Status Pasien Crf

7/27/2019 Status Pasien Crf

1/30

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNILA

RSUD JENDERAL AHMAD YANI KOTA METRO

PRESENTASI KASUS

ST Elevasi Miokard Infark

Februari 2013

Oleh :

Aryati Fadhila Hutasuhut., S. Ked

Chairul Adilla Ardy, S. Ked

Pembimbing : dr. Ronald David Martua Nababan, Sp.PD

A. PendahuluanLaporan kasus ini mengenai seorang laki-laki usia 38 tahun yang datang ke

RSUD Jenderal Ahmad Yani dengan keluhan sesak. Sesak dirasakan semakin

hari semakinnyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan seperti ditusuk

benda tajam, kemudian mengeluh sesak napas dengan diagnosa ST Elevasi

Miokard Infark (STEMI). Kasus ini membahas kemungkinan suatu ST

Elevasi Miokard Infark dan penatalaksanaan yang seharusnya.

B. Laporan Kasus1. Identitas

Nama Lengkap : Tn. E

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 38 tahun

Suku Bangsa : Jawa

A g a m a : Islam

Pekerjaan : Tani


2/30

2

Tanggal masuk : 14 Januari 2013

Pukul : 14.10 WIB

2. AnamnesisRiwayat Penyakit

Keluhan utama : Sesak nafas sejak 3 hari SMRS

Keluhan tambahan : Nyeri dada sebelah kiri, badan lemas, mual (+),

muntah (+), bengkak pada kedua kaki

Tn.E, seorang laki-laki usia 38 tahun datang ke unit gawat darurat(UGD) RSUD Jendral Ahmad Yani dengan keluhan sesak nafas. Pasien

mengeluh sesak nafas sejak 1 bulan SMRS dan dirasakan semakin

memberat sejak3 hari SMRS. Awalnya sesak di rasakan hilang timbul,

sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian dan

berkurang saat istirahat. Semenjak 3 hari SMRS, sesak dirasakan terus

menerus bahkan pada saat pasien melakukan aktivitas ringan ataupun saat

beristirahat, sesak juga dirasakan saat berbaring dan berkurang dengan

posisi duduk. Pasien sering terbangun saat tertidur di tengah malam karena

sesak. Pasien merasa lebih nyaman tidur dengan menggunakan 2 bantal.

Sesak tidak berhubungan dengan cuaca ataupun emosi.

Sejak 1 minggu SMRS, Pasien mengeluh nyeri dada sebelah

kiri. Nyeri dada tidak menjalar ke pundak ataupun lengan. Menurut pasien

nyeri dada dirasakan hilang timbul dan timbul saat beraktivitas, nyeri

dirasakan seperti ditusuk benda tajam dan nyeri dada berlangsung kuranglebih selama 10-15 menit. Selain itu, pasien juga mengeluh ulu hati terasa

sakit namun tidak menjalar, mual dan muntah yang hilang timbul sejak 1

minggu terakhir dan membuat nafsu makannya menurun. Muntah

sebanyak 1-2x sehari yang di dahului rasa mual, volume setiap kali muntah

gelas aqua, berisi makanan yang sebelumnya dimakan

Sejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluh kesulitan kencing.

Pasien mengatakan kencingnya semakin sedikit dan semakin jarang,


3/30

3

pasien hanya kencing 2-3 kali sehari dengan volume setiap kali kencing

hanya gelas aqua, warna kuning jernih, tidak disertai nyeri saat kencing,

tidak anyang-anyangan, tidak ada pasir, tidak ada batu. Buang air besar 1

kali sehari, konsistensi lunak, warna kuning kecoklatan, tidak disertai

darah dan lendir.

Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh lemas. Lemas dirasakan

terus-menerus. Lemas terutama dirasakan bila berubah posisi dari duduk

ke berdiri. Lemas tidak berkurang dengan minuman manis. Lemas disertai

pusing, mata berkunang-kunang, nyeri kepala yang terus-menerus, dan

leher terasa kenceng. Bengkak pada kedua kaki mulai dikeluhkan pasien.

