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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN CARDIOLOGIA
Unidad Temática: Insuficiencia Cardiaca
Dr Juan Pablo Cimbaro CanellaServicio de Insuficiencia Cardíaca
Unidad de Trasplante Cardiaco Instituto de Cardiología “J. F. Cabral”
Corrientes, Argentina.
Sociedad de Cardiología de MisionesFederación Argentina de Cardiología
IndiceIntroducción
Definición
Fisiopatología
Epidemiología
Caracterización clínica
Predictores pronósticos
Biomarcadores
Síndrome cardiorenal
Tratamiento y manejo
del SICA
En Emergencia
Intrahospitalario
Alta médica
Nuevas opciones
Programas de manejo
Conclusiones
Introducciónû La hospitalización por síndrome de insuficiencia cardiaca
aguda (SICA) es el predictor más potente de re-
hospitalización y mortalidad en pacientes con ICC.
û El diagnóstico de alta se triplicó en las 3 últimas décadas.
û El manejo continua siendo un desafío debido a su
heterogeneidad, compleja fisiopatología, escasez de
directrices y falta de robustez en las recomendaciones.
Síndrome de Insuficiencia cardiaca aguda
û Inicio o recurrencia rápida o gradual de síntomas y signos de IC que requierenterapia urgente.
û Puede presentarse como aguda, de novo(IC de reciente inicio sin enfermedad cardiaca conocida) o descompensación de IC crónica
Eur Heart J 2008;29:2388–2442
Definición
Clasificación Clínica
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2008 - Eur Heart J 2008;29:2388–2442
Clasificación
Empeoramiento de IC (75%) Estadio C Card. Estructural y
Síntomas de IC
IC avanzada(5%)
Estadio D IC refractaria
IC De novo(20%)
Estadio BEstadio A
B: Card. Estructural sin IC
A: alto riesgo de IC
Estadio ACC-AHA Explicación
European Heart Journal (2010) 31, 784–793
Síndromes de Insuficiencia Cardiaca Aguda
Entidades clínicas
Clasificación
Gheorghiade M. J. Am. Coll. Cardiol. 2009;53;557-573
Clasificación según TA
Heart Fal Rev 2007; 12:97-104
SICA Hipertensivo
üDesarrollo rápido de los síntomasüIncremento de presiones de llenadoüNormovolemiaüIncremento del tono simpáticoüCongestión pulmonar predominante
SICA Normotensivo
üHistoria de ICCüDesarrollo gradualüCongestión pulmonar y sistémicaü Disfunción sistólicaüSignos Rx mínimos
SICA hipotensivo
üEscasa proporciónüSignos de bajo GCüHipoperfusiónüShock cardiogénico
û Prevalencia de ICC:ó USA: 5 millonesó Europa: 15 millones
û Costo: 34 mil millones. Similar en Europaû Altas hospitalarias (2005): 1 millónû Consultas a EME (1992-2001):10.5 millonesû Hosp. por ICA: Es la causa mas frecuente y
costosa en beneficiarios del Medicareû La tasa más alta de readmisión que cualquier
otra patología.
Epidemiología
Caracterización clínica:USA y Europa
Barry Greenberg. Circ J 2012; 76: 532 – 543
Epidemiología en Argentina
Perna ER et al, Am Heart J; 2005
Epidemiología: Mortalidad IH
12,1
4,6
10,5
4,7 54
6,9
0
2
4
6
8
10
12
14
ENUC1993
CONAREC1998
SAC 2001 CONAREC2004
HOSPICAL2005
ADHERE2003
EuroHeart2001
Perna y col, FAC 2005Fonarow G, ADHERE 2003
Cleland et al. Eur Heart J 2003;24:442-463
Rev Arg Cardiol 1993;61(Suppl 1):7-25. Amarilla G y col, Rev Argen Cardiol 1999;67:53-62
Thierer J y col, Rev Argent Cardiol 2002;70:261-273Rizzo y col, Rev Arg Cardiol 2004;72:333-40
Bayol y col Rev Arg Cardiol 2004;72 (Suppl 3):123
Características Clínicas según FV
J Am Coll Cardiol 2007; 50: 768 – 777
OPTIMIZE-HF Registry
Fisiopatología
Cotter G et al. Am Heart J 2008;155:9-18.
Causas y factores precipitantes
Heart 2011;97:1607e1618.
Valor predictivo de síntomas y signos
Circ J 2012; 76: 278 – 286
Congestión en SICA
Am Heart J 2008;155:1-5.
