Status KASUS

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk

menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul Ulkus Diabetikum + DM Tipe 2 +

Neuropati Diabetikum + Retinopati Diabetikum. Penyusunan tugas ini masih jauh

dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik

yang membangun dari pihak pembaca agar dikesempatan yang akan datang penulis

dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami

Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM, Dr. Sibli, Sp.PD, dan Dr.Sunhadi

MM.SDM yang telah membantu menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, Juni 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………..2

DAFTAR ISI…………………………………………………………3

BAB I ………………………………………………………………....

Identitas Pasien………………………………………………… 4

Anamnesis………….…………………………………………4

Pemeriksaan Fisik…………………………….………………… 5

Resume……………………………………….………………… 7

BAB II…………………………………………………….

Pembahasan dan ………………………………….11

BAB III …………………………………………………………….

Tinjauan Pustaka Diskusi……………………………….17

DAFTAR

PUSTAKA……………………………………………………………….18

BAB I

KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny.S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 54 tahun

Alamat : Tangkil

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Tgl. Masuk : 11 Juni 2013

Tgl. Keluar : 22 Juni 2013

B. PEMERIKSAAN

B.1 ANAMNESIS (Autoanamnesis)

B.1.1 Keluhan Utama :

Luka pada kaki kiri

B.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu.

Luka seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien mengaku

tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda tajam lainnya.

Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang lalu. Rasa

kesemutan dan baal terjadi terus menerus dan tidak menghilang ataupun berkurang

dengan istirahat. Pasien mengeluhkan nyeri dan bengkak disekitar luka. Keluhan tidak

disertai adanya demam.

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak

kabur, terutama melihat objek yang jauh. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai

merasakan peningkatan dalam makan dan minum yang diikuti dengan lebih seringnya

buang air kecil pada malam hari yaitu sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien juga

mengeluhkan terjadinya penurunan berat badan dan sering merasa lemah dan pusing.

Karena keluhan tersebut lalu penderita berobat ke poliklinik RS. Arjawinangun dan

dilakukan pemeriksaan darah ternyata kadar gula darah penderita diatas 400 mg/dl.

Sehingga oleh dokter yang memeriksa penderita dinyatakan menderita penyakit

kencing manis. Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan petunjuk dokter.

Pasien juga menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak rutin melakukan

olahraga dan pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering memakan

makanan ringan atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang tidak

melakukan kegiatan.

Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari

yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak nafas,

jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat

menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat kencing manis

pada keluarga tidak ada.

B.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit diabetes melitus ada

Riwayat hipertensi ada

Riwayat stroke tidak ada

Riwayat penyakit paru tidak ada

Riwayat alergi obat tidak ada

B.1.4 Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat hipertensi tidak ada.

Riwayat stroke tidak ada.

Riwayat diabetes tidak ada.

Riwayat penyakit paru tidak ada

Riwayat alergi obat tidak ada

B.2 PEMERIKSAAN FISIK

B.2.1 Keadaan Umum :

Kesadaran : Compos Mentis

Tampak sakit : sedang

Berat Badan : 85 kg

Tinggi Badan : 162 cm

IMT : 32,388

BBI : 46,8

B.2.2 Tanda Vital :

TD : 130/80 mm/Hg

Nadi : 80 x/menit (kuat, cukup, regular)

Respirasi : 16 x/menit

Suhu : 36,80 C

B.2.3 Organ Tubuh :

B.2.3.1 Kepala

Bentuk : Normal,simetris

Mata

Letak : Simetris

Kelopak mata : Edema Palpebra -/-

Kornea : Tidak ada kelainan

Refleks kornea : +/+

Pupil : Bulat, isokor

Reaksi konvergensi : +/+

Sklera : Ikterik -/-

Konjungtiva : Anemis +/+

Iris : Tidak ada kelainan

Pergerakan : Normal, ke segala arah

Reaksi cahaya : Direk +/+, Indirek +/+

Visus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaaN

Wajah : Normal

Telinga : Bentuk normal, Simetris, sekret -/-

Hidung : Sekret -/-, septum tidak deviasi,

pernafasan cuping hidung -/-

Mulut : T1-T1, tidak hiperemis, lidah tidak kotor,

karies (-)

