LAPORAN TUTORIAL

ENDOKRIN DAN NUTRISI

”Ibu Hamil Tua”

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas blok Systemic Disease

Disusun Oleh :

ADE LIDYA SWARA

091610101065

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2010

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, saya panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT

yang telah senantiasa memberikan rahmat, hidayah serta inayahnya kepada kita,

sehingga saya dapat menyusun laporan ini meskipun saya menyadari masih ada

beberapa kekurangan di dalamnya.

Dalam laporan ini membahas tentang endokrin dan nutrisi. Semoga bisa

bermanfaat, khususnya bagi kalangan mahasiswa yang bertujuan untuk menggali

pengetahuan serta untuk memperoleh ilmu di dalamnya.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. drg. Nadie Fatimatuzzahro selaku dosen pembimbing pada diskusi tutorial

yang telah memberi bimbingan dan waktu untuk menyelesaikan laporan ini.

2. Seluruh pihak yang telah banyak membantu penulisan laporan ini.

Akhirnya saya pun berharap, Semoga laporan ini bisa memenuhi syarat untuk

tugas tutorial. Dan berharap semoga Allah SWT meridhoi amal usaha dan juga

memberikan balasan kebaikan yang lebih baik, Amin.

Jember, Desember 2010

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai

kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan

melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon

berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ

tubuh. Sistem hormon merupakan sistem untuk mengirim pesan keseluruh tubuh,

namun pesan tidak dihantarkan melewati saraf. Sistem hormon tersusun dari jaringan

kelenjar-kelenjar di seluruh tubuh.

Nutrisi adalah substansi organik yang dibutuhkan organisme untuk fungsi

normal dari sistem tubuh, pertumbuhan, pemeliharaan kesehatan. Nutrisi didapatkan

dari makanan dan cairan yang selanjutnya diasimilasi oleh tubuh. Nutrisi sangat

penting bagi tubuh manusia. System endokrin dan nutrisi sama-sama mempunyai

pengaruh yang penting bagi tubuh.

Beberapa penyakit system endokrin yang dibahas dalam laporan ini adalah

Diabetes mellitus, Thyrotoxicosis, Cretinism, Addison’s disease, Chusing syndrome,

Hiperparathyroidism, Hipoparathyroidism, Gigantism, dan Dwarfism. Sedangkan

penyakit akibat dari gangguan nutrisi yang dibahas adalah malnutrisi, keracunan

logam, dan gangguan pada system reproduksi meliputi BBLR dan preeklamsia.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa saja macam-macam penyakit system endokrin beserta etiologi, gejala

klnis, pathogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral dan penatalaksanaan di

kedokteran gigi dari penyakit tersebut?

2. Apa saja macam-macam penyakit gangguan nutrisi beserta etiologi, gejala

klnis, patogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral dan penatalaksanaan di

kedokteran gigi dari penyakit tersebut?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui macam-macam penyakit pada system endokrin serta

memahami etiologi, gejala klnis, pathogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral

dan penatalaksanaan di kedokteran gigi dari penyakit tersebut.

2. Untuk mengetahui macam-macam gangguan nutrisi serta memahami etiologi,

gejala klnis, pathogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral dan penatalaksanaan

di kedokteran gigi dari penyakit tersebut.

Mapping

KELAINAN ENDOKRIN

Diagnosa Utama : DIABETES MELITUS

DD :

- CHUSING SYNDROME

PEMERIKSAAN

PENUNJANG

ETIOLOGI

GAMBARAN KLINIS

KLINIS

SISTEMIK INTRA ORAL

Penatalaksanaan di Kedokteran Gigi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang

menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk

mempengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan

dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan

menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan. Sistem endokrin tidak

memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar keringat, dan kelenjar-

kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin. Sistem endokrin terdiri dari sekelompok

organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya

adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam

aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan

kegiatan berbagai organ tubuh.

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hyperglikemia (kadar gula darah

tinggi) yang kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal.

Akibat gangguan hormonal tersebut dapat menimbulkan komplikasi pada  mata

seperti katarak ,ginjal (nefropati) ,saraf dan pembuluh darah. Ada dua type DM  ,yan

g pertama adalah yang tergantung dengan insulin ,type ini biasanya disebabkan

karena destruksi dari sel beta langerhans akibat proses auto imun.  Sedangkan type

yang kedua adalah DM yang tidak tergantung pada insulin akibat dari kegagalan

relatif sel beta langerhans. Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat

sebagai penyakit gula atau kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami

peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau

reseptor insulin tidak berfungsi baik. Biasanya akan terdapat gejala banyak buang air

kecil ,terutama pada malam hari ,sehingga penderita akan berulang kali bangun

sebelum pagi hanya untuk ke kamar kecil. Selain itu juga akan merasa cepat lapar dan

akan merasa lapar lagi walau belum beberapa lama. Merasa haus walau belum

beberapa lama minum . Gejala lain yang sering juga dikeluhkan adalah sering

kesemutan gatal ,mata kabur sehingga  cepat ganti kacamata , disfungsi ereksi ,gatal-

gatal pada vulva vagina. Banyak makan tapi badan menjadi kurus  ,orang gemuk

dengan cepat menjadi kurus. Gejala biasanya akan terdapat gejala banyak buang air

kecil ,terutama pada malam hari ,sehingga penderita akan berulang kali bangun

sebelum pagi hanya untuk ke kamar kecil. Selain itu juga akan merasa cepat lapar dan

akan merasa lapar lagi walau belum beberapa lama. Merasa haus walau belum

beberapa lama kamu minum . Gejala lain yang sering juga dikeluhkan adalah sering

kesemutan gatal ,mata kabur sehingga  cepat gati kacamata , disfungsi ereksi ,gatal-

gatal pada vulva vagina. Banyak makan tapi badan menjadi kurus  ,orang gemuk

dengan cepat menjadi kurus.

Tirotoksikosis merupakan keadaan klinis manifestasi kelebihan hormon tiroid

yang ditandai dengan peningkatan aktivitas simpatis, misalnya jantung menjadi

berdebar-debar, gelisah, berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan

kelelahan. Tirotoksikosis dapat terjadi meskipun tanpa pembesaran kelenjar tiroid.

Penyebab utama tirotoksikosis ialah Penyakit Graves, Adenoma Toksik, Struma

Multinodosa Toksik (Penyakit Plummer), Tiroiditis, serta penyebab lain yang relatif

jarang. Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan

hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan

biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid

berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari

produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid

bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di

dalam darah. Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,

atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai

penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan

keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar

HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan

TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang

finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya

sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan

struktur dan fungsional. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin

yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Salah satu akibat

dari kurangnya hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang

lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut kretinisme. Penyebab paling

sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangyna bahan baku pembuat.

Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. Kretinisme

dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan

hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi.hormon tiroid bekerja sebagai penentu

utama laju metabolic tubuh keseluruhan, pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta

fungsi saraf. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang

rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan, hanya saja ditambah gangguan

lain terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Bila kekurangan hormone

tiroid terjadi sejak janin, maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah).

Penyakit addison bisa terjadi pada umur berapa pun dan terjadi pada pria

maupun wanita secara berimbang. Pada 70% dari orang dengan penyakit addison,

penyebab secara persis tidak diketahui, tetapi kelenjar adrenalin yang dipengaruhi

oleh reaksi autoimun pada sistem antibodi menyerang dan menghancurkan kulit luar

adrenal. Pada 30% lainnya, kelenjar adrenalin dihancurkan oleh kanker, infeksi

seperti tbc, atau penyakit lain yangterindidentifikasi. Pada bayi dan anak, penyakit

addison mungkin disebabkan oleh kelainan genetik kelenjar adrenalin.

Kekurangan adrenal sekunder adalah masa yang diberikan pada penyakit yang

menyerupai penyakit addison. Pada penyakit ini, kelenjar adrenalin kurang aktif

karena kelenjar di bawah otak tidak merangsang mereka, bukan karena kelenjar

adrenalin sudah hancur atau dengan cara lain langsung gagal.

Sindrom cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormon kortisol.

Nama penyakit ini diambil dari harvey cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali

mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini ditimbulkan ketika

kelenjar adrenal pada tubuh terlalu banyak memproduksi hormon kortisol. Penyakit

ini juga dapat muncul akibat seseorang terlalu banyak mengkonsumsi obat yang yang

mengandung kortikosteroid, yang biasanya digunakan untuk berbagai pengobatan

penyakit yang akut.

Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun

karena kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan

antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perkembangan malnutrisi

melalui 4 tahapan yaitu Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan,

Perubahan kadar enzim , Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh , dan

Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

Pada usia yang lebih tua, kebutuhan akan zat gizi lebih rendah, tetapi kemampuan

untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Oleh karena itu, resiko kekurangan gizi

pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi

rendah. Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan

masalah kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium

tertentu. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-

bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid

dan transferin). Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut, bisa diberikan

melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral)

atau secara intravena (nutrisi parenteral). Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk

memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan,

atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan.

Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari

2500 gram tanpa memandang masa gestasi. Berat lahir adalah berat bayi yang

ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir. Penyebab terbanyak terjadinya BBLR

adalah kelahiran prematur. Faktor ibu yang lain adalah umur, paritas, dan lain-lain.

Faktor plasenta seperti penyakit vaskuler, kehamilan kembar/ganda, serta faktor janin

juga merupakan penyebab terjadinya BBLR.

