RAZVOJNE NEPRAVILNOSTI ZOB,

POŠKODBE IN BOLEZENSKE SPREMEMBE ZOB

PRI ODRASLIH

 

(ZGOŠČENA SNOV, popravljena izdaja)

 

DOMINIK GAŠPERŠIČ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LJUBLJANA, OKTOBER 2001

 

 

 

 

 

Predgovor

Pričujoče delo je popravljena izdaja zgoščene snovi iz predmeta Zobne bolezni za 8.

semester stomatologije iz oktobra 2000. Študentom naj bi pomagalo osvojiti skupaj s

predavanji in vajami potrebno znanje.

 

Avtor

 

Vsebina stran

A) Razvojne nepravilnosti zob

4

1. Vzročni dejavniki razvojnih nepravilnosti zob

5

2. Nepravilno število zob

5

3. Nepravilno izraščenje zob

10

4. Nepravilna oblika in velikost zob

12

5. Razvojne nepravilnosti trdih zobnih tkiv

22

B) Poškodbe in bolezenske spremembe zob dejavnostne dobe pri odraslih

33

1. Akutne mehanske poškodbe zob

34

2. Obraba trdih zobnih tkiv

43

3. Resorpcije zob

45

4. Zabarvanje zob

48

5. Bolezenska izdelava dentina in cementa

49

6. Zobni karies 50

 

Kratice

ml - mlečni, predml - predmlečni, st - stalni, nad - nadomestni, zg - zgornji, sp - spodnji, m -

moški, ž - ženski, t - teden, m (za številko) - mesec, l (za številko) - leto, kl – kliničen, th –

terapija, dg - diagnoza, dif dg - diferencialna diagnoza, eks - ekstrakcija, nm - notranji madež, S-

D - skleninsko-dentinska, HEN - Hertwigova epitelijska nožnica, s. - sindrom, NSE – notranji

skleninski epitelij, RSE - reducirani skleninski epitelij, žž – žilno-živčni

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A) RAZVOJNE NEPRAVILNOSTI ZOB

1. VZROČNI DEJAVNIKI RAZVOJNIH NEPRAVILNOSTI

ZOB

Vrste vzročnih dejavnikov

- -          škodljivi dejavniki notranjega in zunanjega okolja (teratogenski dejavniki)

- -          genetski dejavnik (mutacija gena, kromosomska nepravilnost)

- -          kombinacija okoljskih in genetskih dejavnikov

- -          vzrok neznan (idiopatska nepravilnost)

 

Čas/mesto delovanja vzročnih dejavnikov

- -          lahko motijo razvoj zob pred rojstvom, med rojstvom in/ali po rojstvu

- -          lahko motijo vsako razvojno stopnjo zoba: iniciacijo (napaka v številu zob),

proliferacijo, morfodiferenciacijo (nepravilna velikost ali oblika celotnega zoba ali njegovega

dela, nadštevilen del zoba), histodiferenciacijo (nepravilnost v zgradbi in delovanju zobnih

tkiv), apozicijo (hipoplazija), mineralizacijo (hipomineralizacija), izraščanje

- -          lahko delujejo dolgo časa (prizadet velik del zoba ali celoten zob, vsi zobje, ml in st) ali

kratkotrajno (prizadet majhen del zoba, posamezni zobje)

- -          delujejo krajevno (prizadeti določeni zobje/njihovi deli) ali sistemsko (prizadeti

simetrični zobje, prizadeti zobje obeh čeljusti, ki so se razvijali v času delovanja škodljivosti)

- -          lahko okvarijo parenhimske celice (ameloblaste, odontoblaste, cementoblaste,

fibroblaste zobne vrečice itd.), celični izdelek (matriks, minerale), podporno tkivo (zunanji

skleninski epitelij, skleninsko pulpo, vmesni sloj)

- -          lahko okvarijo samo zob (samostojna razvojna napaka zoba) ali tudi druge organe (zobna

nepravilnost je del sklopa - sindroma

- -          razvojne napake trdih zobnih tkiv so ireverzibilne (se ne popravijo, ko škodljivost

preneha delovati)

 

2. NEPRAVILNO ŠTEVILO ZOB

- -          vrste: prava podštevilnost, navidezna podštevilnost, prava nadštevilnost, navidezna

nadštevilnost

2. 1 PRAVA PODŠTEVILNOST ZOB (hypodontia vera)

- -          zob se ne razvije (agenezija zoba)

- -          lahko manjka en zob, več zob, večina zob, vsi zobje

- -          manjkajo ml in/ali st

- -          vzrok: krajevni škodljivi vplivi (vnetje in poškodbe ml), splošni vzroki/okoliščine (nizka

porodna teža, velika starost matere, okužbe nosečnice ali majhnega otroka, endokrine motnje

nosečnice ali majhnega otroka, talidomid, shiza, motnje v razvoju ektoderma, genetski

dejavnik; filogenetska redukcija pri hipodontiji - sedanja zobna formula, manjšanje

splanhnokranija, naravni izbor)

- -          prijemališče vzročnih vplivov: nevralna cev, ektoderm, zobna letvica, zobni zametek

- -          vrste: anodontija, oligodontija, hipodontija v ožjem smislu

 

Anodontija

- -          manjka večina zob ali vsi

- -          vzrok: zobna letvica se verjetno ni razvila - v večjem delu ali v celoti

- -          zelo redek pojav, večina primerov je sestavina ektodermnih displazij (epidermolysis

bullosa, pachyonychia congenita s.); prizadeti so tudi drugi nasledki ektoderma: ni las ali

lanugo tip las, zakrneli nohti, malo ali nič znojnic in lojnic, prizadete slinavke

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja v najširšem smislu – prehranjevanje,

nerazvitost zobiščnega nastavka/snemni protetični nadomestek - stalna menjava zaradi rasti,

implantat (?)

 

Oligodontija

- -          manjka veliko zob, in sicer takšnih, ki niso člani hipodontne skupine (glej spodaj);

manjkajo zg st 1, zg in sp st 3, 6, 7, st zg 4, vsi st kočniki

- -          vzrok: zobna letvica se verjetno ni razvila za vse zobe

- -          pogostejša od anodontije

- -          kl vidik/th: kot pri andodontiji/fiksni protetični nadomestek, ortodontska th

 

Hipodontija v ožjem smislu

- -          manjkajo značilni st zobje - hipodontna skupina zob: 8 (največkrat), sp 5, zg 2, zg 5, sp 4

in sp 1 (najmanjkrat)

- -          hipodontija je lahko somerna, sp in zg čeljust sta približno enako prizadeti

- -          lahko so prisotni le drobni znaki (predstopnja hipodontije) na zobeh hipodontne skupine:

nepravilna oblika in velikost zoba, mineralizacijska napaka in hipoplazije na sklenini,

zapoznelo izraščenje, nepravilen položaj

- -          pogostnost: 2 – 8 % brez hipodontije 8, hipodontija 8 10 – 35%, pogosteje pri ž kakor m

- -          ml zobje mnogo redkeje manjkajo kakor st (pogostnost 0.5 %, večja pri m kakor ž),

največkrat

manjkajo zg ml 2 in sp ml 1 in 2, pogosto manjka tudi st nad zob

- -          hipodontija v ožjem smislu– oligodontija: pri prvi so drobni znaki le na zobeh

hipodontne skupine, pri oligodontiji so drobni znaki pogostejši kakor pri hipodontiji in niso

samo na zobeh hipodontne skupine

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja/fiksni protetični nadomestek, ortodontska th,

preoblikovanje trojke v dvojko

 

2. 2 NAVIDEZNA PODŠTEVILNOST ZOB (hypodontia spuria)

- -          zob manjka, čeprav se je razvil

- -          pojav v ml in st zobovju

- -          vzrok: ekstrakcija, retencija, zapoznelo izraščenje, zlitje zob, prezgoden izpad (s.

Papillon – Lefèvre, hipofosfatazija, hiperfosfatazemija)

 

Retencija zoba

- -          pogost vzrok navidezne podštevilnosti

- -          zob je lahko popolnoma retiniran ali impaktiran (obdan s kostjo - kostna retencija) ali

delno (del zoba že zunaj kosti - tkivna retencija)

- -          retiniran posamezen zob, več zob

- -          ml je redko retiniran (kočniki), lahko pa vsak st zob: največkrat zg 3, sp 8, zg 8, sp 5;

nadštevilni zobje, travmatizirani zobje

- -          lega retiniranega zoba: poševna, vodoravna, rotirana, v ramusu mandibule, v capitulumu

mandibule, koronoidnem nastavku

- -          histološke in anatomske lastnosti retiniranih zob so lahko normalne, pozobnična špranja

praviloma ozka, pogosto je korenina zavita, perikoronarna špranja je lahko normalna ali

preširoka (cista), folikularna cista, zunanja resorpcija retiniranega zoba lahko začne na kroni

(rtg podobnost s kariesom), resorpcija in hipercementoza korenin

- -          vzroki notranji/zunanji, sistemski/krajevni: poškodbe in vnetje ml, prezgodnja

ekstrakcija ml, perzistenca ml, distopija zobnega zametka, prirojene napake delovanja in

degenerativni procesi v zobni vrečici in RSE (amelogenesis imperfecta), kostno-cementna

ankiloza, nadštevilen zob, prevelika zobna krona, dentes concreti, odontogeni tumorji,

premajhna čeljust, gnatoshiza, kleido-kranialna dizostoza, endokrine motnje nosečnice in

otroka (hipofunkcija hipofize, ščitnice), hipovitaminoza (rahitis), virusne bolezni, zastrupitve

- -          vzrok retencije st zg 3: dolgotrajen razvoj, razvoj med kostnimi rastnimi središči, majhna

čeljust, genetski vpliv

- -          kl vidik: vnetje perikoronarne špranje, folikularna cista, mesto manjšega odpora v

čeljusti (spontana fraktura čeljusti), resorpcije/karies na sosedu in retiniranem zobu, dentitio

difficilis, hipercementoza, začne izraščati pod novo protezo

- -          th: incizija mehkih delov/okence v kosti (oboje olajša izraščanje), eks, izklesanje,

protivnetna th, ortodontska th

 

2. 3 PRAVA NADŠTEVILNOST ZOB (hyperodontia vera)

- -          vrste: nadštevilni zobje se pojavijo kot predml zobje, zobje 3. denticije, zobje 1. ali 2.

denticije, med njima ali po 2. denticiji; polignatija, epignatija

- -          nadštevilni ml, nadštevilni st zobje

- -          prava nadštevilnost je manj pogostna kakor podštevilnost, pri m 2x pogostejša kakor pri

ž

 

Predmlečni zobje (glej spodaj)

 

Nadštevilen zob 3. denticije

- -          zob izraste na tistem mestu, kjer je bil ml in pozneje nad st

- -          ne izraste, dokler ne izpade nad st

- -          navadno je po obliki in erupciji enak nad st zobu (ima enake erupcijske premike in

resorbira korenino ter obešalni aparat nad st zoba - nad st zob zato zgodaj izpade)

- -          rtg pokaže 3 zobe enega nad drugim v določeni stopnji in vsakega na drugi razvojni

stopnji

- -         vzrok: nastal naj bi iz nad zobne letvice st zoba, dedna nagnjenost

- -          zelo redek pojav

- -          kl vidik/th: -/-

 

Nadštevilen zob 1. ali 2. denticije, med njima ali po 2. denticiji

- -          je najpogostnejša oblika nadštevilnega zoba

- -          zob je podoben lahko rednim zobem ali pa je nenormalne oblike in velikosti

- -          večjidel se razvije med 1. in 2. denticijo ali skupaj z drugo 2. denticijo

- -         vzrok: atavizem, iz nad letvice ml zoba, čezmerna dejavnost zobne letvice, shizodontija

zobnega zametka

- -         samostojen pojav, del sindroma (kleido-kranialna dizostoza), pri shizah, dednost opažena

 

Epignatija, polignatija: zelo redki, težki nakazi

 

Nadštevilni ml zobje

- -          največkrat so v predelu zg 2, manjkrat 3, v glavnem enostransko

- -          razvijajo se sočasno z rednimi ml zobmi (shizodontija) in imajo njihove lastnosti

- -          velikokrat sledi tudi nadštevilni st zob

- -          pogostnost: 0.2 - 2 %

Nadštevilni st zobje

- -          pojavijo se v vseh zobnih skupinah, največkrat v predelu zg 1 (mesiodens), sledi predel

zg kočnikov (distomolar ali 4. kočnik, manjkrat paramolar), bistveno manjkrat predel sp

ličnikov, nato sp sekalcev in zg 2, sp kočnikov in zg ličnikov; 3 – zlasti zg je zelo redko

nadštevilna

- -          redki primeri multiplih nadštevilnih zob

- -          pogostnost: 0.1 - 4 %, v zg čeljusti 6 - 9x večja kakor v sp

- -          mesiodens : navadno zakrnele - konične oblike, neredko ima Y obliko krone z incizalno

invaginacijo in kratko korenino, barva zobne krone podobna st, nahaja se med enojkama,

največkrat palatinalno, lahko pa tudi vestibularno, nima prave smeri; večjidel ne izraste, če pa

izraste, je to v glavnem v menjalni dobi; lahko razmika sekalce, preprečuje njihovo

izraščenje, povzroča resorpcije, estetska motnja; navadno je samo eden, nima predhodnika in

ne naslednika, zato uvrstitev k st zobem ni popolnoma pravilna; dednost

- -          distomolar: ima navadno eno korenino, zakrnelo krono, a več vršičkov, pogosteje dosega

velikost zg st kočnika kakor paramolar

- -          paramolar: med 6 in 7 ali 7 in 8, navadno enostransko, večkrat bukalno kot palatinalno,

najmanjkrat interradikularno

- -          nadštevilni ličniki: običajno v sp čeljusti, lingvalno, normalne oblike, pogosto

impaktirani; razvijejo se lahko do 10 let pozneje od rednih ličnikov

- -          kl vidik/th: karies, gingivitis, pritisk v lice in zobe, okluzijska motnja/eks

 

2. 4 NAVIDEZNA NADŠTEVILNOST ZOB (hyperodontia spuria)

- -          vrste: perzistenca ml zob ob izraslih ali retiniranih st, radix relicta ml, kostna

sklerozacija po vnetni resopciji ali po ekstrakciji zoba, odontom

Perzistenca ml zob

- -          posamezen ml (največkrat zg 3 in sp 5) ali množična perzistenca

- -          vzrok: velika čeljust, st nad se ne razvija na pravem mestu ali se njegov razvoj zaradi

vnetja ml predhodnika, endokrine ali metabolične motnje upočasni ali ustavi; množična

perzistenca ml zaradi zapoznelega razvoja in izraščanja st nad zob pri težki obliki rahitisa,

kretinizmu, kongenitalnem luesu, hiperfunkciji hipofize, ščitnice, timusa in spolnih žlez, pri

dysostosis cleidocranialis

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna neustreznost/ohranitev ml (pozor pred

preobremenitvijo) in eks st ali obratno

 

Radix relicta

- -          predvsem ostanki korenin sp ml kočnikov po neuspeli resorpciji zaradi velike divergence

korenin ali nepopolne ekstrakcije (radix relicta st zoba ni navidezna nadštevilnost)

- -          kl vidik/th: razširjena obkoreninska špranja/eks

 

3. NEPRAVILNO IZRAŠČENJE ZOB

- -          pravilno izraščenje: kostno izraščenje (okluzalni del zobne krone prodre skozi kostno

kripto), gingivno izraščenje (okluzalni del zobne krone predre ustno sluznico in se pokaže v

ustni votlini),

predokluzijsko izraščenje (od gingivnega izraščanja in dokler zob ne doseže antagonista -

traja nekaj

m, okluzijsko izraščanje (izraščanje zoba v okluziji z antagonistoma - traja, dokler je zob v

ustih)

- -          pravilno (gingivno) izraščenje ml: I, II, IV, III, V (6. m – 24. m)

- -          pravilno (gingivno) izraščenje st: 6, 1, 2 (5. l – 8. l), sp 3, 4, zg 3, 5, 7 (8. l – 15. l), 8 (do

20. l)

- -          vrste nepravilnega izraščanja: predmlečni zobje, prezgodnje izraščenje zob, zapoznelo

izraščenje zob, izraščenje na nepravilnem mestu ali nepravilen položaj zob

 

3. 1 PREDMLEČNI ZOBJE

- vrste: dentes connatales ali dentes natales, dentes neonatales

 

