Elga Elaskia (1102010087)PENYAKIT JANTUNG DEMAM REMATIK

Demam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal. Demam rematik (DR) dan atau Penyakit jantung rematik (PJR) eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum.Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari DR, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung 2,3,5.Demam rematik terjadi sebagai sekuele lambat radang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan sendi, jantung, susunan saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang bervariasi.

ETIOLOGI

Telah lama diketahui DR mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada saluran nafas atas dan infeksi kuman ini pada kulit mempunyai hubungan untuk terjadinya glomerulonefritis akut. Kuman Streptokokus hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan dengan etiopatogenesis DR dan PJR. Hubungan kuman Streptokokus hemolitik grup A sebagai penyebab DR terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebab tidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis dan epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Streptokokus hemolitik grup A, terutama serotipe M1,3,5,6,14,18,19 dan 24 2,4,6,7,. Sekurang-kurangnya sepertiga penderita menolak adanya riwayat infeksi saluran nafas karena infeksi streptokokkus sebelumnya dan pada kultur apus tenggorokan terhadap Streptokokus hemolitik grup A sering negatif pada saat serangan DR.

PATOGENESIS

Hubungan antara infeksi infeksi Streptokokus hemolitik grup A dengan terjadinya DR telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan M- protein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung. Lebih dari 130 M protein sudah teridentifikasi dan tipe 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya DR.PATOLOGI

DR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikena.

MANIFESTASI KLINIS

Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.

Dihubungkan dengan diagnosis, manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasi mayor dan minor.

a. Manifestasi Mayor Karditis. Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium, miokardium, dan pericardium. Gejala awal adalah rasa lelah, pucat, dan anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi takikardi, disritmia, bising patologis, adanya kardiomegali secara radiology yang makin lama makin membesar, adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis.

Artritis. Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik, berupa gerakan tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler, biasanya pada otot wajah dan ektremitas.

Eritema marginatum. Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Tidak gatal, macular, dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, serta tidak melibatkan wajah.

Nodulus subkutan. Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuran antara 0,5 2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.

b. Manifestasi MinorManifestasi minor pada demam reumatik akut dapat berupa demam bersifat remiten, antralgia, nyeri abdomen, anoreksia, nausea, dan muntah.Pemeriksaan Diagnostik/peninjanga. Pemeriksaan darah

LED tinggi sekali

Lekositosis

Nilai hemoglobin dapat rendah

b. Pemeriksaan bakteriologi

Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.

Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.

c. Pemeriksaan radiologiElektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

DiagnosisDiagnosis demam reumatik akut ditegakkan berdasarkan kriteria Jones yang telah direvisi. Karena patologis bergantung pada manifestasi klinis maka pada diagnosis harus disebut manifestasi kliniknya, misalnya demam rematik dengan poliatritis saja. Adanya dua kriteria mayor, atau satu mayor dan dua kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar demam rematik akut, jika didukung oleh bukti adanya infeksi sterptokokus grup A sebelumnya.

Komplikasia. Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.

b. Pericarditis

Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

Pengobatan/penatalaksanaanKarena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta-hemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :

a. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup A

Pengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

b. Obat anti rematik

Baik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.

c. DietMakanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

d. Istirahat

Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.

e. Obat-obat Lain

Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

Endokarditis InfeksioksaDefinisi

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi.

EtiologiBakteri atau jamur yang terdapat didalam aliran darah atau yang mencemari jantung selama pendarahan jantung dapat tersangkut pada katup jantung dan menginfeksi endokardium. yang paling mudah terinfeksi itu biasanya katup abnormal atau rusak, tetapi katup normal juga bisa terinfeksi oleh bakteri agresif, Terutama jika jumlahnya banyak. Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup (vegetasi) dapat terlepas dan berpindah ke organ vital, dimana mereka menyebabkan penyumbatan pada aliran darah arteri. Penyumbatan seperti ini sangat serius, karena bisa menyebabkan stroke, serangan jantung dan infeksi, juga merusak daerah tempat terbentuknya penyumbatanPatogenesis dan patofisiologi

Mekanisme terjadinya endokarditis infektif pada pasien dengan katupnormal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel padaendokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri.Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyaiperanan penting pada proses terjadinya kerusakan endokard.

Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterialthrombotis endocardial(NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapatpada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.

Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel (endothelialinjury), karena bombardier secara terus menerus oleh partikel yang terdapatpada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasit talk subendotel pada katup trikuspid pasien endokarditis infektif yang diautopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah diluent(pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV, kuman dapat berasal dari kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoirpada pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman inimerupakan penyebab tersering yaitu antara 50-60% kasus.

Beberapa manifestasi klinis yang timbul pada endokarditis merupakan akibat dari mekanisme-mekanisme, antara lain:

1. Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katupjantung atau perivalvular dapat menyebabkan kerusakan dan kebocorankatup, terbentuk abses, atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

2. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas dapat menyebabkan trombo emboli, seperti emboli paru (vegetasi katup tricuspid) atau sampai keotak (vegetasi sisi kiri).

3. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus-menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia kontinus) yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, dan lainnya.

4. Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dankerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dan antigen yang tetap menetap dalam jaringan. Manifestasi endokarditis infektif dapat berupa petekie,

Oslers node , artritis, glomerulonefritis, dan lainnya.

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacat. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akanmembentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis pada endokarditis secara umum dikelompokkan menjadi beberapa kelompok, yaitu

1.Manifestasi infeksi sistemik:

a.Demam; menggigil, malaise, sakit kepala, anoreksia, penurunan BB2.

2. Manifestasi lesi intravaskular:

a. Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut , stroke

b.Tanda gagal jantung, murmur, petekiae, roth spots, osler nodes splinter atau

subual hemorrhages , lesi Janeway

3. Manifestasi reaksi imunologis :

a. Nyeri sendi dan otot

b. Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular,clubbing finger

c. Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan komplemen.

Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis infektif. Demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gaga lginjal kronik, dan jarang pada endokarditis infektif katup asli yang disebabkan oleh stafilokokus koagulase negatif. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada EI subakut.

Petekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merahgelap, linear atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal.Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimaldan menetap dalam waktu beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada EI.

Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.

Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi pemberian antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 20-40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis yang lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang, dan ensefalopati. Endokarditis bakterialis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi (38,9-40,9C), denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain

Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.

Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis).

Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung.

Endokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan (37,2-39,2Celsius), penurunan berat badan, berkeringat dan anemia.

Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar.

Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau stroke.

Endokarditis pada katup jantung buatan dapat bersifat akut maupun subakut. Dibandingkan dengan infeksi pada katup yang asli, infeksi pada katup buatan lebih mudah menyebar ke otot jantung di dasar katup dan melonggarkan katup. Perlu segera dilakukan pembedahan untuk mengganti katup karena gagal jantung yang disebabkan oleh kebocoran katup yang berat bisa berakibat fatal. Atau bisa terjadi gangguan pada sistem konduksi listrik jantung yang mengakibatkan melambatnya denyut jantung dan menyebabkan penurunan kesadaran secara mendadak atau bahkan kematian.

Pemeriksaan Fisik

Penampakan umum : normal, tetapi pada stenosis mitral berat memperlihatkan wajah mitral. Tanda-tandanya ialah sianosis pada wajah dan ekstremitas

Palpasi :

apeks normal, tetapi kadang-kadang sulit ditemukan, kecuali pada posisi tertentu (lateral dekubitus)

liftpada area ventrikel kanan

Auskultasi :

bunyi jantung pertama yang mengeras (M1 mengeras)

opening snap

murmur diastolik, lamanya murmur sesuai dengan derajat obstruksibunyi jantung P2 yang mengeras

bising Graham Steel

Pemeriksaan Penunjang A. FOTO TORAKS :

pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

hipertensi vena dan arteri pulmonalis : garis kerley B

B. EKG :

AF, LAH, LAD, RVH

C. EKOKARDIOGRAFI :

katup mitral menebal, kalsifikasi dan saling melekat bagian anterior-posterior

diameter atrium kiri bertambah, tapi ukuran ventrikel kiri normal

ventrikel kanan membesar dan dindingnya menebal

trombus atrium kiri

Diagnosis

Kriteria duke

Kriteria PatologisMikro-organisme di vegetasi (kultur atau histogi)

