Modul 5. Gangguan Fungsional.
Bengkak pada Kelopak MataSeorang anak perempuan, usia 4 tahun,
berat 16 kg datang ke poliklinik diantar orang tuanya dengan
keluhan bengkak hanya pada kelopak mata dan buang air kecil dalam
jumlah sedikit dan berwarna merah. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 140/100 mmHg, ditemukan edema palpebra. 2
minggu sebelumnya, anak mengalami batuk pilek dan demam. Dari
anamnesis didapatkan oligouria, serta gross hematuri.
STEP 1Tidak ada
STEP 21. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
pada kasus!2. Diagnosis & DD!3. Etiologi & factor resiko!4.
Patofisiologi edema, hematuria, hipertensi pada gagal ginjal!5.
Penatalaksanaan pada kasus!
STEP 31. Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
pada kasus!Anamnesis dan Riwayat PenyakitAnamnesis yang sistematik
mencakup (1) keluhan utama pasien, (2) riwayat penyakit lain yang
pernah dideritanya maupun pernah diderita keluarganya, dan (3)
riwayat penyakit yang diderita saat ini. Pasien datang ke dokter
mungkin dengan keluhan (1) sistemik yang merupakan penyulit dari
kelainan urologi, seperti malaise, pucat, uremia yang merupakan
gejala gagal ginjal, atau demam akibat infeksi, dan (2) lokal,
seperti nyeri dan keluhan miksi.
Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada pasien meliputi
pemeriksaan tentang keadaan umum pasien dan pemeriksaan urologi.
Kalainan-kelainan pada sistem urogenitalia dapat memberikan
manifestasi sistemik, atau tidak jarang pasien-pasien dengan
kelainan di bidang urogenitalia kebetulan menderita penyakit lain.
Hipertensi, edema tungkai, dan ginekomasti dapat merupakan tanda
dari kelainan sistem urogenitalia.
Pemeriksaan PenunjangDari pemeriksaan urinalisis, dapat
ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi
saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI (Acute Kidney Injury)
prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandungcasthialin
yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen
inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada
obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan
menunjukkan berbagaicastyang dapat mengarahkan pada penyebab AKI,
antara lainpigmented muddy brown granular cast,castyang mengandung
epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN (Acute Tubular
Necrosis);casteritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial;castleukosit danpigmented muddy brown granular
castpada nefritis interstitial.
2. Diagnosis dan DD!Gagal Ginjal AkutGagal ginjal adalah keadaan
dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan fungsinya. Gagal Ginjal
Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolic atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan
atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan
ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal lainnya yang
dialami penderita secara akut antara lain : nyeri pinggang hebat
(kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah
/darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit,
Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
DDSindrom NefrotikSindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan gejala
yang terdiri dari proteinuri massif, hipoalbuminemia yang disertai
atau tidak dengan edema dan hiperkolestrolemia. Secara klinis SN
terdiri dari:1. Edema massif2. Proteinuria3. Hipoalbuminemia4.
Hiperkolestrolemia atau normokolestrolemiaPada anak kausa SN tidak
jelas sehingga disebut sindrom nefrotik idiopatik (SNI).Dari segi
usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi menjadi sindrom
nefrotik infantile dan sindrom nefrotik congenital. Sindrom
nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi
setelah umur 3 bulan sampai 12 bulan sedangkan sindrom nefrotik
yang terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan disebut sindrom
nefrotik congenital (SNK) yang didasari kelainan genetik.Kelainan
histologis sindrom nefrotik idiopatik (SNI) menunjukan
kelainan-kelainan tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang
terjadi sehingga disebut minimal change nephrotic syndrome atau
sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) atau sering disebut NIL
(Nothing In Light Microscopy) disease.
UrolitiasisKeluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada
posisi atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah
terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri
pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik maupun
bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot
polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk
mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik ini
menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi
peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri
non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi
hidonefrosis atau infeksi pada ginjal. atau sering kencing. Batu
dengan ukuran kecil mungkin dapat keluar spontan setelah melalui
hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa
iliaka, dan saat ureter masukke dalam buli-buli. Hematuria sering
kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih
yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari
pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik Jika didapatkan
demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan
di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak
kelainan anatomik pada saluran kemih yang mendasari timbulnya
urosepsis dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian
antibiotika.
3. Etiologi & Faktor Resiko!Berdasarkan Etiologinya gagal
ginjal akut terbagi menjadi 3:1. Gagal ginjal prarenal2. Gagal
ginjal intrarenal3. Gagal ginjal postrenal
Faktor resikonya1. Umur & Jenis usiaUsia penderita GGA
berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usiadapat terkena
penyakit ini. Kejadian pada laki-laki dan perempuan hampir sama.2.
PekerjaanOrang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan
bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal.
Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam
tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di
pabrik atau industri.3. Perilaku minumAir merupakan cairan yang
sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri
dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalahcara
perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam
tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup
tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh
yang mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.4.
Riwayat penyakit sebelumnya.
4.Patofisiologi edema, hematuria, hipertensi pada gagal
ginjal!Patofisiologi edemaTekanan hidrostatik dalam pembuluh darah
menyebabkan air cenderung untuk menyaring ke dalam jaringan. Hal
ini menyebabkan perbedaan dalam konsentrasi protein antara plasma
darah dan jaringan. Akibatnya tekanan onkotik tingkat yang lebih
tinggi protein dalam plasma cenderung untuk menyedot air ke dalam
pembuluh darah dari jaringan. Pada kasus terjadi protein uria
sehingga yang menyebabkan keadaan hipoalbumin. Karena kadar protein
turun pada darah, tekanan onkotik plasma turun menyebabkan air
keluar dari pembuluh darah ke jaringan intesitial dan terjadi
edema.
Patofisiolgi hematuriaBerdasarkan lokasi yang mengalami kelainan
atau trauma, dibedakan glomerulus dan ekstra glomerulus untuk
memisahkan bidang nefrologi dan urologi. Darah yang berasal dari
nefron disebut hematuria glomerulus. Pada keadaan normal, sel darah
merah jarang ditemukan pada urin. Adanya eritrosit pada urin dapat
terjadi pada kelainan herediter atau perubahan struktur glomerulus
dan integritas kapiler yang abnormal. Eritrosit bila berikatan
dengan protein Taam-Horsfall akan membentuk silinder eritrosit. Ini
merupakan petunjuk penyakit/kelainan glomerulus yang merupakan
penanda penyakit ginjal kronik.Pada penyakit nefron/glomerulus
biasanya hanya ditemukan sel darah merah saja tanpa silinder.
Proteinuria merupakan tanda lesi nefrologi/glomerulus.
Patofisiologi hipertensiKarena banyak air yang keluar ke
jaringan intesitial, sebagai kompensasinya terjadi retensi natrium
yang pengaruhi hormon aldosteron, sehingga air serap kembali
kedalam pembuluh darah pada saat pembentukan urin. Karena banyak
mengandung air, plasma darah menjadi lebih encer dan meningkatkan
tekanan darah.
5. Penatalaksanaan pada kasus!Sekalipun GGA sudah terjadi
(menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud
memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal
ginjal. Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera
diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena
sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa
dicegah. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan
pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika
obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka
pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA
akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan
zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis
secepatnya.
STEP 41. Anamnesis, pemeriksaan fisik & penunjang pada
kasus!AnamnesisPada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI
(Acute Kidney Injury) sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas,
pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang
merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada penyakit
ginjal kronik (PGK). Beberapa patokan umum yang dapat membedakan
kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat
etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada
PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran
ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya,
ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran
normal bahkan membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit
ginjal polikistik. (Kasper et al, 2005) Upaya pendekatan diagnosis
harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan
penentuan komplikasi.