B.2.3.2 Leher

Leher : Pembesaran KGB (-) , tidak ada massa, JVP normal

Trakea tidak deviasi

B.2.3.3 Thorak

Pulmo:

I: Hemitorak kanan dan kiri simetris dalam keadaan statis dan dinamis,

tidak terlihat massa kelainan kulit, ataupun pelebaran pembuluh darah.

P: Fremitus vokal dan taktil kanan dan kiri simetris

P: Sonor pada kedua hemitorak

A: VBS kanan = kiri, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Cor :

I : Iktus kordis tidak terlihat

P : Iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra

P : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra

Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra

Batas atas jantung : ICS III linea Parasternalis sinistra

A: Bunyi jantung I - II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

B.2.3.4 Abdomen

I : Tampak cembung dan lembut, striae (-),venektasi (-)

A: Bising usus (+) normal

P : Timpani

P : Nyeri tekan (-), shifting dullnes (-)

Hepar dan lien tidak teraba membesar

B.2.3.5 Ekstremitas

Distribusi : Lokalisata

a/r : Medial cruris dextra

ulkus : Single, bentuk bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak

menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada

bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan

(-).

Palpasi a femoralis +/+, palpasi a.poplitea +/+, palpasi a.tibialis posterior +/+,

palpasi a.dorsalis pedis +/+

B.2.3.6 Status Neurologis

Motorik :

Superior : 5/5

Inferior: 5/5

Sensorik :

Hipestasi bilateral pada lengan dan tungkai bawah

Refleks fisiologis +/+

Refleks patologis -/-

B.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kadar Gula Darah

12-6-13 13-6-13 14-6-14 15-6-13 16-6-13

GDS 281 318 306 337 300

GD2PP

17-6-13 18-6-13 19-6-13 20-6-13 21-6-13 22-6-13

329 315 131 105 110 110

Laboratorium ( 12 Juni 2013)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 19,0 H 10^3/ 4.0-12.0

LYM 2,2 10^3/ 1.0-5.0

MON 1,0 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 15,9 H 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 11,4 L % 25.0-50.0

MON% 5,1 % 2.0-10.0

GRANUL% 83,5 H % 50.0-80.0

RBC 3,10 L 10^6/ 4.0-6.20

HGB 8,2 L g/dl 11.0-17.0

HCT 26,5 L % 35.0-55.0

MCV 85,5 80.0-100.0

MCH 26,5 Pg 26.0-34.0

MCHC 30,9 g/dl 31.0-35.0

RDW 13,0 % 10.0-16.0

PLT 287 10^3/ 150.0-400.0

MPV 9.0 7.0-11.0

PCT 0,258 L % 0.200-0.500

PDW 16,9 % 10.0-18.0

Laboratorium ( 17 Juni 2013)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 12,8 H 10^3/ 4.0-12.0

LYM 2,3 10^3/ 1.0-5.0

MON 0,9 10^3/ 0.1-1.0

GRANUL 9,7 10^3/ 2.0-8.0

LYM % 17,9 L % 25.0-50.0

MON% 6,7 % 2.0-10.0

GRANUL% 75,4 % 50.0-80.0

RBC 3,28 L 10^6/ 4.0-6.20

HGB 9,3 L g/dl 11.0-17.0

HCT 28,1 L % 35.0-55.0

MCV 85,7 H 80.0-100.0

MCH 28,4 H Pg 26.0-34.0

MCHC 33,1 g/dl 31.0-35.0

RDW 13,7 % 10.0-16.0

PLT 297 10^3/ 150.0-400.0

MPV 8,9 7.0-11.0

PCT 0,264 L % 0.200-0.500

PDW 14,1 % 10.0-18.0

BT’ = 2

CT’ = 4

Kimia Klinik

(12 Juni 2013)