Valor predictivo de síntomas y signos
Journal of Cardiac Failure Vol. 17 No. 7 2011
En ptes. con IC avanzada, la Ing. yugular es el signo mas confiable, pero…..
This study demonstrates the concordance of right- and left-sided filling pressures in the majority (72%) of patients with chronic HF.
Validates the reliance on JVP to guide therapy aimed at reducing congestion for the majority of patients.
Mismatch of Right- and Left-Sided Filling Pressures in Chronic Heart Failure
Diagnóstico: Péptidos natriuréticos
Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Examen clínico, Rx,
ECG, ECO
BNP < 100 pg/mlNT-proBNP <
400 pg/ml
IC Crónica improbable
BNP 100-400 pg/ml
NT-proBNP400-2000 pg/ml
Zona GrisDiagnóstico
incierto
BNP > 400 pg/mlNT-proBNP>2000 pg/ml
IC Crónica probable
Valor predictivo de síntomas y signos
Baggish AL, et al. PRIDE Study. Crit Pathways in Cardiol 2004;3:171-6
Predictor Puntaje
NT-proBNP Elevado 4
Edema intersticial Rx 2
Ortopnea 2
Ausencia de fiebre 2
Uso actual de diuréticos de asa
1
Edad > 75 años 1
Rales pulmonares 1
Ausencia de tos 1
Score ³ 7: Sens. y Espec. 90%, VPP 83%
Presentación Clínica: SICA en Emergencia
Fenotipo Condición Clínica
ICA (de novo o empeoramiento de ICC) Signos y síntomas (disnea, taquicardia, congestión pulmonar, edema intersticial)
Edema de Pulmón
IC hipertensiva
Falla cardiaca derecha
SCA e IC
Shock cardiogénico
IC con alto gasto cardiaco
Edema alveolar (Rx Tx), distres, hipoxemia
Signos y síntomas de IC. TA >180-100. Congestión pulmonar. FV preservada.
Signos y síntomas de IC. Ing Yugular, hepatomegalia, edema de MI, hipotensión.Signos y síntomas de IC, 2rio a isquemia miocárdica (Ez. ECG)
Signos y síntomas de IC con hipotensión, hipoperfusión, oliguria, trast. Sensorio.
Taquicardia, adecuada perfusión y congestión en Rx Tx
Heart 2011;97:1607e1618.
Estratificación pronóstica:Tensión arterial y mortalidad
JAMA 2012, 296(18):2223-28
Síndrome Cardiorenalû Definición:
‘El trastorno fisiopatológico del corazón y los riñones por el cual la disfunción aguda o crónica en un órgano induce la disfunción aguda o crónica del otro¨
Ronco C et al. Eur Heart J 2009
SCR Tipo I (SCR agudo) Empeoramiento agudo de la función cardiaca que lleva a injuria renal aguda
SCR Tipo II (SCR crónico) Insuficienicia cardiaca crónica que genera falla renal progresiva y crónica
SCR Tipo III (SRC agudo)Empeoramiento agudo de la función renal (Ej: Isquemia reanl aguda, glomerulonefritis) que genera disfunción cardiaca aguda. ( Ej: Insuf. Cardiaca, arritmias, isquemia)
SCR Tipo IV (SRC crónico)Insuficiencia renal crónica (Ej. Glomerulopatias) que lleva a disfunción cardiaca crónica, HVI e incremento del riesgo CV.
