Upload
najmilaily
View
49
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
free
Citation preview
SKENARIO 1
TUTORIAL 7
Tutorial 71. Bima Ekna Hardianto (08020075)2. Erlina Krisdianita N. (09020020)3. Roisa Feriani (09020036)4. Cut Ainunin Nova (09020038)5. Mutiara Purwita S. (09020044)6. Wika Umayatul C. (09020058)7. Amalia fauzia N. (09020067)8. Gusti Pindo A.A. (09020068)9. Astrini Retno P. (09020103)10. Ria Wijayanti (09020126)11. Sismi Yuniarti (09020127)12. Heru Pratomo (09020139)13. Muhammad Afifudin (09020141)
14. Hikmatul Maghfiroh (09020146)
Skenario Udah tua kok perutnya buncit..hamilkah dia?
Ny. Mia 50 tahun sebulan ini sakit, perutnya makin hari makin besar dan terasa sebah. Tetangga keheranan melihat perubahan pada tubuh Bu Mia, mereka menyangka Bu Mia hamil..”aneh..sudah tua kok hamil ya..” pikir mereka, beberapa mengira ini karena guna-guna madunya. Kondisinya makin hari makin parah, tubuhnya lemah, anemis dan terlihat jaundice. Semasa muda bu mia sering keluar masuk RS karena penyakit kuning yang dideritanya.Karena rumor yang beredar tentang bu mia semakin tidak jelas, akhirnya dibawa ke puskesmas. Hasil pemeriksaan sementara, dokter mendiagnosa sebagai Ascites permagna dan dokter menyarankan opname untuk pemeriksaan lebih lanjut dan menemukan penyakitnya.
Keyword
Wanita 50 tahun Anemis Jaundice Perut sakit dan makin membesar Ascites permagna RPD sering masuk RS karena penyakit
kuning
Klarifikasi Istilah
1. Anemis: penurunan jumlah eritrosit di bawah normal (Hb < 10). (Dorlan,2005)
2. Jaundice: sindrom yang ditandai dengan hiperbilirubin dan penumpukan pigmen empedu di kulit, membren mukosa dan sklera dengan akibat pasien tampak ikterus. (Dorlan, 2005)
3. Ascites : difusi dan penumpukan cairan serosa dalam rongga abdomen ke ruang interstitial (Dorlan,2005 dan FK UI,2005)
Rumusan Masalah
1. Apa yang menyebabkan Ny.Mia perutnya ascites dan terasa sebah?
2. Adakah hubungan anemia,jaundice dan ascites?
3. Mengapa Ny. Mia terlihat jaundice?4. Adakah hubungan penyakit kuning yang dulu
dideritanya dengan kondisi sekarang?5. Mengapa Ny. Mia mengalami anemis?
Hipotesis1. Adanya kegagalan faal hati yang mengakibatkan
hipoalbuminemia yang menyebabkan tekanan osmotik menurun sehingga cairan keluar ke rungga peritonium. Perut teraa sebah karena tertekannya daerah peritonium
2. Ada. Karena sama-sama terjadi kegagalan fungsi hepar. Hipertensi porta: menyebabkan anemia dan jaundice
3. Karena konsentrasi bilirubin plasma meningkat4. Ada. Karena sifatnya penyakit kronis5. Karena hipertensi porta juga bisa mempengaruhi organ
lain seperti limfa dan juga menyebabkan ruptur pada vena anemia
Peta KonsepWanita 50 tahun
Ananmesa :- Perut membuncit
- Sebah- RDP : Penyakit
kuning
PMX Fisik :-Anemis
- jaundice-Ascites
PMX Penunjang :-Faal hati
- liver function test-Biopsi Hati
DD :-Hepatitis- sirosis
-Ca Hepatoceluler
Penatalaksanaan PROGNOSIS
Learning Objektif
1. Mahasiswa mengetahui ascites (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan)
2. Mahasiswa mengetahui hepatitis (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan)
3. Mahasiswa mengetahui Sirosis hati (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan, DD, komplikasi, pencegahan)
4. hepatoma (definisi, etiologi, patofisiologi, pmx penunjang, penatalaksanaan, DD, komplikasi, pencegahan)
ASCITES
sensor
Definisi
Ascites adalah akumulasi cairan dalam rongga peritoneal.Ini adalah temuan klinis yang umum dengan berbagai penyebab, tetapi berkembang paling sering sebagai bagian dekompensasi dari penyakit hati.