- -          natalni zobje so že ob rojstvu v ustni votlini, neonatalni izrastejo v 1. m življenja

- -          natalni se navadno začnejo razvijati pred ml zobmi in nimajo oblike in zgradbe zoba:

roževinasta tvorba ali zobu podobna tvorba, pripeta z vezivnimi vlakni na sluznično vezivo;

če so podobni zobem, imajo hipoplastična trda tkiva, veliko pulpo, kratko korenino; na razvoj

in število rednih ml zob ne vplivajo

- -          neonatalni zobje so sicer redko lahko redni ml zobje, ki imajo tedaj lahko normalna trda

tkiva, skoraj praviloma pa kratko korenino

- -          največkrat se predml zobje pojavijo v sredini alveolnega grebena spodnje čeljusti; če so

redni ml, so prvi spodnji sekalci

- -          vzrok: natalni zobje so nenormalen izdelek zobne letvice ali so - če so redni ml zobje,

njihovi zametki ležali preblizu sluznice; atavistična odontogeneza

- -          lahko so samostojna nepravilnost ali del sindroma (dentofacialna displazija,

pachyonychia congenita, hondro-ektodermalna displazija)

- -          pogostnost: 1 na 2000 - 3000 rojstev, dednost

- -          kl vidik/th: natalni: nevarnost aspiracije, motnja dojenja/čimprejšnja eks oz. odstranitev s

podvezanjem; neonatalni - redni ml: če ne motijo preveč dojenja, pustimo

 

3. 2 PREZGODNJE IZRAŠČENJE ZOB (eruptio dentium praecox)

Ml zobje

- -          zg 1 npr. izraste že v 2. – 4. m

- -          predvsem sekalci

- -          več kot polovica takih otrok je prvorojencev mladih mater, pogosteje pri otrocih z veliko

porodno težo

- -          vzrok: zametki ležijo blizu površine, vročinske bolezni, dednost

- -          redek pojav

 

St zobje

- -          6 npr. izraste v 4. l ali preje

- -          st nad zob izraste prezgodaj le, če je pred tem izpadel ml

- -          vzrok: hemangiom obraza in ustne sluznice, preveč rastnega hormona, hipertiroidizem

- -          redek pojav, posebno prezgodnje izraščenje vseh st zob

 

3. 3 ZAPOZNELO IZRAŠČENJE ZOB (eruptio dentium tarda)

- -          pogostejši pojav kakor prezgodnje izraščenje, pogostejši pri st kakor ml

- -          navadno posamezni zobje (pogosto 8, st 3 in st 5) ali manjše število zob, redko vsi st

zobje

- -          vzrok: krajevni (pomanjkanje prostora zaradi prezgodaj izpadlega ml ali odontoma,

prevelika zobna krona, nepravilen položaj, napake korenine), splošni (nedonošenost, motnje v

prehrani, hipofunkcija hipofize in ščitnice, infekcije, rahitis)

- -          prijemališče vzroka: RSE, erupcijska sila, tkivni odpor

- -          samostojen pojav, lahko del sindroma (kleidokranialna dizostoza, sindromi s hipertrofijo

dlesni, osteopetroza, nekatere oblike amelogenesis imperfecta, presnovne motnje, npr.

mukopolisaharidoze)

- -          kl vidik/th: podobno kot pri hipodontiji, retenciji

3. 4 NEPRAVILEN POLOŽAJ ZOB

- -          vrste: distopija, situs inversus, rotacija

 

Distopija (ektopija)

- -          težka distopija: zob izraste na nepravem mestu (zg st 3 v frontalnem nastavku maksile, v

nosni votlini ali sp 8 v ramusu, koronoidnem procesusu ali v kapitulumu mandibule), manjša

distopija: izraščenje zg st 1 vstibularno, vodoraven položaj 7 ali pogosteje 8

- -          vzrok: migracija zobnega zametka, premajhna čeljust, travma (npr. dislokacija in

dilaceracija zametka st zg 1 zaradi udarca na ml 1), genetski vzrok

- -          kl vidik/th: pritisk na sosednji zob, resorpcije, karies, parodontitis,

dentitio difficilis, okluzijske motnje/eks, ortodontska th

 

Situs inversus

- -          zobje imajo zamenjano mesto (zg st 3 in 4)

- -          pri ml tega ni

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja/preoblikovanje krone

 

Rotacija

- -          zg st 5 pogosto rotirana za 180°

- -          “winging”: rotacija mezialnih robov zg st enojk palatinalno, distalnih robov bukalno;

dednost

- kl vidik/th: kot pri distopiji

 

4. NEPRAVILNA OBLIKA IN VELIKOST ZOB

- -          velikost in oblika zoba sta genetsko dolečni, vplivi notranjega in zunanjega okolja imajo

manjšo vlogo

- -          genetski nadzor temelji na vodenju mitotične dejavnosti (gubanje NSE in rast HEN),

dejavnosti ameloblastov, odontoblastov (debelina sklenine, dentina) in drugih celic

- -          velikost in oblika zob variirata kljub temu

- -          zobne mere variirajo v smislu Gaussove krivulje, nepravilnosti so mejne vrednosti

- -          največja velikostna variabilnost pri zg st 2, zg 8 in zg st 5, sp st 4 in 5, sp 8

- -          podobno velja za levo-desno variabilnost

- -          dvospolne razlike največje na sp 3

- -          evolucijsko spreminjanje zobnih mer ni preprosto (ni jasne povezave med

zmanjševanjem splanhnokranija in spreminjanjem velikosti zob)

- -          ml zobje so razvojno manj spremenljivi od st

- -          nepravilna oblika in velikost zajemata lahko ves zob, samo krono ali korenino

- -          vrste: zraščeni zobje, deljeni zobje, nepravilna oblika krone, nepravilna oblika korenine,

nepravilen potek korenine, nepravilno število korenin, nepravilna velikost krone, nepravilna

velikost korenine, nepravilna velikost celotnega zoba

 

4. 1 ZRAŠČENI ZOBJE (synodontia)

- -          vrste: zraščenje dveh ali več zob s cementom - zraščenje zob v ožjem pomenu, zraščenje

dveh zob s sklenino in dentinom - zlitje zob

Zraščenje zob s cementom (dentes concreti)

- -          pomeni zraščenje korenin dveh zob s cementom

- -          zraščenje nastane med razvojem korenin (pravo zraščenje), pogostejše je zraščenje že

razvitih korenin (pridobljeno zraščenje)

- -          zraščenje v vsej dolžini korenine ali delno, pogosto samo apikalno

- -          zraščenje pri ml, st

- -          sklenina, dentin in pulpina votlina so ločeni

- -          vzrok: navadno je vzrok hipercementoza, lahko pa tesno stanje zaradi nadštevilnih zob,

pomanjkanje prostora v tuberu maksile, nepravilen položaj zob, pri osteomielitisu, po travmi

- -          kl vidik/th: eks, ortodontski premiki/kirurška oddelitev (?)

 

Zliti zobje (dentes confusi)

- -          pomeni zraščenje dveh zobnih kron z dentinom in sklenino, redkeje samo s sklenino ali

dentinom, v korenini zraščenje samo z dentinom (s cementom - opisano zgoraj)

- -          pulpi sta navadno ločeni, lahko pa sta tudi delno ali v celoti združeni

- -          zlitje najpogostejše interkanino spodaj, predvsem ml, lahko obojestransko

- -          nastanejo med razvojem zob (zametka na enaki razvojni stopnji, združevanje se začne

pred pričetkom mineralizacije sklenine in dentina)

- -          zlitje lahko samo v predelu krone ali samo korenine ali zajame krono in korenino

- -          znaki: nenormalno široka krona z zarezo na griznem robu, lahko še vzdolžna brazda v

sklenini; rtg znaki zlitja in stanja pulpe; zlita dva redna zoba - navidezna podštevilnost, zlita

redni in nadštevilni - število zob navidez pravilno; pri zlitju ml 2 in ml 3 pogosto ni zametka

st 2, pri zlitju dveh ml sekalcev pogosto ni zametka za en st sekalec

- -          vzrok: pomanjkanje prostora, dedna nagnjenost

- -          pogostnost: 0,8 %, m in ž podobno

- -          kl vidik/th: estetska motnja, navidezna hipodontija/endodontsko-kirurška-ortodontska th

 

4. 2 DELJENI ZOBJE (shisodontia)

- -          delna shizodontija pogostejša od popolne

- -          pri delni nastane iz enega zobnega zametka en nenormalno velik zob (dens geminatus),

pri popolni shizodontiji dva enaka, samostojna zoba (zobje dvojčki)

- -          delna shizodontija lahko v kroni (dve kroni, ena korenina) ali v korenini (ena krona, dve

korenini)

- -          delna shizodontija lahko nakazana samo z brazdo (enak videz kakor pri zlitih zobeh),

pulpa lahko enojna ali deljena

- -          pri delni shizodontiji število zob v zobnem loku navidez pravilno, pri popolni

nadštevilen zob

- -          shizodontija nastane med razvojem zoba (delitev začne pred pričetkom mineralizacije)

- -          vzrok: mehanski vpliv, spontana invaginacija epitelija skleninskega organa ali HEN,

dednost verjetno nima vloge

- -          razlikovanje med zlitjem in shizodontijo pogosto nemogoče, zato v rabi tudi

etiopatogenetsko nepristranski izraz “dvojni zob” - pogostnost: 0,5 do 2 % pri ml in 0,1 do

0,2% pri st, predvsem sekalci

- -          lahko spremljajo sindrome, npr. Down s., shize

- -         kl vidik/th: estetska motnja, nadštevilen zob/th kot zgoraj in pri nadštevilnih zobeh

 

4. 3 NEPRAVILNA OBLIKA KRONE

- -          vrste: uvihan zob, izvihan zob, T ali Y oblika/krempljasti vršiček, sodasta oblika zg st 2,

konična oblika zg st 2, kronsko-koreninska vzdolžna brazda, eliptična oblika zg 7 in 8,

gomoljasta oblika ml in st kočnikov, nepravilna oblika zaradi raznovrstnosti vršičkov,

skleninski biser, skleninski jezik, cementni jezik

 

Uvihan zob (dens invaginatus, dens in dente, zob v zobu)

- -          ni pravi zob v zobu, trda zobna tkiva so uvihana v notranjost zoba nosilca (pravi zob v

zobu je mnogo redkejša nepravilnost in nastane, če zametek nekega zoba zaide v zametek

drugega zoba in se potem oba razvijata do končne oblike)

- -          predvsem na zg st 2 - podaljšek slepe jamice

- -          tkiva uvihanega zoba razvrščena obratno kakor v zobu nosilcu

- -          trda tkiva uvihanega zoba prehajajo brez presledka v tkiva nosilca in uvihan zob ni

samostojna tvorba

- -          sklenina uvihanega zoba sega lahko apikalneje od skleninsko-cementne meje zoba

nosilca

- -          votlina uvihanega zoba ni pulpina votlina in nima pulpe, pred izraščenjem v ustno

votlino je v njej RSE in tkivo zobne vrečice, po izraščenju snovi ustne votline

- -          dno uvihanega zoba je lahko iz sklenine in dentina, samo iz dentina, cementa

- -          dno ima pogosto kanalčke, ki vodijo v pulpo zoba nosilca

- -          apikalni foramen in dno uvihanega zoba sta lahko v enaki višini

- -          možnost številnih invaginacij na istem zobu (meziodens)

- -          razvoj prične v morfogenetski dobi, možni načini: a) združitev dveh zobnih zametkov,

b) notranji skleninski epitelij se zaradi pospešene delitve celic uviha v zobno papilo ali pa se

pasivno uviha zaradi zaostajanja/prenehanja rasti na nekem mestu in normalne rasti v okolici;

skozi rastni zaostanek lahko vraste še vezivo v zobno papilo, c) celotni skleninski organ naj

bi se zaradi pritiska iz okolice uvihal v zobno papilo, č) v ameloblastni vrsti nastane

presledek in tu pozneje ni sklenine in dentina, nastane kanal, izpolnjen z vezivom, d)

izvotlitev skleninskega traku in vraščanje veziva vanj ter njegova povezava z zobno papilo

(podobno č)

- -          zob nosilec je lahko normalne oblike, le nekoliko povečan foramen caecum, če je

invaginacija v slepi jamici (zg 2); zob nosilec je zadebeljen in nepravilne oblike, če je

invaginiran zob velik in/ali če je invaginacijsko mesto na griznem robu; pri koreninski

invaginaciji je korenina debela, apeks je lahko najdebelejši del

- -          pogostnost: na ml redkokdaj, na st do 5%; pogosteje pri m kakor ž, lahko obojestransko,

razmeroma pogosto na meziodensu, dednost

- -          kl vidik/th: karies, pulpitis, parodontitis, koreninsko zdravljenje/preventivna plomba

 

Izvihan zob (dens evaginatus)

- podoben dodatnemu vršičku na grizni ploskvi

- -          pogosto zgodaj odlomljen ali obrabljen

- -          navadno ima pulpo oz. divertikel

- -          nastane obratno kakor uvihan zob ali pa tako kakor vršički grizne ploskve

- -          pogostnost: pod 1 %, največkrat na ličnikih, zlasti spodnjih, redkeje na kočnikih,

pogosteje pri ž kakor m

- -          kl vidik/th: motnja okluzije, vnetje pulpe/počasno odbrušenje, endodontska th

 

Lopatasta oblika

- -          na sekalcih in podočnikih, najizrazitejša na zg st 1 in 2

- -          palatinalna vdolbina globlja od 1 mm (povprečna globina palatinalne vdolbine med

obrobnima grebenoma na zg st 1 0,5 – 0,6 mm, večja pri m kakor ž; na zg st 2 pol manj)

- -          pogostnost lopataste zg st 1 13 % pri m in 7 % pri ž, zg st 2 1 %

- -          bukalna lopatasta oblika, dvojna lopatasta oblika

- -          ontogenetski vidik (morfogeneza ob koncu zvona), filogenetsko-evolucijski vidik

lopataste oblike

- -          kl vidik/th: plastično brušenje/-

 

T ali Y oblika, krempljasti vršiček

- -          predvsem na zg st 2 in 3, redkeje na sp st 1, zg ml sekalcih, mesiodensu

- -          povezana z variabilnostjo zobnega tuberkla, ki je lahko majhen, velik, enojen, iz večih

izboklin, redko doseže značilnost vršička, na 3 nakazuje premolarizacijo

- -          T/Y oblika je izid hiperplazije zobnega tuberkla in njegovega zlitja z griznim robom

- -          krempljasti vršiček: hiperplastični tuberkel, ki ni zlit z griznim robom

- -          rtg: nejasna slika glede prisotnosti pulpe

- -          T/Y oblika, kjer je hiperplastičen srednji bukalni greben (zlasti na zg st 3)

- -          kl vidik/th: estetsko-okluzijska motnja, karies, gingivitis/zalitje, preoblikovanje,

endodontska th

 

Sodasta oblika zg st 2

- -          zadebeljena obrobna grebena palatinalne ploskve zlita med seboj in s hiperplastičnim

zobnim tuberklom; stanje pulpe, uvihan zob

- -          kl vidik/th: kot pri uvihanem zobu in T obliki

 

Konična oblika zg st 2

- -          zakrnela oblika

- -          sodi k filogenetski redukciji zg st 2

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja/preoblikovanje

 

Kronsko-koreninska vzdolžna brazda (palato-gingivalna brazda)

- -          poteka od palatinalne ploskve poševno čez obrobni greben v apikalni smeri do

skleninsko-cementne meje (ta je pogosto v obliki jezika pomaknjena proti griznemu robu) in

od tu lahko naprej na korenini, kjer je različno dolga

- -          različno globoka, sega lahko v bližino zobne pulpe

- -          približno enako pogosto mezialno in distalno, lahko na obeh straneh, redkeje na sredini

palatinalne ploskve

- -          nastanek verjetno povezan z oblikovanjem slepe jamice (uvihavanje NSE in HEN)

- -          predvsem na zg st sekalcih, zlasti na 2, kjer je pogostnost nad 20 %

- -          klinični vidik/th: karies, parodontitis, pulpitis/-

 

Eliptična oblika zg 7 in 8

Gomoljasta oblika (globodontia) ml in st transkaninih zob je del sindroma (s. oto-

dentodysplasia).