Ureum 33 10-50

SGOT 30 0–36U/l

SGPT 33 0–41U/l

C. RESUME

Wanita 54 tahun datang dengan luka di kaki kanan(+), nyeri (+), bengkak (+),

demam (-) Abses di kaki (+) hiperemis (+). Riwayat kencing manis (+). Polifagi (+),

polidipsi (+), poliuria (+). Kesemutan (+), penurunan berat badan (+), penurunan visus

(+). Pasien kontrol teratur namun jarang berolahraga dan suka makan yang manis-

manis. Tekanan darah 130/80 mmHg, Konjungtiva anemis (+), hiperglikemia (+),

anemia (+) leukositosis (+)

D.DIAGNOSIS KERJA

Ulkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 +

Neuropati Diabetik + Retinopati Diabetik

E. DIAGNOSIS BANDING

- Selulitis ec DM tipe II

- Gangren Diabetikum

F. USUL PEMERIKSAAN

1. Gula darah puasa2. Apus luka : kultur & test sensitivitas3. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida4. Ureum kreatinin5. Protein urin (mikroalbuminuria)

G. TERAPI

1. Non Farmakologis :

- Edukasi tentang penyakitDiabetes Melitus

- Perawatan Luka

- Perencanaan diit

- Latihan jasmani

2. Farmakologis

- IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit (I.V line)

- Metformin 2x500 mg

- Glucodex 1x80 gr

- Metronidazol 3x500 mg inj.

- Cefotaxim 3 x 1 gr inj

- Omeprazol 2x1 amp inj

H. PROGNOSIS:

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam: dubia ad bonam

Quo ad sanationam: dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning12-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+),

pusing(+)O: CM; TD 130/80 mmHg; N 84x/i; RR

16x/i; T 36,50C, NT (-) Bu (+)GDS : 281

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+)

A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe IIP:

Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari

Farmakologis

- RL 20 gtt/mnt- Metformin 2x500 mg- Glucodex 1x80 gr- Metronidazol 3x500 mg inj.- Omeprazol 2x1 amp inj.- Cefotaxim3 x 1gr inj

13-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(+)

O: CM; TD 130/80 mmHg; N 88x/i; RR 20x/i; T 36,40C, NT (-) dan BU(+)

GDS : 318

A: Abses a/r pedis dextra ec DM tipe IIP:

Non Farmakologis : Kebutuhan kalori basal 1550 kkal/hari, kompres rivanol

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)

Farmakologis

- RL 20 gtt/mnt- Metformin 2x500 mg- Glucodex 1x80 gr- Metronidazol 3x500 mg inj.- Cefotaxim 3 x 1gr inj- Omeprazol 2x1 amp inj

14-6-2013 S: nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)

O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 16x/i; T 36,20C, NT (-) dan BU(+)

GDS : 306

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), hiperemis (+), abses (+), teraba hangat (+)

Terapi lanjut


O: CM; TD 120/80 mmHg; N 80x/i; RR 20x/i; T 360C, NTE (-) dan BU(+)

GDS : 337

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)

Terapi lanjut


O: CM; TD 130/70 mmHg; N 84x/i; RR 20x/i; T 36,50C, NTE (-) dan BU(+)

GDS : 300

Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)

Terapi lanjut

17-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)

O : CM, TD = 140 / 80 mmHg, N = 80 x/mnt, RR = 20x/mnt, t = 36,40C

GD2PP : 329Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+)

Terapi lanjut

18-6-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (+), pusing(-)

O : CM,

TD = 140 / 80 mmHg, N = 78 x/mnt, RR = 24x/mnt, t = 36,40C

GDS : 315Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+), nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut

19-5-2013 S : nyeri pada kaki kanan (+), lemah (-), pusing(-)

O : CM


GDS : 131Status lokalis : a/r pedis dextra pus (+), abses (+),nekrotik sedikit (+)

Terapi lanjut


O : CM



Terapi lanjut


O : CM



Terapi lanjut


O : CM



Terapi lanjut

BAB II

DISKUSI KELOMPOK

DISKUSI ANANMESIS

Diskusi Keterangan Umum

Penderita adalah seorang wanita berusia 54 tahun.