Pemeriksaan KlinisPetunjuk klinis AKI prarenal antara lain
adalah gejala haus, penurunanurine outputdan berat badan dan perlu
dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, ACE
inhibitor dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda
hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunanjugular venous
pressure(JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata
penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan
sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya
pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI.Diagnosis
AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat
nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin,
asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan
gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis,
glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna. AKI pascarenal
dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau
suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal,
atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah
inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat,
baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada
pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat
pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan
pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom. (Sudoyo
dkk, 2007)
Pemeriksaan PenunjangDari pemeriksaan urinalisis, dapat
ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi
saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen
yang didapatkan aselular dan mengandungcasthialin yang transparan.
AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun
hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau
penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagaicastyang dapat
mengarahkan pada penyebab AKI, antara lainpigmented muddy brown
granular cast,castyang mengandung epitel tubulus yang dapat
ditemukan pada ATN;casteritrosit pada kerusakan glomerulus atau
nefritis tubulointerstitial;castleukosit danpigmented muddy brown
granular castpada nefritis interstitial.
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma)
dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum
dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI.
Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi
pembuluh darah ginjal akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi
natrium oleh tubulus hingga mencapai 99%. Akibatnya, ketika sampah
nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang
masih terjaga baik, fraksi ekskresi natrium (FENa = [(Na urin x Cr
plasma)/(Na plasma x Cr urin)] mencapai kurang dari 1%, FEUrea
kurang dari 35%. Sebagai pengecualian, adalah jika vasokonstriksi
terjadi pada seseorang yang menggunakan diuretik, manitol, atau
glukosuria yang menurunkan reabsorbsi Na oleh tubulus dan
menyebabkan peningkatan FENa. Hal yang sama juga berlaku untuk
pasien dengan PGK tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik
dengan pengurangan LFG. Meskipun demikian, pada beberapa keadaan
spesifik seperti ARF renal akibat radiokontras dan mioglobinuria,
terjadi vasokonstriksi berat pembuluh darah ginjal secara dini
dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga FENa dapat
pula menunjukkan hasil kurang dari 1%. (Schrier, Poole, Mitra;
2004)
Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI
pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika
volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung dengan pemeriksaan
USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises,
kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan
pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan
angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. (Kasper et al,
2005)
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan
penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal
sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama
dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana
spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain.
(Kasper et al, 2005)
Peranan Penanda BiologisBeberapa parameter dasar sebagai penentu
kriteria diagnosis AKI (Cr serum, LFG dan UO) dinilai memiliki
beberapa kelemahan. Kadar Cr serum antara lain:1)Sangat tergantung
dari usia, jenis kelamin, massa otot, dan latihan fisik yang
berat.2) Tidak spesifik dan tidak dapat membedakan tipe kerusakan
ginjal (iskemia, nefrotoksik, kerusakan glomerulus atau
tubulus).3)Tidak sensitif karena peningkatan kadar terjadi lebih
lambat dibandingkan penurunan LFG dan tidak baik dipakai sebagai
parameter pemulihan.Penghitungan LFG menggunakan rumus berdasarkan
kadar Cr serum merupakan perhitungan untuk pasien dengan PGK dengan
asumsi kadar Cr serum yang stabil. Perubahan kinetika Cr yang cepat
terjadi tidak dapat ditangkap oleh rumus-rumus yang ada. Penggunaan
kriteria UO tidak menyingkirkan pengaruh faktor prarenal dan sangat
dipengaruhi oleh penggunaan diuretik. Keseluruhan keadaan tersebut
menggambarkan kelemahan perangkat diagnosis yang ada saat ini, yang
dapat berpengaruh pada keterlambatan diagnosis dan tata laksana
