Upload
adika-perdana
View
277
Download
7
Embed Size (px)
Citation preview
LAPORAN TUTORIAL 4
SKENARIO 3
BLOK 14
TUTOR : dr. Yusuf karim M.kes
Anggota:
Nesya Andini (G1A108055)
Fenny Purwanti (G1A108039)
Sora Melisa (G1A108042)
Nyimas Gus Febriyani (G1A108044)
Agung Putra Evasha (G1A108053)
Anggi Yumanda (G1A108049)
Lanny Burlian (G1A108084)
Marini (G1A108041)
Rahmawati Risna (G1A108043)
Erwin Kamarudin (G1A108045)
Marliyus (G1A108029)
Siti Fatimah (G1A107078)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JAMBI
2010/2011
SKENARIO 3An ali umur 5 tahun, tinggal di perkebunan karet, dibawa ibunya ke poliAnak, terlihat pucat, lesu, dan sulit makan sejak 6 bulan yang lalu. Ali lahir cukup bulan. Proses tumbuh kembang terganggu. BB : 14 kg, TB : 100 Cm. pada pemeriksaan RR : 36 x/mnt. Pemeriksaan fisik : counjungtiva anemis +/+, Sklera -/-, bibir pucat, lidah mengalami atropi papil, disfagia, Hepar teraba 1 jari BAC, Kuku : Koilonychia. Pemeriksaan Lab didapatkan : Darah Rutin ; Hb : 7 g/dl, Ht : 21 %, eritrosit : 3,,1 jt/, Hitung jenis 1/7/3/57/28/4 dari hasil pemeriksaan darah rutin, dokter kemudian menghitung indeks eritrosit. Pada apusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, Anosositosis, Poikolisitosis, Anulosit, Sel pinsil,. Pada pemeriksaan feses rutin dijumpai telur berbentuk oval dengan dinding tipis, yang didalamnya terdapat beberapa sel. Dokter memerlukan pemerikasaan penunjang lebih lanjut untuk memberikan penatalaksanaan yang adekuat. Apa yang terjadi dengan anak Ali ?
KLARIFIKASI ISTILAH Pucat
Penurunan jumlah Hb dalam sirkulasi atau vasokontriksi
Conjungtiva anemis Membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata dan terlihat pucat akibat penurunan sel darah merah
Skleara kterik Lapisan luar bola mata yang berwarna putih dank eras berubah menjadi kekunigan
Atrofi papil Pengecilan ukuran dari tonjolan untuk papil lidah
Disfagia Keadaan sulit menelan
Koilonychia Distrofi kuku jari dimana kuku menjadi tipis dan cekung dan pinggirannya naik
Indeks eritrosit Pemeriksaan yang bertujuan untuk memperkirakan ukuran eritrosit rata-rata dan banyaknya hemoglobin dalam tiap eritrosit
Anemia hipokromik mikrositer Suatu anemia yang ditandai dengan penurunan eritrosit disertai dengan penurunan Hb
Ansitosis Adanya eritrosit dalam darah yang menunjukkan variasi ukuran yang besar
Poikolisitosis Adanya eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal dalam darah
AnulositSel yang sama seperti ovalosit atau erotrosit
Sel pinsil Suatu kelainan sel eritrosit yang berubah bentuk menjadi bentuk seperti pensil yang biasanya di akibatkan defesiensi besi
IDENTIFIKASI MASALAH1. An ali umur 5 tahun, tinggal di perkebunan karet, dibawa ibunya ke poliAnak, terlihat
pucat, lesu, dan sulit makan sejak 6 bulan yang lalu.2. Ali lahir cukup bulan. Proses tumbuh kembang terganggu.3. BB : 14 kg, TB : 100 Cm. pada pemeriksaan RR : 36 x/mnt. Pemeriksaan fisik :
counjungtiva anemis +/+, Sklera -/-, bibir pucat, lidah mengalami atropi papil, disfagia, Hepar teraba 1 jari BAC, Kuku : Koilonychia.
4. Pemeriksaan Lab didapatkan :Darah Rutin ;
- Hb : 7 g/dl - Ht : 21 % - Eritrosit : 3,1 jt/ - Hitung jenis 1/7/3/57/28/4
Pada apusan darah tepi menunjukkan
- Anemia hipokromik mikrositer- Anosositosis- Poikolisitosis- Anulosit - Sel pinsil
Pada pemeriksaan feses rutin
- Dijumpai telur berbentuk oval dengan dinding tipis, yang didalamnya terdapat beberapa sel.
5. Dokter memerlukan pemerikasaan penunjang lebih lanjut untuk memberikan penatalaksanaan yang adekuat.
ANALISIS MASALAH I. An ali umur 5 tahun, tinggal di perkebunan karet, dibawa ibunya ke poliAnak,
terlihat pucat, lesu, dan sulit makan sejak 6 bulan yang lalu.1. Apa saja penyebab pucat, lesu dan sulit makan ?