Diabetes melitus dapat terjadi pada pada setiap golongan, dan tidak ada perbedaan insidensi yang mencolok antara pria atau wanita. Prevalensi DM meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.3

Diskusi Keluhan Utama

Luka di kaki sebelah kanan

Pada kasus Diabetes Mellitus penderita sering datang dengan keluhan akibat

komplikasi yang timbul baik akut maupun kronis, yaitu :

Komplikasi akut : Hipoglikemi (penurunan kesadaran), hiperglikemi (penurunan

kesadaran) dan infeksi (luka yang tidak sembuh-sembuh)

Komplikasi kronik : Neuropati (kesemutan, baal-baal), Retinopati (penglihatan

berangsur-angsur menurun), Aterosklerosis (nyeri dada, tanda-tanda decompensatio

cordis), dan nefropati (bengkak pada kelopak mata, kedua tungkai)

Pada pasien ini terdapat luka pada kaki sebelah kanannya, yang terjadi karena komplikasi diabetes mellitus.3,6

Diskusi Ananmnesa KhususPasien datang dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka

seukuran uang logam, mengeluarkan nanah dan bau yang busuk. Pasien mengaku

tidak pernah menyadari bahwa kaki nya pernah tertusuk paku atau benda tajam

lainnya. Pasien merasakan kesemutan pada kedua kakinya sejak 1 tahun yang lalu.

Pada Diabetes Mellitus sering terja luka yang sukar sembuh. Bengkak pada kaki

diabetik merupakan salah satu proses inflamasi yang terja pada luka tersebut. Kelainan

yang mengenai kaki penderita DM seperti borok/ulkus/gangren sering disebut kaki

diabetik. Seseorang dikatakan memiliki kaki diabetik jika dia menderita DM dan pada

kakinya ditemukan kelainan yang disebabkan oleh DM.3

Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kaki diabetik, yaitu :

- kelainan vaskuler : angiopati

- kelainan saraf : neuropati otonom dan perifer

- infeksi

Adanya luka yang sukar sembuh, dan timbul komplikasi lain pada penderita Diabetes Mellitus bisa dijadikan alasan untuk penderita agar dirawat. 3,6

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasa pandangannya menjadi agak kabur,

terutama dalam melihat objek yang jauh. Rasa kesemutan dan baal terjadi terus

menerus dan tidak menghilang ataupun berkurang dengan istirahat sejak 1 tahun yang

lalu.

Keluhan tersebut menunjukkan sudah adanya komplikasi kronis dari Diabetes

Mellitus.6

Sejak 2 tahun yang lalu pasien mulai merasakan peningkatan dalam makan dan

minum yang di ikuti dengan lebih seringnya buang air kecil pada malam hari yaitu

sebanyak 3-4 kali . Selain itu pasien juga mengeluhkan terjadinya penurunan berat

badan. Kemudian pasien merasakan perubahan pada dirinya yaitu mulai merasakan

sering kesemutan pada kedua kakinya, sering merasa lemas, dan pusing, tetapi pasien

tidak merasakan perubahan berat badannya.

Keluhan-keluhan diatas menunjang untuk diagnosa Diabetes Mellitus dimana terdapat

keluhan khas yaitu adanya polidipsi, poliuri, dan polifagi. 4

Pasien kontrol teratur setiap bulan sesuai dengan petunjuk dokter. Pasien juga

menjalankan aturan meminum obat. Tetapi, pasien tidak rutin melakukan olahraga dan

pasien kurang patuh dalam hal makanan. Pasien sering memakan makanan ringan

atau ngemil diantara jam makan ataupun ketika sedang tidak melakukan kegiatan.

