STOMATOLOŠKI FAKULTET SA KLINIKAMA - sf.unsa.basf.unsa.ba/wp-content/uploads/2018/11/Kutić-Albina.pdf · osobine. Primjeri takvih oblika gingivitisa su specifiĉne bakterijske,

STOMATOLOŠKI FAKULTET SA KLINIKAMA

UNIVERZITET U SARAJEVU

UPALNE PROMJENE NA GINGIVI KOJE NISU UZROKOVANE

PLAKOM

ZAVRŠNI RAD

Studentica: Mentorica:

Albina Kutić, 6494 prof.dr Mirjana Gojkov-Vukelić

Sarajevo, septembar, 2018.

Rad je ostvaren na katedri za oralnu medicinu i parodontologiju Stomatološkog fakulteta sa

klinikama u Sarajevu.

Voditelj rada: prof.dr Mirjana Gojkov-Vukelić

Kateda za oralnu medicinu i parodontologiju

Stomatološki fakultet sa klinikama u Sarajevu

Rad sadrţi:

52 stranice

28 slika

CD

SKRAĆENICE

HGF HEREDITALNA GINGIVALNA FIBROMATOZA

HSV-1 HERPES SIMPLEKS VIRUS TIP 1

HSV-2 HERPES SIMPLEKS VIRUS TIP 2

DNA DEOKSIRIBONUKLEINSKA KISELINA

LGE LINEARNI GINGIVALNI ERITEM

HIV HUMANI IMUNODEFICIJENTNI VIRUS

TGF TRANSFORMIRAJUĆI FAKTOR RASTA

OLP ORALNI LIHEN PLANUS

OLL ORALNE LIHENOIDNE REAKCIJE

BMMP BENIGNI PEMFIGOID SLUZNICE

PV PEMFIGUS VULGARIS

EM ERITEMA MULTIFORME

LE LUPUS ERITEMATOZUS

DLE DISKOIDNI LUPUS ERITEMATOZUS

SLE SISTEMSKI LUPUS ERITEMATOZUS

CRP C-REAKTIVNI PROTEIN

IBD INCIDENCIJA UPALNIH BOLESTI CRIJEVA

CD KRONOVA BOLEST

UC ULCEROZNI KOLITIS

SADRŽAJ

SAŢETAK .................................................................................................................................0

SUMMARY ...............................................................................................................................0

1. UVOD ....................................................................................................................................1

2. SVRHA RADA ......................................................................................................................4

3. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE SPECIFIĈNIM BAKTERIJAMA ..........................5

4. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE VIRUSIMA ............................................................8

4.1. Infekcije herpesvirusima .....................................................................................................8

4.1.1. Primarni herpetiĉni gingivostomatitis ..............................................................................8

4.1.2. Herpes zoster ..................................................................................................................11

5. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE GLJIVAMA .........................................................13

5.1. Kandidoza .........................................................................................................................13

5.2. Linearni gingivalni eritem .................................................................................................16

5.3. Histoplazmoza ...................................................................................................................18

6. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE GENSKI................................................................19

6.1. Hereditarna gingivalna fibromatoza ..................................................................................19

7. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE SISTEMSKIM BOLESTIMA ..............................23

7.1. Mukokutane bolesti ...........................................................................................................23

7.1.1. Lihen planus ...................................................................................................................23

7.1.2. Pemfigoid .......................................................................................................................27

7.1.3. Pemfigus vulgaris ...........................................................................................................30

7.1.4. Erythema multiforme .....................................................................................................32

7.1.5. Lupus eritematozus ........................................................................................................33

7.1.6. Mukokutane bolesti uzrokovane lijekovima ..................................................................35

7.2. Alergijske reakcije ............................................................................................................37

7.2.1. Stomatološki materijali ..................................................................................................37

7.2.2. Reakcije na proizvode za oralnu higijenu, ţvakaće gume i hranu .................................38

7.3. Ostale gingivalne manifestacije sistemskih stanja ............................................................40

7.3.1. Crohnova bolest .............................................................................................................40

7.3.2. Leukemija ......................................................................................................................41

8. TRAUMATSKE LEZIJE ....................................................................................................43

8.1. Hemijska ozljeda ..............................................................................................................43

8.2. Fizikalna ozljeda ...............................................................................................................43

8.3. Termiĉka ozljeda ...............................................................................................................44

8.4. Reakcija na strano tijelo ....................................................................................................44

9. MODIFICIRAJUĆI FAKTORI U NASTANKU GINGIVITISA .......................................45

9.1. Hroniĉni deskvamativni gingivitis ....................................................................................45

10. ZAKLJUĈAK.....................................................................................................................48

11. LITERATURA....................................................................................................................49

12. BIOGRAFIJA.....................................................................................................................53

SAŽETAK

Gingiva je dio oralne sluznice i najperiferniji dio parodonta. Upalne promjene na gingivi su

posljedica izlaganja gingivalnog tkiva zubnom plaku a kliniĉki se manifestiraju kao gingivitis.