-Harrison's Principles of Internal Medicine 17ed-http://www.hepatitis-central.com/hcv/whatis/ascites.html
Faktor penyebab
Ca hepatoma
Gagal ginjal
Hipertensi portasirosis
Gagal jantung kongestif Hepatitis virus
Manifestasi Klinis
- Manifestasi klinis ascites dapat bervariasi, dari pasien asimptomatik yang mengeluh lingkar perut meningkat, kenyang dini, dan gangguan pernapasan tergantung pada jumlah akumulasi cairan di perut.
- USG dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya cairan jika pemeriksaan fisik tidak pasti, karena USG perut dapat mendeteksi sejumlah kecil cairan hingga hanya 100 mL.
Tingkat 1
Tingkat 2 Tingkat 3
Tingkat 4
Derajat Ascites
• Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.• Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal.• Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang.• Tingkatan 4 : asites permagna.
Patogenesis
Patofisiologi
IPD jilid I edisi 5 2009
• Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related peptide,endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites.
• Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.
• Pemeriksaan fisik :• Distensi abdomen• Bulging flanks• Timpani pada puncak asites• Fluid wave• Shifting dulness• Puddle signFoto thorax dan foto polos abdomen (BOF )
• Terapi– Tirah baring untuk memperbaiki efektifitas diuretika.– Diet rendah garam ringan sampai sedang untuk
membantu diuresis.– Pemberian diuretika yang bekerja sebagai
antialdosteron, misalnya spironolakton. – Terapi parasentesis – Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
terjadinya asites seperti penyakit hati dll
Ascites eksudat Ascites transudat
Terjadi pd saat
Proses peradangan Sirosis, hipertensi portal, perubahan clearance natrium ginjal, kontriksi perikardium dan sindrom nefrotik
Sifat cairan Tinggi protein, tinggi LDH, pH rendah (<7.3), rendah kadar gula, peningkatan sel darah putih
Rendah protein, rendah LDH, pH tinggi, kadar gula normal, penurunan sel darah putih
Penyebab Keganasan (primer maupun metastase), infeksi (TB maupun peritonitis bakterial spontan), pankreatitis, serositis, dan sindroma nefrotik.
Sirosis hepatis, gagal jantung, penyakit vena oklusif, perikarditis konstruktifa, kwasiokor.
HEPATITIS
Definisi
• peradangan hati yang ditandai dengan adanya inflamasi sel-sel dalam jaringan organ.
• Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".
etiologi
• Hepatitis Virus:-Hepatitis A, B, C, D, E atau G - Mononukleosis infeksiosa
- Cytomegalovirus - Ebstein Barr virus - Herpes simplex virus• Hepatitis non-virus
– alkohol – obat-obatan (Acetaminophen, NSAID, valproic acid, isoniazid)
• Gejala hepatitis akut terbagi menjadi 4 tahap : Fase inkubasi Fase prodormal Fase ikterus Fase konvalesen
Gejala hepatitis kronik dibagi menjadi :– Fase Imunotoleransi– Fase Imunoaktif/Imunne clearance– Fase Non Replikatif/Residual
• Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati :•Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T•Produksi sitokin di hati dan sistemik
• Agen penyebab hepatitis virus :a. Transmisi secara enterik (HAV dan HEV)
virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
b. Transmisi melalui darah (HBV, HCV, HDV) Virus dengan selubung Rusak bila terpajan cairan empedu / deterjen Tidak terdapat dalam tinja Dihubungkan dengan penyakit hati kronik
• Patofisiologi virus hepatitis
Virus masuk ke tubuh
Menempel pada dinding sel hati
Mengaktifkan sel limfosi T dan Limfosit B
Kerusakan pada sel hati
CD4 dan CD8 mengeliminasi virus
• Patofisiologi jaundiceTerjadi kerusakan hati
Oleh virus hepatitis
Penurunan fungsi hati
Ambilan bilirubin di hati menurun
icterus
Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dalam plasma
Fungsi konjugasi bilirubin menurun
Gejala Klinis• Asimtomatik• Malaise, anoreksia, nausea, vomit• Gejala flu, faringitis, sakit kepala• Awitan gejala cenderung mendadak, pada HAV
dan HEV• Demam jarang ditemukan, kecuali HAV• Ikterus diawali dengan urine berwarna gelap dan
pruritus• Pemeriksaan fisik ada pembesaran dan sedikit
nyeri tekan pada hati
Diagnosis
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN FISIK
Palmar Erythema
Caput Medusae
Spider Angiomas
Gynaecomastia in cirrhosis
“White Nails”
Edema ekstremitas
Pemeriksaan fisika) Hati
Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik..Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan.