Nepravilna oblika krone zaradi raznovrstnosti vršičkov (glej nepravilnost velikosti zobne

krone)

 

Skleninski biser

- -          ektopična sklenina

- -          okroglo-ovalna tvorba, pokrita s sklenino

- -          navadno oddaljena od skleninsko-cementne meje nekaj mm, včasih s sklenino zobne

krone povezana z ozkim pasom sklenine

- -          redko v notranjosti zoba

- -          pravi biser: velik nekaj 0,1 mm, samo iz sklenine

- -          nepravi ali sestavljeni biser je večji, zgrajen iz dentinskega jedra, ki ga pokriva sklenina,

velik nepravi biser ima tudi pulpino votlino, lahko tudi kratko korenino; dentin bisera

povezan z dentinom korenine nosilca, pulpina votlina bisera s koreninskim kanalom nosilca

- -          večina biserov je nepravih

- -          zgradba in mineraliziranost trdih tkiv bisera sta takšni kakor pri zobu

- -          patogeneza: verjetno se HEN ne odmakne od novonastalega koreninskega dentina in se

pod vplivom dentinske spodbude preobrazi v majhen skleninski organ, ki izdela pravi biser,

ali v majhen zobni organ, ki izdela zobu podobno tvorbo - sestavljeni biser

- -          pogostnost: na kočnikih 2 - 6%, od tega največ na zg, zlasti 8, predvsem aproksimalno,

manj pogosto v bi- in trifurkacijah

- -          kl vidik/th: parodontitis, karies, pulpitis, tujek ob eks/odbrušenje

 

Skleninski jezik

- -          ektopična sklenina

- -          nekaj mm dolg podaljšek vratne sklenine proti medkoreninskemu prostoru ali vzdolžni

brazdi korenine, sega lahko v medkoreninski prostor

- -          lahko je prekinjen - več kratkih skleninskih otočkov

- -          sestavlja ga samo sklenina, njena zgradba značilna za vratno sklenino

- -          patogeneza: verjetno zadnji izdelek skleninskega organa zobne krone, ki izdeluje proti

koncu vedno manj prizmatično sklenino

- -          pogostnost največja bukalno na kočnikih: na sp 50 %, na zg 30 %

- -          kl vidik/th: parodontitis/odbrušenje

 

Cementni jezik

- -          ektopični cement

- -          a) necelični nevlaknati cement na vratni sklenini kot nekaj mm debeli cementni otočki ali

pa je povezan s koreninskim cementom; redko v fisurah

- -          patogeneza: verjetno se naloži na sklenino, če je okvarjen RSE

- -          b) cementni jezik v labialni zarezi na zg st 1: na sredini bukalne ploskve jeziku podobna

skleninsko-cementna meja, katere vrh je usmerjen incizalno; navadno tudi plitka vzdolžna

brazda na korenini

- -          vzrok: travma, genetski dejavnik

- -          pogostnost: 3 do 6 %, približno enako m in ž

- -          podoben cementni jezik pogosto v predelu kronsko-koreninske vzdolžne brazde

- -          kl vidik/th: estetska motnja/kompozitno preoblikovanje

 

4. 4 NEPRAVILNA OBLIKA KORENINE

- -          vrste: taurodontna /piramidna korenina, koreninska invaginacija/korenina v

korenini/kanal C

Taurodontna korenina

- -          dolg pulpni prekat/trunkus in kratki koreninski kanali (kratke korenine)

- -          korenina je cevaste oblike (se v apikalni smeri ne oži)

- -          hipertaurodontna korenina - trunkus skoraj do apeksa

- -          mezotaurodontna korenina - trunkus do sredine korenine

- -          hipotaurodontna korenina - trunkus še vedno nadpovprečno dolg

- -          razvoj: HEN ne požene (zaradi mutacije, prevelike pulpe ali zunanjih vzrokov ?)

vodoravnih jezikov in se ne zožuje v apikalni smeri

- -          največkrat na sp 7, manjkrat 6 in ml kočnikih, ml 3, st sp 4

- -          pogostnost vseh treh oblik: 6 %, pogostnost hipotaurodontne oblike največja, dednost

- -          lahko samostojen znak ali del sindroma (skupaj z uvihanim zobom, mikrodontijo,

amelogenesis imperfecto, pri epidermolysis bullosa, Downovem s.)

- -          značilnost neandertalca, pri sodobnem človeku naj bi bila to oblika atavizma

- -          kl vidik/th: endodontija, ortodontija, oddelitev korenin, eks/-

 

Piramidna korenina

- -          namesto več korenin je ena, ki se v apikalni smeri zožuje (apikalno se ne deli)

- -          v piramidni korenini je lahko samo en, zelo obsežen koreninski kanal, lahko je več, zelo

ozkih koreninskih kanalov, ki so tesno skupaj, dno prekata v običajni višini

- -          razvoj: verjetno se HEN (zaradi mutacije, prevelika pulpa ?) ne diferencira pravilno in

ne požene epitelijskih jezikov

- -          pogostnost taurodontne in piramidne korenine: na zg 7 13 % (T < P), na sp 7 10 % (T

> P), na zg 6 pod 1 %, na sp 6 še manj; pogosto imata 7 in 8 piramidno korenino, pogosto v

obeh čeljustih, pogostejša pri ž kakor m

- -          lahko samostojna posebnost ali skupaj z oligodontijo, amelogenesis imperfecto,

uvihanim zobom

- -          redko na ml kočnikih (v glavnem se pojavi v okviru sindroma)

- -          kl vidik/th: biostatične lastnosti, endodontija, eks, oddelitev korenin/-

Koreninska invaginacija, korenina v korenini, kanal C

- -          globoka in obsežna vzdolžna brazda na korenini

- -          najizrazitejša na sp st 4, zg st 4

- -          pri zelo globoki invaginaciji nastane “korenina v korenini”, kjer so tkiva obrnjena: v

sredini pozobnica, nato cement in dentin

- -          zaradi koreninske invaginacije ima prečni prerez kanala obliko črke C, podobno tudi v

piramidni korenini st kočnikov z enim koreninskim kanalom, če je lingvalno ali bukalno

globoka in široka vzdolžna brazda, kot je pri sp kočnikih, zlasti 7, ali bukalno pri zg kočnikih,

zlasti 7; C kanal je tudi na ml 3, če je bukalna vzdolžna brazda obsežna: v vseh primerih je

kanal C izbočen bukalno ali lingvalno

- -          zaradi obsežne aproksimalne vzdolžne brazde na zg ličnikih ima kanal na prerezu obliko

C, ki je izbočen aproksimalno

- -          istmus - ozek srednji, povezovalni oz. zliti del korenine in koreninskega kanala; pri zlitju

palatinalne in ene od bukalnih korenin pri zg st in zg ml kočnikih nastane sicer C kanalu malo

podobna oblika, vendar ima prav tako tanek istmus in b ter p koreninski kanal

- -          pogostnosti kanala C: 3 do 30 %

- -          kl vidik/th: endodontija, apikotomija, parodontologija/-

 

4. 5 NEPRAVILEN POTEK KORENINE

- -          koreninska dilaceracija - nenadna sprememba smeri krone in predvsem korenine

- -          divergenca in konvergenca korenin ml in st kočnikov

- -          bajonetna ukrivljenost korenine zg st 3, ličnikov

- -          distalna ukrivljenost korenin sp 8

- -          srpasta korenina zg st 1

- -          vzroki fiziološki in patološki: divergenca korenin ml kočnikov – zametek ličnika

(vendar so korenine divergentne tudi pri hipodontiji ličnika), raznovrstna ukrivljenost

korenine zg st 3 - ovire na dolgi erupcijski poti, bajonetna ukrivljenost je posledica ovire, na

katero zob v času razvoja korenine naleti, pozneje ovira izgine oz. se ji zob ogne;

pomanjkanje prostora zaradi bližine dna nosnih in obnosnih votlin, bližine debele kortikalne

kosti pri sp 8 - distalna ukrivljenost korenin, poškodbe z dislokacijo - predvsem pri zg st 1,

ovira je lahko odontom, mesiodens, motnje metabolizma Ca in vit. D

- -          kl vidik/th: endodontija, ortodontija, eks, oddelitev korenin/-

 

4. 6 NEPRAVILNO (preveliko) ŠTEVILO KORENIN

- -          ml zobje:

- -          nadštevilna korenina v nekaj % na 3 (delitev korenine na mezialno in distalno)

- -          redkeje na zg 5 palatinalno nadštevilna korenina

- -          redko na sp ml kočnikih radix entomolaris

- -          st zobje:

- -          zg 1 zelo redko bukalno ali lingvalno nadštevilna korenina

- -          zg 2 zelo redko palato-aproksimalno nadštevilna korenina

- -          zelo redka anomalija na zg 1 in 2 je delitev korenine v mezialno in distalno

- -          zg 3 redko nadštevilno korenino

- -          pri sp 1 ni poznano

- -          sp 2 lahko nadštevilno korenino

- -          še pogosteje sp 3 (nekaj %)

- -          zg 4 v približno polovici primerov 2 in v približno polovici 1, v nekaj % 3 korenine

- -          zg 5 v veliki večini 1 korenino, 2 korenini v približno 10%, 3 v 1 %

- -          sp 4 lahko 2, celo 3 korenine, pogostnost približno takšna kakor na zg 5

- -          sp 5 večkrat kot sp 4 1 korenino

- -          pri zg kočnikih nadštevilna korenina palatinalno, če je velik t. Carabelli (radix

Carabelli), analogno pri velikem t. paramolare radix paramolaris; nadštevilne korenine -

radiculae appendiciformes ali furkacijske korenine v trifurkaciji; meziobukalna korenina

lahko apikalno deljena (podobno na zg ml kočnikih)

- -          na sp kočnikih – pogosteje na 7 kot 6 - lahko več vrst nadštevilnih korenin: radix

entomolaris lingvalno za distalno korenino, radix paramolaris bukalno ob mezialni korenini,

v razcepišču furkacijska korenina; mezialna korenina apikalno lahko deljena v dve korenini,

redkeje distalna (podobno pri sp ml kočnikih)

 

- -          patogeneza: premajhna diferenciranost HEN, sinodontija korenin - zmanjšano število

korenin (piramidna/ taurodontna korenina, zlitje palatinalne in ena od bukalnih korenin zg ml

in st kočnikov); prevelika diferenciranost HEN, shizodontija korenin - zvečano število

korenin

- -          kl vidik/th: endodontija, ortodontija, apikotomija, oddelitev korenin, eks/-

 

4. 7 NEPRAVILNA VELIKOST KRONE

- -          prevelika/premajhna zobna krona ob normalnem številu vršičkov

- -          prevelika zobna krona zaradi nadštevilnih vršičkov, prevelikih vršičkov (t. molare na ml

4, premolarizacija zg st 2 in 3, molarizacija ličnikov, t. Carabelli, protostilid, parastilid, 7.

vršiček na sp st kočnikih, dens evaginatus)

- -          premajhna zobna krona zaradi zmanjšanih vršičkov, premajhnega števila vršičkov (dp

vršiček na zg st kočnikih, kaninizacija sp st 4)

- -          prevelika zobna krona zaradi sinodontije ali nepopolne shizodontije zobnih kron

- -          kl vidik/th: estetsko-okluzijska motnja, erupcija, retencija/preoblikovanje (pozor pulpa)

 

4. 8 NEPRAVILNA VELIKOST KORENINE

Predolga korenina (rhizomegalija)

- -          absolutna/relativna (nepravilen odnos dolžine krone in korenine)

- -          pogosteje pri 3, pri 1, 4 in 5 redkeje, včasih pri 2 in 8

- -          pogostnost: na zg in sp st 1 2 %

- -          kl vidik/th: endodontija - rtg, eks/-

 

Prekratka korenina (rhizomikrija)

- -          predvsem pri zg 1, lahko pri ličnikih in 8

- -          pogostnost: na zg st 1 2,5%, pogosteje pri ž kakor m, dednost

- -          prekratke korenine vseh zob ali večjega števila zob pri različnih dednih napakah dentina,

po obsevanju tumorjev glave in vratu pri otrocih, po travmi

- -          kl vidik/th: biostatične lastnosti, endodontija - rtg/-

 

4. 9 NEPRAVILNA VELIKOST CELOTNEGA ZOBA

- -          pri makro- in mikrodontiji celotnega zoba proliferacija celic nepravilna ves razvoj zoba,

ne le v času razvoja krone ali korenine

- -          med velikostjo lobanje in velikostjo zob obstaja skladnost

 

Makrodontija

- -          pogosteje prizadeti posamezni zobje (npr. zg st 1 in 2 ter sp st 5, pogosto levo-desna

somernost) kakor vsi zobje (hipofizni gigantizem)

- -          lahko samo zobje ene strani čeljusti (hemihipertrofija obraza zaradi angioma)

- -          zgradba zob normalna

- -          pogostnost: 1%

- -          navidezna makrodontija: zliti ali nepopolno deljeni zobje, normalno veliki zobje v

nenormalno majhni čeljusti

- -          kl vidik/th: kot pri veliki zobni kroni

 

Mikrodontija

- -          mikrodontija posameznih zob ali zobnih skupin je bolj pogosta, posebno hipodontnih

zob, od mikrodontije celotnega zobovja (le - ta pogosto povezana z drugimi kongenitalnimi

napakami, npr. prirojeno srčno napako, ali je del sindroma, npr. Downovega s., hipofunkcije

hipofize)

- -          pogostejša od makrodontije, več pri ž kakor m

- -          navidezna mikrodontija pri akromegaliji

- -          kl vidik/th: kot pri majhni zobni kroni

 

5. RAZVOJNE NEPRAVILNOSTI TRDIH ZOBNIH TKIV

- -          vzrok: škodljivi dejavniki notranjega in zunanjega okolja, genetski dejavnik

- -          motena izdelava matriksa – hipoplazija, motena mineralizacija – hipomineralizacija

- -          takšna delitev opazna samo pri sklenini

- -          lahko moteni obe stopnji izdelave trdega tkiva (hipomineralizirana sklenina je manj trda

in se hitreje obrabi ali odpade – sekundarna ali neprava hipoplazija; fizikalne lastnosti

hipoplastične sklenine v glavnem niso spremenjene)

- -          najbolj so poznane razvojne nepravilnosti sklenine, najmanj cementa

5. 1 RAZVOJNE NEPRAVILNOSTI TRDIH ZOBNIH TKIV

ZARADI OKOLJSKIH DEJAVNIKOV

vrste: hipoplazije sklenine, hipoplazije dentina

 

5. 1. 1 HIPOPLAZIJE SKLENINE

Oblike/stopnje hipoplazij sklenine

- -          1. kredast madež, manjši od 2 mm

- -          2. kredast madež, večji od 2 mm

- -          3. rumeno-rjav madež

- -          4. vodoravno potekajoče bele črte brez oblikovnih sprememb

- -          5. oblikovna napaka, lahko združena z 1- 4: vdolbinica, vodoravno - vzporedno s

perikimacijo potekajoč žleb oz. poudarjena Retziusova črta, navpičen žleb, široka vdolbina

- -          oblike/stopnje 1 do 4 so hipomineralizacije, 5 je hipoplazija (v ožjem smislu)

- -          pri akutno potekajoči bolezni kot povzročitelju napake verjetno nastane hipoplazija, pri

kronično potekajoči bolezni je okvara manjša in nastane hipomineralizacija

- -          hipoplazija sklenine v širšem smislu obsega hipoplazijo in hipomineralizacijo

- -          prenatalna ali predrojstna hipoplazija (hipoplazija ml zob, ki nastane pred rojstvom),

neonatalna ali obrojstna hipoplazija (hipoplazija ml zob in 6, ki nastane 1. m življenja),

postnatalna ali porojstna (zgodnjeotroška hipoplazija - nastane v zgodnji otroški dobi)

- -          hipoplazije sklenine so v glavnem navidez enake ne glede na vrsto okoljskega

škodljivega vpliva, niso pa popolnoma izključene posamezne posebnosti (npr. fluoroza –

Hutch. Zob); drugače pri genetskih napakah

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja, karies, gingivitis/kompozitna obnova,

fiksnoprotetična obnova

Pogostnost hipoplazij sklenine

- -          2/3 hipoplazij st zob (hipoplazij v ožjem pomenu besede) nastane v 1. l življenja (do 10.

m), prizadeti grizni robovi zg st 1, sp st 1 in 2 ter zg in sp st 3, vršički 6; zg st 2 (in ličniki ter

