Síncope y euforia - WordPress.comSíncope y euforia I. Izquierdo HGUElche lunes 7 de junio de 2010. Caso • Adolescente de 14 años remitido al Sº de Urgencias de nuestro centro

Síncope y euforia

I. IzquierdoHGUElche

lunes 7 de junio de 2010

Caso• Adolescente de 14 años remitido al Sº de

Urgencias de nuestro centro tras un episodio sincopal mientras realizaba un entrenamiento reglado de futbol. (durac. aprox 30 segs.)

• El paciente practica dicho deporte de forma federada desde hace 4 años sin haber presentado hasta el momento ningún otro síntoma coincidente con el mismo.


Caso

• Tras reincorporarse en el terreno de futbol sufre otro desvanecimiento sin perder el conocimiento en esta ocasión.


Caso

• Refiere sensación de fatiga y “golpes rápidos” en cuello y pecho.

• En pocos minutos se encuentra mejor pero ya se han avisado a los servicios de urgencia para que trasladen al paciente a nuestro centro.


Caso

• Al llegar al Hospital refiere encontarse perfectamente no entendiendo el por qué del traslado

• El estado general es bueno, no muestra distres respiratorio, ni sensación de fatiga. Se encuentra sudoroso y “divertido” con la situación.


Caso• Exploración física:

➡ Buen aspecto general, sudoroso, bien hidratado. Hábito atlético. No presenta exantemas ni petequias. Taquipnea intermitente (atribuída al esfuerzo físico previo)

➡ AP: ventilación normal y simétrica. MVC.

➡ AC: Arrítmico y taquicárdico. 1erR normal. Sistólico inespecífico 1-2/6. 2ºR normal. Diástole libre

➡ ABD: no visceromegalias, no puntos dolorosos

➡ Neuro: C y O. No focalidad neurológica. Eufórico y “pasota”

➡ Pulsos simétricos. Buen relleno capilar.


Caso

• Se rehistoria (mientras se inicia monitorización):

➡ Refiere la tía un episodio similar hace unos meses en un partido oficial con sensación de desvanecimiento y palpitaciones asociado a náuseas y dolor abdominal . El episodio cedió al defecar.


Caso

• Monitorización:

➡ SatO2 98%, FC 140-180ppm

➡ Tª 37ºC

➡ FR: 40rpm

• Rx tórax : TC y VP normal

• Analítica de sangre y orina: normal

• Tóxicos en orina: negativo para cannabis, cocaína, anfetaminas, heroína y cocaína


Caso

• ECG:

• Diagnóstico: FA


Tratamiento, ¿qué y cuándo?

cambiar durante la evolución. Recientemente el Wor-king Group on Arrhythmias de la Sociedad Europea deCardiología170 ha propuesto una clasificación de la FAparoxística basada en la clasificación descrita porLévy et al171 en 1995, cuyo objetivo es la estratifica-ción de la FA paroxística en función de las característi-cas clínicas, como se observa en la tabla 9.

HISTORIA NATURAL Y FISIOPATOLOGÍA

Epidemiología, causas e historia naturalde la fibrilación auricular

El estudio Framingham es todavía la mayor fuentede datos sobre la incidencia y prevalencia de la FA enla población general173-175. En 1982, la incidencia deFA en la población general por encima de los 22 añosfue del 2%. El estudio Framingham ha demostradoque la incidencia aumenta con la edad. La prevalenciabianual aumenta desde 6,2 y 3,8 casos por 1.000 en losvarones y mujeres de 55-64 años, respectivamente,hasta 75,9 y 62,8 por 1.000 en los varones y mujeresentre 85 y 94 años. El reciente Cardiovascular HealthStudy en americanos mayores de 65 años comunicóuna prevalencia del 5%176.

La fibrilación auricular puede estar relacionada concausas agudas y en estos casos puede que no vuelva arecurrir si la causa etiológica desaparece o se cura: in-gesta aguda de alcohol («síndrome del corazón de finde semana»), electrocución, pericarditis aguda, mio-carditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo,etc.1,170. La FA es una complicación frecuente de la ci-rugía cardíaca y de la cirugía torácica.

En aproximadamente del 70 al 80% de los pacien-tes, la FA se asocia con enfermedad cardíaca orgánica.En los varones y en las mujeres la FA se caracterizapor presentarse en pacientes de mayor edad, con dia-betes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia car-díaca y enfermedad valvular. Otros marcadores son lasmiocardiopatías y la obesidad. Desde el punto de vistaecocardiográfico son predictores de FA la dilataciónde la aurícula izquierda, la función ventricular dismi-nuida y la hipertrofia ventricular izquierda. Hasta hace

unos pocos años la enfermedad valvular reumática erala causa más frecuente de FA, pero en la actualidad laetiología más habitual es la enfermedad coronaria y lahipertensión arterial1,170.

En el 30% de los casos, la FA se presenta en ausen-cia de enfermedad cardíaca orgánica reconocible (FAidiopática o aislada)170. Un accidente cerebrovasculares la causa de mortalidad más importante y ocurre enel 1,5% de los pacientes de entre 50 y 59 años de edady en el 30% de los pacientes con edad entre los 80 y89 años170,177.

Mecanismo de la fibrilación auricularDurante muchos años se ha especulado con los meca-

nismos de la fibrilación auricular. Se han propuesto dosteorías o mecanismos: a) aumento del automatismo, im-plicando uno o más focos automáticos que descarganrápidamente, y b) mecanismo de reentrada, implicandoa uno o más circuitos de reentrada en las aurículas178,que es el mecanismo en la mayoría de los casos de FA.Recientemente, Jais et al179 han demostrado que un focorápido automático auricular puede ser responsable de laFA, al menos en un grupo de pacientes seleccionado. Laablación con radiofrecuencia de este foco puede condu-cir a la curación definitiva de la FA179.

Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 3, Marzo 2001; 307-367 Jesús Almendral Garrote et al.– Guías de práctica clínica en arritmias cardíacas

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TABLA 9. Clasificación de la fibrilación auricular paroxística

Grupo Subgrupo

I Primer episodio a) Autolimitadosintomático de FA b) Requiere CV eléctrica o farmacológica

II Episodios recurrentes a) Autolimitadode FA sin tratamiento b) Sintomáticos con menos de un

episodio cada 3 mesesc) Sintomáticos con más de un episodio

cada 3 mesesIII Episodios recurrentes a) Autolimitado

de FA con tratamiento b) Sintomáticos con menos de unepisodio cada 3 meses

c) Sintomáticos con más de un episodiocada 3 meses

CV: cardioversión; FA: fibrilación auricular.

TABLA 8. Clasificación de la fibrilación auricular

Tipo Evolución Duración Estrategia terapéutica

Paroxística Los episodios suelen ser autolimitados < 48 h CV farmacológica o eléctrica si no hay reversión espontáneaPrevención de recurrenciasControl de la FC durante los paroxismos

Persistente Episodios no autolimitados > 48 h Conversión a RS, generalmente eléctricaPrevención de recurrenciasPrevención de complicaciones tromboembólicas

Permanente o crónica El restablecimiento del RS no ha sido Control de la FCposible o no se considera indicado Prevención de complicaciones tromboembólicas

CV: cardioversión; RS: ritmo sinusal; FC: frecuencia cardíaca.



cambiar durante la evolución. Recientemente el Wor-king Group on Arrhythmias de la Sociedad Europea deCardiología170 ha propuesto una clasificación de la FAparoxística basada en la clasificación descrita porLévy et al171 en 1995, cuyo objetivo es la estratifica-ción de la FA paroxística en función de las característi-cas clínicas, como se observa en la tabla 9.

HISTORIA NATURAL Y FISIOPATOLOGÍA

Epidemiología, causas e historia naturalde la fibrilación auricular

El estudio Framingham es todavía la mayor fuentede datos sobre la incidencia y prevalencia de la FA enla población general173-175. En 1982, la incidencia deFA en la población general por encima de los 22 añosfue del 2%. El estudio Framingham ha demostradoque la incidencia aumenta con la edad. La prevalenciabianual aumenta desde 6,2 y 3,8 casos por 1.000 en losvarones y mujeres de 55-64 años, respectivamente,hasta 75,9 y 62,8 por 1.000 en los varones y mujeresentre 85 y 94 años. El reciente Cardiovascular HealthStudy en americanos mayores de 65 años comunicóuna prevalencia del 5%176.

La fibrilación auricular puede estar relacionada concausas agudas y en estos casos puede que no vuelva arecurrir si la causa etiológica desaparece o se cura: in-gesta aguda de alcohol («síndrome del corazón de finde semana»), electrocución, pericarditis aguda, mio-carditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo,etc.1,170. La FA es una complicación frecuente de la ci-rugía cardíaca y de la cirugía torácica.

En aproximadamente del 70 al 80% de los pacien-tes, la FA se asocia con enfermedad cardíaca orgánica.En los varones y en las mujeres la FA se caracterizapor presentarse en pacientes de mayor edad, con dia-betes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia car-díaca y enfermedad valvular. Otros marcadores son lasmiocardiopatías y la obesidad. Desde el punto de vistaecocardiográfico son predictores de FA la dilataciónde la aurícula izquierda, la función ventricular dismi-nuida y la hipertrofia ventricular izquierda. Hasta hace

unos pocos años la enfermedad valvular reumática erala causa más frecuente de FA, pero en la actualidad laetiología más habitual es la enfermedad coronaria y lahipertensión arterial1,170.

En el 30% de los casos, la FA se presenta en ausen-cia de enfermedad cardíaca orgánica reconocible (FAidiopática o aislada)170. Un accidente cerebrovasculares la causa de mortalidad más importante y ocurre enel 1,5% de los pacientes de entre 50 y 59 años de edady en el 30% de los pacientes con edad entre los 80 y89 años170,177.

Mecanismo de la fibrilación auricularDurante muchos años se ha especulado con los meca-

nismos de la fibrilación auricular. Se han propuesto dosteorías o mecanismos: a) aumento del automatismo, im-plicando uno o más focos automáticos que descarganrápidamente, y b) mecanismo de reentrada, implicandoa uno o más circuitos de reentrada en las aurículas178,que es el mecanismo en la mayoría de los casos de FA.Recientemente, Jais et al179 han demostrado que un focorápido automático auricular puede ser responsable de laFA, al menos en un grupo de pacientes seleccionado. Laablación con radiofrecuencia de este foco puede condu-cir a la curación definitiva de la FA179.


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TABLA 9. Clasificación de la fibrilación auricular paroxística

Grupo Subgrupo

I Primer episodio a) Autolimitadosintomático de FA b) Requiere CV eléctrica o farmacológica

II Episodios recurrentes a) Autolimitadode FA sin tratamiento b) Sintomáticos con menos de un

episodio cada 3 mesesc) Sintomáticos con más de un episodio

cada 3 mesesIII Episodios recurrentes a) Autolimitado

de FA con tratamiento b) Sintomáticos con menos de unepisodio cada 3 meses

c) Sintomáticos con más de un episodiocada 3 meses

CV: cardioversión; FA: fibrilación auricular.