b) Splenomegali. c) Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra
abdomen d) Manifestasi di luar perut : Spider naevi di tubuh
bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusae
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laba.Darah
Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer
b.Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
LIVER FUNCTION TEST (LFT)
• Terdiri dari : 1. tes fungsional (eg. albumin);2. integritas selular (eg. transaminase)3. traktus bilier (eg. gamma-glutamyl
tranferase ) and alkaline phosphatase).
Pemeriksaan Laboratorium untuk penyakit hati
TUJUAN
1. Skrining
2. Diagnosis
3. Monitoring
4. Prognosis
Faal Hati :1. Fungsi ekskresi : bilirubin, bile acids2. Fungsi sintesa : protein, albumin, Fx
Koagulasi Cholinesterase (CHE)3. Fungsi metabolik
Kerusakan Hati :ensim-ensim hati (SGOT, SGPT)
Obstruksi Hati :bilirubin, ALP, GGT
Keganasan Hati : AFT
ENZIM-ENZIM HATIPenyakit hatikadar serum ensim sel hati:- sitosolik- mitokondrial- Membran
SGOT / AST (aspartate aminotransferase)SGPT / ALT ( alanine aminotransferase)ALP (akaline phosphatase)GGT (γ-glutamyltransferase)CHE ( cholinesterase)G-LDH (LDH) (Lactic-dehydrogenase)
Pemeriksaan kombinasi beberapa ensim :dapat dilakukan untuk skrining
TES SKRINING PENYAKIT HATI
PENYAKIT PEMERIKSAAN
Curiga hepatitis virus SGPT, SGPT
Curiga kelainan hati krn alkohol
GGT
Curiga perlemakan hati SGPT, CHE
Curiga hepatitis kronik SGOT, CHE
Curiga jaundis obstruktif SGPT, GLDH, ALP
Curiga tumor hati SGOT, GLDH, GGT
TES PEMBEKUAN DARAH
• Hati mensintesa Faktor pembekuan darah :I, II, V, VII, IX, X
• F. II , VII, X diaktifkan oleh ensim yg tergantung Vit. K
• Dekompensasi hati menyebabkan pemanjanganSemua tes pembekuan darah :
• aPTTactivated partial thromboplastin time( Pembekuan darah jalur intrinsik)
• PPTplasma prothrombin time( Pembekuan darah jalur ekstrinsik)
TES FUNGSI HATI
TES FUNGSI
Bilirubin Diagnosa jaundis, berkorelasi dg keparahan
ALP Diagnosa kolestasis & space occupying lesions
Fraksi bilirubin
Diagnosa gangguan metabolisme & jaundice of the new born
AST (SGOT) Tes yg sensitif untuk penyakit hepatoseluler,SGOT > SGPT pada penyakit alkohol & penyakit hati kronik berat
ALT (SGPT) Tes yg sensitif & lebih spesifik untuk penyakit hepatoseluler
Albumin Indikator kronisitas & keparahan
Prothrombin time (PT)
Indikator keparahan & kolestasis
Albumin dan globulin serum
Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma
Pemeriksaan penunjang
• USG → - Pada hati
irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar
- Pada lienPeningkatan ekhostruktur limpa
- Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu)
• Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus
• Dx pasti → biopsi hati
HEPATITIS VIRUS AKUT
TERAPI
• Infeksi yang Sembuh Spontan
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi
2. Mempertahankan asupan kalori & cairan yg adekuat
- tidak ada rekomendasi diet khusus
- makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi
- menghindari konsumsi alkohol selama fase akut
Lanjutan...
3. Aktivitas fisik yg berlebihan & berkepanjangan harus dihindari
4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan & malaise
5. Tidak ada pengobatan yg spesifik untuk hepatitis A, D, E. Pemberian IFN α pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik.