Hal ini bisa terjadi dikarenakan pengetahuan penderita tentang penyakit Diabetes

Mellitus sudah baik, akan tetapi karena gejala dari Diabetes Melitus tersebut pasien

merasa sulit dalam mengatur pola makan.4,5

Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang

kemudian menghilang pada sore hari tidak ada.

Hal tersebut unutk menyingkirkan adanya komplikasi ke arah nefropati diabetik.

Nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal kronik, seperti lemas,

mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan cairan serta adanya edema.

Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikronik mikrovaskuler.3,6

Riwayat menderita hipertensi diakui penderita sejak 2 tahun yang lalu.

Adanya penyakit hipertensi meningkatkan resiko penderita untuk lebih mudah

terjadinya komplikasi dari Diabetes Mellitus lebih cepat.

Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada.

Faktor keturunan (genetik) mempermudah terjadinya komplikasi makro dan

mikroangiopati pada penderita Diabetes Mellitus.4

Diskusi Pemeriksaan fisik

Keadaan umum dan tanda-tanda vital

Keadaan umum

Kesadaran penderita compos mentis

yang berarti penderita sadar sepenuhnya dan memberi respon yang adekuat terhadap

stimulus yang diberikan. Penderita tampak sakit sedang yang berarti penderita

terganggu aktivitasnya dan memerlukan bantuan orang lain untuk melakukan

kegiatannya.

Tanda vital :

- Suhu afebris 36,8oC

- Tekanan darah 130/80 mmHg kanan = kiri

- Nadi 8x/menit kanan = kiri, reguler , equal, isi cukup

- Respirasi : 16 x/menit type thoraco abdominal

Pada ekstremitas didapatkan ulkus pada regio medial cruris dextra, bentuk

bulat, ukuran 3x3x0.5 cm, batas tegas, tidak menimbul dari permukaan, ada bagian

yang kering dan ada bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan -

Adanya ulkus tersebut merupakan komplikasi dari DM dimana harus diperiksa pula ada

tidaknya pulsasi pada A. Dorsalis pedis, A. Tibialis posterior, A. Poplitea, A.Femoralis,

yang ditujukan untuk indikasi amputasi. Kelainan pada pembuluh darah-pembuluh

darah ini, diakibatkan karena endapan kolesterol dan atherosklerotik, yang

menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang pada akhirnya mengakibatkan

berkurangnya suplai nutrisi dan oksigen ke ekstremitas. Pada penderita ini pulsai arteri

tidak ada kelainan sehingga tidak perlu di amputasi. Tidak adanya nyeri tekan pada

luka penderita bisa dikarenakan sensoris penderita sudah mulai menurun, dan hal ini

menunjukkuan pada penderita sudah terjadi neuropati diabetik.

Pada pasien ini telah ada komplikasi dari DMnya, yaitu luka yang sukar sembuh pada

kaki sebelah kanan, adanya hipestesi dan parestesi pada kedua kaki, serta adanya

penglihatan yang mulai kabur. 6

Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan :

1. Darah : dalam batas normal.

2. Urine : dalam batas normal.

3. Faeces : dalam batas normal.

Diskusi diagnosa

Ulkus Diabetikum a/r medial cruris dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati

diabetik + Retinopati Diabetik

adanya ulkus menjadi komplikasi makroangiopati pada pasien ini, neuropati diabetik

karena adanya gejala baal-baal dan kesemutan pada kedua kaki, serta adanya retinopati

karena penglihatan yang sudah mulai kabur.

Diskusi usul pemeriksaan

- Gula darah puasa & 2 jam PP untuk menegakkan diagnosa.