Kondisi preeklampsia sangat kompleks dan sangat besar pengaruhnya pada

ibu maupun janin. Gejalanya dapat dikenali melalui pemeriksaan kehamilan yang

rutin. Kendati tak jarang si ibu merasa dirinya sehat-sehat saja. Adanya preeklampsia

bisa diketahui dengan pasti, setelah pada pemeriksaan didapatkan hipertensi,

bengkak, dan protein dalam urin. Preeklampsia biasanya muncul pada trimester

ketiga kehamilan. Tapi bisa juga muncul pada trimester kedua. Bentuk nonkompulsif

dari gangguan ini terjadi pada sekitar 7 persen kehamilan. Gangguan ini bisa terjadi

sangat ringan atau parah. Secara klinis, gejala-gejalanya ditandai oleh penemuan

tekanan darah yang tinggi ataupun peningkatan tekanan darah dari biasanya. Itu

merupakan hal penting untuk menentukan seorang ibu hamil mengalami

preeklampsia atau tidak. Sebagai patokan digunakan batasan tekanan darah lebih dari

130/90 mmHg. Bengkak dapat mudah dikenali di daerah kaki dan tungkai. Pada

keadaan yang lebih berat didapatkan bengkak di seluruh tubuh. Pembengkakan ini

terjadi akibat pembuluh kapiler bocor, sehingga air yang merupakan bagian dari sel

merembes keluar dan masuk ke dalam jaringan tubuh dan tertimbun di bagian

tersebut. Terdapat kadar protein tinggi dalam urin karena gangguan pada ginjal.

Gejala preeklampsia ringan menunjukkan angka kadar protein urin lebih tinggi dari

500 mg per 24 jam. Yang parah dapat mencapai angka 5 gram dalam 24 jam.

Pengeluaran urin pun kurang dari 400 ml per 24 jam. Serta kenaikan berat badan

lebih dari 1,36 kg setiap minggu selama trimester kedua, dan lebih dari 0,45 setiap

minggu pada trimester ketiga.

 

BAB III

PEMBAHASAN

Penyakit Sistem Endokrin

3.1 Diabetes Melitus

3.1.1 Klasifikasi

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengakui tiga bentuk diabetes

mellitus, yaitu tipe 1, tipe 2, dan diabetes gestasional (terjadi selama

kehamilan)

- Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 — dulu disebut insulin-dependent diabetes

(IDDM, "diabetes yang bergantung pada insulin"), atau diabetes anak-

anak, dicirikan dengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-

pulau Langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada

tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang

dewasa.

Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga

tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1.

Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat

badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu,

sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal

pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1

adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta

pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya

infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan

insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah

melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe

1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian

insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa

menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan

juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga).

Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan

pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk

pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah

ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin

yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk

pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan

mempengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang

cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan

pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien

diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl,

4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl

(7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang

lebih rendah. seperti "frequent hypoglycemic events". Angka di atas

200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan

buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.

Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan

perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat

glukosa darah yang rendah, yang disebut hypoglycemia, dapat

menyebabkan kejang atau seringnya kehilangan kesadaran.

- Diabetes mellitus tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 — dulu disebut non-insulin-dependent

diabetes mellitus (NIDDM, "diabetes yang tidak bergantung pada

insulin") — terjadi karena kombinasi dari "kecacatan dalam produksi

insulin" dan "resistensi terhadap insulin" atau "berkurangnya

sensitifitas terhadap insulin"(adanya defek respon jaringan terhadap

insulin)yang melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap

awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya sensitifitas

terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di

dalam darah. Pada tahap ini, hiperglikemia dapat diatas dengan

berbagai cara dan Obat Anti Diabetes yang dapat meningkatkan

sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari

hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulinpun semakin

berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa

teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya

resistensi ini, namun obesitas sentral (fat concentrated around the waist

in relation to abdominal organs, not it seems, subcutaneous fat)

diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap

insulin, mungkin dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines

( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.

abdominal gemuk Adalah terutama aktip hormonally. Kegendutan

ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan

mendiagnose dengan jenis 2 kencing manis. Lain faktor boleh meliputi

mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang ter]akhir

[itu] telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja

dan anak-anak.

Diabetes tipe 2 boleh pergi tak ketahuan bertahun-tahun dalam suatu

pasien [sebelum/di depan] hasil diagnosa [sebagai/ketika] gejala yang

kelihatan adalah secara khas lembut atau yang tidak ada,, tanpa

ketoacidotic, dan dapat sporadis.. Bagaimanapun, kesulitan yang

menjengkelkan dapat diakibatkan oleh jenis tak ketahuan 2 kencing

manis, termasuk kegagalan yang berkenaan dengan ginjal, penyakit

yang vaskuler ( termasuk penyakit nadi/jalan utama serangan jantung),

visi merusakkan, dan lain lain

Diabetes Tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan

aktivitas fisik (biasanya peningkatan), diet (umumnya pengurangan

asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat

memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian

berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10

sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal

yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan

lisan [[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon

insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering

yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk

meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan

mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati

( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g.,

metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin

( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon

insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat

tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang

cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling

terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.

- Gestational Diabetes Mellitus

Gestational diabetes mellitus (GDM) melibatkan kombinasi dari

kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup,

menirukan jenis 2 kencing manis di beberapa pengakuan. Terjadi

selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. GDM

mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50%

dari wanita penderita GDM bertahan hidup.

GDM terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat

temporer dan secara penuh bisa perlakukan tetapi, tidak diperlakukan,

boleh menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk

macrosomia (kelahiran yang tinggi menimbang), janin mengalami

kecacatan dan menderita penyakit jantung sejak lahir. Penderita

memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan.

Resiko Fetal/Neonatal yang dihubungkan dengan GDM meliputi

keanehan sejak lahir seperti berhubungan dengan jantung, sistem

nerves yang pusat, dan [sebagai/ketika/sebab] bentuk cacad otot. Yang

ditingkatkan hormon insulin hal-hal janin boleh menghalangi sindrom

kesusahan dan produksi surfactant penyebab hal-hal janin yang

berhubung pernapasan. Hyperbilirubinemia boleh diakibatkan oleh

pembinasaan sel darah yang merah. Di kasus yang menjengkelkan,

perinatal kematian boleh terjadi, paling umum sebagai hasil

kelimpahan placental yang lemah/miskin dalam kaitan dengan

perusakan/pelemahan yang vaskuler. Induksi/Pelantikan mungkin

ditandai dengan dikurangi placental fungsi. Bagian Cesarean mungkin

dilakukan jika ditandai kesusahan hal-hal janin atau suatu ditingkatkan

risiko dari luka-luka/kerugian dihubungkan dengan macrosomia,

seperti bahu dystocia.

3.1.2 Etiologi

Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan

pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah

penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan penting.

a.       Diabetes Melitus Tipe 1

Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut

Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya

hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).

Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM.

Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari

lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga

pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam

terjadinya DM.

Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau

langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.

Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri

akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya

memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart,

2002)

b.      Diabetes Tipe 2

Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran

terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat

besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor

determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah

kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk

metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup

menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah

reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko

dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM

adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah

mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa

program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena

DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi

pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah

kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan

kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal,

memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan

peningkatan gula darah (Brunner & Suddart, 2002)

3.1.3 Patogenesis

- Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes tipe ini terjadi akibat destruksi auto imun sel beta. Bentuk

diabetes tipe 1 yang parah dan memerlukan insulin biasanya terjadi

pada anak-anak, tetapi penyakit autoimun ini juga dapat

bermanifestasi pada orang dewasa dalam bentuk yang lebih ringan.

Terdapat tiga mekanisme yang saling terkait yang berperan dalam

destruksi sel islet : kerentanan genetik, autoimunitas, dan gangguan

lingkungan. 1) Kerentanan genetik berkaitan dengan alel spesifik

kompleks histokompatibilitas mayor ( MHC) kelas II dan lokus

genetik lain yang menyababkan seseorang rentan terhadap

timbulnya autoimunitas terhadap sel beta islet 2) reaksi autoimun

timbul secara spontan atau dipicu 3) suatu kejadian di lingkungan

yang mengubah sel beta sehingga sel ini menjadi imunogenik.

Diabetes muncul setelah sebagian besar sel beta rusak.

PREDISPOSISI GENETIK

GANGGUAN LINGKUNGAN

SERANGAN AUTOIMUN

Gen-gen terkait HLA dan lokus genetik lain

Respon imun terhadap sel beta abnormal

Interaksi virus: mimikri / molekular

Destruksi sel beta

Diabetes Tipe 1

- Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2

Dua defek metabolik yang menandai diabetes tipe 2 adalah

gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan

jaringan perifer berespon terhadap insulin ( resistensi insulin)

Gangguan sekresi insulin pada sel beta

Defek pada sekresi insulin bersifat samar dan secara kuantitatif

kurang berat dibandingkan dengan diabetes tipe 1. Pada

kenyataannya, pada wal perjalanan penyakit, kadar insulin bahkan

mungkin meningkat untuk mengkompensasi resistansi insulin.

Pada kasus yang jarang, mutasi di reseptor insulin menimbulkan

resistensi insulin yang parah.