Pasien pernah dirawat dirumah sakit karena sesak nafas pada tahun

2011 dan oleh dokter didiagnosis gagal ginjal kronik dan rutin menjalani

cuci darah (hemodialisa) 2x/minggu sampai maret 2012. Setelah itu,

pasien tidak pernah melakukan cuci darah (hemodialisa) lagi sampai

sekarang.

Pasien pernah melakukan operasi untuk pengambilan batu di vesica

urinaria pada awal tahun 2011. Pada operasi didapatkan 4 batu ginjal,

dimana diameter terbesar 5cm, dan 3 lainnya kecilkecil.

Pasien pernah memeriksakan diri ke puskesmas setempat kurang

10 tahun yang lalu dan diberi tahu oleh dokter, pasien memiliki sakit darah

tinggi (tensi pada saat itu 190/100 mmHg). Oleh dokter, pasien diberi obat,

tapi pasien tidak tahu namanya, namun pasien mengaku tidak rutin

meminum obat.

Pasien memiliki riwayat kencing manis sejak 10 tahun yang lalu.

Pasien memiliki riwayat merokok aktif sejak usia 17 tahun, setiap harinya

pasien dapat menghabiskan 2 bungkus/hari. Pasien menyangkal memiliki

riwayat alergi obat.

Pasien mengaku terdapat anggota keluarganya yang memiliki

riwayat darah tinggi dan kencing manis.


4/30

4

3. Pemeriksaan Fisik (14 Januari 2013)Status Present

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 170/100 mmHg

Nadi : 122x/menit

Pernafasan : 40x/menit

Suhu : 37 C

Berat Badan : 50 kg

Tinggi badan : 160 cmStatus gizi : kurus

Status Generalis

KEPALA

Rambut : Hitam, pendek, lurus, tidak mudah dicabutMata : Kelopak mata edema -/-

Konjungtiva anemis +/+

Sklera ikterik -/-

Refleks cahaya +/+, pupil bulat isokor

Telinga : Bentuk normal, liang lapang, membran timpani intakHidung : Septum tidak deviasi, pernafasan cuping hidung (+),

sekret (-)

Mulut : Bibir kering, sianosis (+), lidah tidak kotor dan tidaktremor

LEHER

Bentuk : Simetris Trakhea : Ditengah, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid KGB : Tidak teraba adanya pembesaran JVP : Tidak meningkat


5/30

5

THORAX

PARU

Inspeksi : Bentuk dada normalIctus cordis terlihat

Pergerakkan nafas hemitoraks kanan = kiri, simetris

Nafas kusmaul (+)

Palpasi : Turgor kulit normalVokal fremitus taktil hemitoraks kanan = kiri

Tidak teraba pembesaran KGB axilla dan supraclavicular

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara nafas vesikuler di kedua hemitoraks

Wheezing -/-, Ronkhi +/+

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea mid clavicularis

sinistra

Perkusi : Batas atas ICS 3 linea parasternalis sinistraBatas kanan ICS 4 linea sternalis dextra

Batas kiri ICS 5 linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni,murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi : Permukaan cembung, terdapat luka bekas jahitan operasi Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : Turgor kulit normal

Hepar dan Lien tidak teraba

Nyeri tekan epigastrium (+)


6/30

6

Ginjal tidak teraba, ballotment -/-,

Nyeri ketok CVA -/-

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen

GENITALIA EXTERNA

Tidak dilakukan

EKSTRIMITAS

Superior Inferior

Edema -/- +/+

Sianosis -/- -/-

Ikterik -/- -/-

Turgor kulit Normal Normal

Kekuatan otot +5 +5

4. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (14 Januari 2013)

Hematologi

WBC : 29.700 (5-10 ribu / UL)

RBC : 2,46 (4,37-5,63 jt/UL)

HGB : 6,9 (14-18 g/dL)

HCT : 18,8 (41-54 %)

MCV : 76,3 (80-92 FI)

MCH : 28,7 (27-31 pg)

MCHC : 36,7 (32-36 g/dL)