Jawab :Penyebab pucat dan lesu- Penurunan hemoglobin- Vasokontriksi pembuluh darah- Penurunan volume darah- Hipoksia- Gangguan metabolisme
Penyebab sulit makan
Menurut Dr. Sylvia Retnosari, Sp.A dari RS. Mitra Internasional, factor penyebab sulit makan antara lain:
1. Faktor nutrisiAntara lain: anak tidak menyukai makanannya. Bisa karena bosan/ tidak variatif.
2. Faktor penyakita. Kelainan unsure-unsur dalam rongga mulutnyab. Penyakit saluran cernac. Penyakit infeksid. Penyakit non infeksi
3. Faktor PsikologiHubungan emosional antara anak juga sangat penting. Factor yang berperan yaitu: aturan makan yang ketat atau berlebuhan, sifat ibu yang obsesif dan memaksa akibat overprotectif, suasana makan yang kurang menyenangkan, dipaksakan makan makanan yang tidak di sukai. Salah satu sifat yang menonjol yaitu rasa ingin tahu sekitarnya,sehingga perhatian terhadap makanan berkurang dan seringkali menolak diberi makan.
4. Pengetahuan ibu atau pengasuh dalam menentukan jenis, jumlah makanan yang diberikan kepada anak sesuai perkembangan usianya.
2. Pada penyakit apa saja yang ditemukan pucat, lesu, dan sulit makan ?Jawab :Penyakit-penyakit yang mengganggu metabolisme tubuh. Misal
Anemia Fe defisiensi Dehidrasi Stress Demam Malnutrisi Demam rematik Penyakit jantung bawaan Gangguan genetic metabolism, ex: Penilketonuria
3. Mengapa An. Ali mengalami pucat, lesu dan sulit menelan dan bagaimana mekanisme nya? Jawab :An. Ali pucat, lesu dan sulit makan sejak 6 bulan yang lalu ↓ Asupan Fe dari
makanan berlangsung lama Tahap 1 : cadangan besi yang masih tersimpan
akan terus berkurang Tahap 2 : Suplai Fe tidak mencukupi untuk menunjang
eritropoesis tahap 3: Fe yang menuju eritroid Sumsum Tulang tidak cukup
Anemia defisiensi Besi ↓ Kadar Hemoglobin Kandungan Hemoglobin
dalam eritrosit menurun Kurang mampu mengangkut Oksigen untuk
memaksimalkan pengiriman Oksigen ke organ – organ vital Vasokontriksi
Pembuluh Darah perifer pada daerah kulit Pucat dan bisa terlihat terjadi
konjungtiva anemis.
Anak yang mengalami defisiensi Fe berat sering terlihat pucat, rewel, dan
kehilangan nafsu makan.
4. Mengapa bisa terjadi pucat ?Jawab :Pucat terjadi akibat penurunan jumlah Hemoglobin di dalam sirkulasi atau vasokontriksi pembuluh darah kulit. Bantalan kuku, telapak tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indikator yang lebiih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram.
II. Ali lahir cukup bulan. Proses tumbuh kembang terganggu.1. Bagaimana criteria bayi lahir sehat ?
Jawab :- Usia kandungan (Cukup bulan)- Panjang badan- Berat badan- Tanda vital
2. Apa makna bayi lahir cukup bulan ?Jawab :Bayi yang lahir dengan cukup bulan yakni lahir pada usia kandungan 38 minggu
atau 9 bulan 10 hari
3. Apa saja proses tumbuh kembang pada anak ?Jawab :- Psikologi- Motorik- Sensorik
4. Pada keadaan bagaimana bisa menganggu tumbuh kembang anak ?
Jawab : Penyakit kronis
Malnutrisi
Anemia
Penyakit Jantung
5. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi tumbuh kembang anak ?Jawab :a. Factor genetic modal dasar dalam mencapai akhir proses tumbuh
kembang anak.
b. Factor lingkungan menentukan tercapai atau tidaknya potensi bawaan.
1. Factor lingungan prenatal
Gizi ibu pada waktu hamil, mekanis, vaksin toksin, infeksi, stess,
imunitas
2. Factor lingkungan post natal
Lingkungn biologis ( RAS, jenis kelamin, umur, gizi, hormone), factor
fisik ( cuaca, musim, sanitasi, radiasi ), factor psikososial ( stimulasi,
motivasi belajar )
3. Factor keluarga dan adat istiadat
Pekerjaan, pendidikan ortu, jumlah saudara, stabilitas rumah tangga.
c. Pengaruh hormon
- Hormon somatotropin : berperan dalam mempengaruhi pertumbuhan tinggi
badan dengan menstimulasi terjadinya proliferasi sel kartilago dan sistem
skeletal
- Hormon tiroid : berperan dalam menstimulasi metabolisme tubuh
- Hormon glukokortikoid mempunyai fungsi menstimulasi pertumbuhan sel
intertisial dan testis dan ovarium selanjutnya hormon tersebut akan
mempengaruhi perkembangan seks.
