23
BAB I SKENARIO Anak S, 11 tahun dibawa ibunya ke poliklinik FK-UWKS karena mengeluh pusing, mudah lelah, dan tampak pucat BAB II KATA KUNCI Kata kunci : - Pasien mengeluh pusing, mudah lelah, dan tampak pucat Mengeluh pusing, mudah lelah dan tampak pucat merupakan gejala klinis yang biasanya dialami oleh pasien dengan diagnosa ANEMIA . BAB III PROBLEM Problem : 1. Apa penyebab pasien mengeluh pusing, mudah lelah, dan tampak pucat ? Apa yang terjadi pada anak ini? 1

skenario (1)

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: skenario (1)

BAB I

SKENARIO

Anak S, 11 tahun dibawa ibunya ke poliklinik FK-UWKS karena mengeluh pusing, mudah lelah,

dan tampak pucat

BAB II

KATA KUNCI

Kata kunci :

- Pasien mengeluh pusing, mudah lelah, dan tampak pucat

Mengeluh pusing, mudah lelah dan tampak pucat merupakan gejala klinis yang

biasanya dialami oleh pasien dengan diagnosa ANEMIA.

BAB III

PROBLEM

Problem :

1. Apa penyebab pasien mengeluh pusing, mudah lelah, dan tampak pucat ? Apa yang

terjadi pada anak ini?

1

Page 2: skenario (1)

BAB IV

PEMBAHASAN

BATASAN.

ANEMIA DEFISIENSI BESI (Fe)

ANATOMI

Absorbsi fe malalui saluran cerna terutama berlangungsung di duodenum, makin ke distal

absorbsinya makin berkurang. Secara umum, bila cadangan dalam tubuh tinggi dan

kebutuhan akan zat besi rendah, maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin. Bila cadangan

rendah atau kebutuhan meningkat, maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sel

mukosa ke sumsum tulang tulang untuk eritropoesis.

Makanan yang mengandung ± 6 mg fe/1000 kilokalori akan diabsorbsi 5-10% pada orang

normal. Absorbsi dapat ditingkatkan oleh kobal, inosin, etionin, vitamin c, HCl, suksinat dan

senyawa asam lain. Sebaliknya absorbsi Fe akan menurun bila terdapat fosfat atau antasida

misalnya kalsium karbonat, alumnium hidroksida dan magnesium hidroksida.

Setelah diabsorbsi fe dalam darah akan diikat oleh tranferin (suatu beta-1-globulin

glikoprotein) kemudian diangkut ke berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot

Fe. Bila tidak digunakan dalam eritropoesis, fe akan disimpan sebagai cadangan, dalam

bentuk terikat sebagai feritin.

Bila Fe diberikan IV, cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan

disimpan terutama dalam hati, sedangkan setelah pemberian oral terutama akan disimpan di

limpa dan sumsum tulang.

Jumlah Fe yang diekskresi tiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0.5-1 mg sehari. Ekskresi

terutama berlangsung melalui saluran sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas,

selain itu juga melalui keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong.

2

Page 3: skenario (1)

Pada Wanita usia subur dengan siklus haid 28 hari, jumlah Fe yang diekskresi sehubungan

denga haid diperkirakan sebanyak 0.5- 1 mg sehari.

FISIOLOGI ANEMIA

Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi ADB pada anak

balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB padaanak balita di

indonesia adalah 55,5%. Pada tahun 2002 prevalensi anemia pada usia 4-5 bulan di Jawa

Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur menunjukkan bahwa 37% bayimemiliki kadar Hb di

bawah 10gr/dl sedangakan untuk kadar Hb di bawah 11gr/dlmencapai angka 71%. Dr.

Pauline dari RSU. Fatmawati Jakarta juga menambahkanselama kurun waktu 2001-2003

tercatat sekitar 2 juta ibu hamil menderita anemia gizidan 8,1 juta anak menderita anemia.

Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari ibuanemia dengan berat bayi normal memiliki

kecendrungan hampir 2 kali lipat menjadianemia dibandingkan bayi dengan berat lahir

normal dari ibu yang tidak menderitaanemia. Berdasarkan data prevalensi anemia defisiensi

gizi pada ibu hamil di 27 provinsidi Indonesia tahun 1992, Sumatera Barat memiliki

prevalensi terbesar (82,6%)dibandingkan propinsi lain di Indonnesia.