7) je prizadeta šele, če škodljivi vpliv deluje po 10. m življenja

- -          okrog 50 % otrok, starih 10 – 15 let, ima razvojne napake sklenine, prevladujejo oblike

1 – 3

 

Vrste hipoplazij sklenine zaradi škodljivih dejavnikov notranjega in zunanjega okolja

- vrste/vzrok: mehanski in drugi fizikalni vplivi, bolezni in presnovne motnje, infekcije,

zdravila in strupi, neznan vzrok

Hipoplazije sklenine zaradi mehanskih in drugih škodljivih fizikalnih vplivov

- -          poškodbe nosečnice, porodna poškodba, poškodbe v otroški dobi (udarec na ml zob ali

ekstrakcija ml zoba, operacije obraza in čeljusti pri zlomih čeljusti, obraznih razpokah in

tumorjih, sevanje, zvišana temperatura)

- -          patogeneza mehansko povzročene hipoplazije: zaradi pritiska zmečkan skleninski organ,

odmrtje/degeneracija ameloblastov, krvavitev, zmanjšan/kolabiran in slabo mineraliziran

matriks, vdor pigmentov, resorpcije matriksa ali še nepopolno mineralizirane sklenine in

nalaganje cementa (zabarvanost), po izraščenju zabarvanje z zunanjimi barvili

- -          po travmi na ml zob so okvare sklenine na st zobu navadno labialno-incizalno ali

okluzalno: bel, rumeno-rjav madež, lahko tudi hipoplazija, ki je okroglo-ovalne oblike in

omejena ali obročaste zareze ali brazde na površini sklenine (poudarjene Retziusove črte);

sklenina madeža ima normalno zgradbo, a premalo mineralov; če je sila tudi premaknila

razvijajoči se še nemineralizirani del zobne krone, so skleninske prizme nepravilno usmerjene

in z izrazitimi prečnimi progami; napaka je lahko površinska ali sega globoko

- -          ionizirajoči žarki (obsevanje tumorjev glave in vratu pri otrocih): premiki elektronov v

obsevani snovi in nastanek ionov, občutljivost celic in tkiv zobnega zametka odvisna od doze

in razvojnega stanja tkiv, posledica so ireverzibilne okvare: uničenje zametka, mikrodontija,

zakrnela zobna krona/korenina, hipoplazije sklenine v obliki obročastih zarez

 

Hipoplazije sklenine zaradi bolezni in presnovnih motenj

- -          hipoksija zaradi asfiksije škoduje ameloblastom

- -          hipokalcemija povzroča hipomineralizacijo

- -          pogostnost asfiksije in hipokalcemije večja pri prezgodaj rojenih otrocih in pri otrocih s

premajhno porodno težo - še enkrat večja pogostnost hipoplazij sklenine kot pri normalnih

otrocih

- -          hipovitaminoze A, D, C, hipervitaminozi A, D

- -          hormonske motnje (hipotiroidizem, hipoparatiroidizem, materni diabetes)

- -          kronične ledvične bolezni, kronične nebakterijske črevesne bolezni, celiakija

- -          fetalna eritroblastoza, fenilketonurija (genetska bolezen, spremeni notranje okolje),

nevrološke motnje otrok

 

Hipoplazije sklenine zaradi infekcij

- -          krajevne, sistemske infekcije

- -          periapikalno ali interradikularno vnetje ml zoba povzroči nastanek Turnerjevega zoba:

največkrat sp st 4 in 5, nato zg st 4 in 5, manjkrat zg st sekalci; na sekalcih okvare predvsem

labialno-incizalno, na ličnikih predvsem okluzalno-bukalno in na bočnih ploskvah okluzalno

od ekvatorja; okvare so: vdrt grizni rob ali zmanjšani vršički, različno globoke hipoplazije

sklenine, mlečno-bele hipoplazije sklenine, delno lahko pokrite s cementom in zato

rumenkaste, zabarvanje tudi s krvnimi barvili ter poerupcijsko zabarvanje; podobna

patogeneza kakor pri mehanski poškodbi; dif dg: podobne napake nastanejo zaradi porojstnih

metaboličnih motenj, poškodb ml zob, F, podoben je nm, amelogenesis imperfecta s snežno

kapo

- -          eksantematozne vročinske bolezni v nosečnosti in v zgodnjem otroštvu (škrlatinka,

ošpice, norice, rdečke)

- -          salmoneloze v 1. l življenja: hipoplazije na zg st 1 in sp st sekalcih, na st 3 ter 6

- -          spirohetne ali bakterijske okužbe, zlasti lues, za katerega je značilen Hutchinsonov trias -

labirintna naglušnost, parenhimatozni keratitis in Hutchinsonov zob: polmesečno vdrt grizni

rob sekalcev, sodasta oblika sekalcev, murvasta oblika grizne ploskve na 6, diasteme med

zobmi; sklenina ima normalno zgradbo, nepravilna S-D meja; patogeneza: spiroheta po 16. t

nosečnosti lahko prečka placento, glavna infekcija nastane v 6. m nosečnosti, spiroheta

povzroči akutno vnetje v zobnem zametku in razobliči ameloblastno vrsto griznega roba in

grizne ploskve zob, ki so tedaj na morfogenetski stopnji; pogostnost 50%

 

Hipoplazije sklenine zaradi zdravil in strupov

- -          številna zdravila imajo teratogenski učinek

- -          poleg tetraciklinov, antineoplazijskih zdravil, predoziranja D vitamina, polikloriranih

bifenilov, težkih kovin, ki jih dobijo otroci do 7. l starosti, je F (zobna fluoroza)

najpogostejši povzročitelj skleninskih razvojnih napak

 

Zobna fluoroza

- -          posledica dolgotrajnega sistemskega privzema F v času razvoja zob

- -          za sistemsko zaščito sklenine pred kariesom je najustreznejša vsebnost F 0,7 do 1,2 ppm,

vendar se tudi tedaj v 30 % pojavi fluoroza

- -          pogostnost in stopnja fluoroze naraščata s koncentracijo F in trajanjem izpostavljenosti;

endemična fluoroza

- -          glavna sprememba fluorotične sklenine je hipomineralizacija in zaradi nje povečana

poroznost, ki je večja v globini kot na površini, velika je v Retziusovih črtah in prečnih

progah

- -          sklenina je na površini hrapava in ima kredast videz

- -          s stopnjevanjem fluorotičnih sprememb je sklenina vedno bolj porozna in

hipomineralizirana, porozna plast sega vedno globlje proti dentinu, skleninska površina je

vedno bolj hrapava in kredasta; pri četrti stopnji napaka sega do dentina

- -          fluoroza je večja bukalno in proti transkaninemu predelu

- -          levo-desna in zg - sp somernost

- -          ml zobje (navidez) manj prizadeti od st

- -          prva stopnja fluoroze: drobne bele črte, ki poudarijo perikimacije in so razvrščene

vodoravno na labialni ploskvi; druga stopnja: širše črte in bolj bele, ki se združujejo v

nepravilno oblikovane madeže; tretja stopnja: kredasta sklenina z majhnimi ovalnimi

hipoplazijam podobnimi napakami; četrta stopnja: hipoplazijam podobne napake so večje in

rjavo zabarvane

- -          hipoplazijam podobne napake in rumenorjavo zabarvanje nastanejo po izraščenju zoba

- -          patogeneza fluoroze: F verjetno preprečuje preobrazbo ameloblastov sekrecijske dobe v

ameloblaste maturacijske dobe ali preprečuje delovanje ameloblastovih proteinaz; F nad 6

ppm reverzibilno okvari ameloblaste - (prave) hipoplazije

- -          placenta ni ovira za F

- -          stroncij verjetno povečuje škodljivost F

- -          dif dg: glej Turnerjev zob

 

Idiopatične hipoplazije sklenine

- -          za veliko belih madežev v sklenini npr. ne moremo ugotoviti vzroka

 

5. 1. 2 HIPOPLAZIJE DENTINA

- -          škodljivi vplivi okolja lahko povzročajo sočasno napake sklenine in dentina zobne krone

(F bolj moti amelogenezo kot dentinogenezo, nasprotno tetraciklini)

- -          niso vidne, razen nastalih v začetku dentinogeneze, ko je sklenina vdrta

- -          majhne in srednje težke dentinske napake na rtg niso vidne

- -          histološka slika: interglobulni dentin, Owenove črte, nepravilen potek dentinskih

kanalov, vdrt

dentin ob pulpi

- -         napake sklenine in dentina, ki jih povzroči isti škodljivi vpliv, so bolezenska enota

- -         ustavitev razvoja korenine, apeksa – kratka korenina s široko odprto apikalno odprtino,

zapoznelo

izraščanje

- -          kl vidik/th: karies, erupcija, endodontija, biostatične lastnosti/-

5. 2 RAZVOJNE NEPRAVILNOSTI TRDIH ZOBNIH TKIV ZARADI

GENETSKIH DEJAVNIKOV (genetske napake trdih zobnih tkiv)

- -          pri genetski napaki so okvarjena v načelu le določena tkiva (samo ektodermalna -

sklenina, RSE/izraščanje - ali samo mezodermalna – dentin, pulpa), zunanji škodljivi vplivi

okvarijo vsa v času delovanja razvijajoča se zobna tkiva

- -          genetske napake niso kronološko razporejene, v načelu so napake na vsej zobni

kroni/korenini

- -          prizadeti vsi zobje (levi/desni, zgornji/spodnji, ml/st)

- -          v anamnezi ni zunanjega vzroka, pri dednih napakah prizadetost v sorodstvu, večina se

deduje avtosomno dominantno

- -          genetska napaka trdega zobnega tkiva je lahko samostojna bolezenska enota ali

fenotipsko podobna kot sestavina sindromov (amelogenesis imperfecta podobna napaka

sklenine je sestavina prek 70 sindromov)

- -          vrste: amelogenesis imperfecta (samostojna genetska napaka sklenine), dentinogenesis

imperfecta in dentinska displazija (samostojni genetski napaki dentina/pulpe),

odontodisplazija (samostojna razvojna - genetska (?) napaka sklenine in dentina/pulpe),

odontogenesis imperfecta (samostojna genetska napaka sklenine, dentina/pulpe in cementa),

cementogenesis imperfecta (samostojna genetska napaka cementa)(?)

 

5. 2. 1 AMELOGENESIS IMPERFECTA (AI)

- -          vzrok je mutacija genov, ki vodijo amelogenezo (poznana je napaka/mutacija gena na

kromosomih X in Y, ki kodira amelogenine, verjetno pa obstoja napaka/mutacija genov na

avtosomnih kromosomih, ki kodirajo neamelogenine - enamelin, ameloblastin, tuftelin)

- -          največkrat je motena samo ena stopnja v razvoju/delovanju skleninskega organa;

posledica: količinsko, kemično/fizikalno ali strukturno nepravilna sklenina, retencija zoba in

resorpcije

- -          dentin, pulpa in cement so normalni, sekundarne spremembe (obliteracija pulpine votline

zaradi napake sklenine, resorpcija neizraslih zob zaradi napake RSE)

- -          pri X-vezani AI so razlike med m in ž, pri avtosomnih ni dvospolne razlike

- -          pogostnost: 1 na 14000 prebivalcev (ZDA), 1 na 8000 (Izrael), 1 na 4000 (srednja

Švedska), 1 na 718 (severna Švedska)

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja, gingivitis, občutljivost zob, erupcija,

endodontija/impregnacija s F, kompozitna obnova, fiksnoprotetična obnova, eugenično

svetovanje

- -          vrste AI: hipoplastična, hipomineralizacijska, ki se deli v hipokalcifikacijsko in

hipomaturacijsko

- -          prevladuje hipoplastična oblika

 

Hipoplastična AI

- -          ameloblasti izdelajo premalo matriksa

- -          načelno je mineralizacija pravilna, zgradba je pogosto nepravilna

- -          vrste hipoplastične AI: jamičasta ali brazdasta, gladko hipoplastična, gladko

hipoplastična z drobnimi hipoplazijami, aplastično hrapava, krajevno hipoplastična, na

kromosom X vezana hipoplastična oblika

- -          jamičasta ali brazdasta oblika: normalno debela in mineralizirana sklenina, ima pa za

bucikino glavo globoke jamice, razvrščene v vodoravnih ali pokončnih vrstah, kar daje videz

brazd

- -          gladko hipoplastična oblika: debelina sklenine je samo 1/4 do 1/8 normalne debeline in

nima krajevnih hipoplazij, krone konične, manjkajo kontakti s sosedi, sklenina se sveti, je

gladka, sklenina se hitro obrabi do dentina (zato zgodnja obliteracija pulpe)

- -          gladko hipoplastična oblika z drobnimi hipoplazijami: podobna gornji, le da je sklenina

debelejša in da ima še majhne krajevne hipoplazije

- -          krajevno hipoplastična oblika: podobna prvi, ima pa tudi širše hipoplazije

- -          aplastično-hrapava oblika: zelo redka, sklenine praktično ni (manj kot 0.1 mm debela),

in še ta je hrapava; sklenina ni normalne – prizmatične zgradbe, temveč lamelarne zgradbe, ki

leži na ravni S-D meji; zunanji znaki so delno podobni kot pri gladko hipoplastični

- -          na kromosom X vezana hipoplastična oblika: pri m (XY) debelina sklenine 1/4 do 1/8

normalne debeline, zunanji videz kot pri gladko hipoplastični; pri ž (XX) je 2x pogostejša

kakor pri m (X-dominantna); med navpičnimi pasovi hipoplastične sklenine so pasovi

normalne sklenine (Lyonov učinek)

- -          trdota sklenine in rtg kontrast pri hipoplastični AI normalna, barva zobne krone pri

hipoplastični AI: pri tanki sklenini bolj rumeni kakor normalno, pri normalni debelini s

hipoplazijami barva ni normalna zaradi svetlobnih učinkov, pozneje se v hipoplazijah

pričnejo nabirati še obloge in zunanja barvila

 

- -          Hipokalcifikacijska AI

- -          največkrat opisana oblika AI

- -          ameloblasti izdelajo pravilno količino matriksa, verjetno je pomanjkljiva tvorba kristalov

med ojedritvijo (ni dovolj mineralov - premalo kristalov)

- -          ob izraščenju zoba je sklenina normalno debela, zobje normalne oblike, brez leska, belo-

rumeni, kar je lahko enakomerno na vsem zobu ali pa v madežih; barvila so lahko vložena v

skleninsko zgradbo in niso iz ustne votline, po izraščenju se zobje lahko temnorjavo

zabarvajo; sklenina je zelo mehka (kakor sir) in se v nekaj mesecih obrabi, eksponiran dentin

je zabarvan, zelo občutljiv na toplotne spremembe, rtg kontrast sklenine je enak ali manjši

kakor pri dentinu in obrisi zobnih kron neizraslih zob so nejasni

- -          sklenina ima prizemsko zgradbo, medprizemska snov in prečne proge širše zaradi slabe

mineraliziranosti

- -          sklenina vsebuje 1/3 manj mineralov in bistveno več organskih snovi kot normalno

- -          ml zobje so lahko manj prizadeti od st

- -          moteno izraščanje zob, resorpcije na neizraslih zobeh

 

Hipomaturacijska AI

- -          ameloblasti izdelajo pravilno količino matriksa, a verjetno ni zadostnega odstranjevanja

organskih snovi in vode med sekundarno mineralizacijo ali maturacijo (veliko kristalov, a

tanki)

- -          mineraliziranost in trdota sklenine boljši kakor pri hipokalcifikacijski AI, se pa sklenina

lažje odkruši od dentina kakor pri hipokalcifikacijski AI

- -          rtg kontrast sklenine je nekoliko večji od dentinskega

- -          vrste hipomaturacijske AI se razlikujejo v veliki meri po načinu dedovanja: avtosomno

dominantna, pigmentirana (avtosomno recesivna), na X kromosom vezana (recesivna), oblika

s snežno kapo

- -          pri vseh vrstah so zobje takoj po izraščenju pravilne oblike, pri avtosomno dominantni in

na kromosom X vezani so mlečno bele barve, pri pigmentirani so že ob izraščenju endogeno

rumeno-rjavi, pri zobeh s snežno kapo ima sklenina na grizni ploskvi/griznem robu belo

opaktno liso (amelogeneza motena le v predelu griznega roba/ploskve), kar je podobno

fluorotični sklenini in napaki po poškodbi - (glej Turnerjev zob); velika pogostnost: 1 na