7/30

7

RDW : 17,8 (12,9-15,3 %)

PLT : 472.000 (150-450 rb/uL)

Tes Fungsi Ginjal

Creatinin : 21,77 mg/dl (0,90-1,30)

Ureum : 482,4 mg/dl (17,0-43,0)

Karbohidrat

GDS : 123,3 mg/dL (70,0-109,0)

Laboratorium (15 Januari 2013Post transfusi PRC)

Hematologi

WBC : 29.100 (5-10 ribu / UL)

RBC : 2,69 (4,37-5,63 jt/UL)

HGB : 7,3 (14-18 g/dL)

HCT : 20,4 (41-54 %)

MCV : 75,7 (80-92 FI)

MCH : 27,1 (27-31 pg)

MCHC : 35,8 (32-36 g/dL)

RDW : 15,4 (12,9-15,3 %)

PLT : 429.000 (150-450 rb/uL)

Laboratorium (16 Januari 2013Post transfusi PRC & Post HD)

Hematologi

WBC : 20.200 (5-10 ribu / UL)

RBC : 3,39 (4,37-5,63 jt/UL)

HGB : 9,3 (14-18 g/dL)

HCT : 27,4 (41-54 %)

MCV : 80,0 (80-92 FI)


8/30

8

MCH : 27,4 (27-31 pg)

MCHC : 34,3 (32-36 g/dL)

RDW : 14,2 (12,9-15,3 %)

PLT : 302.000 (150-450 rb/uL)

Kimia darah

Creatinin : 13,52 mg/dl (0,90-1,30)

Ureum : 334,1 mg/dl (17,0-43,0)

Asam Urat : 13,48 mg/dl (3,60-8,20)

5. Diagnosis Kerja

6. Diagnosis Banding

7. Penatalaksanaan RS

IVFD D5% 20 gtt/mnit

Ceftriakson 2x1 gr

Ranitidin 2x1 gr

Curcuma 3x1

Asam folat 2x1

Pro transfuse hingga HB>10

Pro Hemodialisa

8. Penatalaksanaan Anjuran

Tirah Baring

Diet hati

Kemoterapi


9/30

9

Kotrimoksazol 2x2

9. Pemeriksaan AnjuranRontgen Thorak AP, Lateral

HBSAG

Jika negatif pada pemeriksaan hbsAg maka dapat dilakukan haemodialisa

cyto, dengan indikasi ckd et causa nefropati diabetika

VIII. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam.

FOLLOW UP

Tanggal

15 Januari 2013 16 Januari 2013

S (subjektif) -Sesak (+) bertambah

Lemas (+), Demam -,

mual (+) berkurang,

muntah (-)

-Sesak (+), lemas(+), demam (-),mual

(-)muntah (-)

-

O (objektif) - TTV : TD 170/100mmHg, RR42x/menit, N

116x/menit

T 36,8 C

- Kepala : KA (+/+), SI(-/-)

- Thorax paru :Ronki +/+, wheezing

-/-

-TTV : TD 170/100mmHg, RR40x/menit, N

120x/menit

T 36,8 C

- Kepala : KA (+/+),SI (-/-)

- Thorax paru :Ronki +/+,

wheezing -/-


10/30

10

-Jantung : Murmur -,gallop

-Abdomen : BU +normal

-Ro thorak AP

Pukul 17.00 Os

melakukan HD cito.

Setelah konsul dokter

jaga

-Jantung : Murmur -,gallop

-Abdomen :

Pukul

LABORATORIUM

Pemeriksaan Nilai normal Tanggal

15 Januari 2013 10 April 2012

WBC 5,041,0 U/L 154

RBC 5,0-35,0 U/L 143

HGB 5,7-8,0 g/dL 4,34

HCT 3,5-5,2 g/dL 1,95

MCV 2,0-3,5 g/dL 2,39

MCH


11/30

11

Ureum 17,0-43,0 mg/dL Tidak dilakukan

Glukosa 70,0-109,0 mg/dL Tidak dilakukan Tidak dilakukan

WBC 5-10 ribu U/L 10,7

RBC 4,37-5,63 jt U/L 2,55

HGB 14-18 g/dL 7,7

HCT 41-54 % 21,7

MCV 80-92 FI 85

MCH 27-31 pg 30,3

MCHC 32-36 gr/dL 35,7

RDW 12,9-15,3 % 14,5

PLT 150-450 ribu/UL 426

Dari tgl 8-13 os mendapat transfuse PRC sebanyak 5 kantong.