SCR Tipo V (SCR Secundario)Condición sistémica (Ej. DBT, sepsis) que causa disfunción renal y cardiaca
Características del SCR• Falla Cardiorenal
– Leve : IC + TFG 30–59 mL/min/1.73 m2
– Moderado: IC + TFG 15–29 mL/min/1.73 m2
– Severo: IC + TFG <15 mL/min/1.73 m2 o diálisis
• Empeoramiento de la función renal durante el tratamientode SICA – Cambio en la creatinina >0.3 mg/dL o >25% del basal
• Resistencia a diuréticos– Congestión persistente a pesar de:
• >80 mg furosemida/day• >240 mg furosemida/day• Infusión continua de furosemida• Combinación de diuréticos
(de asa + tiazídicos + antagonistas de aldosterona)
Liang KV et al. Crit Care Med 2008;36 (Suppl):S75–88
Falla renal y mortalidad en SICA
J Cardiac Fail 2007;13:422-430
lower risk for WRF higher risk for WRF.1 .2 .5 1 2 4 8
Study Odds ratio (95% CI)Inhospital patientsKrumholz (2000), n=1681 1.41 ( 1.10, 1.82)Smith (2003), n=412 1.73 ( 1.00, 2.98)Akhter (2004), n=480 2.62 ( 1.66, 4.13)Cowie (2006), n=299
Jose (2006), n=1854Khan (2006), n=6535
Owan (2006), n=6052
Outhospital patients
Subtotal
De Silva (2005), n=1216
Subtotal
Overall
1.44 ( 0.98, 2.09)
1.61 ( 1.35, 1.93)
1.71 ( 0.96, 3.05)
1.46 ( 1.06, 2.02)
1.49 ( 1.30, 1.71)
1.69 ( 1.48, 1.94)1.79 ( 1.59, 2.02)
1.62 ( 1.45, 1.82)
Damman et al. J Card Fail 2007
Empeoramiento de la FR y mortalidad
Empeoramiento de la FR en SICA: Seguimiento a largo plazo
Patients at risk Patients at riskAbsolute and percent s-Cr change: Absolute s-Cr change:
< 0.3 or 25% 211 143 92 55 36 < 0.3 184 125 79 46 33 ≥ 0.3 & 25% 107 64 36 19 14 ≥ 0.3 134 82 49 27 21
HF hospitalizations andCV-mortality–free survival
55%
28%
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0 90 180 270 360 450 540 630 720Days
Patie
nts
(%)
CV-mortality–free survival
P < 0.001
Δ creatinine < 25% and/or < 0.3 mg/dLΔ creatinine ≥ 25% and ≥ 0.3 mg/dL
86%
59%
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
0 90 180 270 360 450 540 630 720Days
P < 0.001
Δ creatinine < 25% and/or < 0.3 mg/dLΔ creatinine ≥ 25% and ≥ 0.3 mg/dL
Patie
nts
(%)
Metra M, Eur J Heart Fail. 2008;10:188-195.
Sindrome Cardiorenal Anemia
Liang KV et al. Crit Care Med 2008;36 (Suppl):S75–88
CHF CKD
AnemiaAnemia
+CKD
Anemia+
CHF
CRAS
CHF + CKD
Young JB et al. Am J Cardiol 2008;101:223–230
0.11
0.10
0.09
0.08
0.07
0.06
0.05
0.04
0.03
0.02
0.01
0.10
Pred
icte
d pr
obab
ility
of
in-h
ospi
tal d
eath
Admission Hb (5–20 g/dL)
4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
Relation of Low Hemoglobin and Anemia to Morbidity andMortality in Patients Hospitalized With Heart Failure (Insight from the OPTIMIZE-HF Registry)
Kittleson, M. et al. J Am Coll Cardiol 2003;41:2029-2035
Significancia pronóstica: Intolerancia a IECApor limitaciones Cardiorenales
On ACEi, n=173
CR Limit, no inotropes, n=45
1.0 –
0.9 –
0.8 –
0.7 –
0.6 –
0.5 –
0.4 –
0.3 –
0.2 –
0.1 –
0.0 –I I I I I I I I I I I I I I 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26
149120
9066
46 3231 10
30
22
16 12 7 5 3 1
CRLimit vs. on ACE: HR, 2.8 (1.8 to 4.4; p<0.0001) adjusted for age, SBP, creatinine…
Months from hospitalization
Even
t-fre
e su
rviv
al
CR Limit, on inotropes, n=143
Inotropes vs. no inotropes: p=0.0002
Predictores asociados a empeoramiento de la FR
Greenberg B -Circ J 2012; 76: 532 – 543
J Am Coll Cardiol 2009;53:589–96
Importance of Venous Congestion for Worsening of Renal Function in Advanced Decompensated Heart Failure
Meta-análisis de 10 ensayos prospectivos con 2322 pacientes
0
5
10
15
20
25
Necesidad Tto reemplazo
renal
Dias UCI Dias totales Mortalidad