TABLA 8. Clasificación de la fibrilación auricular

Tipo Evolución Duración Estrategia terapéutica

Paroxística Los episodios suelen ser autolimitados < 48 h CV farmacológica o eléctrica si no hay reversión espontáneaPrevención de recurrenciasControl de la FC durante los paroxismos

Persistente Episodios no autolimitados > 48 h Conversión a RS, generalmente eléctricaPrevención de recurrenciasPrevención de complicaciones tromboembólicas

Permanente o crónica El restablecimiento del RS no ha sido Control de la FCposible o no se considera indicado Prevención de complicaciones tromboembólicas

CV: cardioversión; RS: ritmo sinusal; FC: frecuencia cardíaca.



El comienzo y persistencia de la FA puede estar mo-dulado por el sistema nervioso autónomo. Coumel180

distinguió la FA vagal y adrenérgica; sin embargo, ladistinción entre ambos mecanismos no siempre estáclara.

La fibrilación auricular por un aumento del tono va-gal ocurre con más frecuencia en los varones que enlas mujeres, por lo general en pacientes relativamentejóvenes (30 a 50 años) y rara vez progresa a FA per-manente. Se suele presentar en pacientes sin enferme-dad cardíaca estructural reconocible1. Los episodioshabitualmente ocurren durante la noche, terminan porla mañana y no son desencadenados por el estrés ni el ejercicio. El reposo, el estado posprandial y la in-gestión de alcohol pueden ser otros factores precipi-tantes181.

La FA por aumento del tono simpático se asocia conmayor frecuencia con cardiopatía estructural (enfer-medad coronaria generalmente) que la de origen vagal.Típicamente ocurre durante el día y está favorecidapor el estrés, el ejercicio y la ingestión de café, té o al-cohol. Generalmente los episodios duran sólo unos mi-nutos181. Es menos habitual que la FA de origen vagaly el mecanismo subyacente no se conoce.

Finalmente hay que tener en cuenta que la FA tiendea autoperpetuarse, lo que está en relación con el acor-tamiento progresivo de los períodos refractarios a me-dida que se prolonga la FA, el llamado remodeladoelectrofisiológico182, de lo que se deduce que hay queintentar la cardioversión de la FA lo más temprana-mente posible, resultando en una mayor tasa de éxitode restablecimiento del ritmo sinusal y prevención derecurrencias.

Impacto clínicoLa FA causa palpitaciones, dolor torácico, fatiga y

disnea. Algunos pacientes pueden presentar episodiospresincopales o incluso sincopales, especialmente alcomienzo o al final del episodio de FA. Los pacientescon FA de larga duración pueden desarrollar, antes odespués, disfunción ventricular izquierda (taquimio-cardiopatía), incluso aquellos sin cardiopatía conocidasubyacente. Además, la FA se asocia con complicacio-nes tromboembólicas frecuentes, especialmente en losancianos. Varios estudios retrospectivos han demostra-do que el riesgo relativo de muerte en los pacientescon FA es casi dos veces mayor que el que se encuen-tra en personas en ritmo sinusal1. La reducida esperan-za de vida en estos pacientes se relaciona con la progresión de la cardiopatía subyacente y las compli-caciones embólicas cerebrales.

La dilatación de la aurícula izquierda es una causa,pero también una consecuencia, de la FA183. La dilata-ción de la aurícula se asocia con un mayor riesgo decomplicaciones tromboembólicas y con una alta tasade recurrencias de la FA después de la cardioversión.

La recuperación del ritmo sinusal puede detener o re-gresar la dilatación de la aurícula izquierda, incluso enpacientes con valvulopatía mitral.

La FA es la causa cardíaca más frecuente de embo-lismo sistémico, generalmente cerebrovascular1,175. Enpresencia de FA, el riesgo de ictus cerebral es aproxi-madamente unas 5 veces mayor, con independencia dela edad175. La proporción de fibrilación relacionadacon el ictus cerebral aumenta con la edad de formasignificativa desde 6,7 para edades de 50 a 59 añoshasta 36,2 para edades de 80 a 89 años. El riesgo deictus en la FA aislada todavía es desconocido. Ademásde los ictus sintomáticos, la FA se ha asociado con unaumento de los infartos cerebrales silentes.

TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓNAURICULAR

El objetivo fundamental del tratamiento de los pa-cientes con FA es intentar siempre restaurar el ritmosinusal, lo que se puede hacer mediante cardioversióneléctrica o farmacológica. La cardioversión (CV) eléc-trica permite la reversión a ritmo sinusal con una fre-cuencia superior a la de los fármacos antiarrítmicosaislados o combinados170,184-187. La CV eléctrica estáindicada en la reversión a ritmo sinusal de la FA noautolimitada, de forma urgente cuando se acompañade compromiso hemodinámico y de forma electivacuando falla la CV farmacológica o como primera op-ción terapéutica185 (tabla 10).

Tratamiento farmacológico de la fibrilaciónauricular

En el tratamiento farmacológico de la FA hay tresestrategias antiarrítmicas esencialmente: a) tratamientofarmacológico agudo intravenoso para la conversión dela FA a ritmo sinusal; b) prevención farmacológi-

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Jesús Almendral Garrote et al.– Guías de práctica clínica en arritmias cardíacas

TABLA 10. Indicaciones de cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular

Clase I FA mal toleradaPacientes con FA paroxística (< 48 h), si

no hay reversión espontánea a RS o ha fallado la CV farmacológica

Pacientes con FA persistente (> 48 h)Pacientes con FA de duración

desconocidaClase IIa No hayClase IIb No hayClase III Pacientes con FA crónica en los que

varios intentos de CV eléctrica para restablecer el RS han fallado, o después de un éxito inicial han presentado recaídas a corto plazo

FA: fibrilación auricular; RS: ritmo sinusal; CV: cardioversión.