HISTOLOGI

3

Page 4: skenario (1)

PATOLOGI

Anemia defisiensi zat besi adalah anemia yang paling sering menyerang anak-anak. Bayi

cukup builan yang lahir dari ibu nonanemik dan bergizi baik, memiliki cukup persediaan zat

besi sampai berat badan lahirnya menjadi dua kali lipat umumnya saat berusia 4-6 bulan.

Sesudah itu zat besi harus tersedia dalam makanan untuk memenuhi kebutuhan anak. Jika

asupan zat besi dari makanan tidak mencukupi terjadi anemia defisiensi zat besi . Hal ini

paling sering terjadi karena pengenalan makanan padat yang terlalu dini ( sebelum usia 4-6

bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1

tahun dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. Bayi yang

tidak cukup bulan, bayi dengan perdarahan perinatal berlebihan atau bayi dari ibu yang

kurang gizi dan kurang zat besi juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Bayi ini

berisiko lebih tinggi menderita anemia defisiensi besi sebelum berusia 6 bulan.\

Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan darah yang kronik. Pada

Bayi hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang disebabkan oleh accelerator dalam

susu sapi yang tidak tahan panas. Pada anak sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1-7

ml dari saluran cerna setiap hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Pada remaja

putri anemia defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi yang berlebihan.

GEJALA KLINIK

Dari penyebab anemia hipokrom mikrositer, yang paling sering adalah anemia kekurangan

Fe, sehingga apabila kita menjumpai penderita anemia hipokrom mikrositer pada orang

dewasa hampir selalu penyebabnya adalah anemia kekurangan Fe.

Penyebab anemia kekurangan Besi

1. Diit kurang Fe2. Kehamilan3. Perdarahan dari saluran gastrointestinal misalnya hemoroid, tukak peptic, hernia hiatus,

divertikula, colitis ulserosa, dsb.4. Perdarahan dari saluran pernafasan5. Perdarahan dari saluran urogenital

4

Page 5: skenario (1)

Kelainan akibat kekurangan Fe

1. Kadar feritin berkurang dan Fe sumsum negative

2. SI menurun TIBC meningkat

3. Eritrosit hipokrom mikrositer

4. Anemia

5. MIHC menurun

6. Perubahan epitel jaringan

PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN

1. Anemia akibat terganggunya produksi sel darah merah dan atau hemoglobin

Seperti kita ketahui bahwa seldarah merah diproduksi oleh sumsum tulang. Proses ini

membutuhkan zat besi, serta vitamin B12 dan asam folat. Eritropoietin (EPO)

merangsang pembuatan sel darah merah. EPO adalah hormon yang dibuat oleh ginjal.

a. Defisiensi (kekurangan) Zat besi

b. Anemia Pernisiosa (Anemia defisensi Vit. B12)

c. Anemia defisiensi Asam Folat (Anemia Megaloblastik)

d. Anemia Aplastik

e. Anemia akibat gangguan fungsi Ginjal

2. Anemia akibat Anormlitas sel darah merah

a. Anemia Bulan Sabit (Sickle Cell)

3. Anemia akibat Pengeluaran Darah yang Berlebih

A. Trauma

b. Pasca melahirkan

4. Anemia akibat dari reaksi Antigen - Antibodi

a. Anemia Hemolitik

5

Page 6: skenario (1)

PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

Anak tampak lemah, compos mentis.

- Vital sign :

Tensi : 100/60

Nadi : 90/menit

RR : 18/menit

Suhu : 370 celcius

- nafas simetris kanan-kiri

- suara nafas, vesiculare, wheezing (-) rocnchi (-)

- abdomen : distensi

- bising usus : normal

- metiulusmus : (-)

- hepar dan lien tidak teraba

- sebelah kanan ren dextra membesar

- edema : (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

BAB V

HIPOTESIS AWAL

Hipotesis awal dari skenario 1 ini adalah ANEMIA DEFISIENSI BESI (Fe)

6

Page 7: skenario (1)

BAB VI

ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

5.1 Macam-macam Anemia

Anemia adalah turunnya kadar sel darah merah atau hemoglobin dalam darah. Adanya anemia

akan menyebabkan transportasi oksigen terganggu sehingga jaringan tubuh orang yang

mengalami anemia akan mengalami kekurangan oksigen, yang diperlukan untuk menghasilkan

energi. Orang yang menderita anemia akan merasa cepat lelah, lemas, pucat, gelisah dan

terkadang sesak.