2000

- -          prizadeti ml in st zobje, pri obeh spolih, na kromosom X vezana oblika se v celoti izrazi

pri m, pri ž samo delno (pasovi normalne in defektne sklenine)

 

5. 2. 2. DENTINOGENESIS IMPERFECTA (DI)

- -          vzrok: mutacija genov, ki vodijo dentinogenezo (delovanje pulpe - odontoblastov)

- -          najpogostejši genetski napaki dentina sta dentinogenesis imperfecta (DI) in dentinska

displazija (DD), odontodisplazija (OD) in odontogenesis imperfecta (OI) sta redkejši

- -          pri vseh je začetna dentinogeneza (plaščni dentin) v glavnem pravilna, motnja se pojavi

predvsem v izdelovanju obpulpnega dentina, dentinogeneza se lahko celo ustavi ali

nasprotno vodi do zgodnje obliteracije pulpine votline

- -          dedovanje: avtosomno dominantno

- -          pogostnost: 1 na 8000 (DI II), 1 na 100000 (DD)

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja, endodontija, gingivitis/fiksnoprotetična

oskrba, eugenično svetovanje

- -          dentinogenesis imperfecta se pojavlja v 3 oblikah (DI I, DI II, DI III), denstinska

displazija v 2 oblikah (koreninska, kronska)

 

Dentinogenesis imperfecta I

- -          spremlja polovico primerov osteogenesis imperfecta

- -          napaka je v izdelavi tropokolagenske molekule ali pozneje v zunajcelični agregaciji

(zorenju kolagena); sekundarno je motena tudi mineralizacija

- -          krone so kepaste oblike, modro- do rumeno-sive ali rumeno-rjave barve

- -          skleninsko-dentinska meja je lahko ravna ali pa pravilna - lokasta, plaščni dentin

normalen, obpulpni je strukturno neznačilen, vsebuje predele globulnega dentina ali dentikle,

posamezne vključene degenerirane odontoblaste, predele brez kanalov ali z maloštevilnimi,

velikimi kanali

- -          kemična posebnost: premalo mineralov, preveč vode v dentinu

- -          trdota dentina je podobna trdoti cementa

- -          sklenina je pravilna, a se rada v ploščah lušči od skleninsko-dentinske meje ali meje med

plaščnim in obpulpnim dentinom, najprej na griznem robu in grizni ploskvi (trdota dentina

premajhna za zadovoljivo podporo sklenini)

- -          eksponiran dentin se hitro obrablja

- -          rtg: zgodnja obliteracija pulpine votline, meja pulpine votline pogosto nejasna, samo

nekaj let po izrasti je pulpina komora lahko popolnoma obliterirana; korenine cervikalno

zožene, lahko so hipoplastične – tanke in kratke, pozobnica, cement in kost so videti pravilni

- -          ml zobje so bolj prizadeti od st (ti so lahko videti klinično in rtg pravilni)

 

Dentinogenesis imperfecta II

- -          je samostojna bolezen (ni znakov osteogenesis imperfecta), vzrok je mutacija gena na

kromosomu 4

- -          v glavnem podobni klinični, rtg in histološki znaki kakor pri DI I

- -          posebnosti: zobne krone so nizke in široke, nad zobnim vratom trebušasto zadebeljene

(gobi podobna oblika), korenine majhne, zato zobje na zobnem vratu zažeti; zobna krona ima

takoj po izraščenju (pred obrabo) rumeno-rjavo barvo, podobno korenina, dentin se zelo hitro

obrablja in ima otrok lahko ml zobe že v 2. l življenja obrabljene do dlesni, pulpa obliterirana

pulpa; obliteracija prične že pred izraščenjem zoba; rtg včasih pokaže nepulpogene

periapikalne kostne razredčitve; pulpa je zaradi hitre izgube sklenine in hitre obrabe dentina

kljub hitri obliteraciji kmalu eksponirana, nastane periapikalno pulpogeno vnetje; razlika med

ml in st manjša kakor pri DI I, penetranca skoraj 100%;

- -          pogostnost: 1 na 8000

 

Dentinogenesis imperfecta III

- -          DI III ali "brandywine" oblika ali lupinasti zobje je zelo redka, v omejenih predelih ZDA

zelo pogostna (5.7%), bolezenske spremembe (in vzrok) so podobne DI II, obraba zob pa še

hitrejša in pogosto eksponirana pulpa ml

 

5. 2. 3 DENTINSKA DISPLAZIJA (DD)

- -          vzrok: mutacija gena na kromosomu 4

 

Koreninska displazija

- -          oblika in barva zobne krone normalni, enako v glavnem izraščanje zob

- -          rtg: kratke in konične/tope korenine ali brez korenin, pulpa že pred izrastjo zoba v veliki

meri obliterirana z dentikli/osteodentinom/tubularnim dentinom (podobna obliteracija pri

drugih dentinskih anomalijah), značilne so periapikalne nepulpogene kostne razredčitve na

rtg

- -          plaščni dentin krone je pravilen, drug dentin (in obliterirano pulpino votlino) sestavljajo

dentiklom podobne tvorbe z nepravilnimi dentinskimi kanali; značilna razvrstitev dentiklov z

vmesnimi tankimi prostori pulpe

- -          izraščeni zobje majavi, na nepravilnih mestih, hitro izpadejo sami od sebe ali ob

najmanjši travmi

- -          sklenina pravilna

- -          prizadeti ml in st

 

Kronska displazija

- -          ml zobje podobne barve kakor pri DI II, st manj prizadeti od ml in imajo v glavnem

pravilen videz

- -          rtg/histološko: pri ml plaščni dentin normalen in nenadoma preide v brezoblični

obpulpni dentin, obliteracija pulpe je manjša oz. poznejša kot pri koreninski DD, pulpina

komora st lahko nenormalno velika, a pogosto dentikli, korenine ml in st so normalne oblike

in velikosti, koreninski kanali so zaradi obliteracije ozki

- -          manj pogostna od koreninske oblike

 

5. 2. 4 ODONTODISPLAZIJA (OD)

- -          prizadeti sklenina (AI), dentin in pulpa (DI)

- -          lahko prizadeti posamezni zobje, lahko več zob, a pretežno enega kvadranta zg čeljusti

obeh denticij; največkrat zg 1, 2, 3 (zato tudi izraz "regionalna odontodisplazija")

- -          zobne krone rumenorjave in hrapave

- -          zobje pozno izrastejo ali sploh ne

- -          rtg/histološko: zobje so videti kot prikazni (ghost teeth, dentes fantomes) s tanko

sklenino, ki ima podoben kontrast kakor dentin; le-ta je tanek in nepravilne zgradbe (veliko

interglobulnega dentina), v veliki meri z dentikli obliterirana velika pulpa in zapoznel razvoj

korenine, širok predentin

- -          redka razvojna napaka, etiologija neugotovljena, mogoče ni genetskega porekla

 

5. 2. 5 ODONTOGENESIS IMPERFECTA (OI)

- -          prizadeta sklenina in dentin kot pri OD, napaka tudi na cementu

- -          prizadeti vsi zobje

- -          rtg podoben videz prikazni kakor pri OD

- -          redka genetska napaka

 

5. 2. 6 CEMENTOGENESIS IMPERFECTA

- -          ni jasno, ali obstoji samostojna dedna razvojna napaka cementa, ki bi jo lahko označili

za cementogenesis imperfecta

- -          genetsko pogojena razvojna napaka cementa se pojavlja pri OI, pri različnih dednih

boleznih (Ehlers-Danlos s., hipofosfatazija, kleidokranialna disostoza)

- -          prirojen defekt cementa na zobnem vratu ?

 

 

B) B) POŠKODBE IN BOLEZENSKE SPREMEMBE ZOB

PRI ODRASLIH

1. AKUTNE MEHANSKE POŠKODBE ZOB

- -          akutne poškodbe zob so fraktura ali zlom, luksacija ali razmajanje, avulzija ali izbitje

zoba; sindrom počenega zoba in navpični zlom korenine tudi delno sodita k akutnim

poškodbam zob

- -          pri zlomu so poškodovana trda tkiva in pulpa, pri luksaciji in avulziji obzobna tkiva in

pulpa

- -          neredko kombinacija akutnih poškodb

- -          pogosto so poleg zob poškodovani mehki deli (lice, ustnica) in zobiščni nastavek ter

druge obrazne kosti in pri bolniku je potrebno nejprej te poškodbe vsaj delno pozdraviti,

predno je možno dokončno zdravljenje zoba

- -          vzroki: travma pri delu, športu, v prometu, vojski, pri jedi, toplotne spremembe, obredne

poškodbe, iatrogeno (ob odtiskovanju, čiščenju zobnega kamna, odstranjevanju protetičnih

nadomestkov, cementiranju koreninskega sidra, ekstrakciji, operacijskih posegih)

- -          mehanska oslabljenost zoba (notranja/zunanja resorpcija, parodontalna bolezen) olajša

nastanek akutne poškodbe

- -          največkrat poškodovana je zg 1, nato zg 2, sledijo sp sekalci; najpogostejša vrsta

poškodbe je fraktura sklenine ali sklenine in dentina brez odkritja pulpe; večina poškodb

nastane do 20. l, pri m 2x pogostejše kakor pri ž

- -          zapleti: obliteracija pulpine votline (navadno se opazi 1 leto po poškodbi), odmrtje pulpe

(lahko takoj ob poškodbi ali pozneje), parodontitis, notranja in zunanja resorpcija (pojavijo se

običajno nekaj mesecev do 1 leto po poškodbi, prve zunanje resorpcije lahko že 2 – 12 t po

poškodbi, vidne tudi na rtg), ankiloza, izguba zoba, zaustavljen razvoj korenine st zoba (pri

otrocih poškodba zametka st nad zoba)

 

Spremembe pulpe pri akutni poškodbi zoba

- -          a) pulpa ostane nepoškodovana, b) lahko je poškodovana (travma, infekcija,

prekrvitvene motnje zaradi poškodb ali prekinitve žž snopa) in se pozneje pozdravi, c) lahko

odmre takoj ob poškodbi, č) lahko je poškodovana in odmre čez nekaj časa, kar se navadno

zgodi približno 3 m po akutni poškodbi zoba, redkeje pa pozneje

- -          znaki nekroze pulpe: sprememba vitalitete in barve zoba, lahko (torej ne vedno) tudi

apikalne rtg spremembe

1) vitaliteta: a) ves čas normalna vitaliteta zoba, b) sprva nižja vitaliteta ali odsotnost vitalitete,

ki se pozneje popravi, c) izguba vitalitete takoj po poškodbi zoba in takšno stanje ostane ves čas,

č) takoj po poškodbi zob vitalen, pozneje postane avitalen; pri b) je sicer redkokdaj možno tudi,

da se pulpa revaskularizira, a ne reinervira in je zob samo nevrološko avitalen, ne pa biološko;

možno je tudi, da se pulpa ne pozdravi popolnoma in ostane v njej kronično vnetje: znižana

vitaliteta zoba

2) roza barva krone takoj po poškodbi je posledica krvavitve v pulpi in barva počasi izgine; znak

nekroze je siva barva zobne krone, ki se pokaže navadno več tednov po poškodbi

3) apikalna senca na rtg pri nekrozi pulpe se pojavi lahko že 3 tedne po poškodbi (če je pulpa

takoj odmrla), lahko pa več mesecev po poškodbi

Zaključek: če ni rtg apikalne sence (ali kliničnih znakov akutne eksacerbacije), čakamo s

koreninskim zdravljenjem približno 3 mesece po akutni poškodbi zoba (koreninsko zdravljenje

zoba z zaprtim apeksom pri avulziji glej tam).

 

1. 1 ZLOM ZOBA (fractura dentis)

- vrste: zlom krone (infrakcija sklenine, zlom sklenine, zlom sklenine in dentina brez odkritja

pulpe ali nezapleten zlom zobne krone, zlom sklenine in dentina z odkritjem pulpe ali

zapleten zlom zobne krone), zlom korenine, zlom krone in korenine

 

Nalom sklenine

- -          nepopoln zlom, ni izgube zobnega tkiva, prekinitev med skleninskimi prizmami, ki sega

do dentina

- -          dg (anamneza, barvilo na sklenino, osvetlitev, znižan vitalitetni prag)

- -          rtg: -

- -          th: -

- -          prognoza: dobra, le sklenina se pozneje lahko odlomi

Zlom sklenine

- -          odlomljen del sklenine, najpogosteje vogali na zg sekalcih

- -          zdravljenje: zagladiti sklenino, kompozitna obnova

- -          kontrola po 2 m, nato čez 1 l, lahko so pa pogostejše: 1 t po poškodbi, nato čez 1, 3, 6, 9

m, 1 leto in nato vsako leto enkrat

- -          postopek pri kontroli: enak kakor prvič (anamneza, inšpekcija, perkusija, palpacija,

vitalitetni preskus, preskus okluzije, rtg)

- -          prognoza dobra: v manj kot 1% popoškodbeni zapleti

 

Zlom sklenine in dentina brez odkritja pulpe

- -          poleg sklenine odlomljen tudi del dentina

- -          1/3 vseh zobnih poškodb

- -          vdor bakterij skozi dentinske kanale

- -          zdravljenje: prekritje dentinskih kanalov z dentinotvornim sredstvom, kompozitna

obnova; če so prisotni tudi znaki luksacije, je potrebno najprej zob reponirati in imobilizirati,

nato prekritje, kompozitna plomba po odstranitvi imobilizacije; pri poškodbah mehkih delov

je potrebna najprej njihova obdelava, sledi čimprejšnje kritje, obnova krone pozneje

- -          kontrola: kot pri zlomu sklenine

- -          prognoza: (samo zloma) dobra, le v nekaj % popoškodbeni zapleti

 

Zlom sklenine in dentina z odkritjem pulpe

- -          zlom sklenine in dentina, odkrita zobna pulpa

- -          prvi odziv je krvavitev na mestu odkritja, nalaganje fibrinogena, nato znotraj 24 ur

akutno vnetje na mestu odkritja, ki se brez zdravljenja širi bolj apikalno, globlji in koreninski

deli pulpe ostanejo dolgo zdravi; v hujših ali nezdravljenih primerih se pulpitis razvije v

nekrozo ali v proliferativni kronični pulpitis

- -          pulpa na odkritem mestu raztrgana, svetlo rdeča, cianotična (ishemična) ali bela

(nekrotična)

- -          zdravljenje pri dorasli korenini: a) čas od poškodbe manjši od 3 ure, odkritje pulpe

manjše od 1 mm, pulpa pred tem zdrava - direktno kritje, b) čas 3 – 24 ur, veliko odkritje

pulpe - vitalna amputacija, c) čas več kot 24 ur, veliko odkritje pulpe - vitalna ekstirpacija in

takojšnje dokončno polnjenje, č) ob sočasni luksaciji - najprej repozicija in imobilizacija

zoba, nato kritje, vitalna amputacija ali ekstirpacija čez 2 – 4 tedne pred odstranitvijo

imobilizacije ali pozneje (glej luksacijo), nekajtedenski vložek Ca hidroksida, dokončno

polnjenje (vložek Ca hidroksida tudi pri zelo velikem odkritju pulpe ali če je preteklo od

poškodbe veliko časa in je večji del pulpe že odmrl), d) ob sočasnih poškodbah mehkih

delov – glej zlom brez odkritja pulpe

- -          obnova krone krone: pri a), b), c) lahko takoj, pri č) po utrditvi zoba, pri d) ko so rane

zaceljene

- -          dogajanje v tkivu pod Ca hidroksidom: najprej koagulacijska nekroza, pod njo

diferenciacija novih odontoblastov, reparativna dentinogeneza prične 2 – 3 t po kritju in nato

nastane vsak dan približno 5 um dentina, 2 – 3 m pozneje rtg vidna dentinska pregrada

- -          kontrola: glej pri zlomu sklenine

- -          prognoza: pri dorasli korenini majhna možnost preživetja pulpe po direktnem kritju ali

delni amputaciji (pri nedorasli korenini v 90 do 100 %, ostalo obliteracija ali nekroza pulpe)

- -          (th pri nedorasli korenini: direktno kritje in dokončna obnova ali delna vitalna

amputacija, normalna vitalna amputacija ali visoka vitalna amputacija in obnova krone)

 

Zlom krone in korenine

- -          fraktura sklenine, dentina in cementa z odkritjem pulpe ali brez njega