Cardioversión eléctrica



Fármacos

ca de las recurrencias de la FA paroxística y de la FApersistente poscardioversión, y c) control de la frecuen-cia ventricular durante un episodio de FA paroxística odurante la FA persistente o permanente. El tratamientofarmacológico para convertir o prevenir la FA tiene porobjeto aumentar la longitud de onda en el circuito dereentrada o reducir los desencadenantes de la FA. Loprimero se puede conseguir con los fármacos antiarrít-micos de la clase IA o III, o incluso con fármacos de laclase IC como la flecainida y propafenona que prolon-gan la refractariedad a longitudes de ciclo más rápidas.

Para poder definir el patrón temporal de la FA es ne-cesario realizar una cuidadosa historia clínica, un ECGy con frecuencia un Holter de 24 h. Esto quiere decirque el patrón definitivo de la FA no se puede estable-cer muchas veces en la primera consulta. La estrategiade tratamiento que se elija para cada paciente indivi-dual va a depender de la frecuencia de los paroxis-mos de taquicardia, de los desencadenantes de la arrit-mia, de los síntomas acompañantes y de la enfermedadcardíaca subyacente. Las tres posibles estrategias parael tratamiento farmacológico de la FA paroxística sediscuten a continuación (tabla 11).

Conversión aguda de la fibrilación auricular a ritmo sinusal

Cuando la FA paroxística no se autolimita, se debecomenzar la administración de fármacos antiarrítmicospara restablecer el ritmo sinusal.

El restablecimiento del ritmo sinusal tiene importan-tes beneficios, como el alivio de los síntomas y la me-joría hemodinámica como consecuencia de la recupe-ración de la contracción auricular, la disminución de lafrecuencia cardíaca y la regularidad de los latidos car-díacos. Además, el paso a ritmo sinusal reduce el ries-go de embolismo170. Sin embargo, al considerar la CVfarmacológica hay que tener en cuenta estas dos consi-deraciones: a) existe una alta tasa de CV espontánea,que alcanza hasta el 48% en la FA paroxística y de ini-cio reciente (< 24 h)188, siendo el principal determinan-te la duración de la FA, con una disminución de la ten-dencia a la cardioversión espontánea a medida que seprolonga la duración de la FA, y b) que la FA no esuna arritmia maligna y, por tanto, los fármacos anti-arrítmicos (FAA) utilizados deben ser seguros.

Aunque para la conversión de la FA paroxística aritmo sinusal los fármacos de elección son los IC, sepueden utilizar los siguientes fármacos antiarrítmicos:

– DigoxinaEn estudios controlados con placebo no ha demos-

trado ser más eficaz que el placebo en la CV de laFA189-191. Resultados similares se han obtenido con losß-bloqueadores y los antagonistas del calcio192-194.

– Fármacos antiarrítmicos IA: quinidina, procaina-mida y disopiramida

La quinidina ha sido uno de los fármacos utilizadosde forma clásica en la CV de la FA con restableci-miento del ritmo sinusal en aproximadamente el 50%


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TABLA 11. Tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular

Tipo Estrategia terapéutica Fármacos antiarrítmicos Nivel de evidencia

Paroxística 1. Restablecer el RS. FAA IC i.v. o v.o. Grado ACardioversión farmacológica Procainamida i.v. Grado Bsi no hay reversión espontánea Procainamida o IC en síndrome WPW Grado B

Amiodarona si los FAA I están contraindicados Grado B2. Prevención de recurrencias FAA IC Grado B

Amiodarona de elección si hay Grado Bcardiopatía estructural

Sotalol Grado BFlecainida en FA vagal Grado B!-bloqueadores en FA catecolamín-dependiente Grado B

3. Control de la FC durante !-bloqueadores Grado Blos paroxismos Antagonistas del calcio

DigitalPersistente 1. Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión eléctrica Grado A

2. Prevención de recurrencias FAA IC (no si hay cardiopatía estructural) Grado BSotalol Grado BAmiodarona (de elección si hay cardiopatía estructural) Grado B

Permanente o crónica 1. Control de la FC si no ha sido !-bloqueadores ±posible restablecer el RS Calcioantagonistas ± Grado A

DigitalPosquirúrgica 1. Prevención de FA !-bloqueadores Grado A

FAA III: sotalol, amiodarona Grado B2. Restablecer el RS FAA IC Grado A

FAA: fármacos antiarrítmicos; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; RS: ritmo sinusal; WPW: Wolff-Parkinson-White.


Caso

• Tratamiento:

• Diagnóstico: FA

4948

5 Pautas de tratamiento

Las presentes recomendaciones están basadas en las evidencias disponibles en laliteratura y en las directrices actuales de tratamiento. No obstante, pueden estarmodificadas según la experiencia y preferencias personales, por lo que representan

fundamentalmente la opinión del autor, atendiendo a seguridad, eficacia y facilidad de administración.

1a elección 2a líneaTRATAMIENTO AGUDO 1a elecciónTRATAMIENTO AGUDO

Taquicardia sinusal Betabloqueantes Verapamilo

Extrasistolia supraventricularsintomática

Sin cardiopatía Betabloqueantes FlecainidaPropafenona

Con cardiopatía Betabloqueantes Amiodarona

Taquicardia de QRS estrecho Verapamilo, PropafenonaAdenosina/ATP EsmololFlecainida

En presencia de WPW Flecainida ProcainamidaPropafenona

Flutter auricular*

Sin cardiopatía estructural Ibutilide FlecainidaPropafenonaAmiodarona

Cardiopatía estructural Amiodarona Propafenona

Si se opta por control FC** Betabloqueantes Verapamilo

Fibrilación auricular

Sin cardiopatía estructural Flecainida*** Amiodarona***Propafenona***

Cardiopatía hipertensiva Flecainida*** Amiodarona***Propafenona***

Cardiopatía estructural Amiodarona Propafenona

Si se opta por control FC** Betabloqueantes Verapamilo

Taquicardia de QRS ancho

Sospecha Supraventricular Adenosina/ATP Procainamida

Sospecha Ventricular Procainamida Amiodarona

Sin orientación Adenosina/ATP

Extrasistolia supraventricularsintomática

Sin cardiopatía Betabloqueantes Propafenona

Con cardiopatía Betabloqueantes Amiodarona

Taquicardia ventricular#

IAM o isquemia activa Lidocaína Amiodarona

Infarto previo, Miocardiopatía Procainamida Amiodarona

2a línea

* Baja tasa de éxito ** Considerar necesidad de anticoagulación/AAS *** Pueden ser administrados tanto oral como iv. Para el resto de fármacos y situaciones de la tabla la vía indicada es la iv. # Si situación hemodinámica comprometida, sedación y realizar CV

