOLER HİPOVENTİLASYON’dur.

• PCO2 ↑ PH ↓

• CO2 birikimi ortaya çıkar.

• Nedenleri

• AKUT• Hava yolu obstrüksiyonu• Atelektazi• Nöromüsküer bozukluk• Solunum merkezi depresyonu• Anestezi• ARDS• Aşırı abdominal distansiyon

Nedenleri

• KRONİK

• Kronik bası

• Akciğer hastalığı

• Kronik bronşit

• Kifoskalyoz

• Skleroderma

• CO2 ↑ hiperkapni olur. PCO2 50 mmHg ↑olur. Akut respiratuvar asidoz gelişen hastalarda renal kompansasyon geç gelişeceğinden asidoz hemen daima dekompansedir. İlk 24-48 saat sonra renal etkiyle asidoz kompanse hale getirilebilir. Asidoz sonucu H+ ile K+ yer değiştirmesiyle hiperpotasemi gelişir. Böbreklerde amonyum ve Cl- ıtrahı ve yerine HCO3 tutulumu olur. Plazma HCO3 miktarı artar. Hipokloremi olur. Bu hastalarda aynı zamanda hipoksemi ‘ de olur

• Klinik

• Huzursuzluk, uyku hali, konfüzyon

görülür. PCO2 ↑ bağlı sempatik

aktivite ↑ ve katekolamin deşarjı olur.

Hipertansiyon , taşikardi, kardiyak

aritmiler, hiperglisemi olur.

• Tedavi • Neden ortadan kaldırılır. Yeterli

ventilasyon sağlanır. Bazen entübasyonda gerekebilir.

RESPİRATUVAR ALKALOZ

• Hiperventilasyon sonucu PCO2

↓ ve kan PH sında ↑ ile

karakterizedir.

• NEDENLERİ

• Anksiyete

• MSS travmaları

• P.emboli

• Salisilat zehirlenmesi

• Ağrı

• Sepsis• Konjestif kalp yetmezliği

• Hipoksi

• Pnömoni• Ansefalit , beyin tm

• Cerrahi hastalarda esas neden

hastanın hiperventile edilmesine bağlıdır.

Hastada hipokapni PCO2 < 35 mmHg,

PH 7,44 ↑ . Kompanse dönemde HCO3 ↓olur. Bu tabloya hafif hipokalemi ve

hiperkloremi eşlik eder. Diğer bir

sorunda hemoglobin oksijeni bırakma

yeteneği azalmasıdır.

• Tedavide neden ortadan kaldırılır.

Kese kağıdına solunumu yaptırılır.

Sedasyon yaptırılır. Nadiren mekanik

ventilasyon kullanılabilir

METABOLİK ASİDOZ

• Plazma HCO3 konsantrasyonunun

düşüşüne yol açan tablo olarak

tanımlanır. Metabolik asidoz ; metabolik

veya diğer nedenler ile hidrojen iyonu

artışı veya aşırı bikarbonat kaybına

sekonder olarak gelişir.

• Asitler yetersiz sellüler oksijenlenmeye bağlı hipoksi sonucu gelişen anearobik metabolizmanın son ürünleri olarak (şok , kardiyak arrest, sepsis, major travmalar ve açlıkta olduğu gibi) ortaya çıkabilir.

• Diabette ketoasitlerin artmasıyla, multıpl kan transfüzyonlarında ise asit sitrat dextroz yüklenmesi ile metabolik asidoz gelişebilir. Ayrıca renal yetmezlik gibi böbrek hastalıklarında da asit ekstresyonunun azalması nedeni ile asit birikir. Diyare , pankreatit, ileuslar ve enterostomilerde alkali kaybının artışı metabolik asidoza yol açabilir.

• Asidoz etyolojisi saptamak için ölçülemeyen

anyon konsantrasyonunun (Anyon gap)

hesaplanması yaralı olabilir. Ölçülmeyen

anyonlar : Sülfatlar, fosfatlar, plazma proteinleri

ve organik asitlerdir. Primer olarak bikarbonat

kaybına bağlı metabolik asidozlarda anyon gap

normaldir.

• Anyon gap: [Na+ - (Cl- + HCO3- )]= 8-12 mEg/lt

• Anyon gap değeri ↑ olan metabolik asidozlarda

Endojen Organik Asitlerde ↑ var

ANYON GAP YÜKSEK OLAN NEDENLER

- Asit atılımında yetersilzik

• Renal yetmezlik - Organik asitlerin aşırı üretimi

• Laktik asidoz• Starvasyon• Diabetik ketoasidoz

- Toksin birikimi• Metil alkol• Etilen glukoz• Paraldehit• Salisilatlar

ANYON GAP NORMAL OLAN NEDENLER

- Bikarbonat kaybı• Diyare• Bilier , pankreatik, intestinal fistüller• Üreterosigmoidostomi• Karbonik anhidroz inhibitörleri (diamox)• Proksimal renal tubuler asidoz• Hiperparatiroidizm

- Bikarbonat rejenerasyon yetmezliği• Distal renal tubular asidoz• Potasyum tutucu diüretikler • Hipoaldosteronizm

• Plazma [HCO3 ] ↓ . Buna paralel

PH 7,35 ↓ , PCO2 respiratuvar

kompansasyon ile hiperventilasyon

sonucu PCO2 ↓ . Hiper ventilasyon

şiddetli olursa Kusmol Solunum

olur.

• Tedavi- Öncelikle neden olan patoloji ortadan

kaldırılır.- Tanı konduktan sonra rutin olarak

bikarbonat verme endikasyonu yoktur.- Cerrahi hastalarda metabolik asidoz sıklıkla

hipoperfüzyona ve hipovolemiye bağlı olarak gelişir. Bu durumda volüm açığı düzeltilir. Bu amaçla Ringer Laktat ilk olarak verilmelidir.