- -          na sekalcih poka poteka navadno poševno od sredine zobne krone bukalno v sulkus

gingive palatinalno ali globlje od dna sulkusa (tedaj akutno vnetje marginalnega parodoncija),

kronski del lahko nekoliko premaknjen incizalno, premakljiv, občutljiv na poklep, lahko

krvavitev iz sulkusa

- -          transkanino je poka lahko aproksimalno navpično

- -          rtg: na sekalcih se vidi okluzalna poka, ki postaja pozneje vedno bolj izrazita, ker se

fragment preveha in se poka povečuje; poka se jasneje vidi ob spreminjanju vertikalnega kota

(da ima glavni žarek podobno smer kot poka); cervikalna poka ni vidna, aproksimalna poka

vidna

- -          zdravljenje: eks okluzalnega fragmenta, prekritje dentina in obnova krone; če je odkrita

pulpa, najprej endodontski poseg; če poka sega v pozobico, potreben parodontalni kirurški

poseg, ortodontska ali kirurška ekstruzija, imobilizacija 3 – 4 t, koreninsko zdravljenje pri

nekrozi pulpe; če poka sega globoko v pozobnico, eks zoba

- -          kontrola: kot pri zapletenem zlomu krone, dodatno marginalni parodoncij

- -          prognoza podobna kakor pri zapletenem zlomu krone, če je pulpa odkrita in zlom ne

sega globoko v pozobnico

 

Zlom korenine

- -          okvara dentina, cementa, pulpe, pozobnice, lahko tudi zobiščnega nastavka

- -          poškodba koronalnega fragmenta je luksacija (prizadeta pozobnica in žž koren

koronalnega dela pulpe), apikalni fragment ostane v glavnem nepoškodovan

- -          zlom lahko ekstraalveolarno, intraalveolarno in kombinacija; lahko v vratnem, srednjem

ali apikalnem delu; navadno enojen zlom, večkrat poševen kot vodoraven

- -          pogosteje pri st kakor ml

- -          najpogostejša fraktura korenine: fraktura v srednji tretjini na zg st sekalcih

- -          znaki: koronalni fragment lahko nekoliko podaljšan in premaknjen palatinalno, majav,

vitaliteta znižana ali odsotna, lahko krvavitev iz sulkusa (če je kronski del premaknjen, je

navadno ekstruziran in lingvalno)

- -          rtg: radiolucentna črta loči okluzalni in apikalni fragment, poka pa pogosto ni vidna

(zlasti v začetku in če je luksacija okluzalnega fragmenta majhna ali če je poka poševna v

palatinalno-bukalni smeri), potrebni različni vertikalni koti slikanja

- -          dif dg: luksacija

- -          zdravljenje, če zob (koronalni del) ni majav, ni subjektivnih težav, zob vitalen in poka ne

sega v gingivalni žep: samo kontrola (lahko dezartikulacija, imobilizacija verjetno škodljiva);

če postane zob avitalen – glej spodaj (th po neuspešnem zdravljenju)

- -          zdravljenje, če je koronalni fragment majav in poka nima stika z gingivalnim žepom ali z

ustno votlino (zlom v srednji ali apikalni tretjini): repozicija koronalnega dela, rtg in

okluzijska kontrola repozicije, toga ali poltoga imobilizacija 12 t, eksartikulacija

- -          zdravljenje po neuspešnem zdravljenju ali če je vitaliteta zoba negativna:

a) a)      koreninsko zdravljenje samo okluzalnega fragmenta, apikalni fragment pustimo

(pogosto obliterira); če pa poseg ni uspešen, kar se kaže v subjektivnih težavah in rtg

resorpciji ob poki, koreninsko zdravljenje še v apikalnem delu

b) b)      koreninsko zdravljenje samo okluzalnega fragmenta in apikotomijska odstranitev

apikalnega dela

c) c)      ekstrakcija okluzalnega dela, endodontski poseg/in ekstruzija apikalnega fragmenta

(odnos ekstraalveolna – intraalveolna ročica)

- -          koreninsko zdravljenje: pred polnjenjem se priporoča nekajtedenski vložek Ca OH oz.

toliko časa, da je zob klinično in rtg bp

- -          kontrola: glej pri zlomu sklenine

- -          prognoza odvisna od razvojnega stanja apeksa in stopnje luksacije okluzalnega dela,

stanja pozobnice in od stika/nestika z inficiranim žepom, lega prelomne poke ne vpliva

bistveno na prognozo; pulpa v koronalnem delu v ¾ primerov ostane živa (kolateralni obtok),

v apikalnem praktično vedno (zato nima smisla koreninsko zdravljenje apikalnega dela)

 

Potek zdravljenja frakture korenine

- -          1) krvavitev iz žil pulpe in pozobnice, sledi resorpcija mrtvine z granulacijskim tkivom,

preoblikovanje tega v vezivo ali vraščanje pozobnice in manj pulpe ter diferenciacija

cementoblastov, osteoblastov, fibroblastov in odontoblastov, ki začnejo izdelovati trda tkiva

- -          2 a) po točki 1) je pri majhnih tkivnih okvarah, majhni majavosti okluzalnega fragmenta,

njegovi majhni dislokaciji in predvsem pri nedorasli korenini ozdravljenje lahko z dentinom

in cementom, ki povežeta fragmenta; znaki: normalna majavost in vitaliteta zoba, na rtg

komaj opazna frakturna poka in intakten koreninski kanal v okluzalnem fragmentu

- -          2 b) pri zvečani majavosti in večji dislokaciji okluzalnega fragmenta je ozdravljenje z

vezivnim tkivom - predvsem pozobnice (lahko po predhodnih razjedah) ali z vezivnim

tkivom in kostjo, tako da nastane psevdoartroza, nov fundus alveole okluzalnega fragmenta;

kolateralno žilje in živčevje omogočata preživetje pulpe, pozobnica apikalnega fragmenta je

siromašna, obliteracija pulpe v okluzalnem fragmentu

- -          2 c) če pulpa v okluzalnem fragmentu zaradi prekinitve žž korena odmre ali če je poka v

stiku z vnetim gingivalnim žepom, granulacijsko tkivo kot odgovor na infekcijo iz

okluzalnega fragmenta

 

izpolni špranjo - “ozdravljenje” z granulacijskim tkivom; znaki: povečana majavost

okluzalnega

fragmenta, ekstruzija, avitalna pulpa, lahko vitalna v apikalnem delu; rtg povečana frakturna

špranja in pojav resorpcije v nivoju frakture

 

1. 2 LUKSACIJA ZOBA (luxatio dentis)

vrsta luksacije: konkusija, subluksacija, lateralna luksacija, intruzivna luksacija, ekstruzivna

luksacija

 

Konkusija (pretres zoba, concussio s. commotio dentis)

- -          najmanjša okvara obešalnega aparata zoba (krvavitev, edem)

- -          znaki: občutljivost na perkusijo, zob normalno majav, ni dislokacije zoba, vitalitetnih in

rtg sprememb

- -          vzrok: vgriz v trd predmet ali rahel udarec, ob čemer pacient začuti trenutno bolečino

- -          prisotna v številnih primerih frakture krone, korenine

- -          zdravljenje: mehka hrana 2 do 3 t, razbremenitev, za boljše bolnikovo počutje lahko 1 do

3 t mehka stabilizacija zoba

- -          kontrola: glej pri zlomu sklenine, upoštevati tudi odstranitev imobilizacije

- -          prognoza: preživetje pulpe blizu 100%, v nekaj % obliteracija pulpine votline ali

nekroza; pri pozobnici v nekaj % površinske resorpcije na korenini

- -          razvitost apeksa ne vpliva bistveno na prognozo

 

Subluksacija (subluxatio dentis)

- -          uničen del pozobnice (edem, krvavitev, pretrganje vlaken)

- -          znaki: povečana majavost, zelo občutljiv na perkusijo in pritisk pri žvečenju, ni

dislociran ali premaknjen, ni rtg sprememb (ni rtg dislokacije), iz sulkusa gingive lahko

spontana krvavitev, električni test vitalnosti pulpe je navadno normalen, redkeje zmanjšan ali

negativen (znak poškodbe ali pretrganja žž korena)

- -          zdravljenje, kontrola, prognoza: podobno kakor pri konkusiji

- -          pri zlomu zoba sta konkusija in subluksacija pogosti

 

Lateralna luksacija (luxatio dentis lateralis)

- -          obešalni aparat skoraj v celoti poškodovan – pretrgan, zmečkan; zmečkana, zdrobljena

ali frakturirana tudi alveolna kost ali kost zobiščnega nastavka, žž koren pogosto pretrgan

- -          znaki: zob premaknjen v buko-lingvalni ali mezio-distalni smeri, največkrat je s krono

premaknjen palatinalno in z apeksom bukalno, zelo občutljiv na ugriz, dotik in perkusijo, zob

navadno ni majav, visok perkusijski zvok (ker je vkleščen v kost), na rtg pozobnična špranja

razširjena na eni strani (pri mezio-distalni dislokaciji), vitaliteta pulpe

normalna/zmanjšana/negativna, lahko krvavitev iz sulkusa, poškodbe mehkih delov

- -          zdravljenje: repozicija zoba, njeno okluzijsko in rtg preverjanje, stabilizacija 2 do 3 t,

razbremenitev; koreninsko zdravljenje, če potrebno (tik pred odstranitvijo imobilizacije ali

pozneje)

- -          kontrola: kot pri zlomu sklenine, poleg tega po 2 do 3 t (če zob ni majav, se imobilizacija

odstrani, sicer podaljša še za 2 do 3 t; pomembnost vitalitetnega preskusa in rtg)

- -          prognoza odvisna od razvitosti apeksa: pri nerazvitem pulpa ostane živa oz. oživi v

večini primerov (večjidel obliteracija); pri razvitem apeksu je usoda pulpe obratna; pozobnica

pri odprtem apeksu ostane zdrava oz. se popravi v večini primerov, ostalo resorpcije

korenine; pri zaprtem apeksu pozobnica ozdravi v dobri polovici primerov

 

Ekstruzivna luksacija (luxatio dentis extrusiva)

- -          manjša poškodba pozobnice kakor pri lateralni luksaciji, ker ni zmečkanin

- -          znaki: zob podaljšan in z zobno krono nekoliko premaknjen palatinalno, zelo majav,

občutljiv na dotik, ugriz in perkusijo, iz gingivalnega sulkusa krvavi in zaradi izgube

prirastišča gingive nastane nevnet gingivalni žep, rtg apikalno razširjena periodontalna

špranja, vitalitetni preskus pogosto negativen zaradi pretrganja žž korena

- -          zdravljenje: repozicija zoba, kontrola repozicije z okluzijo in rtg, stabilizacija zoba 2 do

3 tedne, razbremenitev; koreninsko zdravljenje (kot pri lateralni luksaciji)

- -          kontrola: kot pri lateralni luksaciji

- -          prognoza pulpe podobna kakor pri lateralni luksaciji, pozobnica pa je bistveno manj

odvisna od razvitosti apeksa – v večini primerov se popravi

 

Intruzivna luksacija (luxatio dentis intrusiva)

- -          najtežja poškodba obešalnega aparata (zmečkanine)

- -          znaki: zob v infraokluziji, nepremakljiv, perkusijski zvok visok/kovinski, krvavitev iz

sulkusa gingive, rtg apikalno manjkajoča pozobnična špranja, vitaliteta pulpe zelo pogosto

negativna

- -          zdravljenje: pri nedorasli korenini možno spontano ponovno izraščenje, sicer terapevtska

repozicija, pri dorasli korenini potrebna kirurška/ortodontska ekstruzija; okluzijsko in rtg

preverjanje repozicije zoba, imobilizacija 2 do 3 t, razbremenitev; koreninsko zdravljenje

kakor pri lateralni luksaciji

- -          kontrole: kot zgoraj

- -          prognoza odvisna od stanja apeksa: pri odprtem apeksu obnova pulpe v slabi polovici

primerov (reinervacija, revaskularizacija), v dobri polovici odmre; pri zaprtem apeksu vedno

odmre; podobno je preživetje pozobnice: pri odprtem apeksu se popravi v tretjini primerov,

sicer resorpcije; pri zaprtem apeksu pozobnica v vseh primerih ostane poškodovana oz.

propada

 

1. 3 AVULZIJA ZOBA (avulsio dentis)

- -          zob zaradi travme izpade iz alveole

- -          pulpa in pozobnica zaradi ishemije propadeta, škodujejo tudi izsušitev, infekcija,

mehanska in kemična okvara

- -          znaki: alveola prazna ali izpolnjena s krvnim strdkom/tujki; anamneza, rtg in kliničen

pregled potrdijo dg

- -          glavni načeli zdravljenja: čimprejšnja replantacija (na mestu nesreče), ne poškodovati

pozobnice (mehansko, izsušitev)

- -          velik karies, apikalni parodontitis, velika izguba marginalnega parodoncija, uničena

alveola, težko bolan pacient – replantacija ni smiselna

- -          prva pomoč: ne se dotikati korenine, umazanijo sprati s tekočo mrzlo vodo, nato

vstavitev v alveolo, ugiz in k zobozdravniku ali pa zob v prenosnem sredstvu do

zobozdravnika (mrzla voda, slina, mleko, Hankova raztopina - HBSS)

 

- -          zdravljenje, če je zunajalveolni suhi čas krajši od 1 ure ali če je bil zob do 24 ur v HBSS

ali če je bil zob do največ 3 ure v vodi, mleku ali slini:

- -          1. zob držati za krono in sprati s fiziološko raztopino, trdovratne delce rahlo z gazo

odbrisati

- -          2. iz alveole rahlo posesati ali sprati s fiziološko raztopino strdek, tujke

- -          3. zob replantirati, ugriz in rtg preverjanje

- -          4. imobilizacija 1 – 2 t, razbremenitev (po potrebi podaljšana, zlasti pri zlomu alveolne

kosti)

- -          5. antibiotična in protitetanusna zaščita

- -          6. nasvet bolniku: mehka hrana, ustna higiena

- -          7. 1 – 2 t po replantaciji tik pred odstranitvijo imobilizacije koreninsko zdravljenje s

takojšnjo polnitvijo ali bolje 1/2 do 1 l Ca OH vložek (menjava na 3 mesece) in nato polnitev

- -          8. dokončna polnitev koreninskega kanala ½ do 1 l po poškodbi

- če pride bolnik z nestrokovno replantiranim zobom, sledijo: preverjanje replantacije in točke

4 – 8.

(zdravljenje pri odprtem apeksu: enako, le da koreninsko zdravljenje šele ob znakih nekroze

pulpe, resorpcij korenine)

 

- -          zdravljenje, če je zunajalveolni suhi čas daljši od 1 ure ali če je bil zob več kot 24 ur v

HBSS ali več kot 3 ure v mleku, slini, vodi:

- -          1. površino korenine rahlo odrzati ali obrisati, alveolo pripraviti tako kot zgoraj

- -          2. koreninsko zdravljenje

- -          3. zob 20 minut v 2% Na F (nekateri zob namočijo najprej 3 minute v citrično kislino,

spiranje s fiziološko, zatem 5 minut v 1 % NaF, spiranje z doxycyclinom 1 mg/20 ml 5

minut)

- -          4. polnitev koreninskega kanala ali bolje vložek CaOH ½ do 1 l (menjava vsake 3

mesece)

- -          5. zob 2 minuti v fiziološko raztopino (nekateri to izpustijo)

- -          6. replantacija, ugriz, rtg preverjanje

- -          7. imobilizacija 3 - 4 tedne, razbremenitev

- -          8. nasvet bolniku

- -          9. antibiotična, protitetanusna zaščita

- -          10. dokočna polnitev koreninskega kanala ½ do 1 l po poškodbi

- -          če pride bolnik z nestrokovno replantiranim zobom, sledijo: preverjanje replantacije,

točke 7 – 9, koreninsko zdravljenje, vložek CaOH ½ do 1 l (menjava vsak 3. mesec), točka

10.