Paut

as d

e tra

tam

iento


Fibrilación auricular sin cardiopatía estructural

Datos del estudio REVERSE

Se consideró cardiopatía estructural: - valvulopatía de grado moderado o importante o estenosis mitral de cualquier grado - infarto de miocardio - miocardiopatía - cardiopatía hipertensiva (hipertensión arterial y PPVI o SIV > 13 mm) - disfunción sistólica (FE < 50%).




68% de los pacientes tratados) (tabla 2). El 42% fuetratado con IECA o ARA-II. Ninguna variable (dura-ción de la FA, cardioversión previa, sexo, edad, FAaislada) se relacionó con un mayor uso de antiarrítmi-cos. Durante el seguimiento se observó una elevadaproporción de tratamiento antiarrítmico mantenido enlos pacientes que seguían en RS en cada control (el80% al mes, el 89% a los 3 meses, el 88% a los 6 me-ses y el 95% a los 12 meses), pues se mantuvo el trata-miento antiarrítmico más allá de los 12 meses al 59%de los pacientes que siguieron en RS en todos los con-troles.

En el control al año, 260 (51%) pacientes se encon-traban en RS. De ellos, 191 (37%) se mantuvieron enRS en todos los controles y sin episodios de FA persis-tente identificados. La mayoría de las recurrencias(64%) ocurrieron en el primer mes tras la CE. De los337 pacientes con recidiva de FA persistente durante elseguimiento, 41 (12%) revirtieron a RS con fármacosantiarrítmicos y 89 (26%) fueron sometidos a una nue-va CE durante el año de seguimiento, mientras que 25(7%) fueron tratados con métodos no farmacológicos(ablación y/o implantación de marcapasos).

La tabla 3 describe el efecto del tratamiento antia-rrítmico entre cada control en la prevención de recidi-vas de FA en los pacientes que seguían en RS. El trata-miento antiarrítmico se relacionó con una proporciónsignificativamente menor de recidivas de FA persisten-te entre al alta y el tercer mes; entre el tercer y el sextomes hubo una tendencia a favor del tratamiento antia-rrítmico. Hubo tendencia a que se cambiara con másfrecuencia el tratamiento antiarrítmico cuando el pa-

ciente era tratado al alta con flecainida o propafenona(grupo Ic de Vaughan-Williams) que cuando era trata-do con amiodarona (el 14% con grupo Ic frente al 8%con amiodarona; p = 0,07). El principal motivo fue laineficacia del tratamiento (el 13% con grupo Ic y el5% con amiodarona) seguido por la aparición de efec-tos secundarios (el 3% con amiodarona y el 0,9% congrupo Ic). La figura 1 muestra la curva de Kaplan-Meier de recurrencia de FA persistente durante el pri-mer año en función del tratamiento antiarrítmico alalta (amiodarona, grupo Ic o sin tratamiento); se ob-servan diferencias significativas entre los tres grupos(long rank test, 22,9; p < 0,0001). El grupo tratado conamiodarona tenía la menor proporción de recidivas.Cuando se analizaron las diferencias entre el grupotratado con amiodarona y el grupo tratado con antia-rrítmicos del grupo Ic había una tendencia a la signifi-cación en la superioridad de amiodarona (long ranktest, 2,8; p = 0,09). Por otra parte, en el grupo tratadocon antiarrítmicos del grupo Ic se registraron menosrecidivas que en el grupo de no tratados (long ranktest, 7,9; p = 0,005). Se realizó un análisis multivaria-ble mediante regresión de Cox en el que la ausencia detratamiento antiarrítmico al alta (hazard ratio [HR] =1,59; p = 0,001) y el peso (HR por cada kilo = 1,01; p= 0,04) eran factores independientes relacionados conla recurrencia de FA persistente durante el primer año,ajustado por la edad, sexo, hipertensión, presencia dedilatación auricular izquierda (! 50 mm), tratamientocon IECA o ARA-II y duración de la FA > 1 año. Nose detectó interacción significativa entre las variablesdel modelo.

1276 Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1274-9

Alegret JM et al. Tratamiento antiarrítmico tras cardioversión eléctrica

TABLA 1. Características clínicas y ecocardiográficas

Edad (años) 63 ± 11Varones 348 (66)Peso (kg) (n = 502) 81 ± 13Superficie corporal (m2) (n = 502) 1,94 ± 0,19Hipertensión arterial 256 (49)Diabetes mellitus 69 (13)Enfermedad pulmonar crónica 42 (8)Embolia previa 26 (5)Cardioversión previa 91 (17)Tiempo de evolución > 1 año 71 (13)Fibrilación auricular aislada 103 (20)Clase funcional

I 364 (69)II 150 (28)

Aurícula izquierda (mm) (N = 520) 43 ± 8Aurícula izquierda > 50 mm (N = 520) 13 (2)FEVI (%) (N = 510) 60 ± 10Hipertrofia del ventrículo izquierdo (ligera) 15 (25)

DE: desviación estándar; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.Los datos expresan n (%) o media ± desviación estándar.