6. Peran lamivudin & adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas
7. Kortikosterroid tidak bermanfaat8. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan
• Relaps hepatitis• Hepatitis fulminan • Edema otak• Kompresi batang otak• Sepsis• Perdarahan GIT• Kolaps kardiovaskuler• Akut kronik aktif
KOMPLIKASI
HEPATITIS B KRONIK• TERAPI
Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik yaitu :
I. Kelompok Imunomodulasi Interferon Timosin alfa 1 Vaksinasi Terapi
II. Kelompok Terapi Antivirus Lamivudin Adenovir Dipivoksil
• TERAPI
HEPATITIS C AKUTMonoterapi dgn interferon
HEPATITS C KRONIKF0(tidak terjadi fibrosis) & F1 (fibrosis hati ringan) (-) tx krn tidak berkembang menjadi sirosis hatiFibrosis menengah atau tinggi (+) TX Interferon
tetapi harus berhati-hati terjadi penurunan fungsi hati
HEPATITIS C
Lanjutan...
Interferon alfa & Ribavirin ( VHC genotipe 1&4 terapi diberikan selama 48 minggu, VHC genotipe 2&3 terapi diberikan selama 24 minggu ) dengan dosis pasien dgn BB <50kg (800mg setiap hari) BB 50-70kg (1000mg setiap hari) dan BB >70kg (1200mg setiap hari dibagi dlm 2x pemberian)
Lanjutan...
Interferon Alfa Konvensional ( diberikan setiap 2 hari atau 3x seminggu dgn dosis 3jt u/sc setiap kali pemberian )
Peg-Interferon ( diberikan setiap minggu dgn dosis 1, 5 ug/kgBB/kali untuk Peg-interferon 12 KD atau 180 ug untuk Peg-Interferon 40 KD )
Cirrosis Hepatis
Definisi
• Sirosis hepatis adalah proses penyebaran yang dicirikan dengan adanya jaringan fibrosis dan perubahan arsitektur hepar menjadi nodul-nodul abnormal (Robert)
Etiologi
• Drugs and toxins : alcohol, methotrexate, isoniazid, methyldopa, organic hydrocarbons
• Infection : Viral hepatitis(Types B &C),Schistosomiasis
• Immune mediated :primary biliary cirrhosis, Autoimmune hepatitis
• Metabolic : Hemochromatosis, porphyria, α1 anti tripsin deficiency,wilson’s disease
• Biliary obstruction : cyctic fibrosis, atresia, stricture, gallstones
• Cardiovascular: chronic right heart failure, Budd-Chiari syndrome, veno-occlusive disease
• Cryptogenic• Other : Nonalcoholic steatohepatic,
sarcoidosis, gastric bypass
Manifestasi Klinis
• Sign and symtoms– Fatigue (65%), pruritus (55%)– Hyperpigmentation (25%), jaundice(10%)– Hepatomegaly (25%), , splenomegaly(15%)– Palmar erythema, spider nervi, gynecomastia– Ascites, edema, pleural effusion– Malaise, anorexia, weight loss– Encephalopathy
• Laboratory test– Hypoalbuminemia– Protrombin time meningkat– Trombositopeni– Alkalin pospatase meningkat– Aspartate transaminase(AST), alanine
transaminase(ALT), γ-glutamyl transpeptidase (GGT) meningkat
PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPARHepatosit rusak
Kebocoran enz.liso. Matriks ekstrasel mlepas sitokin Debris sel mati
sel Kupffer aktifSel inflamasi aktif
Lepas fx.pertumb.