12/30

12

ANALISIS KASUS

1. Bagaimana pendekatan diagnosa pada kasus?Berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang dapat dilakukan pendekatan diagnosis sebagai berikut :

Anamnesis

Sesak nafas Awalnya sesak hilang timbul yang kemudian memberat

Sesak dirasakan saat beraktifitas harian dan berkurang saat istirahat Selanjutnya sesak dirasakan terus menerus bahkan saat aktifitas ringan

atau istirahat dan berkurang saat duduk

Nyeri dada sebelah kiri, tidak menjalar Nyeri dada hilang timbul dan dirasakan seperti ditusuk benda tajam Nyeri dada berlangsung 10-15 menit Mual, muntah yang hilang timbul Muntah sebanyak 1-2x sehari sebanyak gelas aqua BAK yang sulit, sedikit BAK 2-3 kali sehari sebanyak gelas aqua, berwarna kunign jernih,

tidak berpasir dan tidak nyeri

Lemas Bengkak pada kedua kaki Riwayat operasi batu ginjal tahun 2011 Riwayat darah tinggi dan kencing manis yang ketahuan sejak 10

tahun yang lalu

Tahun 2011 terdiagnosa gagal ginjal, dan sudah melakukan cuci darahrutin di RSAM

Pasien merupakan perokok sedang, hal ini sesuai dengan IndeksBrinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang

dihisap per hari dikalikan dengan lamanya merokok dalam tahun.


13/30

13

Pada pasien ini lama merokok sudah 21 tahun dan banyaknya rokok

sekitar 24 batang.

IB = 24 x 21

= 504

Perokok ringan IB < 200

Perokok sedang IB 200600

Perokok berat IB >600

Pemeriksaan Fisik

Bibir tampak sianosis Pernafasan kusmaul (+) Rhonki (+) Extrimitas inferior edema +/+ Berkeringat banyak Takikardi

Pemeriksaan penunjang

ST elevasi anteroseptal (EKG)

Maka dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

yang telah dilakukan dapat disimpulkan Tn. E menderita CAD STEMI

anteroseptal Killip II dengan faktor risiko merokok dan usia.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus sudah tepat?Penatalaksanaan pada kasus ini kurang tepat karena :

O2 , suplemen oksigen harus diberikan pada pasien STEMI baik dengankomplikasi ataupun tidak selama 6 jam pertama.

Infus D5%, untuk memenuhi kebutuhan cairan harian yaitu denganmemberikan cairan isotonik,

Ceftriaxon, antibiotik golongan sefalosporin generasi ketiga diberikansebagai profilaksis,


14/30

14

Ranitidin, mengurangi produksi asam lambung yang dirangsang olehpemberian CPG,

Asam Folat diberikan sebagai suplemen karena kehilangan asam folatsaat haemodialisa

Curcuma Transfusi PRC, untuk meningkatkan kadar Hb pasien karena hipoksia

jaringan

Haemodialisa, untuk membersihkan darah pasien yang tidak terfiltrasidengan baik dan mengurangi keluhan yang dirasakan pasien


15/30

15

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat

yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau

transplantasi ginjal (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia,

2006).

Menurut Nursalam (2006), gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah

kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea

dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika

tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronis (GGK) atau

penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan

ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolismedan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lainnya dalam darah) (Smeltzer dan Bare, 1997 dalam

Suharyanto dan Madjid, 2009).