6. Mengapa pada kasus ini tumbuh kembangnya terganggu ? dan bagaimana mekanismenya ?Jawab :Kebutuhan besi yang meningkat sec. fisiologis dalam masa pertumbuhan tidak
terpenuhi Intake besi berkurang Besi yang menuju eritroid sutul berkurang
Metabolism prod. SDM menurun Sintesis Hb menurun Hb berkurang
Pelepasan Fe menurun Defisiensi Fe di dalam sirkulasi darah Perfusi Fe ke
jar menurun Penurunan kemampuan Hb dalam mengikat O2 mempengaruhi
otak Penurunan aktifitas enzim Monoamin Oksidase (MAO) dlm Rx.
Neurokimiawi di SSP Mempengaruhi fungsi neurologis Mempengaruhi
proses tumbuh kembang.
III. BB : 14 kg, TB : 100 Cm. pada pemeriksaan RR : 36 x/mnt. Pemeriksaan fisik : counjungtiva anemis +/+, Sklera -/-, bibir pucat, lidah mengalami atropi papil, disfagia, Hepar teraba 1 jari BAC, Kuku : Koilonychia.
1. Bagaimana interpretasi dan makna klinis dari pemeriksaan klinis ?Jawab :Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan didapatkan hasil- Sklere ikterik (-) : normal- Conjungtiva anemis (+) : anemia- Bibir pucat : abnormal- Atropi papil : abnormal tanda-tanda anemia defisiensi besi- Disfagia : abnormal - Koilonchia : abnormal
2. Bagaimana status gizi pada An. Ali ?Jawab :Berat BadanRumus: 2n+8
: 2.5 + 8:18 Kg
Tinggi BadanRumus: 6n+77
:6.5+77:107 cm
Jadi, dari pemeriksaan tinggi dan berat badan an. Ali menunjukan gangguan tumbuh kembang.
3. Mengapa RR-nya 36x/menit ? jelaskan mekanismenyaJawab : Karena Hb menurun sehingga transfor o2 ke jaringan menurun sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk memenuhi kebutuhan o2 dengan cara meningkatkan frekuensi pernapasan.
4. Mengapa conjungtiva anemis (+), bibirnya pucat, dan disfagia? Bagaimana mekanismenya?Jawab : An. Ali pucat, lesu dan sulit makan sejak 6 bulan yang lalu ↓ Asupan Fe dari
makanan berlangsung lama Tahap 1 : cadangan besi yang masih tersimpan
akan terus berkurang Tahap 2 : Suplai Fe tidak mencukupi untuk menunjang
eritropoesis tahap 3: Fe yang menuju eritroid Sumsum Tulang tidak cukup
Anemia defisiensi Besi ↓ Kadar Hemoglobin Kandungan Hemoglobin
dalam eritrosit menurun Kurang mampu mengangkut Oksigen untuk
memaksimalkan pengiriman Oksigen ke organ – organ vital Vasokontriksi
Pembuluh Darah perifer pada daerah kulit Pucat dan bisa terlihat terjadi
konjungtiva anemis.
5. Mengapa hepar teraba 1 jari BAC ? Bagaimana mekanismenya?Jawab :Karena merupakan kompensasi tubuh terhadap kurangnya asupan Fe untuk proses eritropoesis sehingga kerja dari hepar atau RES berlebihan dan mengalami pembesaran dan menjadi hepatomegali.
6. Mengapa pada kuku-nya terjadi koilonychias ?Bagaimana mekanismenya? Jawab :Hal ini disebabkan oleh kurangnya zat besi yang berperan dalam proses pembentukan epitel. Pada proses tumbuh kembang saat terjadi gangguan besi, maka pembentukan epitel akan terganggu. Pada kuku, keratin yang melapisi kuku tidak terbentuk seperti seharusnya akibat defisiensi besi, hal ini menyebabkan spoon nail. Disfagia terjadi karena epitel saluran pencernaan tidak terbentuk sempurna sehingga tidak dapat menghasilkan mukus. Hal ini menyebabkan kesulitan saat menelan karena tidak adanya mukus. Atropi papil lidah juga terjadi akibat hal yang sama, karena asupan besi yang kurang tidak terjadi proses pembentukan epitel pada papil.
IV. Pemeriksaan Lab didapatkan :Darah Rutin ;
- Hb : 7 g/dl - Ht : 21 % - Eritrosit : 3,1 jt/ - Hitung jenis 1/7/3/57/28/4
Pada apusan darah tepi menunjukkan
- Anemia hipokromik mikrositer- Anosositosis- Poikolisitosis- Anulosit - Sel pinsil
Pada pemeriksaan feses rutin
- Dijumpai telur berbentuk oval dengan dinding tipis, yang didalamnya terdapat beberapa sel.
1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ?Jawab :
Hasil pemeriksaan labortaorium Interpretasi Hb : 7 g/dl AnemiaHt : 21 % Abnormal (menurun)Eritrosit : 3,1 jt Abnormal (menurun)Hitung jenis : 1/7/3/57/28/4 Eosinofilia Anemia hipokromik mikrositer Anemia defisiensi besiAnosositosis AbnormalPoikolisitosis AbnormalAnulosit AbnormalSel pinsil Abnormal Dijumpai telur berbentuk oval dengan dinding tipis, yang didalamnya terdapat beberapa sel.