NGAL (-), sCrea (-)NGAL (+), sCrea (-)NGAL (-), sCrea (+)NGAL (+), sCrea (+)
P<0.001 P<0.001
P=0.003
P=0.003
Haase M, et al. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 1752-61
NGAL y síndrome cardiorenal
Estratificación de riesgo: Biomarcadores y Mortalidad IH
Fonarow G, et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:1943-1950Peacock IV WF et al. N Engl J Med 2008;358:2117-26
Registro ADHERE: Troponina- Péptidos Natriuréticos
Estratificación de riesgo: BNP pre alta y eventos
Estratificación de riesgo: BiomarcadoresCIAST-HF II: TnT y péptidos natriuréticos
Días de seguimiento
1801501209060300
Supe
rvive
ncia
sin
read
misi
on p
or IC
D
1,0
,9
,8
,7
,6
,5
,4
,3
,2
,1
0,0
TnT y PN (+)
Sólo PN (+)
Solo TnT (+)
TnT y PN (-)
Perna, ER et al, Eur Heart J 2008, Abstract
RiesgoTnT (-) y PN (-) = 1
TnT (+) o PN (+) = 2.5 (IC=1.6-3.7)TnT (+) y PN (+) = 4.7 (IC=3.1-7.0)
Estratificación de riesgo: Biomarcadores: Eventos al año
Days
360270180900
Free
hos
p. s
urvi
val
1,0
,9
,8
,7
,6
,5
,4
,3
,2
,1
0,0
Days
360270180900
Free
Hos
p. C
um S
urvi
val
1,0
,9
,8
,7
,6
,5
,4
,3
,2
,1
0,0P=0.0002 P=0.002
In Cox model, two biomarkers (+) at admission were potent predictors of death (HR=13.4, 95%CI=1.5-119.3) and combined endpoint (HR=7.0, 95%CI=2.5-19.3)
At admission Predischarge
BNP and TnT (-) BNP or TnT (+) BNP and TnT (+)
Perna ER, et al. J Heart Lung Transplant 2006;10:1230-40
TnT + NT-proBNP
Elevación de Troponina en SICA: Diagnóstico diferencial
J Am Coll Cardiol 2010;56:1071–8
Biomarcadores en IC en Ctes
BMRoche ELECSYS
CHF AHFSAdmission Discharge
TnT 4thng/ml
Mean (SD)
0.027(0.040)
0.043(0.073)
0.049(0.119)
Median (IQR 25-75%)
0.009(0.009-0.033)
0.012(0.009-0.040)
0.014(0.009-0.035)
Range 0.009-0.239 0.008-0.485 0.009-1.080hsTnT pg/ml Mean
(SD)30.48 †(32.65)
52.47(65.09)
54.96(98.79)
Median (IQR 25-75%)
24.16 †(11.45-38.62)
30.30(20.38-56.15)
29.36(15.33-55.44)
Range 0.3-273.0 3.18-441.2 2.52-877.4NT-BNP pg/ml Mean
(SD)- 13994 ‡
(14765)9963
(13177)
Median (IQR 25-75%)
- 8992 ‡(3486-17856)
4717(1498-12123)
Range 371-53550 84-53550
Perna et al. Data not published† p<0.0001 vs AHFS Adm; ‡ p<0.0001 vs AHFS Dis, p=0.021 vs AHFS Dis
Predictores PronósticosPresión sistólica Correlación inversa con mortalidad. La tasa de
readmisión es independiente de la presiónEnfermedad coronaria La extensión y severidad predicen pobre pronósticoTroponinas 3x mortalidad intrahospitalaria, 2x mortalidad post-alta
y 3x readmisiónDis-sincronía Ventricular QRS ancho en 40% con baja FE y se asocial con mayor
mortalidad y rehospitalización temprana y tardíaDisfunción renal 2x-3x mortalidad post-alta. Igual si hay empeoramiento
en la internaciónHiponatremia <135 mmol/l ocurre en 25%, 2x-3x mortalidadCongestión clínica al alta Importante predictor de morbimortalidad FE Similar tasa de eventos con FE reducida o preservadaBNP/NT-proBNP Aumento en la utilización de recursos y mortalidad Capacidad funcional al alta Caminata de 6 minutos predice evolución post-alta
Gheorghiade M, et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53:557–73
Conclusiones ØEl SICA es altamente prevalente, costoso y de elevada morbimortalidad.
Ø Incluye un grupo heterogéneo de pacientes, con etiología y pronóstico diferente.
ØLa forma mas frecuente de presentación es el empeoramiento o exacerbación de la ICC.
ØSi bien valoración pronóstica implica el uso elementos sencillos de la clínica y laboratorio. El empleo de multimarcadores contribuye a mejorar su estratificación.
ØEl fallo renal constituye una co-morbilidad frecuente, asociadoa mala evolución.