- Apus luka : kultur & test resistensi antibiotik untuk menetukan antibiotik yang

digunakan tepat untuk bakteri yang ada..

- Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida untuk mencari faktor resiko yang

mempermudah terjadinya komplikasi mikro dan makroangiopati.

- Ureum kreatinin untuk mengetahui fungsi ginjal.

- Pemeriksaan kadar albumin urine untuk mendiagnosa adanya komplikasi nefropati

diabetik.

Diskusi Pengobatan

- Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus. Edukasi ini meliputi pemahaman

tentang penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM,

penyulit DM, intervensi farmakologis dan non farmakologis, hipoglikemi, masalah

khusus yang dihadapi, cara mengembangkan sistem penunjang dan mengajarkan

keterampilann cara mempergunakan fasilitas kesehatan.

- Diet DM

IMT = BB/TB (m)2= 85/(1,62) 2= 32,388

Kalori Basal = 62 x 25 kalori =1550 kalori

- Infus RL 20 gtt/mnt, untuk memenuhi kebutuhan cairan

- Metformin 2x500mg +Glucodex 1x 80mg, Obat Hipoglikemik Oral kombinasi

menurunkan kadar glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal

masing-masing.

- Cefotaxim 3x1 gr, IV untuk penyakit infeksi berat, terutama infeksi gram negatif

- Metronidazole 3x500 mg, IV untuk infeksi yang disebakan oleh bakteri anaerob.

- Omeprazol 2x1 amp inj, untuk antisipasi efek samping obat gol.sulfulinurea dan

gol.biguanida

Diskusi Prognosis

Quo ad vitam dubia ad bonam karena pada pasien ini tanda vital masih dalam batas

normal. Selain itu, penderita ini memiliki riwayat pengobatan yang baik.

Quo ad functionam dubia ad malam karena penyakit DM merupakan penyakit kronik

yang hanya bisa terkontrol gula darahnya jika teratur dalam pengobatannya. Prognosis

bisa semakin buruk jika ditemukan komplikasi mikro dan makrovaskuler pada berbagai

organ.4

BAB III

PEMBAHASAN

1.1. PENGERTIAN

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan

metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula

darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai

akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh

gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar

pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.1

1.2 KLASIFIKASI2,3

Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)

1 Diabetes Mellitus Tipe 1:

Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut

A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)

B. Idiopatik

2 Diabetes Mellitus Tipe 2

Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif

sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin

3 Diabetes Mellitus Tipe Lain

A. Defek genetik fungsi sel β :

• kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3),

• kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2)

• kromosom 20, HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1)

• DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

C. Penyakit eksokrin pankreas:

• Pankreatitis

• Trauma/Pankreatektomi

• Neoplasma

• Cistic Fibrosis

• Hemokromatosis

• Pankreatopati fibro kalkulus

D. Endokrinopat:1.

Akromegali

2. Sindroma Cushing

3. Feokromositoma

4. Hipertiroidisme

E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam

nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon

F. Diabetes karena infeksi

G. Diabetes Imunologi (jarang)

H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington,

Chorea, Prader Willi

4 Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara,

tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2

5. Pra-diabetes:

A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)

B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

1.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI4

A. Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan

kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Gangguan produksi

insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans

yang disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh

bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan

lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe 1,

antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface

antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase).4

B. Diabetes Mellitus Tipe 2

Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada

tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya,

disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan

disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal

atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai

“Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti

Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak

(sedentary), dan penuaan. 4

Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan

sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak

terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi

pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2

hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya

tidak memerlukan terapi pemberian insulin. 4

1.4 MANIFESTASI KLINIS 2

Keluhan khas diabetes mellitus :

Poliuria.

Polidipsia.

Polifagia.

Berat badan menurun cepat

Keluhan tidak khas diabetes mellitus :

Kesemutan.

Gatal di daerah genital.

Keputihan.

Infeksi sulit sembuh.

Bisul yang hilang sembuh.