Proliferasi fibroblasSel ito (lemak) miofibroblas
P’bentukan matriks ekstrasel
Peningkatan:Kolagen tipe I, II, IVProteoglikanMatrriks glikoprotein
Fibrosis ruang Disse
Nekrosis di pst lobulus
Regenerasi sempurna
Nekrosis menembus parenkim perifer lobulus
Septa jar.ikat hambat regenerasi
T’bentuk nodul
SIROSIS
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN PENUNJANG SIROSIS
69
Pemeriksaan Laboratorium untuk penyakit hati, bertujuan :
1. Skrining2. Diagnosis3. Monitoring4. Prognosis
PENYAKIT PEMERIKSAAN
Curiga hepatitis virus SGPT, SGPT
Curiga kelainan hati krn alkohol GGT
Curiga perlemakan hati SGPT, CHE
Curiga hepatitis kronik SGOT, CHE
Curiga jaundis obstruktif SGPT, GLDH, ALP
Curiga tumor hati SGOT, GLDH, GGT
TES SKRINING PENYAKIT HATI
Pemeriksaan penunjang• Ultrasonografi (USG) - Pada hati
meliputi: sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar
- Pada lienPeningkatan ekhostruktur limpa
- Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu)
• Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus
• Dx pasti → biopsi hati
Pemeriksaan Lab1. Faal Hati :
a. Fungsi ekskresi : bilirubin, bile acidsb. Fungsi sintesa : protein, albumin, Fx Koagulasi Cholinesteras(CHE)c. Fungsi metabolik
Kerusakan Hati : ensim-ensim hati (SGOT/AST, SGPT/ALT) Obstruksi Hati :
- bilirubin → bisa normal pada sirosis hati kompensata, meningkat pada sirosis yang lanjut,
- Alkali fosfatase (ALP) → meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)→
konsentrasinya sama seperti ALP, tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik
Keganasan Hati : AFT
2. Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer
3. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
4. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma. Konsentrasi albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
5. Penurunan kadar CHE yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
6. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet
7. Pemanjangan masa protrombin menandakan penurunan fungsi hati, memanjang pada sirosis
8. Peningkatan kadar gula darah (ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen )
9. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis
Komplikasi
• Ascites• Portal hipertention• Hepatic encephalopathy• Coagulation defect
TERAPI SIROSIS
Terapi
Menghilangkan etiologi / sumber racun (misalnya alkohol dan bahan-bahan toksin lain yang bisa mencederai hati)
Asupan makanan yang tepat → bila tidak ada koma hepatikum diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari, termasuk vitamin tambahan
Pada hepatitis autoimun → steroid / imunosupresif
Pengobatan komplikasi :- Asites - Ensefalopati hepatik- Varises esofagus
• Asites
tirah baring, diawali diet rendah garam (konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90 mmol/hari) + obat diuretik (Spironolakton 100-200mg/hr)
- Ensefalopati hepatik
neomisin → mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi 0,5 kg/BB/hr
- Varises esofagus
sebelum & sesudah berdarah → propanolol
perdarahan akut → somatostatin / oktreotid → skleroterapi / ligasi endoskopi
• Peritonitis bakterial spontan → antibiotika (sefotaksim iv, amoksilin atau aminoglikosida)
• Sindrom hepatorenal → atasi perubahan sirkulasi darah hepar, atur keseimbangan Na & air
• Transplantasi hati → terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata
KOMPLIKASI
• Peritonitis bakterial spontan• Gangguan fungsi ginjal• Varises esofagus• Ensefalopati hepatik
PROGNOSISKlasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati
Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil. Serum (mu.mol/dl)Alb. Serum (gr/dl)AsitesPSE/ensefalopatiNutrisi
<35
>35NihilNihilsempurna
35-50
30-35Mudah dikontrolMinimalBaik
>50
<30SukarBerat/komaKurang/kurus
Ca Hepatocellular
Definisi
Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit (IPD UI, 2007)
Etiologi (Belum jelas)Tapi berubungan dengan mutasi gen supresor tumor
Faktor resiko: • >> infeksi HBV/HCV Ca hepatocellular• Mikotoksin aflatoksin B1• Sirosis hati (karena alkoholisme, hepatitis kronis infeksi,
sirosis karena obstruksi atau yg lain) Ca hepatocellular• Obesitas• Diabetes mellitus• alkohol
Patofisiologi hepatoma
Gejala klinis Gejala dan tanda merupakan pemburukan penyakit yang mendasari, >>sirosis
(harison, 2000)• Nyeri pada regio hipocondrium dextra abdomen• Teraba pembekakan lokal dihepar• Tidak terjadi pembaikan asites, perdarahan varises, pre-koma padahal
sudah diberi pengobatan yang adekuat• Anoreksia, kembung, konstipasi atau diare.• Sesak nafas (tumor menekan diafragma/krn metastase di paru)• Hepatomegali tanpa/dengan bruit hepatik• Splenomegali• Asites (50% dengan darah)• Ikterus• Demam• Atrofi otot(IPD UI, 2007)
PATOFISIOLOGIPeningkatan perputaran sel hati