Mikro-organisme di emboli atau abses intrakardiak

Kriteria Klinis2 kriteria mayor

1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor

5 kriteria minor

KRITERIA MAYOR

1. KULTUR DARAH POSITIF

A.Mikroorganisme khas untuk EI

- Streptococcus viridans

- Streptococcus bovis

- Grup HACEK : Staphylococcus aureus atau Enterococcus

B. Bakteremia yang persisten

- 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah

- 3 kultur dalam waktu > 1 jam terpisah

2. Keterlibatan Endokardial

A. Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasi katup atau gangguan katup protesa

B. Regurgitasi katup yang baru

KRITERIA MINOR

1.Predisposisi : kondisi jantung itu sendiri atau IVDU

2.Demam : suhu > 38C

3.Fenomena vaskular : emboli aneurisma, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, janeway lesion

4.Fenomena imunologis : glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktorreumatoid

5.Mikrobiologi/serologi : kultur darah (+) tapi tidak ditemukan seperti kriteria mayor

6.Ekokardografi (+) tapi tidak ditemukan kriteria mayor

Penatalaksanaan

Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika intravena dosis tinggi. Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkinperlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katupyang rusak dan membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetasi ukuran kurang dari 1 cm biasanya akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6 minggu. Sedangkan untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidakrespon terhadap pemberian antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukan terapi pembedahan. Terapi dan prognosis pada endokarditis bergantung pada keadaan yang mendasari terjadinya endokarditis dan sensitifitas organisme terhadap jenis antibiotika tertentu.

1. Antibiotika

Setelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotika bisa dimulai . Antibiotika diberikan sesuai dengan hasil tes sensitivitas dari mikroba yang ditemukan pada pemeriksaan kultur darah.

2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung dapat diberikan obat-obatan sepertidigitalis, diuretika, & vasodilator.

3. Pembedahan

Tindakan pembedahan dilakukan apabila:

a. Terjadi komplikasi gagal jantung kongestifb. Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik dari penilaianekokardiografi trans-esofageal.

c. Vegetasi yang besar

d. Emboli sistemik yang berulange.

e. Aneurisma katup mitralf.

f. Abses pada katup atau endokard jantungg.

g. Sepsis yang sulit diatasih.

h. Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang adekuat.

Prognosis

Endokarditis akut yang disebabkan oleh S.aureus memiliki angka kematian yang tinggi (40%), kecuali saat berkaitan denganpenyalah guna narkoba intavena.Endokrditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%.Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai.Beberapa faktor mempengaruhi prognosis endokarditis akibat streptococcus viridans memberikan prognosis yang lebih baik dibandingkan oleh akibat stafilacoccus atau jamur. Prognosis pada anak berumur kurang dari 4 tahun, antara lain karena sulitnya diagnosis dini. Jenis serta beratnya kelain struktural jantung yang mendasari juga menpengaruhi prognosis. Vegetasi pada katup aorta dan mitral memberikan prognosis yang lebih buruk dari pada vegetasi pada vegetasi pada jantung kanan. Timbulnya gagal jantung dan komplikasi memperburuk prognosis, terutama emboli di tempat yang vital.Komplikasi

Komplikasi endokarditis infektif dapat terjadi pada setiap organ. Padajantung dapat terjadi komplikasi seperti regurgitasi, gagal jantung, dan terbentuknya abses. Pada paru dapat terjadi emboli paru, pneumonia. Pada ginjal dapat terjadi glomerulonefritis. Dan pada otak dapat terjadi stroke emboli Gagal jantungPerforasi katup, ruptur korda tendinea, obstruksi katupAkut atau perlahan EmboliMengenai paru, pembuluh darah koroner, usus, ekstremitas dan otak Infeksi perianulerInfeksi yang menyebar kesekitarnya Abses splenik (limfa)Bisa mengakibatkan ruptur limfa Aneurisma mikotikGejala : sakit kepala dan defisit neurologis fokal Ekstra kranialArteri hepatika : hematemesis dan ikterusRenal : hematuriaHematoschezia

DAFTAR PUSTAKAArief Mansjoer,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3. Penerbit MediaAesculapius FKUI. Jakarta.Smeltzer Bare, dkk. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.