PREDISPOSISI GENETIK LINGKUNGAN

-

DEFEK SEL BETA PRIMER RESISTENSI INSULIN JARINGAN PERIFER

3.1.4 Pemeriksaan

1. Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena :

DEFEK GENETIK MULTIPEL KEGEMUKAN

Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan glukosa

hiperglikemi

Kelelahan sel beta

DIABETES TIPE 2

o <100>

o 100 - 200 = belum pasti DM

o >200 = DM

Darah kapiler :

o <80>

o 80 - 100 = belum pasti DM

o > 200 = DM

2. Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena :

o <110>

o 110 - 120 = belum pasti DM

o > 120 = DM

Darah kapiler :

o <90>

o 90 - 110 = belum pasti DM

o > 110 = DM

3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai

patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).

3.1.5 Manifestasi klinis dan Manifestasi intraoral

• Manifestasi Klinis

a.       Poliuria

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui

membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga

serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan

cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan

intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat

dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic

(poliuria).

b.      Polidipsia

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler

menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya

adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi

kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus

terus dan ingin selalu minum (polidipsia).

c.       Poliphagia

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya

kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi

akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah

seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).

d.      Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel

kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme,

akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan

terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

e.       Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

• Manifestasi Intraoral

- Oral diabetik pada ludah

akibat angiopati dan neuropati diabetik pada diabetes mellitus akan

terjadi xerostomia, yang beperan pada tingginya karies dan

periodontitis pada diabetes mellitus teregulasi jelek.

- Oral diabetik pada lidah

akibat neuropati penderita mengeluh lidahnya tidak terasa atau

tebal, kadang kering seperti terbakar.

- Oral diabetik pad periodontium

menurut Askandar dkk (1988) 75% penderita diabetes mellitus

terjadi peningkatan angka kesakitan dan keparahan penyakit

periodontal.

- Oral diabetik pada mukosa mulut

adanya xerostomia (mulut kering), mukosa pipi dan lidah terasa

terbakar, mukosa mulut membenggkak, hiperkemia dan nyeri.

Infeksi jamur kandida albicans yang merupakan mikroorganisme

komensal di dalam rongga mulut,disebut kandidosis /

kandidiasis.timbulnya kandidosis ini disebabkan oleh karena adanya

hiperglikemia yang menyebabkan kadar glukosa saliva meningkat

dan xerostomia, yang membuat suasana yang baik untuk

pertumbuhan jamur. Perlu jadi perhatian bagi dokter gigi apabila

menjumpai penderita dengan oral kandidosis penyakit periodontal,

perlu dipertimbangkan untuk di periksa kadar glukosa darahnya dan

apabila ditemukan hiperglikemia perlu dipertimbangkan adanya

diabetes melitus. Selanjutnya diperlukan kerja sama diagnosis dan

perawatan dengan sejawat spesialis penykit dalam, untuk

mendapatkan hasil perawatan yang baik dengan tujuan

meningkatkan kualitas hidup bagi penderita diabetes mellitus.

- Pengaruh infeksi rongga mulut terhadap diabetes mellitus

akibat infeksi gigi dan mulut yang berlangsung secara kronis akan

penyulit kondisi diabetes mellitus. Infeksi ronng mulut yang

belanjut dan kambuhan akan menyulitkan regulasi diabetes

mellitus(sulit menurunkan kadar glukosa darah).adanya infeksi akan

berpengaruh pada sel radang untuk melepaskan mediator yang

menyebabkan resistensi insulin,akibatnya pada penderita diabetes

dengan infeksi kronis kadar glukosa darahnya sulit diturunkan.

3.1.6 Penatalaksanaan di Kedokteran Gigi

Petunjuk umum

1. Terapi diabetes mellitus harus adekuat

2. Hindari stress, jangan membuat perjanjian atau tindakan

perawatan yang terlalu lama. Bila perlu gunakan penenang.

3. Pemilihan Antibiotika : ada tiga antibiotika yang menunjukkan

kepekaan yang tinggi ; SAS, yaitu golongan Sefalosporin,

Aminoglikosida dan Sulbensin. Pada penderita diabetes melitus

dengan kadar glukosa lebih dari 250 mg/dl perlu antibiotik dosis

tinggi, karena faal lekositnya terganggu

Petunjuk Khusus

Dalam menghadapi penderita diabetes melitus perlu dibedakan 3

golongan:

• Resiko rendah : kdg < 200 mg/dl

Dapat dilakukan tindakan operasi dengan memperhatikan

penggunaan adrenalin serendah mungkin. Dapat dilakukan

perawatan restoransi dan rehabilitas, tindakan bedah sederhana,

sedang dan rumit

• Resiko sedang : kdg 200-300 mg/dl

Apabila tidak terlalu penting semua tunggu sampai menjadi resiko

rendah sesudah penundaan 1-2 minggu. Tindakan rehabilitas dan

restorasi dapat dilakukan seperti merawat penderita biasa, apabila

mendesak tindakan bedah sederhana dan sedang dilaksanakn

dengan regulasi diabetes melitus setelah berkonsultasi dengan

dokter/dokter ahli, sedang tindakan boleh rumit dianjurkan rawat

inap.

• Resiko tinggi : kdg >300 mg/dl

Hal yang perlu diperhatikan bagi dokter gigi dalam menghadapi penderita

mellitus dengan oral diabetik

1. DM termasuk golongan resiko rendah (glukosa darah kurang dari 200 mg/dl)

2. Penggunaan anesthesi lokal (untuk mempermudah persiapan ),

3. Penggunaan adrenalin (vasokontriktor) dan desinfektan ( yang bekrosis )

dengan dosis yang serendah mungkin

4. Laksanakan tindakan se-steril mungkin,

5. Trauma akibat tindakan seminal mungkin,

6. Ekstraksi gigi bertahap (1-2 gigi setiap tahap )

7. Jahitan dengan benang yang tidak bisa diserap agar tidak timbul pendarahan

dan dry socket,

8. Berikan antibiotika pilihan,bila perlu berikan antibiotika 3-5 hari sebelumnya,

9. Bila luka operasi cukup luas, gunakan insulin (untuk regulasi dan

penyembuhan luka) sampai 2 minggu setelah sembuh,

10. Berikan vitamin golongan B komplek dalam dosis tinggi

3.2 Thyrotoxicosis

Tiroktosikosis adalah keadaan yang dikondisikan dengan adanya

hipersekresi hormon thyroid diamana terjadi karena suatu ketidakseimbangan

metabolik. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari

produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang

berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh

kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid

yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis

hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini

timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular

toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat

kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti

tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit

serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

ETIOLOGI

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai

penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan

keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn

kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif

dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan

memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Penyebab Utama

Penyakit Grave

Toxic multinodular goitre

’’Solitary toxic adenoma’’

Penyebab Lain

Tiroiditis

Penyakit troboblastis

Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

Pemakaian yodium yang berlebihan

Kanker pituitari

Obat-obatan seperti Amiodarone

 

GEJALA-GEJALA

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin

3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,

intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

7. Gangguan reproduksi

8. Tidak tahan panas

9. Cepat letih

10. Tanda bruit

11. Haid sedikit dan tidak tetap

12. Pembesaran kelenjar tiroid

13. Mata melotot (exoptalmus)

14. Rambut rontok

15. Atrofi otot

16. Kulit tipis

17. Nyeri sendi

DIAGNOSA

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH

akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan

saraf pusat atau kelenjar tiroid.

1. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

2. Bebas T4 (tiroksin)

3. Bebas T3 (triiodotironin)

4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia

 

KOMPLIKASI

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada

pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,

atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah

pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,

agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati,

kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,

infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis

tiroid: mortalitas

Pemeriksaan fisik:

- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme

- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma

- Demam tinggi sampai 40°C

- Takikardia sampai 130-200 x/menit

- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus

Pemeriksaan Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia

tormositik normokrom, limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati

meningkat, azotemia prerenal

EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat

DIAGNOSIS BANDING (DD)

• Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma

toksik, metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH,

obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow )

• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid,

(karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan

(tiritoksikosis factitia )

• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom

resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.

PEMERIKSAAN MENUNJANG

• Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit

(bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)

• Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari

penyakit Graves dengan komponen nodosa

• EKG

• Foto toraks

PENATALAKSANAAN krisis tiroid (Tiroktosikosis) :

 ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)

1. perawatan suportif:

• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )

• memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0,9%• mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis

2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:

• Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO

Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.

Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg

• Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam• Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m)

• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam

• Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.

3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.

3.3 Chusing Sindrom

Cushing’s syndrome merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan

gangguan hormonal yang disebabkan paparan hormon kortisol untuk waktu

yang lama dan dalam kadar yang tinggi pada jaringan-jaringan tubuh.

Keadaan ini juga dikenal dengan istilah “hypercortisolism.” Hormon cortisol

diproduksi oleh adrenal glands dan sebenarnya berfungsi menolong tubuh

dalam merespon stress, seperti pada pembedahan dan penyakit, juga dalam

pemulihan dari infeksi. Selain itu hormon ini juga berfungsi menjaga tekanan

darah, fungsi cardiovascular, dan regulasi metabolisme dari protein,

karbohidrat, dan lemak.

Klasifikasi sindrom Cushing dibagi 2, yaitu :

a. Dependen ACTH : hiperfungsi korteks adrenal nontumor

sindrom ACTH ektopik

b. Independen ACTH: hyperplasia korteks adrenal autonom

hiperfungsi korteks adrenal tumor karsinoma

adenoma.

- Etiologi

Iatrogenik : pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik.