Indice
Manejo y tratamiento de SICA
En Emergencia
Intrahospitalario
Alta médica
Nuevas opciones
Programas de manejo
Conclusiones
Manejo de SICA: Fases y objetivos del tratamiento
Inmediatos (EME, UCI, UCO)- ¯ síntomas - Restaurar oxigenación- Mejorar la perfusión de órganos y hemodinamia- Limitar el daño cardíaco y renal- ¯ permanencia en UCI
Intermedios (en el hospital)- Estabilizar el paciente y optimizar el tratamiento- Iniciar la terapia farmacológica apropiada- Considerar la necesidad de tto eléctrico. Evaluar Revasc.- Minimizar la estadía hospitalaria
Manejo pre-alta y a largo término- Estrategia de seguimiento- Educación e inicio de ajustes en estilo de vida- Profilaxis secundaria- Prevención de readmisión temprana- Mejorar calidad de vida y supervivencia
Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Manejo inicial de SICA
Acute HF Syndromes – Gheorghiade and Pang J. Am. Coll. Cardiol. 2009;53;557-573
1- Tratar inmediatamente las condiciones que amenazan la vida -Estabilizar al paciente
Medidas de salvataje en paralelo con el diagnóstico (SCA con ST, EAP flash)
2- Establecer el diagnóstico
Basado en HC; Signos y Síntomas; Rx de Tórax; Biomarcadores
3- Determinar el perfil clínico y comenzar el tratamiento inicial.
Puntos Claves: FC; TA; Congestión; ECG; F. Renal; Tn-BNP, Saturación de O2; Historia de enfermedad coronaria.
4- Determinar y manejar la causa y factores precipitantes.
Ej: Isquemia; HTA; Arritmias; falla renal; DBT; infecciones.
5- Aliviar los síntomas Generalmente con diuréticos, con o sin drogas vasoactivas. Morfina en EAP.
6- Proteger y preservar función cardiaca y renal
Evitar hipotensión o incremento de FC (Enfermedad coronaria) Uso de inotrópicos restringido a bajo GC.
7- Toma de decisión La mayoría se hospitaliza en telemetría. Los de bajo riesgo derivar a UO o domicilio.
Estratificación de riesgo en EME
J Am Coll Cardiol 2010;56:343–51
National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Emergency Department Management of Acute Heart Failure
Bajo Riesgo20% de SICA
Moderado Riesgo 70% de SICA
Alto Riesgo10% de SICA
TAS >160 mmHgBUN < 30 mg/dlTroponina normal
TAS 115-160 mmHgBUN 30- 43 mg/dl
TAS < 115 mmHgBUN > 43 mg/dlCreat. > 2.75 mg/dlElevación de TroponinaElevación significativa de PNSodio < 136 mEqL
Alta dentro de 24hs.Unidad de ObservaciónSin readmisión
Hospitalización: 1 a 7 días.Mortalidad: 4-5%
Hospitalización:> 7 díasElevada mortalidad y readmisión
Perfiles hemodinámicos
Circ J 2012; 76: 278 – 286
Estrategias para mejorar evoluciónENF.
CORONARIARevasc.
(ATC-CABG)Estatinas-AAS
VASCULARIECA/ARA -BB-Diur.
NitratosHTP
PDE inh. etc
MIOCARDIOIECA/ARA -BB- Ant
aldost.-DigoxinaHidral-Nitratos
Tto Qx (Dor proc.)
VALVULARCorrección Qx
ELECTRICOCDICRT
Tto FA
BLANCOTERAPÉUTICO
Heart 2011;97:1607e1618.
Objetivos del Tratamiento
Novel therapeutic targets for the treatment of heart failure NATURE REVIEWS |2011
Mejorar el pronóstico: Reducir mortalidadReducir morbilidad (aliviar signos y síntomas; mejoría hemodinámica,
sin afectar adversamente la tensión arterial y Fcia. Cardiaca. Mejorar el perfil neurohumoral, reducir estadia hospitalaria y tasa de readmisión.
Prevenir progresión y remodelado ventricularManejar co-morbilidades que pueden causar y contribuir a la
patogénesis de la fala cardicac
Porque no las nuevas drogas no tienen beneficio clínico esperado
Novel therapeutic targets for the treatment of heart failure NATURE REVIEWS |2011
Thus, the development of new, effective and safe drugs for the treatment of heart failure should be based on a better understanding of the pathophysiological mechanisms that
are directly implicated in the onset and/or maintenance of heart failure (that is, well-supported hypotheses), robust preclinical data and well-designed RCTs8,10 .