TABLA 2. Tratamiento antiarrítmico tras lacardioversión eléctrica

Medicación n (%)

Amiodarona 288 (55)Flecainida 89 (17)Propafenona 26 (5)Otros 13 (2)Sotalol 7 (1)Ninguno 105 (20)

TABLA 3. Recurrencia de fibrilación auricularpersistente entre cada control según se siguiera o notratamiento antiarrítmico

Con antiarrítmicos, Sin antiarrítmicos,n/N (%) n/N (%)

p

Alta-mes 1 165/416 (40) 61/103 (59) 0,0001Meses 1-3 15/160 (11) 23/129 (18) 0,03Meses 3-6 11/141 (8) 15/106 (14) 0,11Meses 6-12 20/130 (15) 21/113 (19) 0,51

10-1274-1279.qxp 20/11/08 11:15 Página 1276

Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 23/04/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.




DISCUSIÓN

En este estudio hemos observado que en la prácticaclínica habitual en España, tras una cardioversión eléc-trica exitosa la mayoría de pacientes sin cardiopatíaestructural son tratados al alta con antiarrítmicos, es-pecialmente amiodarona, tratamiento que se mantieneen más de la mitad de los pacientes que al año conti-núan en RS. El tratamiento antiarrítmico al alta fue elfactor pronóstico más importante de los implicados enel mantenimiento del RS durante el primer año, ymuestra su máxima utilidad en los primeros 3-6 mesestras la CE. Hubo una tendencia a la superioridad de laamiodarona respecto a los otros antiarrítmicos.

Aunque se han publicado muchos estudios que ana-lizan la utilidad del tratamiento antiarrítmico tras CE,ninguno se centra específicamente en pacientes conFA persistente y sin cardiopatía estructural. En esosestudios, el uso de fármacos antiarrítmicos se describede forma constante como predictor de mantenimientodel RS3-10. Aunque con diferentes fármacos antiarrít-micos, como el sotalol, la flecainida y la propafenona,se ha demostrado utilidad, la amiodarona probable-mente sea el más estudiado y del que se ha demostradomejores resultados6-10. El SAFE-T8, que incluyó a 665pacientes, es el estudio más amplio publicado hasta lafecha en el que se compara el beneficio de los antia-rrítmicos antes y tras CE por FA persistente. La amio-

darona mostró ser superior a sotalol —y éste, superiora placebo— en el mantenimiento del RS a largo plazo.En el registro REVERSE constatamos que la amioda-rona es el fármaco más utilizado tras CE en España yparece que es superior a los demás antiarrítmicos enpacientes sin cardiopatía estructural. Un aspecto en elque no existe consenso en la literatura es la duracióndel tratamiento antiarrítmico tras CE. Se han publica-do recientemente algunos estudios en que se describeel beneficio de mantener durante 3-6 meses el trata-miento con amiodarona. En el SAFE-T el tratamientomostró su beneficio cuando se mantuvo a largo plazo(1-4 años) tras la CE. En el registro REVERSE obser-vamos que en España es frecuente mantener el trata-miento antiarrítmico a largo plazo en pacientes sin car-diopatía, y lo continúa más de la mitad de lospacientes que seguían en RS al año. Por otra parte, sededuce que el tratamiento antiarrítmico en la preven-ción de recurrencias de FA persistente en estos pacien-tes es especialmente útil en los primeros 3 meses ypuede ser eficaz en los primeros 6 meses tras la CE.

Hay algunas diferencias entre el uso de antiarrítmi-cos profilácticos en la práctica clínica en España y lasrecomendaciones recogidas en la reciente actualiza-ción de la guía de práctica clínica sobre la FA deESC/AHA/ACC14. En la guía se propone como opcio-nal el uso de antiarrítmicos al alta de la CE, pues seconsidera más útil en pacientes con cardiopatía y se

Alegret JM et al. Tratamiento antiarrítmico tras cardioversión eléctrica

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1274-9 1277

1

0,8

0,6

0,4

0,2

0

Supe

rviv

enci

a ac

umul

ada +

++

Sin antiarrítmicosGrupo IcAmiodarona

CensuradoCensurado

+

+

+

0 30 60 90 120 150 160 210 240 270 300 330 360Tiempo de seguimiento (días)

Long rank, 2,8;p = 0,09

Long rank, 7,9;p = 0,005

Long rank, 22,9; p < 0,0001

Fig. 1. Curva de Kaplan-Meier derecurrencia de fibrilación auricularpersistente durante el primer añoen función del tratamiento antia-rrítmico al alta.

10-1274-1279.qxp 20/11/08 11:15 Página 1277

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¿Cuál fue la causa?


Rehistoriando sin la madre presente

El paciente confesó que toma con frecuencia bebidas energéticas para mejorar su rendimiento deportivo y el día del síncope justo antes del partido se bebió una de ellas:

¿Cuál?La que encontró en el supermercado...



Effect of Red Bull energy drink on cardiovascular and renal function.Ragsdale FR, Gronli TD, Batool N, Haight N, Mehaffey A, McMahon EC, Nalli TW, Mannello CM, Sell CJ, McCann PJ, Kastello GM, Hooks T, Wilson T.