Secara garis besar anemia dapat disebabkan oleh empat hal:

1. Produksinya yang terganggu, baik produksi sel darah merah dan atau hemoglobin

2. Abnormalitas sel darah merah, sehingga mudah rusak

3. Pengeluaran sel darah merah yang berlebih

4. Autoimun

7

Page 8: skenario (1)

1. Anemia akibat terganggunya produksi sel darah merah dan atau hemoglobin

Seperti kita ketahui bahwa seldarah merah diproduksi oleh sumsum tulang. Proses ini

membutuhkan zat besi, serta vitamin B12 dan asam folat. Eritropoietin (EPO) merangsang

pembuatan sel darah merah. EPO adalah hormon yang dibuat oleh ginjal.

a. Defisiensi (kekurangan) Zat besi

Perempuan lebih rentan mengalami kekurangan zat besi dibanding laki-laki, khususnya saat

menstruasi atau kehamilan .Pada orang dewasa, kekurangan zat besi sering disebabkan oleh

karena kehilangan darah khronis seperti menstruasi. Kehilangan darah khronis juga bisa

disebabkan oleh karena kanker terutama kanker pada usus besar.

Pada bayi dan anak anak, anemia kekurangan zat besi biasanya disebabkan karena kurangnya

asupan makanan yang mengandung zat besi.

b. Anemia Pernisiosa (Anemia defisensi Vit. B12)

Anemia yang diakibatkan oleh karena kekurangan vitamin B12 dikenal dengan nama anemia

pernisiosa. 

c. Anemia defisiensi Asam Folat (Anemia Megaloblastik)

8

Page 9: skenario (1)

Anemia akibat kekurangan asam folat biasanya terjadi pada saat kehamilan. Anemia akibat

kekurangan asam folat disebut anemia megaloblastik. 

Kekurangan asam folat ini menyebabkan lambatnya produksi eritroblas dalam tulang sumsum

tulang akibatnya, sel ini tumbuh terlalu besar dengan bentuknya yang aneh dan disebut

megaloblas. Penderita sariawan usus (intestinal sprue) dimana asam folat, B 12 dan senyawa

vitamin B lainnya sedikit sekali diabsorbsi, seringkali mengalami anemia megaloblastik. Atropi

mukosa lambung seperti yang terjadi pada anemia pernisiosa atau bila seluruh lambung diangkat

melalui gastrektomi total, juga dapat menyebabkan terjadinya anemia megaloblastik.

d. Anemia Aplastik

9

Page 10: skenario (1)

Anemia Aplastik terjadi akibat gangguan pada fungsi sumsum tulang. Aplasia sumsum tulang

berarti tidak berfungsinya sumsum tulang. Sumsum tulang sebagai pabrik produksi sel darah

juga bisa mengalami gangguan, sehingga tidak bisa berfungsi dengan baik dalam menghasilkan

sel darah merah yang berkualitas.  

Contohnya pada seseorang yang sering terkena radiasi sinar gamma akibat ledakan bom atom,

cenderung untuk menderita kerusakan sumsum tulang yang menyeluruh, dan dalam beberapa

minggu kemudian menjadi anemia yang mematikan. Demikian juga terapi yang menggunakan

sinar-x secara berlebihan, bahan-bahan kimia pada industri tertentu dan pada penderita sensitif

bahkan obat-obatan dapat mengakibatkan efek yang sama. Gangguan pada sumsum tulang juga

dapat disebabkan oleh karena adanya mestatase sel kanker dari tempat lain.

e. Anemia akibat gangguan fungsi Ginjal

Gangguan atau gagal ginjal kronis dapat menyebabkan terjadi penurunan dari produksi

eritropoetin (EPO), sehingga produksi sel darah merah pun akan menjadi turun,

2. Anemia akibat Anormlitas sel darah merah

Anemia Bulan Sabit (Sickle Cell)

Anemia sel sabit (Sickle cell) adalah kondisi serius di mana sel-sel darah merah berbentuk

seperti bulan sabit, atau seperti huruf C. Anemia Sickle Cell  merupakan kelainan herediter atau

10

Page 11: skenario (1)

keturunan. Normalnya, usia sel darah merah adalah 120 hari dan berbentuk donat tanpa lubang