Spontan : sekresi kortisol berlebihan akibat gangguan aksis

hipotalamus-hipofisis-adrenal, neoplasma korteks adrenal, sekresi ACTH

ektopik

- Patogenesis

Hipotalamus menghasilkan CRH (Corticotrophin Releasing Hormone)

yang merangsang kelenjar pituitary memproduksi ACTH. ACTH masuk

ke dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan menstimuli adrenal

menghasilkan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks adrenal dari area

yang disebut zona fasciculate. Normalnya kadar kortisol dalam jumlah

tertentu akan memberi negative feedback kepada kelenjar pituitary

sehingga mengurangi sekresi ACTH. Pada sindrom Cushing terjadi

kegagalan pengaturan kadar kortisol dalam darah oleh karena berbagai

sebab. Misalnya sindrom Cushing yang disebabkan oleh adenoma pada

korteks adrenal. Adenoma ini menyebabkan sekresi kortisol menjadi

tinggi dan terus menerus sehingga negative feedback yang diberikan

kepada kelenjar pituitary menjadi terlalu banyak sehingga kadar ACTH

menjadi sangat rendah

- Manifestasi Klinis

1. Obesitas sentral

2. Hipertensi

3. Diabetes

4. Osteoporosis

5. Wajah yang bulat khas (moon face) disertai jerawat dan hirsutisme

6. Punuk kerbau (buffalo hump) dan striae abdomen

7. Kelemahan dan atrofi otot

8. Kulit yang rapuh dan penyembuhan yang lama

9. Ulkus peptikum

10. Striae

11. Kelabilan emosi

- Pemeriksaan

a) Dilakukan uji supresi deksametason

b) Uji perangsangan CRH

c) MRI dan CT scan yang menggambarkan hipofisis dan adrenal

d) Analisis kadar ACTH darah ( jika ACTH ↑ = adenoma hipofisis atau

dari ACTH ektopik, dan jika ACTH ↓ = tumor adrenal primer)

e) Pemeriksaan elektro kardiograafi untuk menentukan adanya

hipertensi

- Penatalaksanaan

Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak

nseragam,bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik :

Jika dijumpai tumor hipofis ,Sebaiknya diusahakan reseksi tumor

transfeonida.

Jika terdapat bukti hiperfunggsi hipofisis namun tumor tidak

ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait

pada kelenjar hipofisis

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi

total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologis

Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma adrenal,maka

pengangkatan neoplasa disusul kemoterapi pada penderita dengan

karsinoma/terapi pembedahan.

Digunakan obat dengan jenis Metropyne,amino gluthemid O,P-OOO

yang bisa mensekresikan kortisol

3.4 Cretinisme

Hipotiriodisme konginetal atau Creatinisme disebabkan oleh

kekurangan hormon tiroid sebelum atau sesudah melahirkan yang beredar

sehingga mengakibatkan perlambatan semua fungsi tubuh (hipotiroidisme).

Pada keadaan yang parah, penendapan zat musin di kulit dan jaringan lain

mengakibatkan rupa wajah tipikal (miksidema). Terdapat banyak penyebab

hipotiroidisme, termasuk perusakan kelenjar oleh pembedahan, penyinaran

dan tiroiditis; cacat sintesis hormon dan kegagalan perkembangan.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang

mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan

atau ablasi radioisotop, atau akibat dekstruksi oleh antibodi autoimun yang

beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangan juga dapat menjadi penyebab

tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme konginetal.

Hipotiroidisme mempunyai awitan perlahan-lahan, dengan gejala-gejala

tidak spesifik dan sering diduga berasal dari penyakit fungsional atau non-

organik. Kelainan dapat ditemukan oleh ahli penyakit dalam dan ahli bedah

umum dan ahli bedah gigi.

Hipotiriodisme konginetal atau kreatinisme mungkin sudah timbul sejak

lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan.

Manifestasi dini kreatinisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap,

tangisan parau, konstipasi, somnelon, dan kesulitan makan. Selanjutnya anak

menunjukkan kesulitan untuk mencapai kesulitan untuk mencapai

perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme konginetal

memperlihatkan tubuh yang pendek, profil kasar, lidah menjulur keluar,

hidung yang lebar dan rata, mata yang jaraknya jauh, rambut jarang, kasar dan

rapuh. Kulit kering, bersisik, dan menebal. perut menonjol, dan hernia

umbilikalis. Sering terdapat kemerahan pipi, nadi lambat, bisa terdapat edema

tungkai, dengan tekanan vena normal.

Diagnosis biasa dipastikan dengan T4 serum rendah dan TSH meningkat,

jika kelainan ini primer berasal dari tiroid.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkkan tulang yang mengalami

keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis epifisis, dan keterlambatan

perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme konginetal tidak

diketahui dan diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicega

dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahlli medis yang

merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.

Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme

serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum.

Kadar TSH serum mungkin pula rendah, bergantung pada jenis

hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme primer, kadar TSH serum semakin tinggi,

sebaliknya, kedua pengukuran tersebut akanrendah pada pasien dengan

hipotiroidisme sekunder.

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya

dimulai dalam dosis rendah, khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada

pasien dengan miksedema berat, dan setelah setelah beberapa hari atau

minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis

pemeliharaan maksimal. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal

dapat dimulai secepatnya. Pengukuran TSH pada pasien hipotiroidisme primer

dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus

diperhatikan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien

dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar

tiroksin bebas.

3.5 Penyakit Addison

a. Etiologi

Penyakit Addison disebabkan oleh kegagalan korteks adrenal untuk

memproduksi hormone adrenokortikal, dan keadaan ini sebaliknya

seringkali disebabkan oleh atrofi primer pada korteks adrenal. Pada kira –

kira 80 persen kasus, atrofi disebabkan oleh autoimunitas terhadap korteks.

Hipofungsi kelenjar adrenal juga sering disebabkan oleh penyakit

tuberculosis yang merusak kelenjar adrenal atau karena penyebaran kanker

ke korteks adrenal.

b. Gambaran Klinis

Segera sesudah penyakit Addison terjadi, orang merasa lemah, lelah,

dan pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring. Masalah ini

mungkin berkembang lambat laun dan tak kentara. Orang dengan penyakit

Addison memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin nampaknya

seperti karena sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar

matahari secara tidak merata. Orang dengan kulit gelap pun bisa

mengalami pigmentasi yang berlebihan, walaupun perubahan lebih sukar

untuk diketahuii. Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi,

muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna

mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung

kemaluan, atau vagina.

Kebanyakan orang kehilangan berat badan, menjadi dehidrasi, tidak

mempunyai selera makan, dan berkembang manjadi sakit otot, mual,

muntah, dan diare. Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin. Kecuali

kalau penyakit hebat, gejala cenderung menjadi nyata hanya selama stress.

Periode hypoglycemia, dengan kecemasan dan sangat kelaparan untuk

makanan asin, bisa terjadi, teristimewa pada anak.

Jika penyakit Addison tidak diobati, nyeri abdominal yang hebat,

kelemahan yang sangat, tekanan darah yang teramat rendah, kegagalan

ginjal, dan shock mungkin terjadi (krisis adrenal). Krisis adrenal sering

terjadi jika badan mengalami tekanan, seperti kecelakaan, luka,

pembedahan, atau infeksi hebat. Kematian dengan cepat mungkin

mengikuti.

c. Pemeriksaan

Karena gejala mungkin mulainya dengan lambat dan tak kentara, dan

karena tak ada satu tes laboratorium yang memberi hasil pasti pada stadium

awal, dokter sering tidak mencurigai penyakit Addison pada awalnya.

Kadang-kadang stress besar membuat gejala lebih nyata dan menimbulkan

krisis.

Pemeriksaan darah mungkin memperlihatkan kadar sodium rendah dan

kalium tinggi dan biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak berfungsi

dengan baik. Dokter yang mencurigai penyakit Addison mengukur kadar

cortisol yang mungkin rendah, dan kadar corticotropin yang mungkin

tinggi. Tetapi, dokter mungkin perlu menegaskan diagnosanya dengan

mengukur kadar cortisol terlebih dahulu setelah pemberian satu injeksi

corticotropin. Jika kadar cortisol rendah, tes lebih jauh diperlukan untuk

memutuskan jika masalah adalah penyakit Addison atau kekurangan

adrenal sekunder.

3.6 Hiperparathyroidisme

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon

paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan

terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme

dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder.

Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada

wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70

tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang

sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi

fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan

meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan

kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida.

Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan

ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan

konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan

fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,

dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan

phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya

terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005,

section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-

kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari

biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar

paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid

tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari

keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar

kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

b. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh

adenoma tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai

adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya

berhubungan dengan kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid

karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan

kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian

dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid

tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan

hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk

kedalam kategori ini..

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran

dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada

± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid

hyperplasia.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan

oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus

biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh

adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar

paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid

(damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid.

Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu

kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia

paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau

hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah

untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu

kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar

tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat

kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat

ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya

mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan

hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris.

Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme

kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang

berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan

oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan

dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi.

PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH

meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan

demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga

meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya

memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga

hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas

biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum

juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal

ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit

tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit

meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon

paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi

tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang

langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,

dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion

kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau

hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan

dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan

absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal

mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan

hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang

mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal.

Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan

halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,

jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago

(khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam

metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target

organ.

d. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala

akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah

lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia

jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar

kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari

emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis

yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf.

Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan

saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang

berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan

salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi

akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang

mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta

gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme

dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul

berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang

berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,

khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga

tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan

tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko

terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala

gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya

level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.

Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah,

tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena

terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk

parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme

primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 %

pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang

nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-

obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat

dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-

kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada

abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama

24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu

ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk

membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat

menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium

serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi

paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia

pada kelenjar paratiroid..

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena

menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid.

Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk

melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid

dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan

pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan

keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan

bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal,

menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH

amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi

paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

f. Komplikasi

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal

4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystica

g. Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer

adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang

abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik

disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang

normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan

cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia,

kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal

(renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka

penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal.

Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau

lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat

dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH

urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal

yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat

diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer

karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan

menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus

mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko

krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera

mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi

(muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi

goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang

mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan

predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada

sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena

dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan

lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun

pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium

berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan

preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum

terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah,

preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan

asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang

merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-

pasien ini.

3.7 Hipoparathyroidisme

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon

paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan

umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan

kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih

jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).

Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

(www.endocrine.com)

b. Etiologi

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya

terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari

hipoparatiroidisme:

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.

b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat

(acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.

4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

c. Patofisiologi

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme

kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%)

dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon

paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi.

Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid

dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk

mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya

terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan

operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi

kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah

yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau

terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi

tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon

paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar

paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda

hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat.

Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini

adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih

sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH

tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada

bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek

fosfaturik hormon terganggu.

d. Manifestasi Klinik

Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut

menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.

Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor

dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau

tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus

laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas

dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada

keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme

laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan

ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta

kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan

delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner &

Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek

yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme

karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan

selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan

hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah

nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga

menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata..

Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti

rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan

membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang

berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.

2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi

3. Fosfatase alkali normal atau rendah

4. Foto Rontgen:

a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di

tengkorak

b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus

koroid

5. Density dari tulang bisa bertambah

6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

f. Komplikasi

1) Kalsium serum menurun

2) Fosfat serum meninggi

g. Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10

mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme

serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus

pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian

kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan

iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti

pentobarbital dapat dapat diberikan.

Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk

mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian,

akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon,

maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut.

Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan

adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia

dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising,

hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang

mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan

bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan

pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan

sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor

diresepkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan

makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena

kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena

mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak

laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan

sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat (Gelusil,

Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan

meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.

Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol

(AT 10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau

koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan

absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.

3.8 Gigantisme

Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan

tinggi dan besar yang diatas normal. Gigantisme disebabkan oleh kelebihan

jumlah hormon pertumbuhan. Tidak terdapat definisi tinggi yang merujukan

orang sebagai "raksasa." tinggi dewasa.

Penyebab Gigantisme

Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat

diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan

hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan.

Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone pertumbuhan terjadi

sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa

pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutama

adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormone

pertumbuhan.

Ciri-ciri gigantisme

Manusia dikatakan berperawakan raksasa (gigantisme) apabila tinggi badan

mencapai dua meter atau lebih. Ciri utama gigantisme adalah perawakan yang

tinggi hingga mencapai 2 meter atau lebih dengan proporsi tubuh yang

normal. Hal ini terjdi karena jaringan lunak seperti otot dan lainnya tetap

tumbuh. gigantisme dapat disertai gangguan penglihatan bila tumor membesar

hingga menekan khiasma optikum yang merupakan jalur saraf mata.

Gigantisme dan Akromegali

Gigantisme adalah suatu kelainan yang disebabkan karena sekresi yang

berlebih dari GH, bila kelebihan GH terjadi selama masa anak-anak dan

remaja, maka pertumbuhan longitudinal pasien sangat cepat, dan pasien

sangat cepat akan menjadi seorang raksasa. Setelah pertumbuhan somatic

selesai, hipersekresi GH tidak akan menimbulkan gigantisme, tetapi

menyebabkan penebalan tulang-tulang dan jaringan lunak. kelebihan hormone

pertumbuhan ini terjadi setelah masa pertumbuhan lewat atau lempeng epifisis

menutup. Hal ini akan menimbulkan penebalan tulang terutama pada tulang

akral tanpa diikuti pertumbuhan jaringan lunak disekitarnya yang disebut

akromegali. Penebalan tulang terutama pada wajah dan anggota gerak. Akibat

penonjolan tulang rahang dan pipi, bentuk wajah menjadi kasar secara

perlahan dan tampak seperti monyet.

Tangan dan kaki membesar dan jari-jari tangan kaki dan tangan sangat

menebal. Tangan tidak saja menjadi lebih besar, tetapi bentuknya akan makin

menyerupai persegi empat (seperti sekop) dengan jari-jari tangan lebih bulat

dan tumpul. Penderita mungkin membutuhkan ukuran sarung tangan yang

lebih besar. Kaki juga menjadi lebih besar dan lebih lebar, dan penderita

menceritakan mereka harus mengubah ukuran sepatunya. Pembesaran ini

biasanya disebabkan oleh pertumbuhan dan penebalan tulang dan peningkatan

pertumbuhan jaringan lunak. Sering terjadi gangguan saraf perifer akibat

penekanan saraf oleh jaringan yang menebal. Dan karena hormone

pertumbuhan mempengaruhi metabolisme beberapa zat penting tubuh,

penderita sering mengalami problem metabolisme termasuk diabetes mellitus.

Selain itu, perubahan bentuk raut wajah dapat membantu diagnosis pada

inspeksi. Raut wajah menajdi makin kasar, sinus paranasalis dan sinus

frontalis membesar. Bagian frontal menonjol, tonjolan supraorbital menjadi

semakin nyata, dan terjadi deformitas mandibula disertai timbulnya

prognatisme (rahang yang menjorok ke depan) dan gigi-geligi tidak dapat

menggigit. Pembesaran mandibula menyebabkan gigi-gigi renggang. Lidah

juga membesar, sehingga penderita sulit berbicara. Suara menjadi lebih dalam

akibat penebalan pita suara.

Deformitas tulang belakang karena pertumbuhan tulang yang berlebihan,

mengakibatkan timbulnya nyeri di punggung dan perubahan fisologik

lengkung tulang belakang. Pemeriksaan radiografik tengkorak pasien

akromegali mnunjukkan perubahan khas disertai pembesaran sinus

paranasalis, penebalan kalvarium, deformitas mandibula (yang menyerupai

bumerang), dan yang paling penting ialah penebalan dan destruksi sela tursika

yang menimbulkan dugaan adanya tumor hipofisis.

Bila akromegali berkaitan dengan tumor hipofisis, maka pasien mungkin

mengalami nyeri kepala bitemporal dan gangguan penglihatan disertai

hemianopsia bitemporal akibat penyebaran supraseral tumor tersebut, dan

penekanan kiasma optikum.

Pasien dengan akromegali memiliki kadar basal GH dan IGF-1 yang tinggi

dan juga dapat diuji dengan pemberian glukosa oral. Pada subjek yang

normal, induksi hiperglikemia dengan glukosa akan menekan kadar GH.

Sebaliknya, pada pasien, akromegali atau gigantisme kadar GH gagal ditekan.

CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadonema hipofisis,

serta makroadonema yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas

sela, dan daerah sekitar sela, atau sinus sphenoid.

Pengobatan Gigantisme dan Akromegali

Pengobatan akromegali atau gigantisme lebih kompleks. Iradiasi hipofisis,

pembedahan kelenjar hipofisis untuk mengangkat tumor hipofisis, atau

kombinasi keduanya, dapat mengakibatkan penurunan atau perbaikan

penyakit

3.9 Dwarfisme

Dwarfisme merupakan gangguan pertumbuhan somatik akibat insufisiensi

pelepasan Growth Hormone yang terjadi pada anak – anak yang telah

mencapai

usia 10 tahun mempunyai perkembangan badan anak usia 4 – 5 tahun,

sedangkan usia 20 tahun mempunyai perkembangan badan usia 7 – 10 tahun.

Ketika anak-anak tersebut mencapai pubertas maka tanda - tanda seksual

genetalia eksternal gagal berkembang.

Dwarfisme pada anak-anak, terjadi gangguan pertumbuhan somatis

akibat difisiensi pelepasan GH. Ketika anak-anak mencapai pubertas, maka

tanda-tanda seksual sekunder dan genetalia eksterna jarang berkembang.

Selain itu, sering pula ditemukan berbagai derajat insufisiensi adrenal dan

hipotiroidisme, mereka mungkin akan mengalami kesulitan di sekolah dan

memperlihatkan perkembangan intelektual yang lamban, kulit biasanya

pucat karena tidak ada MSH.

Kalau hipopituitarisme terjadi pada orang dewasa, kehilangan hipofisis

sering mengikuti kronologis sebagai berikut: defisiensi GH, hipogonadisme,

hipotiroidisme, dan insufisiensi adrenal. Karena orang dewasa telah

menyelesaikan pertumbuhan somatisnya, maka tinggi tubuh pasien dewasa

dengan hipopituitarisme adalah normal. Manifestasi defisiensi GH mungkin

akan dinyatakan dengan timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap

insulin dan terhadap hipoglikemia puasa. Bersamaan dengan terjadinya

hipogonadisme, pria menunjukkan penurunan libido, impotensi, dan

pengurangan progresif pertumbuhan rambut dan bulu di tubuh, jenggot, dan

berkurangnya perkembangan otot. Pada wanita, berhentinya siklus

menstruasi atau amenorea, merupakan tanda awla dari kegagalan hipofisis.