Penglihatan terganggu.

Cepat lelah.

Mudah mengantuk, dll.

Faktor resiko diabetes mellitus :

Usia > 45 tahun.

Kegemukan (BBR>110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2).

Hipertensi (TD > 140/90 mmHg).

Riwayat DM dalam garis keturunan.

Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram, melahirkan bayi cacat atau

abortus berulang.

Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

1.5 DIAGNOSIS

Kadar Glukosa darah sewaktu puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM

(mg/dl).5

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar

Glukosa

darah

sewaktu

(mg/dl)

Plasma

Vena

< 110 110 – 199 > 200

Darah

Kapiler

< 90 90 – 199 > 200

Kadar

Glukosa

darah

puasa

(mg/dl)

Plasma

Vena

< 110 110 – 125 > 125

Darah

Kapiler

< 90 90 – 109 > 110

1.6 KOMPLIKASI

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan

kronis. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus

diwaspadai. 3,6

KOMPLIKASI AKUT:

HIPOGLIKEMIA

Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas,

gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar

keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang

kesadaran. Apabila tidak segera.. ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan

akhirnya kematian. 3,6

Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl,

walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia

pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu

rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak

dapat berfungsi bahkan dapat rusak. 3,6

Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila

penderita:

1. Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)

2. Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau

ahli gizi

3. Berolah raga terlalu berat

4. Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada

seharusnya

5. Minum alkohol

6. Stress

7. Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko

hipoglikemia

HIPERGLIKEMIA

Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba.

Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-

obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia,

kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan

cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. Hipergikemia dapat

memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi

ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama

dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain

ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS), yang keduanya

dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah

dengan kontrol kadar gula darah yang ketat. 3

KOMPLIKASI KRONIK

KOMPLIKASI MAKROVASKULAR

Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita

diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD),

penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral

vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi

pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular

ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia

dan atau kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi

makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac

Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance

Syndrome. 3,6

Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes,

maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting

dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan lipid darah.

Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari

130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya,

termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah

raga secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.6

KOMPLIKASI MIKROVASKULAR

Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.

Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk

HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh

dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang

mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain

retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia,

ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat

terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko

komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk

perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat

keparahan diabetes. 3,6

Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan

perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula

darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin

multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar

gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular

sampai 60%.3,6

1.7 PENATALAKSANAAN

TERAPI TANPA OBAT7

A. Pengaturan Diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet

yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal

karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai

berikut: 7

Karbohidrat : 60-70%

Protein : 10-15%

Lemak : 20-25%

B. Olahraga

Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical,

Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona

sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan

kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan,

antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olahraga

aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului

dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit.

Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin

dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.7

TERAPI OBAT

TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL

A. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL8

Golongan Sulfonilurea8

Sifat perangsangan obat golongan ini berbeda dengan perangsangan oleh glukosa,

karena ternyata pada saat glukosa (atau kondisi hiperglikemia) gagal merangsang

sekresi insulin, senyawa-senyawa obat ini masih mampu meningkatkan sekresi

insulin. Oleh sebab itu, obat-obat golongan sulfonilurea sangat bermanfaat untuk

penderita diabetes yang kelenjar pankreasnya masih mampu memproduksi insulin,

Golongan Meglitinida dan Turunan Fenilalanin5

Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik

generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonilurea. Kedua

golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja meningkatkan sintesis dan

sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya senyawa obat hipoglikemik

golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi

dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya.

Golongan Biguanida5

Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar),

menurunkan produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida tidak

merangsang sekresi insulin, dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.

Satu-satunya senyawa biguanida yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik

oral saat ini adalah metformin. Metformin masih banyak dipakai di beberapa

negara termasuk Indonesia, karena frekuensi terjadinya asidosis laktat cukup

sedikit asal dosis tidak melebihi 1700 mg/hari dan tidak ada gangguan fungsi

ginjal dan hati.