Department of Biology, Winona State University, Winona, MN 55987, USA. [email protected] drink consumption has been anecdotally linked to the development of adverse cardiovascular effects in consumers, although clinical trials to support this link are lacking. The effects of Red Bull energy drink on cardiovascular and neurologic functions were examined in college-aged students enrolled at Winona State University. In a double-blind experiment where normal calorie and low calorie Red Bull were compared to normal and low calorie placebos, no changes in overall cardiovascular function nor blood glucose (mg/dL) were recorded in any participant (n = 68) throughout a 2-h test period. However, in the second experiment, nine male and twelve female participants subjected to a cold pressor test (CPT) before and after Red Bull consumption showed a significant increase in blood sugar levels pre- and post Red Bull consumption. There was a significant increase in diastolic blood pressure of the male volunteers immediately after submersion of the hand in the 5 degrees C water for the CPT. Under the influence of Red Bull, the increase in diastolic pressure for the male participants during the CPT was negated. There were no significant changes in the blood pressure of the female participants for the CPT with or without Red Bull. Finally, the CPT was used to evaluate pain threshold and pain tolerance before and after Red Bull consumption. Red Bull

consumption was associated with a significant increase in pain tolerance in all participants. These findings suggest that Red Bull consumption ameliorates changes in blood pressure during stressful experiences and increases the participants' pain tolerance


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ragsdale%20FR%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ragsdale%20FR%22%5BAuthor%5D

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sell%20CJ%22%5BAuthor%5D

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Clin Auton Res. 2008 Aug;18(4):221-3. Epub 2008 Aug 5.

Reversible postural tachycardia syndrome due to inadvertent overuse of Red Bull.Terlizzi R, Rocchi C, Serra M, Solieri L, Cortelli P.

Dept. of Neurological Sciences, University of Bologna, Via Ugo Foscolo 7, 40123, Bologna, Italy. [email protected] tachycardia syndrome associated with a vasovagal reaction was recorded in a young volleyball player after an excess intake of Red Bull as a refreshing energy drink. Considering the widespread use of Red Bull among young people who are often unaware of the drink's drug content, this case report suggest Red Bull be considered a possible cause of orthostatic intolerance.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Terlizzi%20R%22%5BAuthor%5D

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Solieri%20L%22%5BAuthor%5D

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Cortelli%20P%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Cortelli%20P%22%5BAuthor%5D

¿Bebidas energéticas?


• Bebidas metabolizantes o estimulantes. ✓ “Facilitan la quema de grasas al hacer alguna actividad física. Son

adecuadas para beber con la práctica de ejercicio aeróbico, como correr o esquiar.”

✓ “Su consumo está recomendado para antes o durante la realización de actividades que implican un gran esfuerzo, aunque no lo están para hipertensos.”

• Isotónicas. ✓ “Están pensadas para rehidratar al organismo durante el ejercicio

físico.” ✓ “Aportan minerales y vitaminas y se pueden ingerir antes, durante

o después de la práctica deportiva.”


• Bebidas con hidratos de carbono. - Formuladas para entrenamientos intensos : ✓ consumo de calorías✓ pérdidas abundante de líquido (largas carreras a pie o ejercicios

aeróbicos, ✓ consumidor sin sobrepeso.

✓ (También en forma de barritas y batidos energéticos)

• Bebidas con proteínas y aminoácidos. - Formuladas para ejercicios de musculación y pesas.


07/06/10 16:14Seis bebidas "energéticas", al laboratorio: Más que energéticas, son estimulantes [Pág. 2 de 3] | Revista | CONSUMER EROSKI

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corresponden exclusivamente al momento en que se realizaron y tienen, por tanto, una

vigencia limitada.

Seis bebidas "energéticas", al laboratorio

Más que energéticas, son estimulantes


En síntesis

Se han analizado cinco productos denominados "Bebida energética" o "Energy drink", y uno

(Guaraná Lamanita) que se declara "Bebida refrescante de extractos".

Todas tienen como base agua carbonatada y azúcar. Las cinco "energéticas" añaden cafeína

y vitaminas y, en algunos casos, taurina, inositol, minerales, extracto de guaraná y otros.

Aportan poca energía (45 calorías/100 ml), procedente de azúcares sencillos (sacarosa,

glucosa o fructosa). En grasa y proteína, su contenido es nulo. deberían llamarse "bebidas

estimulantes"

Cafeína: sólo 6 mg/l en Guaraná Lamanita, pero desde 263 mg/l hasta 341 mg/l en las cinco

"bebidas "energéticas".

Dynamite y Red Bull tienen taurina (un aminoácido). Speed Unlimited y B52 también, pero

mucho menos.

Guaraná Natural y Guaraná Lamanita presentan extracto de guaraná (contiene guaranina,

sustancia idéntica a la cafeína).

Vitaminas: Guaraná Lamanita es la única que no las añade. Las otras cinco adicionan ácido

pantoténico y vitamina B6, entre otras. Red Bull es la más rica en vitaminas.

En la cata, tres no alcanzan los 5 puntos. La mejor, Guaraná Lamanita, con 6,1 puntos, es la

más barata: sale a 0,54 euros el botellín de 200 mililitros.

Irregularidades en el etiquetado: "Speed Unlimited: lo más prohibido", es una denominación

no conforme a norma. Guaraná Natural y Red Bull se atribuyen efectos difícilmente

demostrables. Y ninguna de las dos con guaraná indica su porcentaje.

TABLA COMPARATIVAGuaraná Lamanita Dynamite Red Bull Speed Unlimited Guaraná Natural B52

Precio (euros /unidad) 0,54 euros 1,11 euros 1,11 euros 0,97 euros 1,21 euros 0,72 euros

Fructosa (%) 5,4 5,7 0,6 5,0 5,8 5,9

Glucosa (%) 6,1 6,4 2,6 5,5 5,9 6,1

Sacarosa (%) 1,1 0,0 8,0 1,8 0,1 0,2



<< Más que energéticas, sonestimulantes

[Pág. 2 de 3] Una a una >>

CONSUMER EROSKI © Fundación EROSKI

Azúcares totales (%) 12,6 12,1 11,2 12,3 11,8 12,2

Sórbico (mg/L) 37 0 0 0 0 0

Benzoico (mg/L) 289 0 0 0 0 0

Taurina (g/L) 0 4,6 4,0 0,7 0 0,5

Cafeína (mg/L) 6 336 341 322 300 263

Vitamina C (mg/L) 0 0 0 138 139 231

Ácido pantoténico (mg/L) 0 5 24 13 6 23

Vitamina B6 (mg/L) 0 23,6 24,8 4,1 4,0 7,4

Niacina B3 (mg/L) 0 0 81 0 34 62

Riboflavina B2 (mg/L) 0 0,9 6 0 3,2 0

Ácido fólico (mg/L) 0 0 0 0 0 0,64

Biotina (mg/L) 0 0 0 0,32 0 0

Vitamina B12 (mg/L) 0 0 23,9 0 0 0

Cata (1 a 9) 6,1 5,5 5,6 4,2 4,8 4,8


Composición bebidas


Guaraná"Bebida refrescante de extractos. Sin alcohol". La única con conservantes, sórbico y benzoico, superando el límite permitido para este último. La de menos cafeína (6 mg/l), pero la de más azúcares (12,6%).






vigencia limitada.