(zdravljenje pri nedorasli korenini: koreninsko zdravljenje ob prvi kontroli ali pozneje, če so rtg

znaki vnetne resorpcije na korenini in nekroze pulpe; vložek Ca OH do zaključene apeksifikacije,

dokončna polnitev)

- -          kontrole: kakor pri drugih poškodbah (prva 1 do 2 t oz. 3 – 4 t po replantaciji, nato 3, 6,

9 m, 1, 2 in 5 l po poškodbi)

- -          prognoza odvisna od stanja apeksa, zunajalveolnega časa in prenosnega sredstva: čim

bolj široka apikalna odprtina, večje preživetje pulpe (do 1/2); podobno preživetje pulpe, če je

vlažni zunajalveolni čas 1 minuto; pri 1 minuti suhega zunajalveolnega časa pozobnica

preživi v ¾ primerih, nato krivulja strmo pada

 

1. 4 SINDROM POČENEGA ZOBA

- -          navpična/poševna fraktura zobne krone, ki lahko sega še v vratni del korenine, pogosteje

mezio-distalno kakor buko-lingvalno

- -          predvsem 6, zgornja 4, 5

- -          fraktura v začetku pogosto nepopolna (infrakcija), ni vidna klinično in rtg

- -          neposreden vzrok: ugriz v več ali manj trd predmet z mehansko oslabljenim zobom

(MOD plomba, beljenje, koreninsko zdravljenje) ali kronična travma (travmatična okluzija,

bruksizem)

- -          znaki nezanesljivi: navadno zob nima kariesa ali defekta, restavracijsko oskrbljen;

fragment premakljiv ali ne, lahko že izpadel, lahko eksponirana pulpa, lahko kratka bolečina

pri ugrizu in toplotnih (zlasti na mrzlo) ter fizikalno-kemičnih dražljajih, pacient zob pogosto

lahko določi, nazadnje pulpitične bolečine, vnetje marginalnega parodoncija, znaki akutnega

apikalnega parodontitisa; dg pripomočki: odstranitev plombe, pregled dna kavitete (lupa),

obarvanje zoba (pokaže razpoko), sondiranje, rtg (za buko-lingvalno poko), vitalitetni

preskus, ugriz na vatno rolico s posameznimi pari antagonistov, presvetlitev z lučko, lokalna

anestezija; na avitalnem zobu manj znakov

- -          dif dg: karies, slaba obrobna zapora plombe

- -          zdravljenje: kompozitna nadogradnja vrška, ortodontski obroček, prevleka,

endodontsko-protetična-parodontalna oskrba

- -          kontrola: podobno kakor pri akutnih poškodbah

- -          pogostnost: pojav odraslih, incidenca 5 %

 

1. 5 VERTIKALNA FRAKTURA KORENINE

- -          odkritje navadno naključno

- -          več ali manj navpična fraktura korenine na avitalnih zobeh, različne smeri

- -          v začetku tanka poka (infrakcija), postaja vedno širša

- -          vzrok: kronična travma ali ugriz na trd predmet z zobom z iatrogeno oslabljeno

korenino, komprimiranje polnilnega koreninskega materiala, cementiranje zatičkov

- -          znaki: brez subjektivnih znakov, lahki parodontalni znaki, rtg v začetku težko odkrije

frakturo, odvisno tudi od smeri poke

- -          dif dg: razmajano koreninsko sidro

- -          zdravljenje: ekstrakcija, delna ekstrakcija

- -          incidenca: 4% 3. l po koreninskem zdravljenju

 

2. OBRABA TRDIH ZOBNIH TKIV

- -          kronične poškodbe zob

- -          vrste: zobna atricija, abrazija, erozija

- -          posledice: preobčutljivost/bolečine, nekroza pulpe, obliteracija pulpe, parodontopatije,

zlom zoba, izguba okluzijskega ravnovesja, artropatije čeljustnega sklepa, videz

- -          kl vidik/th: estetsko-funkcionalna motnja, občutljivost zoba, gingivitis, zlom,

pulpitis/odprava vzroka, impregnacija s F, kompozitna obnova, fiksnoprotetična obnova,

koreninsko zdravljenje

 

Zobna atricija (attritio dentium)

- -          izguba trdih zobnih tkiv zaradi medzobnih stikov pri gibih žvečenja in mezializacijskih

pritiskih

- -          obraba na griznih robovih in ploskvah ter aproksimalno

- -          nastanejo svetlikajoče se gladke fasete na sklenini, dentinu

- -          fiziološka – bolezenska atricija (močni jedci, nepravilen položaj zob, zmanjšano število

zob, parafunkcije, bruksizem, pomanjkljiva zgradba in mineralizacija sklenine, dentina)

 

Zobna abrazija (abrasio dentium)

- -          izguba trdih zobnih tkiv zaradi stikov zoba s tujkom – tujek obrablja zob (nitka, krtačka,

brusni delci v hrani in zobni pasti, pipa, zobotrebec, ustnik instrumenta, zapona na protezi)

- -          pomembna trdota, velikost in oblika tujka/delcev

- -          aproksimalne ploskve niso obrabljene, ne nastanejo za atricijo značilne fasete

- -          izraz za bolezensko abrazijo je uzura, demastikacija je izguba trdih zobnih tkiv med

žvečenjem - kombinacija atricije in abrazije

- -          razvadna abrazija (kajenje pipe, uporaba zobotrebca), poklicna abrazija (steklopihači,

glasbeniki, krojači), ritualna abrazija

- -          razvrstitev demastikacije na grizni ploskvi ličnikov in kočnikov po Broci: 1. stopnja -

obraba sklenine vršičkov, a ne do dentina, 2. stopnja - eksponiran dentin vršičkov, 3. stopnja

- vršičkov ni več, vdolbine v dentinu, 4. stopnja - obraba v predelu stranskih ploskev

 

Zobna erozija (erosio dentium)

- -          kemičen proces, v katerem kislina nebakterijskega izvora (pijače, hrana, želodčna

kislina) raztaplja trdo zobno tkivo

- -          abrazijski dejavnik pospešuje dekalcinacijski učinek kisline in nasprotno

- -          abfrakcija: podvrsta erozije, kjer naj bi se zobje zaradi pritiskov upogibali, zato naj bi

nastajale mikrofrakture in delčki trdih zobnih tkiv naj bi izpadali iz zoba (možna etiologija

vratne erozije)

- -          pogostnost erozij: verjetno ima več kot polovica ljudi vsaj 1 zob z erozijo, pogostnost

narašča

- -          mesto erozij na zobu: lahko na vsaki zobni ploskvi in na vsakem zobu, aproksimalno

redkeje kakor na drugih ploskvah, pogosteje gingivalno kakor okluzalno oz. incizalno,

pogosteje v interkaninem predelu kakor transkaninem, velikokrat simetrično; lega v veliki

meri odvisna od povzročitelja: pitje kislih pijač povzroči labialno-cervikalne erozije, želodčna

kislina povzroči erozije okluzalno in palatinalno na vseh zgornjih zobeh ter okluzalno in

bukalno na spodnjih molarjih in ličnikih

- -          podobnost s patogenezo kariesa: krog 1- zob, krog 2 – gostitelj, krog 3 – kislina, krog 4

– čas; kislina raztopi najprej kristale v medprizemskem delu in ovojnici, nato v sredini; vloga

sline varovalna/proerozijska

- -          oblika erozije: polmesečna, okroglo-ovalna, na prerezu oblike V ali U; klinasti defekt

- -          starost erozije: mlada - v sklenini, stara – že v dentinu

- -          stopnja erozije: aktivna (tanek, oster rob sklenine s satovju podobno sliko najedkane

sklenine, mirujoča (skleninski rob debel, površina sklenine gladka)

- -          hitrost aktivne erozije: vsak dan približno 1 um sklenine

- -          vrsta erozije glede na poreklo kisline: zunanja, notranja, idiopatska

- -          zunanjo erozijo povzročijo zunanje (netelesne) organske in neorganske kisline: na

delovnem mestu (mravljinčna, žveplena in klorvodikova kislina v tovarnah eksploziva,

umetnih gnojil, akumulatorskih baterij, laboratorijih; pokušalci vin), pri športu (kisla voda v

kloriranih bazenih), pri ustni rabi zdravil (železovi preparati, kislinski nadomestki pri

bolnikih z aklorhidrijo, askorbinska kislina, aspirin, kisli nadomestki sline, spodbujevalci

izločanja sline, sredstva proti nabiranju zobnega kamna) in predvsem kisline v prehrani

(citronska in fosforna kislina v svežih sadežih, dietnih pijačah in sadnih sokovih, vitamin C v

pijačah za športnike, jogurti, kislo sadje, kisla-okisana zelenjava)

- -          notranjo erozijo povzroči želodčna kislina pri pogostnem bruhanju, regurgitaciji in

ruminaciji

- -          pogosto bruhanje v nosečnosti, pri psihosomatskih motnjah prehranjevanja (anorexia

nervosa, bulimija), alkoholikih, boleznih prebavil (obstipacija, želodčni in duodenalni ulkus),

vnetju CŽS, stranskih učinkih zdravil

 

3. RESORPCIJA ZOBA

- -          resorpcijski proces vključuje interakcijo monocitov in makrofagov, osteoklastov in

trdega tkiva

- -          spodbujen osteoklast ustvari kislo okolje s pH 3-4,5, ki raztaplja kristale, razgradnjo

organskih snovi spodbujajo proteolitični encimi

- -          osteoklasti so pod vplivom sistemskih (paratiroidni hormon, vitamin D3, calcitonin) in

krajevnih urejevalcev (mediatorji vnetnih celic)

- -          resorpcije so največkrat na korenini, redko na kroni, na vitalnih in avitalnih zobeh, st in

ml, na enem zobu, na večih ali vseh

- -          vrsta resorpcije glede na mesto pričetka: zunanja, notranja

 

 

 

3. 1 ZUNANJA RESORPCIJA ZOBA

- -          vzrok: akutna/kronična travma, vnetje obešalnega aparata, endodontski poseg, pritisk

tumorja/ciste, ortodontski premiki in kemični dejavniki, pojavi se tudi pri različnih boleznih

in razvojnih napakah (osteogenesis imperfecta, mb Paget, dentinogenesis imperfecta,

amelogenesis imperfecta, dentinska displazija, hipoparatiroidizem, hipofosfatemija);

idiopatična resorpcija

- -          genetski dejavnik

- -          vrsta glede lege: vratna, apikalna in sredinska

- -          vrsta glede bolezenskih lastnosti: površinska zunanja resorpcija, vnetna zunanja

resorpcija, nadomestitvena zunanja resorpcija/z ankilozo

 

Površinska zunanja resorpcija

- -          okvara pozobnice je majhna – tik ob cementu

- -          razjeda ne odkrije dentinskih kanalov, plast cementoblastov v soseščini je zdrava, enako

lamina dura, širina pozobnice pravilna

- -          kliničnih znakov ni, rtg je ne odkrije

- -          vzrok: majhna škodljivost (fiziološka dejavnost, po majhni poškodbi zoba); ko vzrok

preneha, granulacijsko tkivo odstrani mrtvino, cementoblasti popravijo razjedo, druge celice

pozobnico

- -          skoraj vsak ekstrahiran zob jih ima (fiziološka resorpcija), reverzibilno dogajanje

- -          zdravljenje: -

 

Vnetna zunanja resorpcija

- -          razjeda na korenini je večja, odpre dentinske kanale, vneta vsa širina pozobnice, razjeda

zajame tudi lamino duro, pozobnična špranja razširjena

- -          nastane pri obsežnejših vnetjih parodoncija, predvsem pa pri hujši travmi (npr. intruzija),

zlasti če je nekrozirana in inficirana pulpa, katere razkrojki povečajo resorpcijsko dejavnost

granulacijskega tkiva v obešalnem aparatu

- -          začne lahko 2 do 12 t po travmi, lahko je progresivne narave ali pa prehodne

(kratkotrajen vzrok, ni okužbe iz gingivalnega žepa ali iz zobne pulpe)

- -          kliničnih znakov navadno dolgo ni; zob postane majav, perkusijski zvok globok,

občutljivost na poklep, pri cervikalni resorpciji krona rdeče-roza barve, lahko v nekaj

mesecih razjedena vsa korenina, zlom zoba

- -          bočna in apikalna zunanja vnetna resorpcija rtg dobro vidni: razjeda korenine, lamine

dure, lahko tudi bližnje spongioze, pozobnična špranja razširjena, pri bukalni/lingvalni

resorpciji resorpcijska votlina ni jasna; prvi rtg znaki razjede približno 3 tedne po poškodbi,

večina je odkrita več mesecev po poškodbi

- -          histološka slika: Howshipove lakune z osteoklasti v steni resorpcijske votline, dentinski

kanali odprti, resorpcijska votlina izpolnjena z granulacijskim tkivom

- -          sama od sebe se ne pozdravi

- -          zdravljenje: čimprejšnje, vzročno; zapolnitev resorpcijske votline (če je preprosto

dosegljiva - cervikalna resorpcija ali kirurško dosegljiva), če je pulpa živa in pri obdelavi

resorpcijske votline ni eksponirana, sicer najprej koreninsko zdravljenje; pri avitalnem zobu

koreninsko zdravljenje pomembno za ustavitev resorpcije; ojačenje zoba

- -          zunanja vnetna resorpcija je glede lege cervikalna, apikalna ali sredinska

 

cervikalna zunanja vnetna resorpcija

- -          najpogostejša lega zunanje vnetne resorpcije na vitalnih zobeh, lahko supraalveolno, v

nivoju alveolnega roba ali nekoliko apikalno

- -          začne na zobnem vratu, pogosto na skleninsko-cementnem stiku, napreduje v notranjost,

pri tem se širi okrog pulpine votline in dolgo ne odkrije pulpe, tanka stena dentina ob pulpi je

bolj radioopaktna

- -         invazivno tkivo izvira iz pozobnice ali gingive (zunanji granulom)

- -          vzrok: mehanska ali kemična okvara cervikalnega obešalnega aparata (glajenje površine

korenin, bruksizem, travma, cervikalni kirurški posegi, uporaba H2O2 za notranje beljenje

zob, ortodontski premiki, prirojen defekt cementa, idiopatično dogajanje)

 

apikalna zunanja vnetna resorpcija

- -          vzrok: pulpogeni apikalni parodontitis, intruzijska luksacija, ortodontski premiki;

apikalni vnetni proces pulpogenega izvora sproži skoraj vedno apikalno resorpcijo, pri

intruziji sproži razjedo ob apikalnem foramnu infekcija koreninskega kanala, pri prevelikih

ortodontskih silah nastane vnetna resorpcija apeksov zob verjetno tako, da razkrojki

poškodovanega tkiva spodbude makrofagni sistem

 

sredinska zunanja vnetna resorpcija

- -          pomen stranskih kanalov, parodontitis

Nadomestitvena zunanja resorpcija/z ankilozo

- -         granulacijsko tkivo odstrani mrtvino, razjeda korenino, celjenje začne z alveolne strani in

razjedeni del zapolni kost, pri tem je med razjedno površino na korenini in kostnim tkivom

ozek pas resorbirajočega tkiva; lahko pa nadomeščanje korenine s kostjo poteka brez

vmesnega resorbirajočega tkiva, kar vodi v dento-alveolno ankilozo (kostne celice ne

razlikujejo dentina in cementa od kosti)

- -          je najtežja oblika resorpcije, dogajanje se navadno ne ustavi, dokler celotna korenina ni

nadomeščena s kostjo, povprečno v 5 letih razje korenino in nadomesti s kostjo

- -          koreninsko zdravljenje ne ustavi procesa

- -          vzrok: velika luksacijska poškodba (avulzija, intruzija: uničen velik del tkiva na

koreninski površini in v pozobnici), idiopatično dogajanje

- -          znaki: ni subjektivnih znakov, visok perkusijski zvok, na rtg razjedena korenina

nadomeščena s kostjo, rtg nejasna slika korenine, meja med razjedeno koreninsko površino in

kostjo neravna, periodontalne špranje ni; pri ankilozi zob nepremakljiv, zob vedno bolj v

infraokluziji

- -          zdravljenje: dekoronizacija, kirurška odstranitev

 

3. 2 NOTRANJA RESORPCIJA ZOBA (notranji granulom, granuloma internum)

- -          največkrat v predelu zobnega vratu, v koreninskem kanalu pogosteje kakor v prekatu