Infeksi cacing anchilostoma duodenale
2. Mengapa Hb, Ht dan eritrosit nya menurun ?Jawab :Hb dan Ht meningkat akibat tidak adanya/berkurangnya kadar besi dalam tubuh. Besi mempunyai fungsi untuk mengikat heme dan globin menjadi hemoglobin. Bila terjadi kekurangan dalam hal ini akan mengakibatkan proses pembentukan hemoglobin terganggu sehingga dapat menyebabkan Anemia. Sementara itu akibat ketidakseimbangan antara destruksi dan pembentukan maka jumlah Hb, Ht, Eritosit semakin menurun
3. Mengapa terjadi eosinofilia ?Jawab :Eosinofilia adalah peningkatan jumlah eosinofil darah di atas 0.4 x 109/L. Ada beberapa penyebab terjadinya eosinofilia, diantaranya pada kasus An Ali ini adlah karena infestasi parasit (toxocara, malaria, trichinosis, echinosis, strongyloides, hookworn, filliaris, schistosomiasis).Selama reaksi hipersensitivitas segera, sel mast, dan basofil mengeluarkan ECF-A yang merupakan faktor kemotaktik eosinofil, hal ini terlihat dari pengamatan jaringan yang kaya akan sel mast di saluran nafas dan cerna yang merupakn tempat invasi eosinofil ke jaringan.
4. Apa saja yang dihitung pada indeks eritrosit ?Jawab :Indeks eritrosit adalah batasan untuk ukuran dan isi hemoglobin eritrosit. Indeks
eritrosit dapat ditetapkan dengan dua metode, yaitu manual dan elektronik
(automatik) menggunakan hematology analyzer. Untuk dapat menghitung indeks
eritrosit secara manual diperlukan data kadar hemoglobin, hematokrit/PCV dan
hitung eritrosit. Pemeriksaan indeks eritrosit bertujuan untuk memperkirakan ukuran
eritrosit rata-rata dan banyaknya Hb tiap eritrosit
Volume eritrosit rata-rata (VER) atau mean corpuscular volume (MCV)MCV mengindikasikan ukuran eritrosit : mikrositik (ukuran kecil), normositik (ukuran normal), dan makrositik (ukuran besar). Nilai MCV diperoleh dengan mengalikan hematokrit 10 kali lalu membaginya dengan hitung eritrosit.
¿ 21%3,1 juta
X 10 m3 (N : 72-88 m3)
= 6,77 x 10m3 (menurun)
Nilai rujukan - Dewasa : 80 - 100 fL (baca femtoliter)- Bayi baru lahir : 98 - 122 fL- Anak usia 1-3 tahun : 73 - 101 fL- Anak usia 4-5 tahun : 72 - 88 fL- Anak usia 6-10 tahun : 69 - 93 fL
Masalah klinis : Penurunan nilai : anemia mikrositik, anemia defisiensi besi (ADB), malignansi,
artritis reumatoid, hemoglobinopati (talasemia, anemia sel sabit, hemoglobin C), keracunan timbal, radiasi.
Peningkatan nilai : anemia makrositik, aplastik, hemolitik, pernisiosa; penyakit hati kronis; hipotiroidisme (miksedema); pengaruh obat (defisiensi vit B12, antikonvulsan, antimetabolik)
- MCV= HtJumla h eritrosit
X 10 m3 (N : 72-88 m3)
Hemoglobin eritrosit rata-rata (HER) atau mean corpuscular hemoglobin (MCH)MCH mengindikasikan bobot hemoglobin di dalam eritrosit tanpa memperhatikan ukurannya. MCH diperoleh dengan mengalikan kadar Hb 10 kali, lalu membaginya dengan hitung eritrosit.
MCH= HbHeme
X 100 % (N : 23-31 %3)
= 7g /dl
3,1 jutaX 100 %
= 2,25 x 100 % (menurun)
Nilai rujukan : Dewasa : 26 - 34 pg (baca pikogram) Bayi baru lahir : 33 - 41 pg Anak usia 1-5 tahun : 23 - 31 pg Anak usia 6-10 tahun : 22 - 34 pg
MCH dijumpai meningkat pada anemia makrositik-normokromik atau sferositosis, dan menurun pada anemia mikrositik-normokromik atau anemia mikrositik-hipokromik.
Kadar hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER) atau mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC)MCHC mengindikasikan konsentrasi hemoglobin per unit volume eritrosit. Penurunan nilai MCHC dijumpai pada anemia hipokromik, defisiensi zat besi serta talasemia. Nilai MCHC dihitung dari nilai MCH dan MCV atau dari hemoglobin dan hematokrit.
¿7 g /dl21 %
X 10 µmg
MCH= HbHeme
X 100 % (N : 23-31%3)
MCHC= HbJumlah eritrosit
X 10 µmg (N : 26-34µmg)
= 33 µmg (normal)
Nilai rujukan : Dewasa : 32 - 36 % Bayi baru lahir : 31 - 35 % Anak usia 1.5 - 3 tahun : 26 - 34 % Anak usia 5 - 10 tahun : 32 - 36 %
5. Bagaimana gambaran dari anemia hipokrom mikrositer, Anosositosis, Poikolisitosis, Anulosit, Sel pinsil,Jawab :
Menunjukkan bahwa anemia hipokromik mikrositer pada defisiensi. Perhatikan SDM
yang kecil dengan cincin tipis hemoglobin di bagian perifer. Berbeda dengan
beberapa sel dengan hemoglobin penuh yang berasal dari transfusi yang baru di
berikan kepada pasien.