Kemudian diikuti oleh atrofi payudara dan genitalia eksterna. Baik laki-laki

maupun perempuan menunjukkan barbagai tingkatan hipotiroidisme dan

insufisiensi adrenal. Kurangnya MSH akan mengakibatkan kulit pasien itu

kelihatan pucat.

Gambar: Orang dewasa yang mengalami hipopituitarisme (dwarfisme)

Kadang kala, pasien memperlihatkan kegagalan hormon hipofisis saja.

Dalam kedaan ini, penyebab defisiensi agaknya terletak pada hipotalamus dan

mengenai hormon pelepasan yang bersangkutan.

Pasien dengan hipopituitarisme, selain memiliki tingkat hormon basal

yang rendah, juga tidak merespon terhadap pemberian hormon

perangsangsekresi. Uji fungsi hipofisis kombinasi dapat dilakukan pada

pasien ini dengan menyuntikkan (1) insulin untuk menghasilkan

hipoglikemia, (2) CRH, (3) TRH, dan (4) GnRh. Selain itu dianjurkan untuk

pemeriksaan radiografi kelenjar hipofisis pada pasien yang diperkirakan

menderita penyakit hipofisis, karena tumor-tumor hipofisis seringkali

menyebabkan gengguan-gangguan ini.

Pengobatan hipopituitarime mencakup pnggantian hormon-hormon yang

kurang. GH manusia, hormon yang hanya efektif pada manusia, dihasilkan

dari teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat (DNA), dapat digunakan

untuk mengobati pasien dengan difisiensi GH dan hanya dikerjakan oleh

dokter spesialis. GH manusia jika diberikan pada anak-anak yang menderita

dwarfisme hipofisis, dapat menyababkan peningkatan tinggi bdab yang

berlebihan. GH manusia rekombianan juga dapat digunakan sebagai hormon

pengganti pada pasien dewasa dengan panhipopitiutraisme. Hormon hipofisis

hanya dapat diberikan dengan cara disuntikkan. Sehingga, terapi harian

pengganti hormon kelenjar terget akibat defesiensi hipofisis untuk jangka

waktu yang lama, hanya diberikan sebagai sebagai alternatif. Sebagai contoh,

insufisiensi adrenal yang disebabkan karena defisiensi sekresi ACTH diobati

dengan memberikan hidrokortison oral. Pemberian tiroksin oral dapat

mengobati hipotiroidisme yang diakibatkan defiensi TSH. Pemberian

androgen dan estrogen dapat mengobati defisiensi gonadotropin, namun

pemberian goandotropin tersebut dapt menginduksi ovulasi. Defisiensi GH

membutuhkan injeksi GH setiap hari.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan radiologik

Pemeriksaan lapang pandang

Pemeriksaan diagnostik

Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Riwayat penyakit masa lalu

2. Sejak kapan keluhan dirasakan

3. Apakah keluhan terjadi sejak lahir

4. Kaji TTV dasar

5. Kaji pertumbuhan pasien

6. Keluhan utama klien

7. Pemeriksaan fisik

8. Kaji dampak perubahan fisik terhadap pemenuhan kebutuhan dasar pasien

9. Data penunjang dari hasil pemeriksaan diagnostik

Diagnosa

1. Gangguan citra tubuh berdasarkan perubahan struktur dan fungsi tubuh

2. Koping individu tak efektif berdasarkan kronisitas kondisi penyakit

3. Harga diri rendah berdasarkan perubahan penampilan tubuh

4. Gangguan persepsi sensori b/d gangguan transmisi imouls

5. Ansietas berdasarkan perubahan status kesehatan

6. Defisit perawatan diri berdasarkan menurunnya kekuatan otot

7. Resiko gangguan integritas kulit berdasarkan menurunnya kadar hormonal

Nutrisi

Malnutrisi

Kekurangan Gizi (Malnutrisi) merupakan penyebab kematian dan kesakitan

pada anak-anak. Kekurangan gizi bisa disebabkan oleh kurangnya asupan gizi atau

ketidakmampuan tubuh untuk menyerap atau memetabolisir zat gizi. Kekurangan gizi

bisa terjadi ketika kebutuhan akan zat-zat gizi yang penting meningkat, misalnya

pada saat mengalami stres, infeksi, cedera atau penyakit.

Kekurangan Kalori Protein (KKP) merupakan salah satu bentuk kekurangan

gizi yang paling serius. KKP terjadi pada bayi akibat tidak adekuatnya masa

menyusui ataupun masa menyapih.

KKP relatif sering ditemukan di negara-negara berkembang; di negara maju,

bentuk KKP yang lebih ringan ditemukan pada keluarga misikin.

Sebagai bagian dari perawatan anak rutin, dokter akan menanyakan kepada

orang tua maupun anak mengenai makanan dan intoleransi terhadap makanan serta

memeriksa anak untuk mencari tanda-tanda dari kekurangan gizi atau kelainan yang

mempengaruhi keadaan gizi (misalnya malabsorbsi, penyakit ginjal, diare, kelainan

metabolik, kelainan genetik).

Pertumbuhan anak dinilai melalui pengukuran tinggi badan dan berat badan

dan membandingkannya dengan grafik pertumbuhan yang normal.

Jika diduga terjadi malnutrisi, untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan

pemeriksaan darah atau air kemih guna mengukur kadar zat gizi.

Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun

karena kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan

antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perkembangan malnutrisi

melalui 4 tahapan:

1. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan

2. Perubahan kadar enzim

3. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh

4. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan

tertentu, yaitu:

1. pada masa bayi, awal masa kanak-kanak, remaja

2. selama kehamilan

3. selama menyusui.

Pada usia yang lebih tua, kebutuhan akan zat gizi lebih rendah, tetapi

kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Oleh karena itu, resiko

kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan

tingkat ekonomi rendah.

PENILAIAN STATUS GIZI

Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan masalah

kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang

tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid dan

transferin).

Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang

dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya

dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.

Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah

lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.

Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan.

Misalnya, perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat

besi.

Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat, bisa

mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A.

Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi:

1. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra), beri-beri,

kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin

B12

2. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng

3. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh :

- beri-beri

- kegemukan (obesitas)

- makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit

jantung koroner

- makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi

4. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra, kekurangan asam folat dan

banyak minum alkohol

5. Mulut (lidah, bibir, gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan

vitamin B dan vitamin C

6. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium

7. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam

kemerahan, kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan

(edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K, kekurangan vitamin C,

kekurangan vitamin A dan beri-beri

8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia, osteomalasia, osteoporosis dan

kekurangan vitamin C.

Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara, yaitu:

1. Mengukur tinggi badan dan berat badan, lalu membandingkannya dengan

tabel standar.

2. Menghitung indeks massa tubuh (BMI, Body Mass Index), yaitu berat badan

(dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter).

Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.

3. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lipatan kulit di lengan atas sebelah

belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak

dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dengan menggunakan jangka

lengkung (kaliper).

Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.

Lipatan lemak normal adalah sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm

pada wanita.

4. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk

memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass, massa

tubuh yang tidak berlemak).

Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari

jantung dan paru-paru, juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang

disebabkan oleh malnutrisi.

Pada malnutrisi yang berat, dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah

lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin,

mineral dan limbah metabolit seperti urea.

Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari

kekebalan.

Sejalan dengan pertumbuhannya, kebutuhan makanan anak-anak akan

bertambah, karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah.

1. Pada wanita hamil atau wanita menyusui, kebutuhan zat gizi meningkat untuk

mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Asam folat diberikan

selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak

atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Meskipun pada wanita-wanita

pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat, tidak

ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.

Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan

keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin), karena

penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya, bisa

mempengaruhi pertumbuhan janin.

Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, bisa mengalami kekurangan vitamin

B12, jika ibunya adalah seorang vegetarian. Pada orang tua dapat terjadi

malnutrisi karena:

- merasa kesepian

- fisik dan mental yang mulai menurun

- kurang bergerak

- penyakit kronik.

Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun,

memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi,

osteoporosis dan osteomalasia.

Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak

ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Berkurangnya massa

otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5,5 kg untuk wanita.

Perhitungan tersebut berdasarkan:

- berkurangnya kecepatan proses metabolisme

- berkurangnya berat badan total dan

- bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.

Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas

fisik, orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Pada orang-orang yang

mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi, cenderung memiliki

kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K), vitamin

B12, kalsium dan zat besi. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan

B12, dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Penderita

penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein, zat besi dan vitamin D.

Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto, yaitu mereka

tidak mengkonsumsi daging dan ikan, tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan

susu. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi.

Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang

lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi

daging. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik, juga merupakan hasil dari

menghindari pemakaian alkohol dan tembakau, dan mereka cenderung berolah raga

secara teratur. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan), memiliki

resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Makanan bergaya oriental dan

makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan), bisa memenuhi

kebutuhan akan vitamin B12.

Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau

menurunkan berat badan. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat, berdasarkan

ilmu gizi adalah tidak sehat, karena dapat menyebabkan:

Kekurangan vitamin, mineral dan protein

Gangguan jantung, ginjal dan metabolisme

Kematian .

Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat

mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama.

Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang

sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi, dan terdapat gangguan pada

penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi.

Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan,

yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemakaian alkohol

dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan,

terutama pada saluran pencernaan, hati, pankreas dan sistem saraf (termasuk otak).

Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin)

di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium, zat besi dan vitamin lainnya.

Keracunan logam berat

Logam berat terdiri dari :

1. Timah / timbal

2. Air raksa

3. Zinc dan tembaga

4. Arsen

5. Alumunium

Keracunan logam berat dapat menimbulkan berbagai masalah. Masalah-masalah

yang ditimbulkan adalah dapat mengalami gangguan pertumbuhan, kekurangan

sistem saraf terutama menghambat kerja neurotransmiter, mutasi gen, dan yang

paling parah adalah kematian.

Logam berat memiliki berbagai cara untuk masuk kedalam tubuh , diantaranya

adalah melalui pernafasan, melalui penggunaan bahan-bahan tumpatan gigi, dan

absorpsi mukosa / kulit. Logam meracuni tubuh dengan cara berikatan dengan

struktur protein. Struktur kecil dari protein adalah asam amino. Dari asam amino

nantinya akan membentuk rantai panjang menjadi polipeptida, apabila ada logam

berat yang masuk pada rantai polipeptida akan merusak struktur dari asam amino

yang membentuk polipeptida sehingga rantai menjadi rusak. Kemudian modifikasi

molekul protein akan hilang sehingga fungsi sel menjadi mati.

1. Timah / timbal

Digunakan untuk campuran amalgam baha tumpatan gigi , sebagai campuran

premium. Akan menjadi racun apabila tubuh menerima > 0,5 mg/hari. Sumber

keracunan berasal dari penggunaan tumpatan amalgam , penggunaan kosmetik, cat

dan polusi udara.

Keracunan yang ditimbulkan kebanyakan bersifat kronis. Efek dari

penggunaan timah yang berlebih bagi tubuh adalah kekeringan mulut,garis kebiruan

pada gusi dibawah tumpatan amalgam, rasa terbakar di lambung, pusing disorientasi,

kelemahan otot, kulit terasa dingin.

2. Air raksa

Merupakan bahan utama dari amalgam. Biasanya terdapat pada termometer,

dan pelarut emas. Air raksa ini selalu berikatan dengan asam clorida sehingga

bentuknya menjadi mercuri chloride.

Efek akut yang diberikan adalah kematian melalui gangguan vaskularisasi

perifer dan gagal ginjal. Sedangkan efek kronisnya adalah ulserasi gingiva dan gigi

goyang.

3. Zinc dan tembaga

Sering digunakan untuk bahan kosmetik.

4. Arsen

Logam beracun berwarna abu-abu. Sering digunakan untuk cat dan obat-

obatan. Arsen merupakan bahan untuk mematikan saraf gigi. Trace pada sayuran,

telur dan peptisida. Sifat akumulatif.

Efek akumulatif yang diberikan adalah gangguan pencernaan berupa nausea ,

muntah , dan diare. Dehidrasi, neuritis dan paralisis sendi.

BBLR

Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tanpa memandang masa gestasi. Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir (3).

Epidemiologi

Prevalensi bayi berat lahir rendah (BBLR) diperkirakan 15% dari seluruh kelahiran di dunia dengan batasan 3,3%-38% dan lebih sering terjadi di negara-negara berkembang atau sosio-ekonomi rendah. Secara statistik menunjukkan 90% kejadian BBLR didapatkan di negara berkembang dan angka kematiannya 35 kali lebih tinggi dibanding pada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram (4). BBLR termasuk faktor utama dalam peningkatan mortalitas, morbiditas dan disabilitas neonatus, bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupannya dimasa depan (1,2). Angka kejadian di Indonesia sangat bervariasi antara satu daerah dengan daerah lain, yaitu berkisar antara 9%-30%, hasil studi di 7 daerah multicenter diperoleh angka BBLR dengan rentang 2.1%-17,2 %. Secara nasional berdasarkan analisa lanjut SDKI, angka BBLR sekitar 7,5 %. Angka ini lebih besar dari target BBLR yang ditetapkan pada sasaran program perbaikan gizi menuju Indonesia Sehat 2010 yakni maksimal 7% (2,3).

Etiologi

Penyebab terbanyak terjadinya BBLR adalah kelahiran prematur. Faktor ibu yang lain adalah umur, paritas, dan lain-lain. Faktor plasenta seperti penyakit vaskuler, kehamilan kembar/ganda, serta faktor janin juga merupakan penyebab terjadinya BBLR (3).

(1) Faktor ibu

a. Penyakit

Seperti malaria, anaemia, sipilis, infeksi TORCH, dan lain-lain

b. Komplikasi pada kehamilan.

Komplikasi yang tejadi pada kehamilan ibu seperti perdarahan antepartum, pre-eklamsia berat, eklamsia, dan kelahiran preterm.

c. Usia Ibu dan paritas

Angka kejadian BBLR tertinggi ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu dengan usia <>

d. Faktor kebiasaan ibu

Faktor kebiasaan ibu juga berpengaruh seperti ibu perokok, ibu pecandu alkohol dan ibu pengguna narkotika.

2) Faktor Janin

Prematur, hidramion, kehamilan kembar/ganda (gemeli), kelainan kromosom.

3) Faktor Lingkungan

Yang dapat berpengaruh antara lain; tempat tinggal di daratan tinggi, radiasi, sosio-ekonomi dan paparan zat-zat racun (4,7).

Komplikasi

Komplikasi langsung yang dapat terjadi pada bayi berat lahir rendah antara lain:

Hipotermia

Hipoglikemia

Gangguan cairan dan elektrolit

Hiperbilirubinemia

Sindroma gawat nafas

Paten duktus arteriosus

Infeksi

Perdarahan intraventrikuler

Apnea of PrematurityAnemia

Masalah jangka panjang yang mungkin timbul pada bayi-bayi dengan berat lahir rendah (BBLR) antara lain :

Gangguan perkembangan

Gangguan pertumbuhan

Gangguan penglihatan (Retinopati)

Gangguan pendengaranPenyakit paru kronis

Kenaikan angka kesakitan dan sering masuk rumah sakit

Kenaikan frekuensi kelainan bawaan

Diagnosis

Menegakkan diagnosis BBLR adalah dengan mengukur berat lahir bayi dalam jangka waktu <> dapat diketahui dengan dilakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (8).

Anamnesis

Riwayat yang perlu ditanyakan pada ibu dalam anamesis untuk menegakkan mencari etiologi dan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya BBLR:

Umur ibuRiwayat hari pertama haid terakir

Riwayat persalinan sebelumnya

Paritas, jarak kelahiran sebelumnya

Kenaikan berat badan selama hamil

Aktivitas

Penyakit yang diderita selama hamil

Obat-obatan yang diminum selama hamil

Pemeriksaan Fisik

Yang dapat dijumpai saat pemeriksaan fisik pada bayi BBLR antara lain (3):

Berat badan

Tanda-tanda prematuritas (pada bayi kurang bulan)

Tanda bayi cukup bulan atau lebih bulan (bila bayi kecil untuk masa kehamilan)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :

Pemeriksaan skor ballard

Tes kocok (shake test), dianjur untuk bayi kurang bulan

Darah rutin, glukosa darah, kalau perlu dan tersedia fasilitas diperiksa kadar elektrolit dan analisa gas darah

Foto dada ataupun babygram diperlukan pada bayi baru lahir dengan umur kehamilan kurang bulan dimulai pada umur 8 jam atau didapat/diperkirakan akan terjadi sindrom gawat nafas

USG kepala terutama pada bayi dengan umur kehamilan

Penatalaksanaan/ terapi

Medikamentosa

Pemberian vitamin K1

PREAKLAMSIA

Pre-eklamsia adalah tekanan darah yang tinggi dan kelebihan kadar protein dalam

urin. Ini hanya bisa terjadi selama kehamilan atau segera setelah persalinan.

Untungnya, sebagian besar kasus bersifat ringan. Ia menyerang hanya 1 dari 14 ibu,

dan jarang menjadi lebih serius.

Bila Pre-eklamsia terjadi di minggu-minggu akhir kehamilan, dokter akan mengambil

tindakan untuk segera mengeluarkan bayi. Tapi bila pre-eklamsi terjadi di awal

kehamilan, maka dokter akan berusaha memperpanjang kehamilan sampai bayi

dianggap telah cukup kuat untuk lahir.

Gejala-gejala pre-eklampsia

Tekanan darah naik (hipertensi) dan kadar protein dalam urin berlebihan

(proteinuria), setelah kehamilan mencapai 20 minggu.

Sakit kepala.

Masalah penglihatan, termasuk kebutaan sementara, pandangan buram dan

lebih sensitif pada cahaya/silau.

Nyeri perut bagian atas, biasanya di bawah rusuk sebelah kanan.

Muntah.

Pusing.

Volume urin berkurang.

Berat badan naik cepat, biasanya di atas 2 kg per minggu.

Pembengkakan (edema) pada wajah dan tangan.

Klasifikasi:

• Pre-eklamsia ringan: • Pre-eklamsia berat, Selain gejala-gejala di dalam tabel, ada

juga gejala lainnya yaitu bila ada perdarahan retina, koma, edema generalisata,

mikroangiopati, sianosis • Eklamsia, Bila dijumpai kejang-kejang pada pasien dengan

tekanan darah tinggi pada kehamilan, maka diagnosis kerja utama adalah eklamsia.

Hal tersebut ditunjang dengan adanya data proteinuria dan adanya kelainan-kelainan

lain seperti pada pre-eklamsia berat.