yg di induksi oleh cedera & regenerasi kronik dlm bentuk
inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA
Peningkatan perputaran sel hati yg di induksi oleh cedera &
regenerasi kronik dlm bentuk inflamasi dan kerusakan
oksidatif DNA
Transformasi maligna hepatosit
Transformasi maligna hepatosit
Ca HepatoselularCa Hepatoselular
Perubahan genetik + Faktor – faktor resiko
Perubahan genetik + Faktor – faktor resiko
Pemeriksaan penunjang Penanda tumor
AFP adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluaran gastrointestinal fetal. Normalnya 20 ng/mL, pd pasien HCC kadarnya >400 ng/mL. Nilai normal ditemukan juga pada HCC stadium lanjut.Penanda tumor lain untuk HCC adalah DCP atau PIVKA – 2 yg kadarnya meningkat hingga 91 %Ada beberapa lagi penanda HCC seperti AFP – L3(suatu subfraksi AFP), alfa L - fucosidase serum, dll
Ultrasonografi abdomenTampilan USG yg khas untuk HCC kecil adalah gambaran mozaik, formasi septum, bagian perifer sonolusen, bayangan lateral yg di bentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior.USG color doppler
Strategi skrining dan surveilansSkrining dimaksudkan sebagai aplikasi pemeriksaan diagnostik pada populasi umum, sedangkan surveilans adalah aplikasi berulang pemeriksaan diagnostik pada populasi yang berisiko untuk suatu penyakit sabalum ada bukti bahwa penyakit tersebut sudah terjadiPasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen setiap 3 hingga 6 bulan bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronik B atau C
Terapi
• Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor serta derajat pemburukan hepatik
Reaksi hepatik• Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang
biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reaksi hepatik
• Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup
• Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastasis hepatik, HCC difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat memengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi
Transplantasi hati
• Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan manggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi
Ablasi tumor perkutan
• Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah
• Radiofrequency ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih tinggi daripada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor > 3 cm. RFA lebih mahal dan efeksampingnya lebih banyak dari PEI
• Beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti imunoterapi dengan
• interferon • terapi antiesterogen• Antiandrogen• Oktreotid• radiasi internal• kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan
penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan
Stadium stadium Kondisi/ ukuran tumor Fungsi hati
Stadium awal A1
A2
A3
A4
Tunggal, < 5 cm
Tunggal, < 5 cm
Tunggal, < 5 cm
3 tumor, < 3 cm
Portal hipertensi (-);Bil normalPortal hipertensi (+)Bil normalPortal hipertensi (+)Bil normalChildh pugh A – B
Stadium B(Intermediet)
Besar, > 5 cmmultinodular
Childh pugh A – B
Stadium C(lanjut)
Invasi vaskuler atau penyebaran ekstrahepatik
Childh pugh A – B
Stadium D“end stage”
berapapun Childhpugh C
Sistem stadium dan penatalaksanaannya
Stadium Pilihan Tata Laksana Harapan Hidup
A Tata laksana kuratifA1 reseksiA2-A4 trnsplantasi
50 – 70 % pd 5 tahun
B TACE (Transarterial Chemoembolization)TAE (Transarterial Embolization)
50% pd 3 tahun
C TACE atau TAIE bila tdk ada metastase ekstra hepatik atau cara lain
<10% pd 3 tahun
D Transplantasi (bila tdk ada kontraindikasi)Simptomatis
Meninggal dlm waktu 1 tahun
Prognosis
• Tingkat Resectability 20%• Five-year survival setelah reseksi kuratif: 33% -
64%• Five-year survival setelah transplantasi: 19% -
70%• Rata-rata bertahan hidup pada penyakit yang
tidak dapat direseksi : 4 bulan
PEMBAHASAN
HEPATITISSIROSOS
Ca HEPATOSELULER
K
O
M
P
L
I
K
A
S
I
A E B C D
•Relaps hepatitis
•Hepatitis fulminan
•Edema otak
•Kompresi batang otak
•Sepsis
•Perdarahan GIT
•Kolaps kardiovaskuler
•Ca Hepatoseluler
•Sirosis
•Peritonitis bakterial spontan
•Hepatorenal
•Varises esofagus
•EnsefalopatiHepatik
•Hematogen
•Limfogen
•Penetrasi langsung-Diafragma dinding thorax kanan pleura- Rongga peritoneum perdarahan intraperitoneal
Manifestasi Klinis
Asimptomatis
Pembesaran & nyeri
tekan
Febris
Hepatitis Virus + + +
Sirosis Hepatitis + + +
Ca Hepatoselul
er- + +
Ikterus Ascites Caput Medusae
Hepatitis Virus + + +
Sirosis Hepatitis + + +
Ca Hepatoselule
r+ + +
Ginecomasti
Berat badan
menurun
Sebah
Hepatitis Virus - - -
Sirosis Hepatitis + + +
Ca Hepatoselule
r+ + +
Pemeriksaan fisik dan penunjangHEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR
CARCINOMA
Pemeriksaan fisik
a) HatiBiasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik..Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan.