Perfiles Clínicos
Acute HF Syndromes – Gheorghiade and Pang J. Am. Coll. Cardiol. 2009;53;557-573
Manejo de SICA: Fases y objetivos del tratamiento
Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Manejo Farmacológico precoz
Ø Todos los ptes deberían tener un saturómetro de pulsoØ Saturación 95-98% (Recomendación I, evidencia C)Ø Ventilación no invasiva (2-4 hs, 100%O2)(EAP) (IIa, B)Ø CPAP (presión positiva constante)Ø EAP: ¯ retorno venoso, ¯ intubación (26-50%), ¯ mortalidadØ Segura en IAMØ Recomendado: 5-10 cmH2O . FiO2 ≥ 40%
Ø BiPAP (>presión inhalatoria, <presión espiratoria)Ø Menor beneficio en IC ( IAM?)Ø Presión de soporte (8-24 cmH2O) + PEEP (5-20 cmH2O)
Utset JM. Rev Esp Cardiol 2001;54:1023-28Panacek EA, Kirk JD. Rev Cardiovasc Med 2002;3:S35-S40
Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Oxigenación
Manejo Farmacológico precoz
CPAP Bi PAPVentilación No invasiva
NOTA: Precaución en shock cardiogénico , falla de VD, obstrucción severa.
- Intubación y VM : en caso de Falla respiratoria progresiva y fatiga severa
con hipercapnia
Manejo Farmacológico precozMorfina y análogos
Ø Debería ser considerada en todos los pacientes muy sintomáticos:Ø Disnea severaØ AnsiedadØ InquietudØ Dolor precordial
Ø Mejora los síntomas y la cooperación para la VNIØ Evidencia limitada
Ø Bolo 2.5 -5 mg IV. Puede repetirseØ Monitorear Fcia. RespiratoriaØ Nauseas (frecuente)Ø Precuación: Hipotensión, BAV de alto grado, bradicardia, hipercapnia
Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Manejo Farmacológico precozDiuréticos
Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Ø Diuréticos (I, B)Ø Congestión moderadaØ Furo (20-40 mg EV), Tora (10-20 mg), Bume (0.5-1.0 mg)
Ø Congestión severaØ Furo EV (40-100 mg), infusión continua (5-40 mg/H)Ø Tora (20-100 mg), Bume (1-4 mg)
Ø Refractariedad diurético asa Ø + HCT (20-50 mg x 2), o + Meto (2.-10 mg x 1) o Espiro (25-50
mg x 1)Ø Alcalosis Ø Acetazolamida 0.5 mg
Ø Refractariedad diurético asa y tiazidasØ + Dopa, + DBT, + ultrafiltración o hemodiálisis
Duiréticos: Sitios de acción
Novel therapeutic targets for the treatment of heart failure NATURE REVIEWS |2011
Manejo Farmacológico precoz
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0 10 20 30 40 50 60
Prop
ortio
n w
ith D
eath
, Reh
osp,
or E
D V
isit
Days
Continuous Q12
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0 10 20 30 40 50 60
Prop
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, Reh
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or E
D v
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Days
High Low
p = 0.30 p = 0.28
Secondary End Point: Death, Rehospitalization, or ED Visit
308 patients- 2x2 factorial rand.
Low Dose (1 x oral)Q12 IV bolus
High Dose (2.5 x oral)Q12 IV bolus
Low Dose (1 x oral)Continuous infusion
High Dose (2.5 x oral)Continuous infusion
Diuretic Strategies in Patients with Acute DecompensatedHeart Failure (DOSE)
N Engl J Med 2011;364:797-805.