- -          vzrok: travma, karies, pulpotomija, ortodontski premiki, preparacija (iz lokalne krvavitve

se razvije granulacijsko tkivo), herpes zoster, večina posledica idiopatske distrofije pulpe,

dednost

- -          progresivna, začasna

- -          znaki: ni subjektivnih težav (bolečine lahko le, če notranja resorpcija prodre v

pozobnico), rdeče-roza barva krone, vitaliteta zobne pulpe lahko normalna, znižana ali

negativna

- -          rtg: središčno ležeča, ostro omejena ovalna radiolucenca

- -          dif dg z zunanjo resorpcijo potrebno slikanje z leve in desne strani:

spremenjena/nespremenjena lega rtg sence, od sence koreninskega kanala ločena/neločena rtg

senca resorpcije

- -          histološka slika podobna kakor pri zunanji resorpciji; okluzalno od resorpcije je pulpa

nekrotična, apikalno več ali manj normalna pulpa

- -          pogostnost na st zobeh: nekaj %, najpogosteje na st 1

- -          zdravljenje: vzročno, vitalna ekstirpacija, ojačenje zoba

 

4. ZABARVANJE ZOBA

- -         kemična okvara; kemične okvare zob so razen erozije, fluoroze in zabarvanja zob malo

poznane

- -          vzrok zabarvanja zob: mineralizacijsko-strukturna nepravilnost in nepravilna debelina

sklenine ter dentina, vlaganje barvil v sklenino in dentin

- -          zdravljenje: beljenje zob, endodontija, porcelanske fasete, kompozitne plombe, prevleke;

pri eksogenih zabarvanjih: odstranitev vzroka, poliranje, peskanje

 

Mineralizacijsko-strukturna nepravilnost in nepravilna debelina sklenine in dentina

- -          primeri: AI, travmatično povzročena motnja maturacije sklenine, srednje težka fluoroza,

začetni karies - mlečno bel madež; težka fluoroza - temno rumeno-rjavi madeži; debel

sekundarni dentin, obliteracija pulpine votline - temno rumeno-siva barva; krajevno

stanjšanje dentina – rdeče-roza madež; DI in DD - prosojna modro-rjava, svetlikajoča se

barva

 

Vlaganje barvil v sklenino in dentin

- -          barvila: zdravila (F2, Fe, J, tetraciklini, klorheksidin), krvna barvila (hemosiderin,

bilirubin, biliverdin), polnilni materiali (amalgam, AH 26, Cu reogan), izdelki metaboličnih

motenj (obstrukcija žolčevoda, kongenitalna porfirinurija), celični in bakterijski razkrojki,

hrana, kajenje, kromogene bakterije

- -          vgrajevanje barvil v nastajajočo sklenino, dentin (pred izraščenjem)

- -          primeri: bilirubin ali biliverdin pri neonatalnem hepatitisu - sivo-rumeno-rjavo ali zeleno

zabarvanje ml zob; bilirubin in biliverdin pri fetalni eritroblastozi - sivo-modro-zeleno

zabarvanje ml zob, hematoporfirin pri kongenitalni porfiriji - rdeče-rjavo zabarvanje z

rdečkasto fluorescenco v UV svetlobi; tetraciklini (s Ca tvorijo tetraciklin-Ca-ortofosfat, ki

zaradi tetraciklina zabarva tkivo), ki jih jemlje nosečnica – zabarvanje ml zob; zabarvanje st

zob, če jih jemlje otrok; barva odvisna od vrste tetraciklina: aureomicin – sivo-rjava,

teramicin, ahromicin – rumeno-rjava

- -          vlaganje endogenih ali eksogenih barvil po erupciji in po zaključenem razvoju sklenine

in dentina

- -          endogeni primeri: hemosiderin po krvavitvi v pulpi, barvila nekrotične pulpe –

temno rumeno zabarvanje

- -          eksogeni primeri: barvila iz hrane, sline, zdravil, polnilni materiali, kajenje,

kromogene bakterije

 

5. BOLEZENSKA IZDELAVA DENTINA IN CEMENTA

- -          premajhna/prevelika izdelava dentina pri različnih boleznih; vpliv zdravil

- -          terciarni dentin po preparaciji kavitete: 1. m nič, največ 2. m, nato vedno manj

- -          terciarni dentin pod direktnim kritjem: 1. m nastane pod nekrozo plast s kolagenskimi

fibrilami, fibroblasti in žilami, zatem nastaja vedno bolj tubularna plast terciarnega dentina

(nepopolno diferencirani – kubični sekundarni odontoblasti), 1-3 m po kritju začne nastajati

ortodentinu vedno bolj podoben dentin (diferencirani, stebričasti sekundarni odontoblasti)

- -          dentikli: histološka pogostnost nepravih kamnov pri nad 50 l starih ljudeh do 90 %, rtg

pogostnost manjša

- -          vzrok dentiklov: karies, travma, motnje metabolizma Ca in P, iatrogeni vplivi (polnilna

sredstva, preparacije)

- -          hipercementoza: rtg pogostnost 2%, pogosteje sp, avitalni zobje, najpogosteje apikalno;

cementikli

- -          vzrok hipercementoze: preobremenitev, vnetni proces, sistemski vzroki (hiperfunkcija

hipofize, ostitis deformans Paget), idiopatična hipercementoza (neizrasli/neobremenjeni

zobje)

- -          premalo/odsotnost cementa

- -          kl vidik/th: karies, zabarvanje, eks, pulpitis/-

 

6. ZOBNI KARIES

Etiologija

- -          krajevni dejavniki: zobna kožica, zobni plak, kariogene bakterije, ogljikovi hidrati,

kristal CaHA, kritični pH, Stephanova krivulja; sistemski dejavniki: manjša vloga kakor pri

parodontalnih boleznih; genetski dejavnik: anatomija, zgradba zob

- -          mesto manjšega odpora v kristalu (prisotnost CO3, Mg), v sklenini (prizmina ovojnica,

medprizemska snov, prečne proge, perikimacije, odtisi Tomesovih podaljškov, mikrokraterji)

- -          epidemiološka slika kariesa (zobne krone in korenine) v Sloveniji: od 1987 do 1998 se je

zlasti pri mladini zmanjšalo število oseb s prizadetimi zobmi (KEP indeks), prav tako je padel

KEP pri posamezniku (1987 so 12 l stari imeli povprečnio 5 KEP zob, 1998 le 1,8; padec pri

starejših manjši)

 

6. 1 ZAČETNI KARIES SKLENINE (notranji madež)

Umetno in vivo povzročen začetni karies sklenine

- -          1. t: majhna demineralizacija površine sklenine, večja v globini (demineralizirana

površina posameznih kristalov, povečane mikropore med njimi), lezija opazna le v

elektronskem mikroskopu

- -          3. t: demineralizacija večja, s prostim očesom vidna ob osušitvi kot kredast, motno bel

madež (notranji madež)

- -          4. t: še večja demineralizacija, kredasti madež viden s prostim očesom že brez osušitve

 

Zgradba nm

- -          izid de- in remineralizacije

- -          4 plasti: translucentna, temna, telo lezije, navidezno zdrava površinska plast

- -          translucentna plast: na čelu karioznega procesa, se dotika zdrave sklenine, videti je

brezstrukturna; demineralizacija majhna in predvsem v prizmini ovojnici, prečnih progah in

Retziusovih črtah, mikroporni volumen do 5 %

- -          temna plast: med telesom lezije in translucentno plastjo, v skozni svetlobi temna, v

odbiti svetla, mikroporni volumen do 10 %, pore majhne, premer kristalov velik – majhna

demineralizacija, velika remineralizacija

- -          telo lezije: najobsežnejša in najbolj demineralizirana plast, mikroporni volumen do 25

%, številni raztopljeni kristali, prisotni kristali imajo majhen premer, pore med njimi velike

- -          navidezno zdrava površinska plast: debela 10-50 um, samo malo manj mineralov kakor

normalna sklenina, mikroporni volumen nekoliko povečan, pore prav tako, premer nekaterih

(remineraliziranih) kristalov povečan, nekaterih (demineraliziranih) zmanjšan; površina

navidezno zdrave površinske plasti ima pri aktivnem kariesu mikroskopsko vidne

demineralizacijske poškodbe

- -          vzrok navidezno zdrave površinske plasti: lastnosti površinske plasti sklenine, dejavniki

mikrookolja (sestavine sline, zobna kožica)

- -          translucentna plast in telo lezije sta predvsem izid demineralizacije, drugi dve plasti tudi

remineralizacije

- -          najprej nastaneta navidezno zdrava površinska in translucentna plast, drugi dve pozneje

- -          kariozna kaviteta: nastane, ko nm doseže S-D mejo (navidezno zdrava površinska plast

se vdre)

- -          bakterije prodrejo v povečane pore sklenine že kmalu po prvi demineralizaciji (pred

kavitacijo)

- -          ugotavljanje nm: na osnovi videza (pozor sondiranje), rtg

 

Klinična slika aktivnega nm

- -          hrapava, nesvetlikajoča se, motna površina sklenine (zaradi najedkane površine

sklenine), bel madež (zaradi velike poroznosti sklenine pod površino), sorazmerno trda

skleninska površina (zaradi navidezno zdrave površinske plasti)

 

Oblika nm

- -          na stranskih ploskvah stožčasta, s konico proti D (vzrok: potek prizem, dinamika

demineralizacije), širino stožca določa širina plaka, ob osi stožca je najstarejši del nm

- -          v fisuri v začetku podobna oblika nm, pozneje je konica stožca obrnjena proti površini

 

Remineralizacija

- -          remineralizacija v nm spremlja od začetka demineralizacijo

- -          dve remineralizacijski dogajanji: rekristalizacija (ioni se vgrajujejo v kristalno mrežo

prisotnih, poškodovanih kristalov), precipitacija (ioni se odlagajo v hidratacijski ovoj

medkristalnih prostorov/na površino kristalov)

 

Ustavljeni nm

- -          pogoj: odstranitev oblog (dogajanje se prevesi v prid remineralizacije); F pospeši

remineralizacijo

- -          ustavitev nm potrebuje več tednov

- -          površinska plast je prva remineralizirana in težko prepušča ione sline v telo lezije, ki se

zato ne remineralizira popolno

- -          znaki ustavljenega nm: gladka in svetlikajoča se površina sklenine, normalna trdota

skleninske površine, bel madež ostane, zunanje rjavo-črno zabarvan, površina nekoliko

(mikroskopsko) znižana zaradi obrabe dekalcinirane površine

- -          ustavljen mlad nm klinično lahko izgine: sklenina se sveti, gladka, trda, translucentna,

nezabarvana

- -          kl vidik/th: /ustna higiena, premaz s F

 

6. 2 KARIES DENTINA

Potek dentinskega kariesa

- -          ko nm doseže S-D mejo, se naselijo bakterije v dentinskih kanalih in se začne

demineralizacija dentina, nato proteoliza

- -          proteoliza je pomembnejše dogajanje kakor pri skleninskem kariesu

- -          predno pride do kavitacije nm in še predno čelo nm doseže S-D mejo, so dentinski kanali

pod osrednjo osjo nm že sklerozirani; sklerozacija zajema vedno več dentinskih kanalov, ker

je vedno večja širina nm, ki se bliža S-D meji

 

Zgradba dentinskega kariesa (od pulpe navzven)

- -          zgradba je izid dekalcinacije/remineralizacije in proteolize ter odziva pulpo-dentinskega

organa (sklerozacija, terciarni dentin)

- -          plasti od pulpe proti površini:

- -          terciarni dentin z maloštevilnimi dentinskimi kanali

- -          normalen dentin

- -          skleroziran dentin; minerali nastanejo iz ob demineralizaciji dentina sproščenih ionov in

ionov, ki pripotujejo iz pulpe po odontoblastih

- -          mrtev pas dentina

- -          plast demineralizacije: bakterijske kisline demineralizirajo (sklerozirani) dentin;

peritubulni dentin se bolj upira demineralizaciji kakor intertubulni, kanalska zgradba dentina

še vidna; plast je sterilna

- -          plast penetracije (prodora) bakterij: zelo inficiran dentin, pojav dentinskih razpok in

ampulasto razširjenih dentinskih kanalov z nakopičenimi bakterijami

- -          plast razkroja ali nekroze dentina: popolnoma razpadel, sirasto zmehčan dentin z maso

predvsem proteolitičnih bakterij; ko se nekrotične mase izplavljajo ali izpadajo, nastaja

kariozna kaviteta v dentinu

 

Oblika dentinskega kariesa

- -          stožec s konico proti pulpi (potek dentinskih kanalov, dinamika kariesa v sklenini), baza

enako široka kakor širina nm, ki se dotika S-D meje

 

Akutni - mirujoči/ustavljeni karies dentina

- -          akutni karies napreduje hitro, obrambni odzivi pulpo-dentinskega organa ne dohitevajo

napredovanja kariesa, bakterije hitro dosežejo pulpo in sprožijo akutni pulpitis (akutni karies

dentina spremljajo bolečine); barva karioznega dentina belo-rumena, dentin zmehčan

- -          mirujoči/ustavljeni karies dentina: obrambni odzivi pulpo-dentinskega organa imajo čas

ustvariti dovolj široko plast sklerozacije in terciarnega dentina, barva karioznega dentina

rumeno-rjava, trdota lahko normalna

- -          pogoj za ustavitev kariesa dentina: odstranitev oblog

- -          zdravljenje: odstranitev zmehčanega dentina, včasih izjema zmehčan (demineraliziran)

dentin tik nad pulpo

 

Odziv pulpe

- -          pod nm povečano število celic, imunsko-vnetni odziv pod kariesom dentina, ki je

oddaljen od pulpe 0.5-1 mm

- -          ko karies (plast prodora bakterij in razkroja) doseže pulpo, je pulpa že toliko vneta, da

njena obnova kljub odstranitvi karioznega dentina v večini primerov ni več možna

 

6. 3 KARIES KORENINE

- epidemiološka slika

 

Zgradba začetnega kariesa korenine

- -          podobnost z nm (začne na površini, demineralizacija večja v globini) in kariesom

dentina (glede odziva pulpe in de/remineralizacije

- -          radiolucentna površina, pod njo 20-30 um debela manj demineralizirana plast,

demineralizacija večja v globini

- -          reprecipitacija/rekristalizacija z dekalcinacijo osvobojenih ionov in ionov sline

- -          površina korenine se hitreje demineralizira kakor površina sklenine (kritični pH za

sklenino - dentin, cement: 5,5 - 6,2, zgoden prodor bakterij v cement in dentin korenine)

- -          karies prodira v globino počasneje kakor v kroni (manjše število dentinskih kanalov,

starostna sklerozacija dentinskih kanalov)

 

Klinična slika kariesa korenine

- -          začetni karies iz ene, pogosteje iz več majhnih lezij

- -          akuten karies: rumeno-rjave barve, pokrit z mehkimi zobnimi oblogami, površina pri

sondiranju mehka, kaviteta ima ostre in nepravilne robove

- -          kroničen/ustavljeni karies: rjavo-črne barve, svetleča in trda površina, dobro omejen, ni

pokrit z mehkimi oblogami, kaviteta ima gladke in zaobljene robove

- -          akuten karies preide v kroničnega po odstranitvi oblog, F pospeši prehod

- -          površina ustavljenega začetnega kariesa korenine nekoliko (mikroskopsko) nižja od

okolice

- -          zdravljenje: zaradi težkega dostopa bolj konzervativno kakor pri kariesu v kroni

Nekaj literature

 

         Sapp J Ph et al.: Contemporary oral and maxillofacial pathology. Mosby, St. Louis 1997

         Forge P et al.: Manuel de génétique bucco-dentaire. Masson, Paris 1992

         Gorlin R J et al.: Syndromes of the head and neck. Oxford University Press, New York

1990

         Schröder H E.: Pathobiologie oraler Strukturen. Karger, Basel 1997

         Schulze Ch.: Anomalien und Mibbildungen der menschlichen Zähne. Quintessenz,

Berlin 1987

         Andreasen J O et al.: Traumatic dental injuries - A manual. Munksgaard, Copenhagen

1999

         Kidd E A M and Joyston- Bechal S.: Essentials of dental caries. Oxford University Press,

Oxford 2000

         Thylstrup A, Fejerskov O.: Textbook of clinical cariology. Munksgaard, Copenhagen

1994

         Ten Cate J M et al.: Etiology, mechanisms and implications of dental erosion. Eur J oral

Sci, 1996, 104: 149 - 244

         Rita F Ne et al.: Tooth resorption. Quintessence Int, 1999, 30: 9 - 36

         Vrbič V.: Upadanje zobne gnilobe v Sloveniji. Ljubljana, 1998

         ustrezni avtorjevi članki, Razvoj obraza, ustne votline in zobnega organa