Golongan Tiazolidindion (TZD) 8

Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap

insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ peroxisome proliferator activated

receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi

insulin. Senyawa-senyawa TZD juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis.

Golongan Inhibitor α-Glukosidase8

Senyawa-senyawa inhibitor α-glukosidase bekerja menghambat enzim alfa

glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Enzim-enzim α-

glukosidase (maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk

menghidrolisis oligosakarida, pada dinding usus halus. Inhibisi kerja enzim

ini secara efektif dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan

absorbsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post

prandial pada penderita diabetes. Obat ini merupakan obat oral yang biasanya

diberikan dengan dosis 150-600 mg/hari. Obat ini efektif bagi penderita

dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar glukosa plasma puasa kurang dari

180 mg/dl. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu

makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu.

TERAPI KOMBINASI

Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea dengan biguanida.

Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang

memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua

golongan obat hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor

insulin, sehingga kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang.

Pengalaman menunjukkan bahwa kombinasi kedua golongan ini dapat efektif

pada banyak penderita diabetes yang sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai

sendiri-sendiri.

TERAPI INSULIN5,8

Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM

Tipe I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi

dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I

harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di

dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM

Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan

terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral.

Keterangan dan contoh sediaan untuk masing-masing kelompok disajikan

dalam table berikut 8

Nama Golongan Mula kerja Puncak Masa Sediaan*

Sediaan (jam) (jam) kerja (jam)

Actrapid HM Masa kerja 0,5 1-3 8 40 UI/ml

Singkat

Actrapid HM Masa kerja 0,5 2-4 6-8 100 UI/ml

Penfill Singkat

Insulatard HM Masa kerja 0,5 4-12 24 40 UI/ml

Sedang, Mula

kerja cepat

Insulatard HM Masa kerja 0,5 4-12 24 100 UI/ml

Penfill Sedang, Mula

kerja cepat

Monotard HM Masa kerja 2,5 7-15 24 40 UI/ml

Sedang, Mula dan 100

kerja cepat UI/ml

Protamin Zinc Kerja lama 4-6 14-20 24-36

Sulfat

Humulin Sediaan 0,5 1,5-8 14-16 40 UI/ml

20/80 Campuran

Humulin Sediaan 0,5 1-8 14-15 100 UI/ml

30/70 Campuran

Humulin Sediaan 0,5 1-8 14-15 40 UI/ml

40/60 Campuran

Mixtard 30/70 Sediaan 100 UI/ml

Penfill Campuran

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva.

Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its

Complications. Report of a WHO ConsultationPart 1: Diagnosis and

Classification of Diabetes Mellitus . 1999

2. Shihab Alwi, dkk. Diagnosis Dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Editor: Sudoyo

AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati Siti. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi V, Jakarta, BP FKUI; 2009.p. 1880-1883

3. Soegondo S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam

Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes

Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto

Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.

4. Suyono S. Patofisiologi Diabetes Mellitus. Dalam Soegondo S, Soewondo P

dan Subekti I. Edisi VII. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat

Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta,

2009.

5. Soewand.Pradana dkk. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Melitus Tipe 2 di Indonesia. Edisi IV. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia-

FKUI, Jakarta, 2011.

6. Price.SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi

VI, vol 2. Editor: Hartanto H dkk. EGC. Jakarta 2006.

7. Soeatmadji DW dkk. Panduan Pengelolaan dan Pencegahan Prediabetes. Edisi

II. Penerbit; PB.Persadia. Jakarta. 2010

8. Waspadji S. Diabetes Mellitus: Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya Yang

Rasional. Dalam Soegondo S, Soewondo P dan Subekti I.Edisi VII.

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, Pusat Diabetes dan Lipid RSUP

Nasional Cipto Mangunkusumo-FKUI, Jakarta, 2009.

Documents

Status KASUS