Manejo Farmacológico
Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Vasodilatadores Recomendación Clase I - Evidencia B
TipsüDeberían ser evitados TAS < 90 mmHg.üPrecuación en SICA asociado a SCA (NPS)üTaquifilaxia luego de 24-48hsüEvitar la hipotensión en sujetos con disfunción renal
NesiritideASCEND -HF
ASCEND-HF American Heart Journal, 2009; 57- 2- 219-228
Conclusión: Redujo modestamente la disnea. No afectó la FR y no redujo la mortalidad
Manejo Farmacológico
Dickstein K et al, Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Inotrópicos (generalidades)
TipsüDeberían ser empleados en hipotensión, bajo gasto e IC refractaria. üDBT: Destete progresivoüLEVO: Preferible en tratados con BB. En hipotensión, evitar bolo. üDOPA: Dosis altas (efecto presor). Dosis baja (limitado efecto diurético).üDigoxina: Util en FA. Incrementa GC y reduce PFD. Clase IIb C
. Clase IIa - B
Monitoreo Hemodinámico conSwan-Ganz
Manejo (corto plazo) de inotrópicos y presores para shock cardiogénico. Evaluación para Tx cardíaco o asistencia mecánicaIncertidumbre acerca del estado hemodinámico
Enfermedad pulmonar e ICSCA e ICSospecha de predominio del fallo del VD sobre el fallo del VISospecha de RVS muy baja o alta que limita otras terapias
Rediseño del tto en pacientes refractarios al ajuste guiado x clínicaOptimización de diuréticos y vasodilatadores para facilitar el destetede inotrópicos
Indicaciones- ESC Guidelines: CIIa-C
Stevenson LW. Circulation. 2006;113:1020-1033
Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization EffectivenessThe ESCAPE Trial
JAMA. 2005;294:1625-1633
Monitoreo Hemodinámico conSwan-Ganz
433 pacientes en 26 centrosFey: 19%TAS: 106 mmHgCreat: 1.5 mg/dlTarget hemodinámico
PCP: 15 mmHgAD: 8 mmHg
Seguimiento: 6 mesesMortalidad a 6m: 10%
La presión capilar pulmonar predicemortalidad
Hemodynamic measurement in 456 heart failure patients after tailored vasodilator therapy.
Fonarow GC et al. Circulation. 1994;90(4 pt 2):I-488.
199
257
PCWP > 16 mm Hg
PCWP < 16 mm Hg236
220
CI > 2.6 L/min-m2
CI < 2.6 L/min-m2
Mortality Risk (%)Mortality Risk (%)
0 6 12 18 240
10
20
30
40
50
60
0 6 12 18 240
10
20
30
40
50
60
Time (m)
P = NSP = 0.001
Utilidad del Eco Doppler: ValoraciónHemodinámica no inasiva
E/E’
Ommen SR. Circulation 2000;102:1788-1794Nagueh et al. J Am Coll Cardiol 1997;30:1527-1533
Flujo mitral Doppler tisular del anillo
PCP= 1,24 (E/E’) + 1,91
100 p comparados con PFD del VI.E/E’ < 8 = PFD normalE/E’ > 15 = PFD aumentadaE/E’ 8 – 15 = PFD variable
Doppler Tisular
Nuevas Estrategias: UltrafiltraciónEstudio UNLOAD
200 p con ICD randomizados a ultrafiltración periférica V-V o tto on diuréticos
Puntos finales Ultrafiltración Diuresis p
48 horas
Pérdida de Peso, kg (PF primario)
5.0, n=83 3.1, n=84 0.001
Pérdida neta de líquido (l) 4.6 3.3 0.001
K<3.5 mEq/L (%) 1 12 0.018
Necesidad de drogas vasoactivas (%)
3 13 0.015
90 días
Rehospitalización (%) 18 32 0.022
Días de Rehospitalización 1.4 3.8 0.022
Visitas a EME o consultorio (%)
21 44 0.009
Costanzo MR et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83
Máquina:U$D19.000,00
Filtro:U$D900,00
Nuevas terapias
Eur Heart J 2008;29:2388-2442
Nuevas drogas: Istaroxime
Eur Heart J 2008;29:2388-2442
1-Estimula la Na/K ATPasa2-Incrementa la acción de Ca/ATPase tipo 2a del SRS
Efecto INOTROPICO y LUSITROPICO
A Phase II Trial to Assess Hemodynamic Effects of Istaroxime in Pts With Worsening HF and Reduced LV Systolic Function (HORIZON-HF)
Nuevas drogasRelaxina
Relaxin for the treatment of patients with acute heart failure (Pre-RELAX-AHF): a multicentre, randomised, placebo-controlled, parallel-group, dose-finding phase IIb study
61 ptes con IC Descompensada-Mejoría de disnea evaluado por Escalade Likert y por Escala visual. -Reducción de Muerte CV o rehosp.por ICa 60 días: 2·6% vs 17·2% p=0·053.Similar tasa de eventos adversos.
En Curso RELAX AHFFase III
Nuevas Drogas: Tolvaptan
Konstam M et al. JAMA. 2007;297:1319-1331.