sehingga dapat berpengaruh pada prognosis penderita.Dibutuhkan
penanda biologis ideal yang mudah diperiksa, dapat mendeteksi AKI
secara dini sebelum terjadi peningkatan kadar kreatinin, dapat
membedakan penyebab AKI, menentukan derajat keparahan AKI, dan
menentukan prognosis AKI. Penanda biologis dari spesimen urin yang
saat ini dikembangkan pada umumnya terdiri dari 3 kelompok yakni
penanda inflamasi (NGAL, IL-18), protein tubulus (kidney injury
molecule[KIM]-1, Na+/H+exchanger isoform3), penanda kerusakan
tubulus (cystatin C, a-1 mikroglobulin,retinol bindingprotein,
NAG). (Han et al, 2008; Coca et al, 2008)Berdasarkan penelitian
fase 2 dan 3 yang ada saat ini, dapat disimpulkan bahwa:1.IL-18 dan
KIM-1 merupakan penanda potensial untuk membedakan penyebab
AKI.2.NGAL, IL-18, GST-p , dan g-GST merupakan penanda potensial
diagnosis dini AKI.3.NAG, KIM-1 dan IL-18 merupakan penanda
potensial prediksi kematian setelah AKI. (Coca et al,
2008).Tampaknya untuk mendapatkan penanda biologis yang ideal,
dibutuhkan panel pemeriksaan beberapa penanda biologis. Sampai saat
ini belum ada penanda biologis yang beredar di Indonesia. (Roesli,
2007)
2.Diagnosis & DD!Gagal ginjal akutAcute kidney injury(AKI),
yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA,acute renal
failure[ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi
yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens.
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan
sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih
ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh
peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia
lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam, meningkatnya jumlah
prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik
dan terapeutik yang lebih agresif.AKIN mendefinisikan AKI sebagai
penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai
dengan peningkatan serum kreatinin (SCr)>0.3 mg/dL (>25
mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output
urin< 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam. Suatu kondisi penurunan
fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit
dan cairan.Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam
hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya
berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi
sisa metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit.Penurunan LFG dapat terjadi pada ginjal yang
fungsi dasarnya normal (AKI klasik) atau tidak normal (acute on
chronic kidney disease). Dahulu hal tersebut dikatakan sebagai
gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam
sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang
digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Atas dasar hal
tersebut,Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI) yang beranggotakan
para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat
mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian
istilahrenalmenjadikidneydiharapkan dapat membantu pemahaman
masyarakat awam, sedangkan penggantian
istilahfailuremenjadiinjurydianggap lebih tepat menggambarkan
patologi gangguan ginjal.Kriteria yang melengkapi definisi AKI
menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus
mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar
kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3)
kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif
yaitu penurunanurine output(UO) yang seringkali mendahului
peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan
kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum adanya penanda biologis
(biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan
di mana saja.
Sindrom NefrotikSindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan gejala
yang terdiri dari proteinuri massif, hipoalbuminemia yang disertai
atau tidak dengan edema dan hiperkolestrolemia. Secara klinis SN
terdiri dari:1. Edema massif2. Proteinuria3. Hipoalbuminemia4.
Hiperkolestrolemia atau mormokolestrolemiaPada anak kausa SN tidak
jelas sehingga disebut sindrom nefrotik idiopatik (SNI).Dari segi
usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi menjadi sindrom
nefrotik infantile dan sindrom nefrotik congenital. Sindrom
nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi
setelah umur 3 bulan sampai 12 bulan sedangkan sindrom nefrotik
yang terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan disebut sindrom
nefrotik congenital (SNK) yang didasari kelainan genetik.Kelainan
histologis sindrom nefrotik idiopatik (SNI) menunjukan
kelainan-kelainan tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang
terjadi sehingga disebut minimal change nephrotic syndrome atau
sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) atau sering disebut NIL
(Nothing In Light Microscopy) disease.
ETIOLOGISindrom nefrotik bisa terjadi akibat berbagai
glomerulopati atau penyakit menahun yang luas. Sejumlah obat-obatan
yang merupakan racun bagi ginjal juga bisa menyebabkan sindroma
nefrotik. Sindrom nefrotik bias berhubungan dengan kepekaan
tertentu. Beberapa jenis sindrom nefrotik sifatnya diturunkan.