Menurut Brunner & Suddarth (2002), gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap

akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronis menurut The Kidney

Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of National Kidney Foundation (NKF)

pada tahun 2009 adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih tiga bulan

dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/men./1,73 m2

(Perhimpunan Nefrologi Indonesia, 2003,


16/30

16

seperti pada tabel 1 berikut:

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainanstuktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi

glomerolus (LFG), dengan manifestasi:

- Kelainan patologis- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan

2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan, dengan atau tanpakerusakan ginjal.

Prevalensi

Pada tahun 1999, di Amerika terdapat 340.000 pasien yang mengalami penyakit

ginjal kronik dan diperkirakan pada tahun 2010, jumlah ini akan meningkat

menjadi 651.000 pasien. Survei yang dilakukan oleh THIRD NATIONAL

SURVEY (NHANES) memperkirakan prevalensi terjadinya penyakit ginjal

kronik di Amerika Serikat adalah sebesar 11% (19,2 juta jiwa).

Di Indonesia, data pasien yang menjalani hemodialisis yang harus ditanggung

oleh PT. Askes secara nasional pada tahun 1995 berjumlah 2.131 kasus dengan

biaya yang harus dibayar Rp. 12,6 Milyar, pada tahun 2000 berjumlah 2.617 kasus

dengan biaya Rp. 32 Milyar dan jumah ini meningkat menjadi 6319 kasus dengan

biaya Rp. 67,2 Milyar tahun 2004.

Saat ini belum ada penelitian lanjutan mengenai epidemiologi dan prevalensi

penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dan data di beberapa puat Nefrologi di

Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-

masing berkisar 100-150/1 juta penduduk.

Klasifikasi4

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat

(stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat


17/30

17

penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus

Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma

(mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

Gagalginjal

> 90

60-89

30-59

15- 29

< 15 atau dialisis

Klasifikasi berdasarkan diagnosis etiologi, penyakit ginjal dibagi dalam tiga

kelompok yaitu :

1. Penyakit ginjal diabetik

2. Penyakit ginjal non diabetik

3. Penyakit ginjal transplantasi

Di Indonesia penyebab terbanyak dari GGK yang menjalani HD adalah

Glomerulonefritik kronik, namun pada masa sekarang ini terlihat kecendrungan

peningkatan penyakit DM terutama DM tipe 2 sebagai salah satu alasan memerlukan

terapi pengganti ginjal.


18/30

18

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun,infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh darahbesar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritiskronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunanobat (siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent(glomerular) Transplant glomerulopathy

Etiologi

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan olehIndonesian Renal Registry

(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai

berikut: glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%), dan

ginjal polikistik (10%).

a) GlomerulonefritisIstilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit yang

etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran

histopatologi tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya

kelainan, glomerulonefritis dibedakan menjadi primer dan sekunder.

Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal

sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal

terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti, diabetes melitus, lupus

eritomatous, mieloma multiple, atau amiloides.


19/30

19

Gambaran klinik glomeruloefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan

secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau

keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal

seperti dialisis.

b) Diabetes melitusMenurutAmerican Diabetes Association (2003) diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin

atau kedua-duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit

ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam

keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara

perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan

seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering

ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung

lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter

dan diperiksa kadar glukosa darahnya.

c) HipertensiHipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi

(Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi

dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak

diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebutjuga hipertensi renal.

d) Ginjal polikistikKista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau

material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini

dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks

maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat


20/30

20

disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik

merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain

yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult

polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi

pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada

fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat

dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.

Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya

kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang

diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa

sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan

fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut

memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan

progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron,

sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor .

Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya

cadang ginjal (renal reserve), yakni LFG masih normal atau malah meningkat.

Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang

progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan

(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti


21/30

21

nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.

Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia

yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme

fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga

mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,

maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air

seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain

natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi

yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal

replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan

ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.


22/30

22

Gambar 1. Patofisiologi CKD


23/30

23

Pendekatan Diagnostik

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksitraktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi,

LupusEritomatosus Sistemik (LES),dll.

b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah,nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati

perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(sodium,kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-

Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk

memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper

atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuriaGambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisamelewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh

toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi


24/30

24

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

kalsifikasi

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

VI. Penatalaksanaan

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya,

dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

Derajat LFG(ml/mnt/1,73m) Rencana tatalaksana

1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g

asam amino esensial atau asam keton


25/30

25

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/haric. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah

yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori totale. Garam (NaCl): 2-3 gram/harif. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/harig. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/harih. Kalsium: 1400-1600 mg/harii. Besi: 10-18mg/hari

j. Magnesium: 200-300 mg/harik. Asam folat pasien HD: 5mgl. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

Terapi Farmakologis

a. Kontrol tekanan darah- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin IIevaluasi

kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35%

atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

- Penghambat kalsium- Diuretik

b. Pada pasien DM, kontrol gula darahhindari pemakaian metformin danc. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM

tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

d. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dle. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrolf. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/lg. Koreksi hiperkalemia


26/30

26

h. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golonganstatin

i. Terapi ginjal pengganti.


27/30

27

Infark Miokard

Definisi

DefinisiInfark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan

oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus

(Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena

trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh

embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat

disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh

aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-

obatan seperti kokain

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,

2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya

pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan

dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian

bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri

desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung.

Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi

permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-

ventrikuler ke kanan bawah.


28/30

28

Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,

antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak

aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan

nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut

merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark Miokard tipe 2Infark miokard jenis inidisebabkanoleh vaskonstriksi dan spasme

arterimenurunkan aliran darah miokard.

3.Infark miokard tipe 3

Pada keadaanini, peningkatan pertandabiokimiawi tidak ditemukan. Halini

disebabkansampel darah penderita tidak didapatkan atau

penderitameninggalsebelum kadar pertanda biokimiawisempat meningkat.

4.a.Infark miokard tipe 4a


29/30

29

Peningkatan kadar pertanda biokimiawiinfark miokard (contohnyatroponin) 3 kali

lebihbesar dari nilai normal akibat pemasanganpercutaneouscoronary

intervention(PCI)yang memicu terjadinya infark miokard.

b.Infark miokard tipe 4bInfark miokard yang

munculakibatpemasanganstenttrombosis.

5.Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kalilebih besar

darinilainormal.Kejadian infark miokard jenis ini

berhubungandenganoperasibypasskoroner.

Ada empat faktorresiko biologisinfark miokard yang tidak dapat diubah,yaitu

usia,jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis

koronermeningkat seiring bertambahnya usia. Penyakityang seriusjarangterjadisebelumusia 40 tahun.Faktor resikolain masih dapat diubah,

sehinggaberpotensi dapatmemperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor

tersebutadalah abnormalitas kadar serumlipid, hipertensi,merokok, diabetes,

obesitas,faktorpsikososial, konsumsibuah-buahan, diet dan alkohol, dan

aktivitasfisik.

Menurut Anand (2008), wanitamengalami kejadianinfark miokardpertama kali 9

tahunlebih lama daripadalaki-laki. Perbedaan onsetinfarkmiokard pertama ini

diperkirakan dariberbagaifaktorresikotinggi yang mulaimuncul pada wanita

danlaki-laki ketika berusiamuda. Wanita agaknya relatifkebalterhadap penyakit ini

sampai menopause,dan kemudian menjadi samarentannya seperti pria. Hal diduga

karena adanya efek perlindungan estrogen.

Abnormalitas kadarlipid serumyang merupakanfaktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol

atautrigliserida serum di atasbatas normal.The

NationalCholesterolEducationProgram(NCEP)menemukan kolesterol LDL

sebagaifaktor penyebab penyakitjantung koroner.The Coronary Primary

Prevention Trial(CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar

kolesteroljugamenurunkanmortalitas akibat infarkmiokard.

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau

tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.


30/30

30

Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan

oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.

Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar

300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.

Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard

infark akut prematur di daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%

penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan

indeks masa tubuh (IMT). Overweightdidefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan

obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan

lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan

metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan

darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,

personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan

resiko terkena aterosklerosis.

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang

rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi

alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko

terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua

sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.

Documents

Status Pasien Crf