EVEREST Trial
Nuevas drogas
Massie, B. M. et al. N. Engl. J. Med. 2010; 363, 1419–1428
Antagonistas de la Adenosina (Rolofilina) PROTECT trial
Otras opciones
Lancet 2008;372:1223–1230.
MicronutrientesEl déficit se asocia a reducción de provisión de ATP y disfunción cardiaca.
Coenzyme Q10- Taurinal-carnitineThiamine Complejo BAminoácidosAcidos grasos omega 3
En GISSI-HF trial (Beneficios en morbi- mortalidad, efectosanti-remodelado, antiinflamatario, inhibición NH y supresiónarrítmica).
Nuevas opciones terapéuticas en IC
NATURE REVIEWS | DRUG DISCOVERY VOLUME 10 | JULY 2011 |
Nuevas opciones terapéuticas en IC
NATURE REVIEWS | DRUG DISCOVERY VOLUME 10 | JULY 2011 |
¿Por qué nuevas drogas no tienen el beneficio clínico esperado?
Novel therapeutic targets for the treatment of heart failure NATURE REVIEWS |2011
ØDiseños diferentes de ECR en SICAØ Estudios clínicos con población heterogenea.ØDiferentes Criterios de inclusión y exclusiónØDuración del tratamiento y dosis variablesØEscaso consenso para Puntos FinalesØParadoja entre mejoría sintomática y evolución a largo plazoØBeneficio en Fase II, no se demuestran en Fase IIIØDiferentes requerimientos regulatorios entre EMEA y FDA.
El desarrollo de nuevos fármacos, eficaces y seguros debe basarse en:-Mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos.- Datos preclínicos robustos- ECR bien diseñados - Puntos finales uniformes.
Dispositivos Implantables
The COMPASS-HF study. J AmColl Cardiol 2008;51:1073–9J Am Coll Cardiol 2003;41:565–71.Lancet 2011;377:658–66.
Monitores hemodinámicos implantables
COMPASS-HF (Chronicle Offers Managementto Patients with Advanced Signs and Symptoms ofHeart Failure) trial.CF III – IV Sin diferencia en eventos(Ej. Hospitalizaciones y visitas a EME) comparadocon grupo control
HOMEOSTASIS (HemodynamicallyGuided Home Self-Therapy in Severe HeartFailure Patients) Study.CF III-IV Demostró menor riesgode descompensación o muerte.HR: 0.16 [IC 95%: 0.04-0.68]
CHAMPION(CardioMEMS Heart Sensor Allows Monitoring of Pressureto Improve Outcomes in NYHA III Heart Failure Patients)CF III con hospitalización previa.Demostró reducción del 30% de hospitalización. (IC:0.60 to 0.84)
Monitoreo hemodinámico en domicilio
J Am Coll Cardiol 2012; 59:97–104
Programar el alta previene re-hospitalización
. Planeando el alta
. Programas de manejo post AltaComponentes recomendados(Cont) ESC Guidelines: Clase I -A
European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442
v Facilitar el acceso durante episodios de descompensación.
v Optimizar el manejo médico y acceso a opciones de
tratamiento avanzado.
v Adecuada educación del paciente con especial énfasis en la
adhesión y la auto-gestión de la atención.
v Activa participación en el autocontrol de síntomas y régimen
flexible de diuréticos.
v Apoyo y soporte psicosocial para el paciente y su entorno
. Programas de manejo post AltaComponentes recomendados ESC Guidelines: Clase I -A
European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442
1. Facilitar el acceso durante los episodios de
descompensación.
2. Optimizar el manejo médico y acceso a opciones de
tratamiento avanzado.
3. Adecuada educación del paciente con especial énfasis en
la adhesión y la auto-gestión de la atención.
4. Activa participación en el autocontrol de síntomas y
régimen flexible de diuréticos.
5. Apoyo y soporte psicosocial para el paciente y su entorno
ConclusionesØLa gran mayoría de los pacientes mejoran durante la hospitalización, sin embargo la tasa de readmisión y mortalidadpermanecen elevadas.
ØLa identificación de los perfiles clínicos permite un adecuado manejo hemodinámico.
ØMejorar la evolución luego del alta debe ser uno de los objetivos más importantes. La implementación de programasde manejo irían en esa dirección.
ØLa hospitalización constituye una excelente oportunidad para iniciar el tratamiento recomendado
ØDebería identificarse sujetos pasibles de modificar su evolución (miocardio viable, ravascularización, terapia eléctrica)ØLas nuevas drogas no han demostrado la eficacia clínica esperada.