Una a una, las bebidas "energéticas"

GUARANÁ LAMANITA

Sale a 0,54 euros/unidad (200 ml), en pack de 6 unidades.

Denominación: "Bebida refrescante de extractos. Sin alcohol". La única con

conservantes, sórbico y benzoico, superando el límite permitido para este último. La

de menos cafeína (6 mg/l), pero la de más azúcares (12,6%). Con extracto de

guaraná. Incumple la norma de etiquetado, al no indicar su proporción de este

extracto. El cartón impide ver el número de lote y la fecha de caducidad.

En cata, la mejor, 6,1 puntos: "Suave, sabor a cola, o dulce. Sabor poco intenso y

demasiado gas".

DYNAMITE

Sale a 1,11 euros/unidad (250 ml).

Denominación: "Bebida energética con taurina, cafeína, vitaminas y sales

minerales". La de más taurina (4.6 g/l), y la segunda con más cafeína (336 mg/l).

Añade (poco: 5 mg/l) ácido pantoténico y vitamina B6 (la segunda que más: 23,6

mg/l).

En cata, 5,5 puntos: "Refrescante, dulce y sabor intenso. Buen olor y efervescencia.

Sabor fuerte y a jarabe".

RED BULL


Denominación: "Bebida energética con taurina". Contenido en azúcares diferente del

resto: más sacarosa y menos glucosa y fructosa. La de más cafeína (341 mg/l).

Vitaminas: la de más diversidad y cantidad total. Única con vitamina B12.

En cata, 5,6 puntos: "Buen sabor residual. Mal en color y olor, y demasiado gas".


Dynamite"Bebida energética con taurina, cafeína, vitaminas y sales minerales". La de más taurina (4.6 g/l), y la segunda con más cafeína (336 mg/l). Añade (poco: 5 mg/l) ácido pantoténico y vitamina B6 (la segunda que más: 23,6 mg/l).






vigencia limitada.





GUARANÁ LAMANITA








demasiado gas".

DYNAMITE





mg/l).



RED BULL







Red Bull"Bebida energética con taurina". Más sacarosa y menos glucosa y fructosa. La de más cafeína (341 mg/l). Vitaminas: la de más diversidad y cantidad total. Única con vitamina B12.






vigencia limitada.





GUARANÁ LAMANITA








demasiado gas".

DYNAMITE





mg/l).



RED BULL







B52



<< En síntesis y tabla comparativa [Pág. 3 de 3]


B52

Sale a 0,72 euros/unidad (250 ml). Barata.

Denominación: "Energy Drink". La de menos taurina (0,5 g/l) entre las que lo

añaden. Y la de menos cafeína entre las bebidas "energéticas" (263 mg/l). Añade

vitamina C (la que más: 231 mg/l), ácido pantoténico, B6, B3 y ácido fólico (es la

única que lo añade). Lista de ingredientes con un error ("Acidulante: taurina").

En cata, 4,8 puntos, una de las peores. " "Sabor a medicina y amargo-ácido. Mal

olor".

GUARANÁ NATURAL

1,21 euros/unidad (250 ml). La más cara.

Denominación: "Bebida energética". Sin taurina, pero con cafeína y extracto de

guaraná. Etiquetado exagerado: dice poseer propiedades revitalizantes. No indica

cantidad de extracto de guaraná, incumpliendo la norma. Añade vitamina C, ácido

pantoténico, vitamina B6 (la que menos), B3 y B2.

En la cata, una de las peores, con 4,8 puntos: "Refrescante pero excesivamente

ácida. Demasiado gas".

SPEED UNLIMITED


Denominación: "Bebida energética". Denominación ("lo más prohibido") incorrecta.

Añade vitamina C (la que menos de las que lo hacen), ácido pantoténico, vitamina

B6 y biotina.

En cata, la peor: 4,2 sobre 9 puntos: "Ácido, agrio, amargo. Poco sabor".


"Energy Drink". La de menos taurina (0,5 g/l) entre las que lo añaden. Y la de menos cafeína entre las bebidas "energéticas" (263 mg/l). Añade vitamina C (la que más: 231 mg/l), ácido pantoténico, B6, B3 y ácido fólico (es la única que lo añade).


Guaraná natural





B52







olor".

GUARANÁ NATURAL








SPEED UNLIMITED




B6 y biotina.



"Bebida energética". Sin taurina, pero con cafeína y extracto de guaraná. No indica cantidad de extracto de guaraná. Añade vitamina C, ácido pantoténico, vitamina B6 (la que menos), B3 y B2.


Speed Unlimited





B52







olor".

GUARANÁ NATURAL








SPEED UNLIMITED




B6 y biotina.



"Bebida energética". Añade vitamina C (la que menos de las que lo hacen), ácido pantoténico, vitamina B6 y biotina.


Gracias


Gracias


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Síncope y euforia - WordPress.comSíncope y euforia I. Izquierdo HGUElche lunes 7 de junio de 2010. Caso • Adolescente de 14 años remitido al Sº de Urgencias de nuestro centro