- PH 7,2 ↓ ise HCO3 10 mEq/lt azalır ise hastaya hızlı bikarbonat verilir.

• Bikarbonat açığı hesaplanması:

• -HCO3 açığı (mEq) = (24 – plazma HCO3 ) x

0,4xağırlık (kg), sonuç molar NaHCO3(ml) olarak

yerine konur veya

• -HCO3 açığı= BE (baz exceed) x 0,3 x ağılık (kg)

• Açığı yarısı hemen , ihtiyaç duyulana geri kalanı 12

saat içinde verilir. Hastada hipernatremi varsa

NaHCO3 yerine THAM

(Trihidroksimetilaminometan - hidrojen alıcıdır)

kullanılabilir.

METABOLİK ALKALOZ

Cerrahi hastada en sık görülür.

Bu durumda plazma HCO3 birikimi

söz konusudur.

• Etyolojisinde;

•Volüm kaybı

•Potasyum kaybı

•Mide ve böbreklerden aşırı asit kaybı

•Aşırı mineralokortikoid salınımı

NaCl infüzyonuna cevap verenler

• Gastrik asit kaybı

• Diüretik tedavisi (Karbonik Asidoz

İnhibitörü)

• Klorid kaybı (asetatlı TPN uygulaması)

• Kan tranfüzyonları

•

NaCl infüzyonuna cevap vermeyenler

• Bikarbonat yüklenmesi

• Hiperaldesteronizm

• Bartter sendromu

• Cushing sendromu

• Kronik potasyum kaybı

• Hücre dışı volüm kaybı renal

proksimal tubulerden bikarbonat

absorbsiyonunda artışa yol açar.

• Cerrahi hastada pilor

obstrüksiyonuna bağlı hipokloremik,

hipokalemik matebolik alkaloz sıktır.

• Alkalozun kompansasyonu için idrarda

bikarbonat atımı ↑, H+ tutulur ve K kaybedilir.

Patoloji devam ederse volüm azalması nedeni ile

hastada aldosteron etkisi ile Na tutularak daha

daha çok H iyonu itrah edilir. İdrar PH’ sı asidik

tarafa kayar. Hasta alkaloz olmasına karşılık ,

asidik idrar çıkartılması “ paradoksal asidüri”

olarak değerlendirilir. Alkalozun kompansasyonu

solunum yavaşlatılarak respiratuvar olarak

yapılmaya çalışılır. PCO2 55 mmHg’ ye çıkabilir.

Nadirdir.

• [HCO3] ↑ , PH ↑ .

• Tedavi

• Tedavi sebebe yöneliktir. Volüm eksikliği ve hipopotasemi tedavi edilir. NaCl solüsyonları ve K verilir. PH 7,60 ↑ise veya HCO3 40 mEq/lt ↑ ise asit

infüzyonu (HCL) ve (Amonyumklorür) gerekebilir.

• Asit baz incelemesi 1 cc lik

Arterial kanla özel cihazla yapılır.

KANGAZI ANALİZİ

• PH (7,35-7,45)

• Arter PO2 80-100 mmHg, vende 40 mmHg

kadardır.

• Arter PCO2 35-45 mmHg, vende ise 45

mmHg’ dir.

• BE (-2,5)-(2,5) → BAZ FAZLALIĞI

• SAT % 95-100

• HCO3 22-26 (mEg/lt) veya 20-24

(mmol/lt)= Aktüel bikarbonat.

• BE (Baz fazlalığı): Tam oksijene kanın

37 0C ve 40 mmHg PCO2 ‘ da PH’ sını 7,40

yapmak için ilave edilmesi gereken asit yada baz

miktarına gösterir. Metabolik bozuklukların en

önemli göstergesidir.

• Negatif BE (-2,5 ‘ dan düşük) metabolik

asidozun (BAZ AÇIĞI)

• Pozitif BE (+ 2,5 ‘ da büyük) metabolik

alkalozun (BAZ FAZLALIĞI)

• SAT (Hemoglobin – Oksijen Saturasyonu) (O2 SAT)

Hemoglobin oksijen satürasyonu, oksijen ile

bağlanmış hemoglobin oranını göstermektedir.

Asidoziste O2 SAT azalır. Çünkü Hb, H iyonlarını

bağlamıştır. O2 SAT yüzdesi PO2’ ye bağlıdır. PO2

60 mmHg ↑ ise satürasyon % 99’ un üzerindedir.

Saturasyonun PH , PCO2, vücut ısısı ve 2-3

difosfoglisenat düzeyi ile de değişebilir. Asidoz ,

hipertermi, PCO2 ve 2-3 difosfoglisenat ↑ Hb-O2

ayrışma eğrisini sağa kaydırır ve HB’ in O2 ye olan

ilgisi azalır.

Temel Asit Baz Dengesi Bozukluklarında Met. ve Resp. Komponentler

AKUT (Kompanse edilmemiş)

PH PCO2 HCO3

• Respiratuvar ↓↓ ↑↑ N

ASİDOZ • Respiratuvar

ALKALOZ ↑↑ ↓↓ N• Metabolik ASİDOZ ↓↓ N ↓↓ • Metabolik ALKALOZ ↑↑ N ↑↑

• KRONİK (parsiyel kompanse)

• PH PCO2 HCO3

• Respiratuvar ↓ ↑↑ ↑

ASİDOZ • Respiratuvar

ALKALOZ ↑ ↓↓ ↓ • Metabolik ASİDOZ ↓ ↓ ↓ • Metabolik ALKALOZ ↑ ↑ ↑

SIVI - ELEKTROLİT DENGESİ•