Gambaran hipokromik mikrositer ditemukan karena proses pengikatan heme dan globin yang diperantarai oleh Fe terganggu atau tidak terjadi sama sekali. Hal ini mengakibatkan ukuran normal eritrosit menjadi tidak sesuai dengan normal. Selain itu akibat kurangnya Fe mengakibatkan saturasi O2 berkurang sehigga terjadi gambaran hipokromik. Karena proses pembentukan yang abnormal dapat juga anisositosis, poikilositsos, anulosit, sel pensil, dan kadang ditemukannya sel target
6. Pada penyakit apa saja anemia hipkromik mikrositer ini ditemukan ?Jawab :
- Anemia defesiensi besi- Thalasemia minor- Anemia sideroblastik- Anemia penyakit kronis
7. Pada penyakit apa saja ditemukan Anosositosis, Poikolisitosis, Anulosit, Sel pinsil,Jawab :Bisa ditemukan pada penyakit-penyakit yang mengalami gangguan proses pengikatan heme dan globin yang diperantarai oleh Fe terganggu atau tidak terjadi sama sekali. Hal ini mengakibatkan ukuran normal eritrosit menjadi tidak sesuai dengan normal. Selain itu akibat kurangnya Fe mengakibatkan saturasi O2 berkurang sehigga terjadi gambaran hipokromik. Karena proses pembentukan yang abnormal dapat juga anisositosis, poikilositsos, anulosit, sel pensil, dan kadang ditemukannya sel target
8. Apa makna klinis dari pemeriksaan feses ?Jawab :Ditemukannya telur berbentuk oval dengan dinding tipis, yang di dalamnya terdapat beberapa sel menandakan bahwa feses An. Ali sudah terinfeksi oleh parasit yaitu cacing golongan anchilostoma dudenale (cacing tambang).
9. Parasit apa saja yang bisa menyebabkan keadaan pada kasus ini?Jawab :
Infestasi parasit seperti (toxocara, malaria, trichinosis, echinosis, strongyloides, hookworn, filliaris, schistosomiasis).
V. Dokter memerlukan pemerikasaan penunjang lebih lanjut untuk memberikan penatalaksanaan yang adekuat1. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan ?
Jawab :- Pemeriksaan penyaring- Pemeriksaan darah seri anemia- Pemeriksaan sumsum tulang- Pemeriksaan khusus
2. Apa yang terjadi ?Jawab :An. Ali (5 tahun) mengalami anemia hipokromik mikrositer et causa parasit cacing tambang
3. Apa diagnose banding ?Jawab :
Pemeriksaan lab ADB Talasemia minor Anemia penyakit kronisMCV NFe Serum NTIBC NSaturasi Transferin NFEP N NFeritin Serum N
4. Bagaimana penatalaksanaannya?Jawab :Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.a. Non Medikamentosa
- Tidak Dirawat
- Indikasi Rawat :
Kadar Hb < 7 gr%
Kadar Hb < dari normal disertai gagal jantung
Kadar Hb < dari normal ada penyakit penyerta
Kadar Hb < 7 gr % disertai tanda – tanda keganasan
b. Medikamentosa
Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral
- Preparat Besi Peroral
Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian
secara parenteral.
Sulfat Ferosus : 30 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis peroral
Untuk meningkatkan absorbs basi dapat diberikan asam askorbat 3 x
50 mg
Pemberiannya : dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan.
Pemberian zat besi dilanjutkan sampai 2 bulan setelah anemia teratasi
untuk mengisi cadangan zat besi
- Preparat Besi Parenteral
Dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau
kebutuhan besinya tidak dapat dipenuhi secara peroral karena ada gangguan
pencernaan. Pemberian secara Intramuscular menimbulkan rasa sakit dan
harganya mahal .
Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini
mengandung 50 mg besi/ml, Dosis dihitung berdasarkan:
Dosis Besi (mg) = BB (Kg) x Kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
KERANGKA KONSEP
HIPOTESIS
An. Ali 5 tahun
Keluhan:pucat, lesu dan sulit makan
Pemeriksaan Penunjang:- Hb ↓- Ht ↓- Eritrosit ↓- Eosinofilia- Telur cacing
Pemeriksaan Fisik:Lahir cukup bulan, tumbuh kembang terganggu. BB 14 kg, TB 100 cm RR: 36x/menit, conjungtiva anemis +/+, Sklera Ikterik -/-, bibir pucat, lidah mengalami atropi papil, disfagia, kuku : koilonychia
Anemia hipokromik mikrositer
Pemeriksaan penunjang
Tatalaksana
An. Ali ( 5 tahun) mengalami anemia hipokromik mikrositer et causa infeksi parasit cacing
tambang
SINTESIS
Anemia adalah keadaan dimana masa eritosit atau masa hemoglobin yang beredar tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Dan secara laboratorium
di jabarkan sebagai penurunan di bawah normal kadar hemoglobin, hitung eritrosit dan
hematokrit.
Menurut Who tahun 1968, dinyatakan anemia jika :
Laki-laki dewasa Hemoglobin < 13 g/dl
Perempuan dewasa tak hamil Hemoglobin < 12 g/dl
Perempuan hamil Hemoglobin < 11 g/dl
Anak umur 6-14 tahun Hemoglobin <12 g/dl
Anak umur 6 bulan sampai 6 tahun Hemoglobin < 11 g/dl
Kriteria klinik di katakan anemia jika:
- Hemoglobin < 10 g/dl
- Hematokrit < 30 %
- Eritrosit < 2,8 juta/mm3
Anemia dapat di klasifikasikan menjadi:
a. Anemia hipokromik mikrositer ( MCV <80 fl, MCH < 27 pg)
- Anemia defesiensi besi
- Keracunan timah yang kronik
- Talasemia
- Anemia sideroblastik
b. Anemia normokromik normositer ( MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg)
- Perdarahan yang akut
- Anemia hemolitik
- Defisit Hb masa eritrosit, diantaranya penyakit kronik, keganasan
c. Anemia makrositer ( MCV < 95 fl)
Timbul gejala anemia dikarenakan anoksia organ dan juga sebagai mekanisme kompensasi tubuh
terhadap menurunnya daya angkut oksigen. Gejala menjadi khas bila Hb < 7 , berat ringannya
anemia tergantung pada :
- Derajat penurunan Hb
- Kecepatan penurunan Hb
- Usia
- Adanya kelainan jantung dan paru sebelumnya
Gejala umum anemia : tampak lemah, lesu, cepat lelah, telinga berdenging, kunang-kunang, kaki
rasa dingin, sesak nafas dan dispepsia. Pada pemeriksaan fisik di temukan pucat di konjungtiva,
mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. Gejala ini muncul bila Hb < 7
Gejala khas masing-masing anemia
Anemia defiseiensi besi Disfagia, atropi papil lidah, stomatitis dan kuku sendok (koilonchia)
Anemia megaloblastik Glostis, gangguan neurologi pada difesiensi besi
Anemia hemolitik Ikterus dan hepatosplenomegali
Anemia apalstik Perdarahan dan tanda-tanda infeksi
Penegakan diagnosis untuk anemia dapat dilakukan dengan :
Anamnesis
- Riwayat penyakit sekarang
- Riwayat penyakit terdahulu
- Riwayat gizi
- Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia, dan fisik serta riwayat
pemakaian obat
Pemeriksaan fisik
- Warna kulit : pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti
jerami
- Purpura : ptechia, dan echimosis
- Kuku : koilonchia
- Mata : ikterus, konjungtiva pucat, perubahan pundus
- Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glositis, dan
stomatitis angularis
- Limfadenopati, hepatomegali, splenomegali,
- Nyeri tulang atau nyeri sternum
- Pembengkakan testis
- Pembengkakan parotis
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan penyaring
- Hemoglobin
- Indeks eritrsit
- Hapusan darah tepi
2. Pemeriksaan darah seri anemia
- Leukosit
- Trombosit
- Retikulosit
- Laju endap darah
3. Pemeriksaan sumsum tulang
Besi dalam makanan (90% non heme) kompleks senyawa besi inorganic
(Feri/Fe3+)
Asam lambung, vitamin C, Asam Amino
Fero (Fe2+)
Diabsorbsi oleh Mukosa Usus
Reduksi
Hemoglobin
Menilai sistem hematopoisis dibutuhkan untuk diagnosis definitif jenis anemia
tertentu.
- Anemia aplastik
- Anemia megaloblastik
- Kelainan hematologi yang mensupresi sistem eritroid
4. Pemeriksaan khusus
Khusus untuk Anemia defisiensi besi :
- Serum ion, TIBC, saturasi transferin
- Feritin serum, protoporfirin eritrosit
- Feritin serum, reseptor transferin dan pengecatan besi pada sumsum tulang
ANEMIA DEFISIENSI BESI
METABOLISME FE
Anemia Defisiensi Besi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan ciri –
ciri berupa gambaran darah beralih secara progresif dari normositik normokromik menjadi
mikrositik hipokromik dan memberikan respon terhadap pengobatan dengan senyawa besi.
EPIDEMIOLOGI
Anemia defisiensi lebih sering ditemukan di Negara yang sedang berkembang sehubungan
dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukkan protein hewani yang rendah dan infestasi
parasit yang merupakan masalah endemic.
Anemia Defisiensi Besi penyebab tersering anemia pada masa kanak – kanak, anak – anak
berusia 6 – 36 bulan dan 11 – 17 tahun berada pada resiko tinggi.
ETIOLOGI
Terjadinya Anemia Defisiensi Besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diet yang
mengandung Besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.
Kekurangan Besi dapat disebabkan:
a. Pengadaan zat besi tidak adekuat
Berat badan lahir rendah, bayi kurang bulan, kembar, bayi lahir dari ibu anemia
defisiensi besi.
Masukan zat besi kurang adekuat
b. Absorbsi zat besi kurang adekuat
Malabsorbsi (KKP, enteritis), pada anak kurang gizi mukosa ususnya mengalami
perubahan secara histologis dan fungsional.
Kelainan saluran cerna
c. Kebutuhan zat besi meningkat
Pertumbuhan, pada periode pertumbuhan cepat yaitu umur 1 tahun pertama
kebutuhan besi akan meningkat, sehingga periode ini insiden ADB meningkat.
d. Kehilangan darah
Perdarahan akut / kronis : Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan
besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3 – 4 ml/ hari (1,5 – 2 mg besi) dapat
menyebabkan keseimbangan negative besi.
Infestasi Cacing (ankilostomiasis)
PATOFISIOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negative besi yang berlangsung
lama. Bila kemudian keseimbangan negatif besi ini menetap menyebabkan cadangan besi terus
berkurang, ada 3 tahap defisiensi besi :
Tahap pertama (iron depletion / strorage iron deficiency)
Ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.
Tahap Kedua (Iron deficient erytrhropoietin)
Didapatkan suplai besi tidak mencukupi untuk menunjang eritropoeisis.
Tahap ketiga (Iron deficiency anemia)
Bila Besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb.
proses proliferasi
tidak mampu membentuk dan
memperbaiki kerusakan sel
Terlihat pucat, lesu dan sulit mkan sejak 6 bulan yan
↓ Asupan Fe yang masuk lama
Keseimbangan Fe terganggu
Thp 2 : Suplai Fe tidak mencukupi untuk menunjang eritropoesis
Thp 1 : Cadangan Fe trs brs b’<<
Gang. Enzim Monooksidase
Penumpukan Katekolamin di otak
Gang. Kinerja & Fungsi Otak
2wa
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis Anemia Defisiensi Besi (ADB) sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan
oleh penderita dan keluarganya.
ADB dengan Hb 6 – 10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala
anemia hanya ringan saja.
ADB dengan Hb < 5 g/dl gejala iritabel dan anoreksia akan mulai tampak lebih jelas. Bila
anemia terus berlanjut dapat terjadi takikardia, dilatasi jantung, murmur sistolik
Gangguan pertumbuhan
dan perkembangan.
BB tidak Naik
Gang. Metab
Pengiriman O2
Kejaringan ↓
Anemia defisiensi Besi
↓ Kadar Hb
Thp 3 : Fe yg mnj eritroid sutul tdk mencukupi
Kurang mampu mengangkut O2
Ukuran eritrosit > Kecil (Mikrositik)
↓ Kandungan Hb dlm eritrosit (Hipokrom)
Utk memaksimalkan pengiriman ke organ vital
Vasokontriksi Pembuluh Darah Kulit Pucat
Konjungtiva Anemis
Mukosa Bibir pucat
↓ Volume SDM
MCV ↓
MCH ↓
Kecerdasan ↓
B’<< O2 u/ sintesis ATP
B’<< energy yg dihasilkan
Lemas
Kurang Aktif
Anemia Mikrositik Hipokrom
Hb = 7 g/dl
Eritrosit 3,1jt
ADB dengan Hb < 3 – 4 g/dl pasien tidak mengeluh karena tubuh sudah mengadakan
kompensasi, sehingga beratnya ADB tidak sesuai dengan kadar Hbnya.
Gejala lain adalah kelainan non hematologi akibat kekurang besi seperti :
Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku konkaf
atau spoon – shaped nail), atropi papil lidah, perubahan mukosa lambung dan usus
halus
Intoleransi terhadap latihan : penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh.
Termogenesis tidak normal : ketidakmampuan untuk mempertahankan suhu tubuh
normal pada saat udara dingin.
Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi leukosit
tidak normal.
Limpa hanya teraba pada 10 – 15 % pasien
DIAGNOSA
a. Anamnesis
Keluhan : pusing, pslpitasi, mata berkunang – kunang, disfagia, lesu, berat badan lahir
rendah, bayi kurang bulan
Pola Makanan
Proses tumbuh kembang yang dikaitkan dengan percepatan pertumbuhan
Rumah tempat tinggal
b. Pemeriksaan Fisik
Status Gizi
Konjungtiva Pucat, Mukosa Bibir pucat, atropi papil lidah
c. Pemerksaan Penunjang
Darah Rutin
- Hemoglobin ↓
- Hematokrit ↓
- Eritrosit ↓
Darah Tepi
Gambarannya Mikrositik Hipokromik
o MCV < 76 Hipokrom
o MCH < 32 Mikrositik
o KHER < 31 %
Bentuk Sel darah Merah MCV MCHC
Mikrositik > 94 > 30
Normositik 80 – 90 > 30
Mikrositik Hipokrom < 80 > 30
o Feses : Telur cacing (ankilos , tricuris)
DIAGNOSA BANDING
a. Talasemia Minor
Talasemia adalah grup kelainan sintesis hemoglobin yang heterogen akibat pengurangan
produksi satu atau lebih rantai globin. Talasemia Minor terjadi bila 1 gen β Talasemia
diturunkan tapi masih mempunyai kemampuan membentuk globin. Gambarannya : Eritrosit
Mikrositik Hipokromik, basofilik Stipling (bintik – bintik basofilik).
b. Anemia Sideroblastik
Adalah Anemia refrakter dengan sel Hipokrom dalam darah tepi dan Besi pada sumsum
tulang meningkat. Gambaran darahnya sangat Hipokrom dan Mikrositik
c. Infestasi Cacing
Cacing Tambang, meningkatnya prevalensi penyakit ini adalah fasilitas kebersihan yang
kurang.