Penyebab primerUmumnya tidak diketahui kausanya dan terdiri dari
sindrom nefrotik idiopatik dengan kelainan histologik menurut
pembagian ISKDC.Penyebab sekunder, dari penyakit
kelainan:SistematikPenyakit kolagen seperti Systemic Lupus
Erythematosus, scholein-Henoch SyndromePenyakit Pendarahan:
Hemolitik Uremik SyndromePenyakit Keganasan: Hodgkins disease,
LeukemiaInfeksi:Malaria, Schistosomiasis mansoni, lues, subacute
bacterial endocarditis, cytomegalic inclusion
disease.Metabolik:Diabetes Mellitus,
amyloidosis.Obat-obatan/allergen:Trimethadion, paramethadion,
probenecid, tepung sari, gigitan ular/serangga, vaksin polio, obat
pereda nyeri yang menyerupai aspirin, senyawa emas, heroin
intravena, penisilamin, racun pohon ivy, racun pohon EK, dan cahaya
matahari.PATOGENESISSoluble Antigen Antibody Complex (SAAC)Antigen
yang mausk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi
reaksi antigen amtibody larut dalam darah. SAAC ini kemudian
menyebabkan system komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga
komplemen C3akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang
kemudian terperangkap dibawa epitel capsula bowman yang secara
imunofloresensi terlihat beberapa benjolan yang disebut HUMPS
sepanjang membran basalis glomerulus berbentuk granuler atau
noduler. Komplemen C3yang ada dalam HUMPS inilah yang menyebabkan
permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit, protein, dan
lain-lain dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai didalam
urin.
Perubahan elektrokemisSelain perubahan struktur mbg, maka
perubahan elektrokemis dapat juga menimbulkan proteinuria. Dari
beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada
glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik (sebagai sawar
glomerulus terhadap filtrasi protein) yaitu hilangnya fixed negatif
ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli. Akibat
hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap
protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga
albumin dapat keluar bersama urin.UrolitiasisSecara teoritis batu
dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis
urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau bulibuli. Adanya
kelainan bawaan pada pelvikalises, divertikel, obstruksi
infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna,
striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang
memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas
kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun
anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut
tetap berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam urine
jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan inti batu
(nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik
bahan-bahan lain sehingga menjadi Kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan
belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih, dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup
besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi
oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi
solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih,
atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak
sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas
batu kalsium,baik yang berikatan dengan oksalat maupun dengan
fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat,
sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium
amonium fosfat, batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya.
Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu di atas hampir sama,
tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan
terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Misalkan batu asama urat
mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium
amonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.Gambaran
klinisKeluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi
atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah terjadi.
Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada
pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik maupun bukan
kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos
sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk
mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik ini
menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi
peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri
non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi
hidonefrosis atau infeksi pada ginjal. Batu yang terletak di
sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat
kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kecil mungkin dapat
keluar spontan setelah melalui hambatan pada perbatasan
uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka, dan saat ureter
masuk ke dalam buli-buli. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh
pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh
batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan
urinalisis berupa hematuria mikroskopik Jika didapatkan demam harus
dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di bidang
urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan
anatomik pada saluran kemih yang mendasari timbulnya urosepsis dan
segera dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian
antibiotika.
3. Etiologi & factor resiko!GGA adalah suatu penyakit tidak
menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju
filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang
berbeda-beda.a. Host1. Umur dan jenis kelaminUsia penderita GGA
berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena
penyakit ini. Menurut penelitian D.W. Bates penyakit GGA paling
banyak pada penderita yang berumur 45 tahun.18 Menurut penelitian
Katherine L. OBrien, Haiti, ditemukan 109 orang penderita GGA yang
berumur dibawah 18 tahun.2. PekerjaanOrang-orang yang pekerjaannya
berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi
kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar
dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal.