(lingkaran, pipih di bagian tengahnya), sehingga memungkinkan mereka melewati pembuluh

darah dengan mudah dan memasok oksigen bagi seluruh bagian tubuh. Sulit bagi sel darah

merah berbentuk bulan sabit untuk melewati pembuluh darah terutama di bagian pembuluh darah

yang menyempit, karena sel darah merah ini akan tersangkut dan terjadilah penggumpalan,

akibatnya umur sel darah merah menjadi terlampau pendek, yaitu sekitar 10 - 20 hari, sehingga

sel darah merah yang beredar dalam tubuh akan selalu kekurangan.dan akan menimbulkan rasa

sakit, infeksi serius, dan kerusakan organ tubuh.

3. Anemia akibat Pengeluaran Darah yang Berlebih

Perdarahan baik akut maupun kronis dapat mengakibatkan terjadinya anemia. Sebagai contoh

pada perdarahan akut, antara lain dapat disebabkan oleh trauma, persalinan, kehamilan ektopik

terganggu (KET), tindakan pembedahan, muntah darah (hematemesis). Sedangkan sebagai

contoh pada perdarahan kronis antara lain, batuk darah kronis, DUB, menstruasi yang

berkepanjangan, perdarahan pada saluran cerna akibat tukak lambung atau adanya tumor ganas

di usus, adanya cacing dalam usus, dan lain-lain.

4. Anemia akibat dari reaksi Antigen - Antibodi

Anemia Hemolitik

11

Page 12: skenario (1)

Anemia Hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh karena mudah pecahnya dinding sel

darah merah. Walaupun sel darah merah yang terbentuk jumlahnya normal atau bahkan lebih

dari normal pada penyakit-penyakit hemolitik ternyata masa hidup sel darah merah ini sangat

singkat sehingga mengakibatkan anemia yang parah. Beberapa tipe anemia ini seperti sferositosis

herediter, anemia sel sabit, dan eritoblastosis fetalis. Reaksi antigen antibodi dicurigai sebagai

biang penyebab terjadinya anemia jenis ini. Hal ini dapat terjadi akibat dari kesalahan transfusi

dengan golongan darah yang tidak tepat.

BAB VII

HIPOTESIS AKHIR

Gejala

Klinis

Penyakit

Anemia akibat terganggunya produksi sel darah

merah dan atau hemoglobin

Anemia

akibat

Anormli

tas sel

darah

merah

Anemia

akibat

Pengeluaran

Darah yang

Berlebih

Anemia

akibat dari

reaksi

Antigen -

Antibodi

Menstruasi/

Kanker

Usus Besar

Anemia

Pernisiosa

Anemia Megalo

blastik

Anemia

aplastik

Anemia

Bulan

Sabit

Trauma Anemia

Hipokromik

mikositer

Pusing - - - - - - +

Mual - - - - - - +

Mudah

Lelah - + - - + - +

12

Page 13: skenario (1)

Berdasarkan analisis differential diagnosis diatas dan dibandingkan dengan keadaan

pasien pada skenario 1, dapat disimpulkan bahwa hipotesis akhir dari skenario ini adalah

Anemia Hipokrom Mikositer

BAB VIII

MEKANISME DIAGNOSIS

13

Keluhan Pasien

Pasien mengeluh pusing, mudah lelah dan tampak pucat

Anamnesa

RPS :, Sejak 3 minggu yang lalu, kondisi semakin lemah dan semakin pucat, kadang-kadang sesak nafas, pusing muter-muter, gizi kurang

RPD :Sebelumnya belum pernah mengalami seperti ini. Belum pernah operasi

RPK : Keluarga tidak pernah mengalami sakit sperti ini

RPSos : Lingkungan disekitar tempat tinggal pasien kurang bersih.

Pemeriksaan Fisik

Tanda vital :

Tensi : 100/60 mmhg Denyut Nadi : 90 x/menit Suhu : 37o C RR : 18x/menit Kesadaran : composmentis

Pemeriksan fisik : Anemi (+), icterus (-), cianosis (-)

dyspnea (-) Perut distensi Bising usus normal Hepar dam lien tidak teraba Torax dan paru normal Ginjal teraba pembesaran pada

ren dextra

Pemerikasaan Lab

Page 14: skenario (1)

BAB IX

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan Anemia Hipokrom Mokositer adalah meliputi Toleransi terhadap aktifitas,

pencapaian dan pemeliharaan nutrisi yang adekuat dan tidak adanya komplikasi.