b) Splenomegali. c) Ascites dan vena
kolateral di perut dan ekstra abdomen
d) Manifestasi di luar perut : Spider naevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusae
INSPEKSIPengamatan bentuk abdomen, pulsasi ddg abdomen, kelainan umbilikus, adanya tumor/massa
PALPASIPalpasi ddg abdomen, tes undulasi, ballotement test, palpasi hepar, palpasi limpa, nyeri tekan
PERKUSIPerkusi hepar, limpa, perkusi cairan dan udara dalam abdomen
AUSKULTASIPeristaltik usus, bising pembuluh darah
HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA
Pemeriksaan penunjang
a. Darah - Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer
- Tes pembekuan darah:Dekompensasi
hati menyebabkan pemanjangan semua tes pembekuan darah
b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
USG → - Pada hati
irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar
- Pada lienPeningkatan ekhostruktur limpa
- Pada traktus biliaris Sludge (lumpur empedu)
Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagus
Dx pasti → biopsi hati
Penanda tumorPenanda tumor untuk HCC adalah AFP, AFP – L3(suatu subfraksi AFP), alfa L - fucosidase serum, DCP atau PIVKA – 2 yg kadarnya meningkat hingga 91 %
Ultrasonografi abdomenTampilan USG yg khas untuk HCC kecil adalah gambaran mozaik, formasi septum, bagian perifer sonolusen, bayangan lateral yg di bentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior.USG color doppler
HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA
c. LIVER FUNCTION TEST (LFT)1.tes fungsional (eg. albumin);2.integritas selular (eg. transaminase)3.traktus bilier (eg. gamma-glutamyl tranferase ) dan alkaline phosphatase).
d. USG → -Pada hati
irregularitas penebalan permukaan hati, membesarnya lobus kaudatus, rekanalisasi v.umbilikus, dan ascites. Ekhoparenkim sangat kasar -Pada lien
Peningkatan ekhostruktur limpa -Pada traktus biliaris
Sludge (lumpur empedu) Pemeriksaan radiologi → menelan bubur barium → melihat varises esofagusDx pasti → biopsi hati
2. Darah Anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer
3. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Tetapi, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
4. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma. Konsentrasi albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
Strategi skrining dan surveilansPasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen setiap 3 hingga 6 bulan bagi pasien sirosis maupun hepatitis kronik B atau C
HEPATITIS SIROSIS HATI HEPATOCELLULAR CARCINOMA
5. Penurunan kadar CHE yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
6. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet
7. Pemanjangan masa protrombin menandakan penurunan fungsi hati, memanjang pada sirosis
8. Peningkatan kadar gula darah (ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen )
9. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis
Pengobatan
Hepatitis A Tidak ada pengobatan spesifik
Hepatitis B Interferon, timosin alfa I, Vaksinasi terapi, antivirus (lamivudin)
Hepatitis C Interferon alfa, Pegylated interferon alfa,Ribavirin
Hepatitis D interferon
Hepatitis E Tidak ada pengobatan spesifik
Sirosis 1. Simtomatis2. Supportif, yaitu :a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbangc. Pengobatan berdasarkan etiologi
Ca Hepatocelular Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor serta derajat pemburukan hepatik.1.Reaksi hepatik2.Transplantasi hati3.Ablasi tumor perkutan4.Terapi paliatifBeberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiesterogen, Antiandrogen, Oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan