Skenario1 Blok Urin

8/12/2019 Skenario1 Blok Urin

1/19


2/19

Persyarafan Ginjal

Saraf yang mempersarafi ginjal berasal dari plexus simpatikus renalis dan tersebar sepanjang cabang

cabang av. Renalis. Serabut afferen yang berjalan melalui plexus renalis masuk medulla spinalis

melalui n. thoracalis X, XI dan XII.

2. Pelvis RenalisPelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar. Sebelum

berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yangmasingmasing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang langsung menutupi papila renalisdari piramid. Kaliks minor ini menampung urin yang terus kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urinmasuk ke kaliks mayor, ke pelvis renalis ke ureter, hingga ditampung dalam kandung kemih (vesika

urinaria).

3. UreterTerdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih (vesikaurinaria) panjangnya 25 30 cm dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam

rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.

Lapisan dinding ureter terdiri dari:a.Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)

b.Lapisan tengah otot polos

c.Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang akanmendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria). Gerakan peristaltik

mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentukpancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih. Ureter berjalan hampir vertikal kebawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh peritonium. Penyempitan ureter terjadi pada

tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh sekitarnyamempunyai saraf sensorik.


3/19


4/19

- Glomerulus : merupakan massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol,dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan

glomerulus. Dibungkus oleh kapsula bowman.

Tubulus Renalis- Tubulus kontortus proksimal : dinding dibentuk oleh sel selapis kubis, batas sel tidak jelas, inti bulat

letak berjauhan, sitoplasma asidofil (merah) dan mempunyai mikrovili pada permukaan sel yangmemberikan gambaran brush border.

- Ansa henlea. Ansa henle segmen tebal pars desendens : Mirip tubulus kontortus proksimal, tetapi diameternya lebih

kecil dan dindingnya lebih tipis.

b. Ansa henle segmen tipis : Dinding berupa epitel selapis gepeng, tersusun oleh 2 sampai 5 sel, didalamlumennya tidak tdpt sel2 darah

c. Ansa Henle segmen tebal pars asendens : Mirip tubulus kontortus distal, diameternya lebih kecil dandindingnya lebih tipis.

- Tubulus kontortus distal : epitel selapis kubis, batas sel lebih jelas, inti bulat letak agak berdekatan,sitoplasma basofil (biru), tidak mempunyai brush border.

Duktus KoligensDinding dibentuk oleh sel kubis sampai torak rendah, jernih, merupakan lanjutan dari tubulus

kontortus distal, permukaan sel menonjol ke lumen.

2. Pelvis RenalisPada hilus renalis terdapat pelvis renalis yang menampung urin dari papila renalis. Pada ginjal yangmulti-piramid urin pertama ditampung oleh kaliks renalis kemudian dari sini baru ke pelvis renalis.Bangun histologinya adalah sebagai berikut : mukosa memiliki epithel transisional dengan sel payung,

mulai dari kaliks renalis, tebal epithel hanya 2 sampai 3 sel. Dengan mikroskop cahaya tidak tampakadanya membran basal tetapi dengan EM tampak membrana basalis yang sangat tipis. Propria mukosa

terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapis dalam tersusun longitudinal dan lapis luar sirkuler. Padakalises renalis otot relatif sedikit, tetapi pada daerah permukaan ureter membentuk semacam sphincter.Tunika adventitia terdiri dari jaringan ikat longgar dengan banyak sel lemak, pembuluh darah,

pembuluh limfe serta saraf.

3. UreterUreter adalah saluran tunggal yang menyalurkan urine dari pelvis renalis menuju vesika urinaria(kantong air seni). Mukosa membentuk lipatan memanjang dengan epithel peralihan, lapisan sel lebih

tebal dari pelvis renalis. Tunika propria terdiri atas jaringan ikat.Tunika muskularis tampak lebih tebaldari pelvis renalis, terdiri dari lapis dalam yang longitudinal dan lapis luar sirkuler, sebagian lapis luar

ada yang longitudinal khususnya bagian yang paling luar. Dekat permukaan pada vesikaurinaria hanya lapis longitudinal yang nampak jelas.

Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe dansaraf, ganglia sering terdapat didekatnya.

Dinding ureter terdiri atas beberapa lapis, yakni:

Tunika mukosa : lapisan dari dalam ke luar sebagai berikut :- Epithelium transisional: pada kaliks dua sampai empat lapis, pada ureter empat

sampai lima lapis, pada vesica urinaria 6-8 lapis.- Tunika submukosa tidak jelas- Lamina propria beberapa lapisan


5/19

- Luar jaringan ikat padat tanpa papila, mengandung serabut elastis dan sedikit noduli limfatiki kecil,dalam jaringan ikat longgar

- Kedua-dua lapisan ini menyebabkan tunika mukosa ureter dan vesika urinaria dalam keadaan kosongmembentuk lipatan membujur.

Tunika muskularis: otot polos sangat longgar dan saling dipisahkan oleh jaringan ikat longgar dananyaman serabut elastis. Otot membentuk tiga lapisan : stratum longitudinale internum, stratum

sirkulare dan stratum longitudinale eksternum Tunika adventisia : jaringan ikat longgarLI.2 MM Fisiologi Ginjal

Proses Pembentukan Urin & Faktor yang Mempengaruhi

1. Hormon

a. ADH

Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikankeseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior

yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel.

b. AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal.Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan

sistem angiotensin rennin.

c. ProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berfungsi merespons radang,

pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal,asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal.

d. Gukokortikoid

Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume

darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium.

e. ReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :

Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal ) Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal ) Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra ) Innervasi ginjal dihilangkan Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )

Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan

mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnyaangiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini

efeknya menaikkan tekanan darah

2. Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini makaakan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.

Diuresis adalah peningkatan ekskresi urine (> 1ml/menit). Beberapa jenis diuresis adalah sebagaiberikut:


6/19

Diuresis air : Terlalu banyak meminum air menyebabkan pengenceran plasma dan menurunkansekresi ADH. Akibatnya, urine hipoosmolal diekskresikan atau terdapat ekskresi air bebas. Kejadianyang sama bila terjadi kegagalan sekresi ADH seperti pada diabetes insipidus. Air bebas adalah

jumlah air yang dikeluarkan melalui urine untuk mempertahankan osmolalitas plasma.

Diurisis Osmotik: Bila zat terlarut yang tidak dapat diserap, diekskresikan harus disertai denganjumlah air yang sesuai.

Diuresis tekanan: Bila tekanan darah meningkat, otoregulasi mencegah peningkatan aliran plasmaginjal dalam korteks sementara pada bagian medulla otoregulasi kurang efektif. Aliran darah medulla

meningkat dan menurunkan konsentrasi di medulla. Hal ini menyebabkan penurunan gradianosmolaritas urine maksimum dan menyebabkan diuresis

3. Suhu internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.

4. Konsentrasi Darah

Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal

mengingkat, volume urin menurun.

5. Emosi

Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

Aspek Biokimia Ginjal

1. Penyaringan ( Filtrasi )Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untukmenahan komponen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular system, menekan

cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate

glomerular.Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dariarteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukanglomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antaraglomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan

filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.

Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapilerglomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan onkotik dari cairan di dalam

bowman space merupakan kekuatan untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan onkotik di bowman

space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Filtration barrier bersifatselektif permeabel. Normalnya komponen seluler dan protein plasma tetap didalam darah, sedangkanair dan larutan akan bebas tersaring. Pada umunya molekul dengan diameter 4nm atau lebih tidak

tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun,

karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk filtrasi. Selain itu bebanlistirk (electric charged) dari setiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation (positif) lebih mudahtersaring dari pada anion. Bahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asamamino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian

dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yangkomposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein.

2. Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )


7/19

Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu,99% filtrat glomerulus akandireabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta

urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam aminodikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalamurin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa.Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan

menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urinsekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidakakan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat- zatsisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03, dalam urin primer dapatmencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui duacara. Gula dan asamamino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osmosis. Reabsorbsi airterjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal

3. Augmentasi (Ekskresi)Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal.Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa

substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin. Zat sisametabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah

tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20,NHS, zat warna empedu, danasam urat. Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang

berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya

tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar(penjaga kestabilanPH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan,misalnya sebagai pelarut.

Peran Ginjal dalam Keseimbangan Cairan Tubuh

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu:

1. Pengaturan volume cairan ekstrasel

Penurunan volume cairan ekstrasel menyebabkan penurunan tekanan darah arteri dengan menurunkanvolume plasma. Sebaliknya, peningkatan volume cairan ekstrasel dapat menyebabkan peningkatantekanan darah arteri dengan memperbanyak volume plasma. Pengontrolan volume cairan ekstrasel

penting untuk pengaturan tekanan darah jangka panjang.

Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara sbb:

Mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran (intake & output) airUntuk mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus ada keseimbangan antaraair yang keluar dan yang masuk ke dalam tubuh.

Memperhatikan keseimbangan garamSeperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan sehingga asupangaram sama dengan keluarannya.

Ginjal mengontrol jumlah garam yang diekskresi dengancara: Mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan Laju Filtrasi Glomerulus

(LFG)/ Glomerulus Filtration Rate(GFR).

Mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjalJumlah Na+ yang direabsorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan mengontrol tekanan darah.Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+ dan retensi Na+ di tubulus distal dancollecting. Retensi Na+ meningkatkan retensi air sehingga meningkatkan volume plasma danmenyebabkan peningkatan tekanan darah arteri.


8/19

Selain sistem renin-angiotensin-aldosteron,Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau hormon atriopeptinmenurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi oleh sel atrium jantung jika mengalami

distensi akibat peningkatan volume plasma. Penurunan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjalmeningkatkan eksresi urin sehingga mengembalikan volume darah kembali normal.

2. Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel

Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut) dalam suatu larutan. Semakintinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute atau semakin rendah konsentrasi air dalamlarutan tersebut. Air akan berpindah dengan cara osmosis dari area yang konsentrasi solutnya lebihrendah (konsentrasi air lebih tinggi) ke area yang konsentrasi solutnya lebih tinggi (konsentrasi airlebih rendah).Osmosis hanya terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut yang tidak dapat menembus membran

plasma di intrasel dan ekstrasel. Ion natrium merupakan solut yang banyak ditemukan di cairanekstrasel, dan ion utama yang berperan penting dalam menentukan aktivitas osmotik cairan ekstrasel.

Sedangkan di dalam cairan intrasel, ion kalium bertanggung jawab dalam menentukan aktivitasosmotik cairan intrasel. Distribusi yang tidak merata dari ion natrium dan kalium ini menyebabkan

perubahan kadar kedua ion ini bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik di keduakompartmen ini.

Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui:

Perubahan osmolaritas di nefronDi sepanjang tubulus yang membentuk nefron ginjal, terjadi perubahan osmolaritas yang padaakhirnya akan membentuk urin yang sesuai dengan keadaan cairan tubuh secara keseluruhan di duktuskoligen. Glomerulus menghasilkan cairan yang isosmotik di tubulus proksimal ( 300 mOsm).Dinding tubulus ansa Henle pars desending sangat permeable terhadap air, sehingga di bagian ini

terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler peritubular atau vasa recta. Hal ini menyebabkan cairan di dalamlumen tubulus menjadi hiperosmotik.Dinding tubulus ansa henle pars asenden tidak permeable terhadap air dan secara aktif memindahkan

NaCl keluar tubulus. Hal ini menyebabkan reabsorbsi garam tanpa osmosis air. Sehingga cairan yangsampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik. Permeabilitas dinding tubulus distal

dan duktus koligen bervariasi bergantung pada ada tidaknya vasopresin (ADH). Sehingga urin yangdibentuk di duktus koligen dan akhirnya di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga bergantung padaada tidaknya vasopresin/ ADH.

Mekanisme haus dan peranan vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH)Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang osmoreseptor dihypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus yang menyintesis

vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatandengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan vasopressin dengan resptornya di duktus koligen memicuterbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukan

aquaporin ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urinyang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan didalam tubuh tetap dapat dipertahankan.Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus akibat peningkatan osmolaritas cairanekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus sehingga terbentuk perilaku untuk

mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal.

Keseimbangan Asam-Basa

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairantubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35. Jika pH darah < 7,35dikatakan asidosis, dan jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis. Ion H terutama diperoleh dari aktivitas


9/19

metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3sumber, yaitu:

1. Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat2. Katabolisme zat organik3. Disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme lemak terbentuk

asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H.

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain:

1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat, sebaliknyapada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.

2. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.3. Mempengaruhi konsentrasi ion KBila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilaisemula dengan cara:1. Mengaktifkan sistem dapar kimia2. Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernapasan3. Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihanAda 4 sistem dapar kimia, yaitu:1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk perubahan yang

disebabkan oleh non-bikarbonat.2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel.3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat.4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementera. Jika dengandapar kimiatidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akandilanjutkan oleh paru-paru

yang berespons secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akibat rangsangan padakemoreseptor dan pusat pernapasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkanketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan

mensekresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfatdan ammonia.

LI.3 MM glomerulonephritis

LO.3.1 Defnisi

Glomerulonefritis adalah suatu reaksi imunologik terhadap bakteri atau virus tertentu pada jaringan ginjal.Dari penelitian didapatkan bahwa glomeruloneritis sering ditemukan pada anak usia 3 7 tahun dan lebih

sering mengenai anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan dengan perbandingan 2:1 danjarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun (Poslethwaite et al, 2004).

Glomerulonfritis berdasarkan definisi dariInternational Collaboratif Study of Kidney Disease in Children(ISKDC) pada tahun 2003 adalah sekumpulan gejala gejala yang timbul mendadak, terdiri darihematuria, proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi,

edemam gejala-gejala dari kongesti vaskulr atau gagal ginjal akut, sebagai akibat dari suatu prosesperadangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai

glomerulus (Aditiawati et al, 2011). Glomerulonefritis umumnya disebabkan oleh infeksi, yang seringterjadi pada anak-anak, seperti infeki traktus respiratorius.

LO.3.2 Etiologi


10/19

Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipenefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. Serotipe streptokokus beta

hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitisadalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai padaglomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma, walaupun galur 53,55,56,57 dan 58 dapat

berimplikasi. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin,

antigen presorbing (PA-Ag), nephriticstrain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagaistreptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena

infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira,

Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhidll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl3. Parasit : malaria dan toksoplasma

LO.3.3 Epidemiologi

GNAPS dapat terjadi secara sporadik ataupun epidemik. Biasanya kasus terjadi pada kelompok

sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh dari tempat pelayanankesehatan. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi paling sering pada anak usia

sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. DiIndonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang

dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung(17,6%), dan Palembang (8,2%).

LO.3.4 Klasifikasi

1. Klasifikasi secara histopatologis Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)

Salah satu jenis yang dikaitkan dengan sindrom nefrotik, disebut pula nefrosis lupoid. Pemeriksaan

dengan mikroskop cahaya dan IF, glomerulus normal. Pemeriksaan mikroskop electron, hilangnyaprosesus dari podosit sel epitel visceral glomerulus.

Glomerulosklerosis segmen fokal (GSFS)Gambaran sindrom nefrotik dengan gejala proteinuria massif, hipertensi, hematuria, sering gangguanginjal. Pada mikroskop cahaya, terdapat sclerosis glomerulus yang mengenai segmen tertentu.Obliterasi kapiler glomerulus, dan dinding kapiler glomerulus kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis

yang terdiri dari IgM dan komponen C3.

Glomerulonefritis membranosa (GNMN)Disebut juga nefropati membranosa, penyebab tidak diketahui tapi sering dikaitkan dengan SLE,infeksi hepatitis B atau C, tumor ganas, atau akibat obat preparat emas, penisilinamin, anti-inflamasi

non-steroid. Mikroskop cahaya tampak normal, mikroskop IF terdapat deposit IgG dan komplemen C3

granular di dinding kapiler glomerulus. Pada pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like padaMBG (membrane basalis glomerulus). Semua pemeriksaan tersebut, tergantug stadium penyakitnya.

Glomerulonefritif proliferatifo Glomerulonefritis membranoproliperatif (GNMP)

Proliferasi sel mesangial, infiltrasi leukosit, dan akumulasi matriks ekstraseluler. Infiltrasi makrofagditemukan di glomerulus dan terjadi pelebaran MBG serta penebalan double contour. Pada mikroskop

IF ditemukan endapan IgG, IgM, dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granularo Glomerulonefritif mesangioproliferatif (GNMsP)o Glomerulonefritif kresentik


11/19

Glomerulonefritis proliperatif akut Glomerulonefritis progresif cepat

Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, dll. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi 5

2. Glomerulonerfritis primer Glomerulonerfritis membranoproliferatif

Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik,bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan

hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akutdengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindromnefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas,sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

Glomerulopati membranosaGlomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan denganobat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus

eritematosus sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.Tidak

ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotikmerupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%,

dan hipertensi 30%.

Nefropati IgA (penyakit Berger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik,hipertensi dan gagal ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguanhepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena

kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya

didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

3. Glomerulonefritis Sekunder Glomerulonefritis pascastreptokok

Kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama

menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengankeluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

4. Glomerulonefritis krn infeksi dan penyakit sistemik Glomerulonefritis pada hepatitis Glomerulonefritis pada endokarditis Nefritis pirau (shunt) Purpura Henoch-SchonleinBerdasarkan tempat terkenanya :a. Difus

Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik.Bentuk klinisnya ada 3 :


12/19

Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dandisertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasifseluler.

Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahanproliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibaturemia.

Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratifpada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.

b. FokalHanya sebagian glomerulus yang abnormal.

c. LokalHanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.

LO.3.5 Patogenesis & Patofisiologi

Patogenesis GNAPS belum diketahui dengan pasti. Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinyapenyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR. Periode laten antara infeksi streptokokus dengankelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme

penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksiantibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas padamembran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akanmenarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusakglomerulus.

Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogenmenjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut,

mengakibatkan pembentukan komplek imun yan bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal. Padakasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya terjadi

proliferasi ringan sampai sedang dari sel mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel

mesangial, matriks dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, sertapenyumbatan lumen kapiler. Istila glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus digunakan

untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisialdapat dijumpai mulai dari yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjangdinding kapiler. Endapan immunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi oleh Ig G dan sebagian

kecil Ig M atau Ig A yang dapat dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop elektronmenunjukkan deposit padat elektron atau humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan

beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.

LO.3.6 Manifestasi Klinik

Gejala klinis GNAPS terjadi secara tiba-tiba, 714 hari setelah infeksi saluran nafas (faringitis), atau 3-6minggu setelah infeksi kulit (piodermi).3 Gambaran klinis GNAPS sangat bervariasi, kadang-kadang

gejala ringan atau tanpa gejala sama sekali, kelainan pada urin ditemukan secara kebetulan padapemeriksaan rutin. Pada anak yang menunjukkan gejala berat, tampak sakit parah dengan manifestasi

oliguria, edema, hipertensi, dan uremia dengan proteinuria, hematuria dan ditemukan cast.3, Kerusakanpada dinding kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging danalbuminuria., Gejala overload cairan berupa sembab-sembab (85%), sedangkan di Indonesia6 76.3%kasus menunjukkan gejala sembab orbita dan kadang-kadang didapatkan tanda-tanda sembab paru (14%),atau gagal jantung kongestif (2%). Hematuria mikroskopik ditemukan pada hampir semua pasien (di

Indonesia 99.3%).6 Hematuria gros (di Indonesia6 53.6%) terlihat sebagai urin berwarna merahkecoklatan seperti warna coca-cola.


13/19

Penderita tampak pucat karena anemia akibat hemodilusi. Penurunan laju filtrasi glomerulus biasanyaringan sampai sedang dengan meningkatnya kadar kreatinin (45%). Takhipnea dan dispnea yang

disebabkan kongesti paru dengan efusi pleura sering ditemukan pada penderita glomerulonefritis akut.Takikardia, kongesti hepar dan irama gallop timbul bila terjadi gagal jantung kongesti. Proteinuria (diIndonesia 98.5%) biasanya bukan tipe proteinuria nefrotik. Gejala sindrom nefrotik dapat terjadi padakurang dari 5% pasien. Hipertensi ringan sampai sedang terlihat pada 60-80% pasien ( di Indonesia

61.8%) yang biasanya sudah muncul sejak awal penyakit. Tingkat hipertensi beragam dan tidakproporsional dengan hebatnya sembab.

Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggudan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi selalu terjadi meskipun

peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairanekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.

Kadang-kadang terjadi krisis hipertensi yaitu tekanan darah mendadak meningkat tinggi dengan tekanan

sistolik > 200 mm Hg, dan tekanan diastolik > 120 mmHg. Sekitar 5% pasien rawat inap mengalamiensefalopati hipertensi (di Indonesia 9.2%), dengan keluhan sakit kepala hebat, perubahan mental, komadan kejang.3,6 Patogenesis hipertensi tidak diketahui, mungkin multifaktorial dan berkaitan dengan

ekspansi volume cairan ekstraseluler. Ensefalopati hipertensi meskipun jarang namun memerlukan

tindakan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan nyawa pasien. Kadang kadang terdapat gejala-gejalaneurologi karena vasculitis serebral, berupa sakit kepala dan kejang yang bukan disebabkan karenaensefalopati hipertensi.

Adanya anuria, proteinuria nefrotik, dan penurunan fungsi ginjal yang lebih parah, mungkin suatu

glomerulonefritis progresif cepat yang terjadi pada 1% kasus GNAPS. Gejala-gejala GNAPS biasanyaakan mulai menghilang secara spontan dalam 1-2 minggu. Kelainan urin mikroskopik termasuk

proteinuria dan hematuria akan menetap lebih lama sekitar beberapa bulan sampai 1 tahun atau bahkan

lebih lama lagi.3 Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Gejalagastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita

GNA.

LO.3.7 Diagnosi

Anamnesis

a. Secara Alloanamnesa.

b. Tanyakan riwayat radang tenggorokkan ? (pernah / sering / jarang)

c. Tanyakan riwayat ISPA?

d. Tanyakan Riwayat Tumbuh kembang dan Imunisasi ?

e. Tanyakan riwayat kehamilan ?

Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi : Keadaan umum, biasanya anak datang dengan keadaan kesadaran komposmentis dantampak sedang sakit.

Tampak adanya udema ringan disekitar wajah atau bagian bawah tubuh ( tetapi jarang terjadi, atau

hanya pada pagi hari).

b. Tanda Vital : Nadi biasanya normal reguler, Suhu biasanya Normal atau sedikit meninggi, TekananDarah biasanya Tinggi.

c. PF Thorax Normal.d. PF Abdomen : Shifting Dulness (+), Undulasi (-).e. Diagnosis ditegakkan setelah pemeriksaan Laboratorium menunjukkan adanya Glomerulonefritis.


14/19

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:

a. Darah (complete blood count) Titer ASTO meningkat

Bila ditemukan kenaikan 250 U. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3, puncak pada 3-5 minggu,dan kembali normal dalam 6 bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer lebih

sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus . Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normal

Turun pada 2 minggu pertama masa sakit dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian.

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat. Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi

glomerulus. Kadar normal kreatinin serum 0.7-1.5 mg/100ml.

Kadar BUN normal 20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia LED cepat, menunjukkan adanya infeksi saluran kemih Lekositosis, menunjukkan adanya infeksi Anemia normokrom normositik

Adanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus, penurunan eritropoietin dan tidak adanya

gangguan keseimbangan as.folat,b12 dan besi Kadar Albumin plasma menurun

Menunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yangdiekskresikan bersama urin.

Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia, dan rendahkadar bikarbonat serum, masing-masing.

Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia, hiperfosfatemia, dan tingkat tinggihormon paratiroid

b.

Biopsi GinjalProsedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan-potongan keciljaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dariperadangan, derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi

Pada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila: Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi gagal ginjal

atau sindrom nefrotik). Tidak ada bukti infeksi streptokokus

Tidak terdapat penurunan kadar komplemen Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria setelah 3 minggu,

kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap setelah 6 bulan dan hematuria yang

menetap setelah 12 bulan.

c. Urinalisis (menggunakan urine 24 jam) Proteinuria (


15/19

Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam) dengan asam

sulfosalisilat dan asam asetat.

Hematuria setiap berkemihEritrosit normal di urin 0-1/lpb. Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. Bila hasilnya

positif maka dilakukan uji mikroskopis urine.

BJ meningkatDiukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. BJnormal 1.003-1.030. Cara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut.Menunjukkan adanya proteinuria

Silinder : eritrosit, granula dan lilinNormal silinder di urin 0-2/lpk. Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con.distal danductus coligens

Sedimen : jumlah eritrosit, leokosit, epithel tubulus renal meningkatd. Kultur darah dan kultur jaringan Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, intravena (IV) sejarah

penggunaan narkoba, shunts berdiamnya, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkanhipertrigliseridemia, penurunan laju filtrasi glomerulus, atau anemia.

Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcusdapat diperoleh.

e. Radiografi Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (misalnya,

Wegener granulomatosis, sindrom Goodpasture, kongesti paru). Pencitraan radiografi perut (yaitu,computed tomography [CT]) diperlukan jika abses viseral diduga; juga mencari abses dada.

CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien dengan hipertensi ganas atauperubahan status mental.

Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengevaluasi ukuran ginjal, sertauntuk menilai echogenicity dari korteks ginjal, mengecualikan obstruksi, dan menentukan tingkatfibrosis. Sebuah ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang luas dan

rendah dan kemungkinan reversibilitas.

Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positifuntuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.f. Patologi Anatomi

Glomerulus dengan ploriferasi sel-sel endotel kapiler dan sel-sel epitel capsula bowman,tubulus

melebar,jaringan interstitium sembab,serbukan sel-sel radang menahun

LO.3.8 Pemeriksaan Penunjang


16/19

Urinalisis

Pada pemeriksaan urin rutin ditemukan hematuri mikroskopis ataupun makroskopis (gros), proteinuria.

Proteinuri biasanya sesuai dengan derajat hematuri dan berkisar antara sampai 2+ (100 mg/dL). Biladitemukan proteinuri masif (> 2 g/hari) maka penderita menunjukkan gejala sindrom nefrotik dankeadaan ini mungkin ditemukan sekitar 2-5% pada penderita GNAPS. Ini menunjukkan prognosa yangkurang baik. Pemeriksaan mikroskopis sedimen urin ditemukan eritrosit dismorfik dan kas eritrosit, kas

granular dan hialin (ini merupakan tanda karakteristik dari lesi glomerulus) serta mungkin juga ditemukanleukosit. Untruk pemeriksaan sedimen urin sebaiknya diperiksa urin segar pagi hari.

Darah

Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal sepertihiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Komplemen C3 rendah pada hamper semua

pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin

menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternative komplomen.Penurunan C3 sangat mencolok pada penderita GNAPS kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140mg.dl). Penurunan komplemen C3 tidak berhubungan dengan derajat penyakit dan kesembuhan. Kadar

komplemen C3 akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Bila setelah waktutersebut kadarnya belum mencapai normal maka kemungkinan glomerulonefritisnya disebabkan oleh

yang lain atau berkembang menjadi glomerulonefritis kronik atau glomerulonefritis progresif cepat.2Anemia biasanya berupa normokromik normositer, terjadi karena hemodilusi akibat retensi cairan. DiIndonesia 61% menunjukkan Hb < 10 g/dL. Anemia akan menghilang dengan sendirinya setelah efek

hipervolemiknya menghilang atau sembabnya menghilang.Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin

negatif apabila telah diberi antimikroba sebelumnya. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokusdapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase,dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi

terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasiendengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin

O, sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen streptokokus. Bila semua uji serologisdilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus, titer ASTO meningkat padahanya 50% kasus. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji

titer dilakukan secara serial. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

PencitraanGambaran radiologi dan USG pada penderita GNAPS tidak spesifik. Foto toraks umumnya

menggambarkan adanya kongesti vena sentral daerah hilus, dengan derajat yang sesuai denganmeningkatnya volume cairan ekstraseluler. Sering terlihat adanya tanda-tanda sembab paru (di Indonesia11.5%), efusi pleura (di Indonesia 81.6%), kardiomegali ringan (di Indonesia 80.2%), dan efusi

perikardial (di Indonesia 81.6%). Foto abdomen dapat melihat adanya asites. Pada USG ginjal terlihatbesar dan ukuran ginjal yang biasanya normal. Bila terlihat ginjal yang kecil, mengkerut atau berparut,

kemungkinannya adalah penyakit ginjal kronik yang mengalami eksaserbasi akut. Gambaran ginjal padaUSG menunjukkan peningkatan echogenisitas yang setara dengan echogenisitas parenkhim hepar.Gambaran tersebut tidak spesifik dan dapat ditemukan pada penyakit ginjal lainnya

LO.3.9 Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit glomerulonefritis penyebab lainnya, yaitu:Henoch-Schonlein purpura, IgA nephropathy, MPGN, SLE, ANCA-positive vasculitis. Untukmembedakan seperti yang terdapat dalam tabel dibawah ini:

ASPGN HSP Nefropati IgA MPGN SLE ANCA-positif

vasculitis


17/19

Umur rata-

rata (thn)

Infeksi

sebelumnya

Groshematuri

Sindromnefrotik

C3 serum

C4 serum

Serologidiagnostik

Penyakit di

luar ginjal

5-15

Ya

30%

5%

Rendah

Normal

ASTOStreptozim

Jarang

4-14

35%

20%

5-10%

Normal

Normal

Tidak

Ya

10-20

Umumnya

bersamaan

50-80%

< 10%

Normal

Normal

Tidak

Jarang

8-20

Ya

20-50%

30-50%

Rendah

Normal/rendah

Tidak

Jarang

15-20

Jarang

< 10%

0-50%

Rendah

Rendah

ANAanti ds

DNA

Umum

12-20

Flu-like

prodome

30%

< 10%

Normal

Normal

ANCA

Umum

Sumber: Smith JM dkk

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah:

1. Nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan

infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut

dengan hipokomplementemia.3. Lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

LO.3.10 Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untukmemberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan

bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk

terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnyaglomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih

ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang

lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat

imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan

amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin,

diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.


18/19

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu

telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa

10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan

bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang

diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untukmenenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral

diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara

intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral

dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena

memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah denganbeberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini

kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan

teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberianfurosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk padahemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen. LO.3.11 Komplikasi

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari, terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi

glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, dan hiperfosfatemia.Walau oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis

peritoneum kadang-kadang di perlukan. Hipertensi ensefalopati, didapatkan gejala berupa gangguanpenglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan

anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkanjuga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung

akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanyahipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

Oliguria bahkan sampai anuria. Enselopati Hipertensi. Gangguan sirkulasi. Anemia, Gagal Ginjal akut. Gangguan pada sistem Cardiovascular.

LO.3.12 PencegahanPencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal, mengontrol dan mengobatiinfeksi kulit. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal dikemudian hari.

LO.3.13 Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang

memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal


19/19

kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahaptekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan

menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun padasebagian besar pasien. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjalyang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria

mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih adakemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjalkronik.

LI.4 MM Pandangan Islam tentang urin dan darah serta cara membersihkan najis

Air kencing manusia berdasarkan hadits nabi: ((, Dari hadits Anas bin Malik radhiyallohu'anhu, bahwasannya seorang arab badui datang ke masjid

kemudian kencing didalamnya, maka berdirilah para sahabat hendak menghentikannya, namun

Rosululloh sollallohu'alaihi wasallam bersabda: "Biarkanlah dia dan jangan mengganggunya", hingga

setelah selesai sang badui menunaikan hajatnya maka Rosululloh meminta air kemudian di siramkan ke

bekas kencing tersebut. HR Bukhari (6025) Muslim (284).

Documents

Skenario1 Blok Urin