Kelainan penting didapatkan anemia mikrositik hipokromik akibat cacing mengisap darah
pejamu terus – menerus.
Manifestasi Klinis : Gatal akibat invasi larva di kulit, infeksi permulaan mungkin ada batuk,
demam ringan, diare intermitten, eosinofilia yang jelas
PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Non Medikamentosa- Tidak Dirawat
- Indikasi Rawat :
Kadar Hb < 7 gr%
Kadar Hb < dari normal disertai gagal jantung
Kadar Hb < dari normal ada penyakit penyerta
Kadar Hb < 7 gr % disertai tanda – tanda keganasan
Medikamentosa
Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral
- Preparat Besi Peroral
Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian secara
parenteral.
Sulfat Ferosus : 30 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis peroral
Untuk meningkatkan absorbs basi dapat diberikan asam askorbat100 mg / 15 mg
Pemberiannya : dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan.
Anemia
Defisiensi Besi
Thalasemia Anemia Sideroblastik
MCV ↓ ↓, (sgt rendah dibanding derajat
anemia)
↓ (Kongenital)
↑ (Didapat)
MCH ↓ ↓ sda
Serum Fe ↓ Normal ↑
TIBC ↑ Normal Normal
Rasio Transferin Serum ↑ Bervariasi Normal
Cadangan Fe Sutul - Ada Ada
Eritroblast Fe - Ada Bentuk cincin
Hb Elektroforesis Normal HbA2 ↑ pada bentuk β Normal
Pemberian zat besi dilanjutkan sampai 2 bulan setelah anemia teratasi untuk
mengisi cadangan zat besi
- Preparat Besi Parenteral
Dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya
tidak dapat dipenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan. Pemberian secara
Intramuscular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal .
Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg
besi/ml, Dosis dihitung berdasarkan:
Bedah
Penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel
Suportif
Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi yang tinggi yang bersumber
dari hewani ( limpa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)
Lain-lain
Rujukan ke subspesialis atau rujukan ke spesialis lainnya yang terkait dengan etiologi dan
komplikasi (gizi, infeksi, pulomonologi, gastro hepatologi, dan kardiologi)
PEMANTAUAN
Tanda – tanda Vital
Tanda – tanda gagal jantung
Laboratorium
Hb, serum Fe, TIBC diperiksa setiap minggu sampai Hb normal
Pertumbuhan dan perkembangan
Terapi
- Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu
Dosis Besi (mg) = BB (Kg) x Kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
- Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat
- Gejala sampingan pemberian preparat zat besi yang bisa berupa gejala gangguan
gastrointestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar di ulu hati, nyeri abdomen
dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.
Tumbuh kembang
- Penimbangan berat badan setiap bulan
- Perubahan tingkah laku
- Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi
ke ahli psikologi
- Aktivitas motorik
KOMPLIKASI
Bila Hb sangat rendah dan keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi payah jantung.
PENCEGAHAN
Tindakan penting untuk mencegah kekurangan besi pada masa awal kehidupan :
Meningkatkan penggunaan ASI ekslusif
Menunda pemakaian susu sapi sampai usia satu tahun sehubungan dengan terjadinya
resiko perdarahan saluran cerna yang tersemar pada beberapa bayi
Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan
asam askorbat pada saat memperkenalkan makanan padat (usia 4-6 bulan)
Memberikan suplemen Fe kepada bayi kurang bulan
Pemakaian PASI (susu formula) yang mengandung besi
Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA,anak
usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan
pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan
pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi
terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada
masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan
fortifikasi besi.
PROGNOSIS
Prognosisnya baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta dilakukan penangan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinik
lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
Jadi pada kasus ini prognosisnya:
Quo ad Vitam : Ad Bonam
Quo ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam
DAFTAR PUSTAKA
1. http://ummusalma.wordpress.com/2007/01/24/anemia-defisiensi-besi/ Bambang Permono,
IDG Ugrasena, Mia Ratwita A. Divisi Hematologi – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK
Unair/RSU Dr. Soetomo.
2. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal: 634.
3. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal: 636.
4. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Hal: 640.
5. Purnomo, H. Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI. Hal: 30 - 31.
6. Purnomo, H. Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI. Hal: 33.
7. Purnomo, H. Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI. Hal: 35.
8. Purnomo, H. Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI. Hal: 42
9. Purnomo, H. Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI. Hal: 115
10. Soetjiningsih. Tumbuh kembang anak. Editor : Prof.dr.Ign Gde ranuh, SpAk.EGC.hal :
33 – 37