Pre-eklampsia ringan

Beruntunglah bila Ibu hanya mengalami pre-eklamsia ringan. Kondisi ini tidak selalu

memerlukan obat tapi hanya pemeriksaan rutin kehamilan. Pemberian obat atau

suplemen tidak mencegah pre-eklamsi tetapi membantu mengontrol kondisi Ibu.

Pre-eklamsia serius

Jika Ibu didiagnosa mengalami pre-eklampsia yang lebih serius, Ibu akan disarankan 

beristirahat di tempat tidur atau bahkan mungkin  dirawat di rumah sakit.Ibu juga

akan diperiksa setiap hari untuk melihat tekanan darah dan pemantauan

perkembangan bayi Ibu. Jika Ibu atau bayi Ibu berada dalam kondisi serius,

kemungkinan dokter melakukan  induksi, atau melakukan bedah sesar. untuk

menyelamatkan Ibu dan bayi.

Penatalaksanaan

Tujuan utama penanganan ialah :

• mencegah terjadinya pre-eklampsia berat,

• mencegah terjadinya eklampsia maupun komplikasi yang dapat terjadi,

• melahirkan janin hidup dengan trauma yang sekecil-kecilnya.

Pada dasarnya penanganan pre-eclamsia terdiri atas penanganan medik dan

penanganan obsetris. Penanganan obsentris ditujukan untuk melahirkan bayi pada

saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah

cukup matur untuk hidup diluar uterus. Sedangkan tindakan medis merupakan

usaha/upaya untuk menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur karena waktu

optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan pre-eclamsia, terutama

bila janin masih sangat prematur. Pengobatan pre-eclamsi yang tepat ialah terminasi

kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah

terjadinya eclamsia serta kematian intrauterin. Pada kehamilan aterm atau dekat aterm

tanpa komplikasi pada ibu dan janin, Diberikan nifedipin dan magnesium sulfat,

setelah itu dilakukan induksi persalinan. Pada kasus komplikasi pada ibu dan janin

(tidak tergantung pada usia gestasi), Penanganan mediknya sama dengan dengan

penanganan di atas, akan tetapi penanganan obstetriknya lebih agresif. Makin berat

komplikasi yang sudah terjadi, makin cepat terminasi kehamilan yang harus

dilakukan, yang biasanya harus dilakukan sectio caesaria. Pada pasien tanpa

komplikasi pada kehamilan kurang dari 34 minggu, tidak dilakukan terminasi

kehamilan segera. Pada pasien awal trimester 2, Golongan ini merupakan golongan

paling sulit dari sudut janin karena mortalitas dan morbiditasnya tinggi. Penanganan

konservatif harus selektif dan pasien dirawat di rumah sakit dengan fasilitas intensive

care yang memadai.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit ialah:

• tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90

mmHg atau lebih; • proteinuria 1+ atau lebih; • kenaikan berat badan 1,5 kg atau

lebih dalam seminggu berulang; • penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba.

Penanganan pre-eclamsia ringan, • Istirahat di tempat tidur dangan berbaring pada sisi

tubuh yang menyebabkan pengaliran darah ke placenta meningkat, aliran darah ke

ginjal lebih banyak, tekanan vena pada extremitas bawah turun dan rearbsorbsi cairan

di daerah tersebut meningkat. Cara ini biasanya berguna untuk menurunkan tekanan

darah dan mengurangi edema. • Pemberian phenobarbital 3 x 30 mg sehari akan

menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah • Dianjurkan

untuk mengurangi garam dalam diet penderita • Pada umumnya pemberian obat

diuretika dan antihipertensiva tidak dianjurkan karena obat-obat tersebut tidak dapat

menghentikan proses penyakit dan juga tidak memperbaiki prognosis janin. Selain itu

pemakaian obat tersebut dapat menutupi gejala pre-eclamsi berat.

Penanganan pre-eclamsia berat, • Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah

dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pre-eclamsi berat segera harus diberi sedativa

yang kuat untuk mencegah terjadinya kejang-kejang. Obat-obatan yang dapat

digunakan untuk mencegah kejang-kejang, yaitu: o Larutan magnesium sulfat 50%

sebanyak 10 ml disuntikan intramuskular sebagai dosis pertama dan dapat diulang

dengan 2 ml tiap 4 jam menurut keadaan. Tambahan hanya diberikan bila diuresis

baik, refleksi patella (+), dan kecepatan nafas 16/menit. Selain untuk menenangkan,

obat ini bisa juga untuk menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. o

Lytic cocktail, yaitu larutan glukosa 5% sebanyak 500 ml yang berisi pethidin 100

mg, chlorpromazine 50 mg dan promethazine 50 mg sebagai infus intravena • Obat

antihipertensi, untuk pasien preeklamsia berat, obat yang dianjurkan adalah hidralazin

yang diberikan secara intravena, tetapi obat ini tidak terdapat di Indonesia dan

penurunan tekanan darah yang terjadi sangat tinggi sehingga dapat membahayakan

pasien. Oleh karena itu dipakai nifedipin oral yang dapat menurunkan tekanan darah

secara cepat dan cukup aman digunakan. Dosis yang dipakai adalah 3 x 10 mg perhari

• Antioksidan (Vit C,E, NAC) diberikan untuk menetralisir radikal bebas yang timbul

akibat disfungsi endotel • Diuretik, tidak diberikan kecuali terdapat edema paru. •

Apabila terdapat oligouria maka pasien sebaiknya diberikan glukosa 20% intravena •

Kemudian setelah bahaya akut tertangani, dipertimbangkan untuk terminasi

kehamilan, persalinan dapat dilakukan dengan cunam atau ekstraktor vakum dengan

memberikan narcosis umum untuk menghindarkan rangsangan pada susunan SSP •

Dalam melakukan penatalaksanaan perlu diperhatikan timbulnya gejala komplikasi,

terutama edema pulmonary dan oligouri. Keluhan seperti nyeri kepala hebat,

gangguan penglihatan dan nyeri epigastrium harus sering ditanyakan. Pada pasien

juga dilakukan pemeriksaan fundus mata.

Komplikasi pre-eklamsia berat Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan

janin. Komplikasi lainnya adalah : • solusio plasenta. biasanya terjadi pada ibu yang

menderita hipertensi akut. • Hipofibrinogenemia. maka dianjurkan pemeriksaan kadar

fibrinogen secara berkala. • Hemolisis. penderita PEB kadang-kadang menunjukkan

gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti

apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis

periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat

menerangkan ikterus tersebut. • perdarahan otak. merupakan penyebab utama

kematian maternal penderita eklampsia. • kelainan mata. kehilangan penglihatan

untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan

kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya

apopleksia serebri. • edema paru-paru. hal ini disebabkan karena payah jantung. •

nekrosis hati. nekrosis periportal hati merupakan akibat vasospasmus arteriol umum.

Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama

penentuan enzim-enzimnya. • sindroma HELLP. yaitu hemolisis, elevated liver

enzymes dan low platelet. • kelainan ginjal. kelainan ini berupa endoteliosis

glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa

kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal

ginjal. • komplikasi lain. lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat

kejang-kejang pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation).

• prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

KESIMPULAN

Diabetes melitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan

protein. Insufiensi relatif atau absolut dalam respons sekretorik insulin, yang

diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbohidrat.

Diabetes Melitus dbagi menjadi 2, yaitu Diabetes Melitus tipe 1 (akibat kerusakan

pada sel-sel pancreas) dan Diabetes Melitus tipe 2 (trauma, genetic, hormone

dsb).

Tiroktosikosis adalah keadaan yang dikondisikan dengan adanya hipersekresi

hormon thyroid diamana terjadi karena suatu ketidakseimbangan metabolik.

Cushing’s syndrome merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan

gangguan hormonal yang disebabkan paparan hormon kortisol untuk waktu yang

lama dan dalam kadar yang tinggi pada jaringan-jaringan tubuh.

Hipotiriodisme konginetal atau Creatinisme disebabkan oleh kekurangan hormon

tiroid sebelum atau sesudah melahirkan yang beredar sehingga mengakibatkan

perlambatan semua fungsi tubuh (hipotiroidisme).

Penyakit Addison disebabkan oleh kegagalan korteks adrenal untuk memproduksi

hormone adrenokortikal, dan keadaan ini sebaliknya seringkali disebabkan oleh

atrofi primer pada korteks adrenal.

Dwarfisme merupakan gangguan pertumbuhan somatik akibat insufisiensi

pelepasan Growth Hormone

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang

tidak adekuat.

Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan tinggi

dan besar yang diatas normal.

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar

paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang

mengandung kalsium.

Semua penyakit yang telah di bahas dalam laporan ini dapat di perparah

keadaannya dengan adanya malnutrisi, pre-eklamsi dll pada pasien oleh sebab itu

diperlukan penanganan yang baik dalam kedokteran gigi sebelum melakukan

perawatan pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

DeCherney AH, Nathan L. In: Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &

Treatment, 9th Ed. McGraw-Hill, 2003.

Hanifa W. Ilmu Kebidanan Ed. 3. Cetakan 7. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawiraharjo; 2005.h281-300

http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/01/ilmu-bedah-obstetri/

http://www.slideshare.net/ajiandi/tata-laksana-preeklamsia-presentation/

http://medicastore.com/penyakit/628/Malnutrisi.html

Setyowati T. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Bayi Lahir dengan Berat

Badan Rendah (Analisa data SDKI 1994). Badan Litbang Kesehatan, 1996

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

http://www.endocrine. medicastore.com

Sumber : David E. Sc