PRINSIP TINDAKAN MEDIS

Untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagai garam fero dari sulfat, fumarat, glukonat,

suksinat, glutamat dan laktat. Sediaan yang banyak digunakan dan murah ialah hidrat sulfas

Ferous (FeSO4.7H2O) 300 mg yang mengandung 20% fe.

Untuk anemia berat biasanya diberikan 3 kali 300 mg sulfas ferosus sehari selama 6 bulan. Fero

sulfat dan fero fumarat dosis efektifnya 600-800 mg/hari dalam dosis terbagi. Fero glukonat, fero

laktat, fero karbonat dosis efektifnya sama dengan fero sulfat.

Untuk suntikan IM atau IV hanya dibenarkan bila pemberian oral tidak mungkin, misalnya

penderita intoleran terhadap sediaan oral. Iron dextran (imferon) mengandung 50 mg fe setiap ml

14

Differential Diagnosa

Anemia

Anemia Hipokrom Mikositer

Anemia Bulan Sabit

Page 15: skenario (1)

(larutan 5%) untuk penggunaan IM atau IV. Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan

beratnya anemis, yaitu 250 mg Fe untuk setiap gram kekurangan Hb.

Pada hari pertama disuntikan 50 mg, dilanjutkan dengan 100-250 mg setiap hari atau beberapa

hari sekali. Untuk memperkecil reaksi toksis pada pemberian IV, dosis permulaan tidak  boleh

melebihi 25 mg, dan diikuti dengan peningkatan bertahap untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis

100 mg/hari. Obat harus diberikan perlahan-lahan yaitu dengan menyuntikan 20-50 mg/menit.

BAB X

PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Cara Penyampaian Prognosis Kepada Pasien / Keluarga Pasien

- Berikan penjelasan lengkap tentang penyakit dan penyebab tentang Anemia

- Berikan penjelasan lengkap tentang cara penanganan dan pengobatannya

Tanda untuk Merujuk Pasien

Usaha pengobatan ditujukan pada pencegahan dan intervensi. Pencegahan tersebut

mencakup : Menganjurkan Ibu-Ibu untuk memberikan ASI, Makan makanan kaya zat besi dan

minum vitamin pranatal yang mengandung besi.

Terapi untuk mengatasi anemia defisiensi zat besi terdiri dari program pengobatan berikut ;

Zat besi diberikan per oral dalam dosis 2 – 3 mg/kg unsur besi semua bentuk zat besi sama

efektifnya ( fero sulfat, fero fumarat, fero suksinat, fero glukonat.

Vitamin C harus diberikan bersama dengan besi ( Vitamin C meningkatkan absorpsi besi ).

15

Page 16: skenario (1)

Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah anemia dikoreksi

untuk mengisi kembali cadangan besi. Zat besi yang disuntikkan jarang dipakai lagi kecuali

terdapat penyakit malabsorpsi usus halus.

Peran Pasien / Keluarga untuk Penyembuhan

Peran Pasien :

1. Minum obat secara teratur sesuai anjuran dokter

2. Selalu kontrol secara rutin ke dokter

Peran Keluarga Pasien :

1. Beri semangat pada pasien dalam menghadapi penyakit ini

2. Ingatkan pasien untuk selalu melaksanakan perintah dokter

3. Selalu beri perhatian pada pasien

4. Temani pasien selama melakukan pengobatan

5. Lakukan pendekatan dan komunikasi

PencegahanPenyakit

Mengenai makanan:

Mengurangi makanan berlemak yang berlebihan

Lebih banyak makan makanan berserat.

Lebih banyak makan sayur-sayuran berwarna serta buah-buahan, beberapa kali

sehari.

Lebih banyak makan makanan segar.

Mengurangi atau menghindari makanan yang telah diawetkan atau disimpan

terlalu lama.

Mengurangi atau menghidari minuman alkohol.

Hindari kebiasaan merokok. Bagi perokok: berhenti merokok.

Upayakan kehidupan seimbang dan hindari stress

16

Page 17: skenario (1)

Periksakan kesehatan secara berkala dan teratur.

BAB XI

DAFTAR PUSTAKA

17

Page 18: skenario (1)

www.emedicinehealth.com

www.localhealth.com

www.medicinenet.com

Guyton A. C. dan Hall J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11, Jakarta: EGC.

18