Misalnyapada pekerja di pabrik atau industri. 3. Perilaku minumAir
merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang
68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah
cukup setiap hari adalahcara perawatan tubuh terbaik. Air ini
sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebabbila tubuh tidak menerima
air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di
mulai dengan simpanan air tubuh yang mengalami penurunan yang
mengakibatkan gangguan kesehatan. Organ-organ tubuh yang vital juga
sangat peka terhadap kekurangan air, salah satunya adalah ginjal.
Ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik bila tidak cukup air. Pada
proses penyaringan zat-zat racun, ginjal melakukannya lebih dari 15
kali setiap jam, hal ini membutuhkan jumlah air yang banyak sebelum
diedarkan ke dalam darah. Bila tidak cukup cairan atau kurang
minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan sempurna maka bahan-bahan
yang beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan dengan baik
sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan menyebabkan penyakit
ginjal.4. Riwayat penyakit sebelumnya.Beberapa penyakit yang dapat
menyebabkan penyakit GGA, yaitu :a. Penyebab penyakit GGA Prarenal,
yaitu :1. Hipovolemia, disebabkan oleh : a. Kehilangan darah/
plasma : perdarahan , luka bakar.b. Kehilangan cairan melalui
gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal
lainnya), pernafasan, pembedahan.c. Redistribusi cairan tubuh :
pankreatitis, peritonitis, edema, asites.2. Vasodilatasi sistemik
:a. Sepsis.b. Sirosis hati.c. Anestesia/ blokade ganglion.d. Reaksi
anafilaksis.e. Vasodilatasi oleh obat.3. Penurunan curah
jantung/kegagalan pompa jantung :a. Renjatan kardiogenik, infark
jantung.b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub
jantung).c. Tamponade jantung.d. Disritmia.e. Emboli paru.
b. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :1. Kelainan glomerulusa.
Glomerulonefritis akutGlomerulonefritis akut adalah salah satu
jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun
yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi
satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain
dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari
streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan
streptokokal, tonsillitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit
streptokokal.b. Penyakit kompleks autoimunc. Hipertensi maligna2.
Kelainan tubulusa. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemiaTipe
iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau
gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal.
Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan
yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke
sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus
berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat
terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan
menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran
urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering
gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali
pulih normal, selama tubulus masih baik.Beberapa gangguan yang
menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :1. Hipovolemia : misalnya
dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau
asites.2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung
yang berat, aritmi jantung, dan tamponade.b. Nekrosis Tubular Akut
(NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat
menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang
khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada
banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari
membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus.
Beberapa keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang
baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi
perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :1.
Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat
sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah
yang pucat.2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu
lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.
3. Kelainan interstisiala. Nefritis interstisial akutNefritis
interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang
merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut
dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan
oleh obat-obatan. Menurut penelitianFernando,1996, nefritis
interstisial akut merupakan 2,1% dari semua penderita GGA.b.
Pielonefritis akutPielonefritis akut adalah suatu proses infeksi
dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi
meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut
dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari
basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan
feses.4. Kelainan vaskulara. Trombosis arteri atau vena renalisb.
Vaskulitis.c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :1. Obstruksi
intra renal :a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam
jengkol.b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.2. Obstruksi
ekstra renal :a. Intra ureter : batu, bekuan darah.b. Dinding
ureter : neoplasma, infeksi (TBC).c. Ekstra ureter : tumor cavum
pelvis.d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.e. Uretra
: striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.b. AgentAgent
dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik
terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat
atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan
GGA, yaitu seperti : a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin,
tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya.b.
Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik,
fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.c. Pelarut organik
: karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metal alkohol.d.
Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan
uranium.e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.c.
EnvironmentCuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA.
Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini
dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah
berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat
gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada
ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.Klasifikasi GGA dapat
dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :GGA PrarenalGGA Prarenal
adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi
glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat
dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA
prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat
memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel
tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional,
tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.GGA
RenalGGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan
yang secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini
selanjutnya dapat dibagi menjadi :31a. Keadaan yang mencederai
kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnyab.
Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,c. Keadaan yang
menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.Tubulus ginjal merupakan
tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami
kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut
(NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.
GGA PostrenalGGA postrenal adalah suatu keadaan dimana
pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih
terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran
urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan
transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
Gambar Klasifikasi GGA
4.Patofisiologi edema, hematuria, hipertensi pada gagal
ginjal!Patofisiologi edemaTekanan hidrostatik dalam pembuluh darah
menyebabkan air cenderung untuk menyaring ke dalam jaringan. Hal
ini menyebabkan perbedaan dalam konsentrasi protein antara plasma
darah dan jaringan. Akibatnya tekanan onkotik tingkat yang lebih
tinggi protein dalam plasma cenderung untuk menyedot air ke dalam
pembuluh darah dari jaringan. Pada kasus terjadi protein uria
sehingga yang menyebabkan keadaan hipoalbumin. Karena kadar protein
turun pada darah, tekanan onkotik plasma turun. Tekanan osmotik
koloid plasma berfungsi untuk mempertahankan cairan agar tidak
mengalir ke dalam rongga interstisial. Hal ini terutama merupakan
fungsi albumin. Albumin dihasilkan oleh hati dan apabila terdapat
kerusakan oleh hati, maka dapat terjadi keadaan hipoalbuminemia.
Pada sindrom nefrotik, hipoalbuminemia terjadi karena kehilangan
berlebihan albumin di dalam urin. Hipoalbuminemia mengakibatkan
penurunan tekanan osmotik plasma, yang memungkinkan cairan tersebut
merembes ke dalam rongga interstisial. Pada malnutrisi terjadi
penurunan masukan (intake)albumin, sehingga juga bisa menyebabkan
terjadinya edema.
Patofisiolgi hematuriaBerdasarkan lokasi yang mengalami kelainan
atau trauma, dibedakan glomerulus dan ekstra glomerulus untuk
memisahkan bidang nefrologi dan urologi. Darah yang berasal dari
nefron disebut hematuria glomerulus. Pada keadaan normal, sel darah
merah jarang ditemukan pada urin. Adanya eritrosit pada urin dapat
terjadi pada kelainan herediter atau perubahan struktur glomerulus
dan integritas kapiler yang abnormal. Eritrosit bila berikatan
dengan protein Taam-Horsfall akan membentuk silinder eritrosit. Ini
merupakan petunjuk penyakit/kelainan glomerulus yang merupakan
penanda penyakit ginjal kronik.Pada penyakit nefron/glomerulus
biasanya hanya ditemukan sel darah merah saja tanpa silinder.
Proteinuria merupakan tanda lesi nefrologi/glomerulus.
Patofisiologi hipertensiKarena banyak air yang keluar ke
jaringan intesitial, sebagai kompensasinya terjadi retensi natrium
yang pengaruhi hormon aldosteron, sehingga air serap kembali
kedalam pembuluh darah pada saat pembentukan urin. Karena banyak
mengandung air, plasma darah menjadi lebih encer dan meningkatkan
tekanan darah.
5. Penatalaksanaan pada kasus!Terapi Farmakologi: Furosemid,
Manitol, dan DopaminDalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam
obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun
kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut
antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja
menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan
kebutuhan energi selthick limbAnsa Henle. Selain itu, berbagai
penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik
dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut,
banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi
non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan
ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis.
Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik
dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan
tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan
diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah:a.Pastikan
volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam
keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau
dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc
dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi
terlebih dahulu.b.Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian
diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik
masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang
dari 12 jam).Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus
40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau
diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan
lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha
tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid
untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara
tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus),
harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak
bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert,
2010).Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI
khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak
terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh
karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan
menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul
pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian
lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin,
pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sjabani,
2008).Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis
digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor
dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat
Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal,
LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat
menimbulkan vasokonstriksi.Faktanya teori itu tidak sesederhana
yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan
derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak
terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan
kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari
keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta
abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus,
aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya
dalam dunia nyata tidak ada dopamin dosis renal seperti yang
tertulis pada literatur.Dalam penelitian dan meta-analisis,
penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan
terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard,
takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan
lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat
dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat
perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk
menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk
pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi)
untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto,
2010).
TERAPI PENGGANTI GINJALYang dimaksud Terapi Pengganti Ginjal
(TPG) adalah usaha untuk menggantikan fungsi ginjal penderita yang
telah menurun dengan menggunakan ginjal buatan
(dialisis/hemofiltrasi). Pada TPG seperti dialysis atau
hemofiltrasi yang dapat diganti hanya fungsi eksokrin dan fungsi
pengaturan cairan dan elektrolit, serta ekskresi sisa-sisa
metabolisme protein. Sedangkan fungsi endokrin seperti fungsi
pengaturan tekanan darah, pembentukan eritrosit, fungsi hormonal
maupun integritas tulang tidak dapat digantikan oleh jenis terapi
ini. Indikasi TPG pada penderita gagal ginjal akut sangat berbeda
bila dibandingkan dengan indikasinya pada gagal ginjal terminal.
Indikasi TPG pada gagal ginjal akut adalah untuk mempertahankan
homeostasis tubuh (live or organ saving) dengan melakukan perbaikan
terhadap gangguan-gangguan homeostasis yang terjadi, disamping
dapat menghindari terjadinya overhidrasi akibat pengobatan.
Sedangkan pada gagal ginjal terminal adalah untuk menggantikan
fungsi ginjal secara permanent. Dibawah ini daftar indikasi TPG
untuk penderita gagal ginjal akut:Kriteria awal untuk pasien kritis
dewasa yang memerlukan terapi pengganti ginjal:Oliguria (output
urin 200ml/12 jam)Anuria (output urin 6,5 mmol/L)Asidemia berat (pH
30 mmol/L)Organ signifikan (edema paru)Ensefalopati
uremiaPerikarditis uremiaNeuropati/miopati uremiaDisnatremia berat
(Na >160 atau 200 mg % ; kalium < 6 mEq/ L ; HCO3< 10-15
mEq/ L ; pH < 7,1Keuntungandialysis peritonealbila dibandingkan
dengan hemodialisis, secara teknis lebih sederhana, cukup aman,
serta cukup efisien dan tidak memerlukan fasilitas khusus, sehingga
dapat dilakukan disetiap rumah sakit.
Filtrasi (CRRT) prinsip dasarnya adalah filtrasi/konveksi,
dibutuhkan cairan substitusi.CRRT merupakan terapi penggati ginjal
yang berkesinambungan.Prinsip dasar CRRTMembuang (translokasi) zat-
zat dengan kadar yang berlebihan keluar tubuh. Zat-zat ini dapat
berupa yang terlarut dalam darah (solute), seperti toksin ureum,
kalium, dll. Atau zat peralutnya yaitu air atau serum darah
(solution). Di dalam proses CRRT tranlokasiterjadi di dalam ginjal
buatan (dialyzer), yang terdiri dari 2 kompartemen atau ruangan,
yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisa. Kedua kompartemen
ini dibatasi oleh sebuah membran semipermeabel. Perbedaan tekanan
antara kedua kompartemen disebuttrans membran pressure(TMP). Darah
dari dalam tubuh akan dialirkan ke kompartemen darah, sedang cairan
dialisat dialirkan ke kompartemen dialisat. Translokasi dapat
terjadi dengan mekanisme difusi atau ultrafiltrasi.
STEP 5LO