Kliniĉki postoje promjene u boji, obliku, veliĉini, konzistenciji i sklonost krvarenju iz

gingivalnog sulkusa. Anamnezi se danas daje premalo znaĉanje iako pravilno uzeta anamneza

daje jednako toliko podataka kao i kliniĉki pregled. Detaljna anamneza postojeće bolesti od

osobite je vaţnosti u postavljanju dijagnoze promjene na sluznici usne šupljine. Kliniĉki

pregled ukljuĉuje i detaljan pregled okolne koţe, stoga je stomatologu neophodno znanje iz

opće dermatologije jer se mnoge bolesti na sluznici usne šupljine pojavljuju istovremeno i na

koţi. Budući da je sluznica usne šupljine veoma tanka vezikule i bule brzo pucaju, pretvaraju

se u ulceracije koje se dodatno oštećuju zubima i hranom, a pod djelovanjem mikrobne flore

usne šupljine, predstavljaju idealno mjesto za razvoj sekundarne infekcije.

U ovom radu su iznesena osnovna saznanja o bolestima koje su uzrokovane specifiĉnim

bakterijama, virusima, gljivama, genski, sistemskim bolestima te uticaj traumatskih lezija na

sluznice usne šupljine.

Pregledom razliĉitih istraţivanja u radu su prezentirana savremena saznanja o uspješnosti

lijeĉenja bolesti koje dovode do upalnih promjena na gingivi razliĉitim terapijskim

postupcima.

Ovaj pregledni rad se temelji na upalnim promjenama gingive koje nisu uzrokovane plakom i

koje su najrelevantnije bilo zato što su najuĉestalije ili zato što su vaţne kao primjer za

razumijevanje raznih reakcija tkiva koje se dogaĊaju u parodontu. Upalne promjene na

gingivi su razvrstane prema uzroĉnicima koji su specifiĉni za svaku grupu bolesti.

Na kraju su formulirani zakljuĉci koji su proizašli iz prikazanih istraţivanja i podataka iz

literature.

SUMMARY

Gingiva is part of the oral mucosa and the most peripheral part of the periodont. Inflammatory

changes of the gingiva are the result of exposure of gingival tissue dental plaque and are

clinically manifested as gingivitis. There are clinical changes in color, shape, size, consistency

and tendency to gingival sulcus bleeding. These days anamnesis is not given enough

importance, although correctly taken anamnesis provides as much data as clinical

examination. A detailed history of the existing disease is of particular importance in the

diagnosis of changes in the oral cavity mucosa. The clinical examination includes a detailed

examination of the surrounding skin, which is why the dentist need general dermatology

knowledge because many diseases of the mucous membrane occur at the same time on the

skin. Since the mucous membrane of the oral cavity is very thin, the blisters quickly plop and

turn into ulcers that are further damaged by the teeth and the food and under the influence of

the microbial flora of the oral cavity, represent an ideal place for the development of

secondary infections.

This paper presents basic information of diseases caused by specific bacteria, viruses, yeasts,

genetical, systemic diseases and the effects of traumatic lesions on the oral cavity mucosa.

By reviewing the various researches in the paper, contemporary findings on the success of

treating diseases that lead to inflammatory changes to the gingiva have been presented

through various therapeutic procedures.

This review is based on inflammatory gingival changes that are not caused by plaque and are

most relevant because they are most frequent or because they are important as an example for

understanding the various tissue reactions occurring in the periodont. Inflammatory changes

of the gingiva are classified according to agents that are specific to each disease group.

In the end, the conclusions drawn from the presented research and data from the literature

were formulated.

Albina Kutić, završni rad

1

1. UVOD

Usna šupljina (cavum oris) kao dio probavnog sistema je podijeljena na predvorje

(vestibulum) i usna šupljina u pravom smislu (cavum oris proprium). Oba ova dijela su

obloţena sluznicom (mucosa oris). U zavisnosti od tipa epitela ali i od funkcije dijeli se na:

mastikatornu sluznicu (gingiva i mukoza koja prekriva tvrdo nepce) i specijalizovanu sluznicu

(prekriva dorzalnu površinu jezika). Ostale dijelove usne šupljine (oralna površina obraza i

usana, pod usne duplje, dio alveolarnog grebena i meko nepce) prekriva zastorna sluznica (1).

Parodont je potporno tkivo zuba a sastoji se od:

gingive

periodontalnog ligamenta

alveolarne kosti

cementa

Svi autori su podijelili anatomotopografski gingivu na (slika1):

marginalna ili slobodna gingiva

pripojna ili pričvrsna gingiva

interdentalna papila

Slika 1. Diijelovi gingive. Preuzeto iz (2)

INTERDENTAL PAPILLA INTERDENTAL PAPILLA


2

Upala gingive je oznaĉena pod pojmom gingivitis. Ovo oboljenje je uslovljeno nastankom i

razvojem inflamacije u gingivi. U toku gingivitisa inflamacija moţe biti razliĉitog tipa i

promjenjivog intenziteta. Ukoliko se blagovremeno otkrije i uspješno izlijeĉi, patološke

promjene u gingivi su reverzibilne (eksudativno zapaljenje). U sluĉaju kada u gingivi u toku

gingivitisa dominira produktivni a posebno alternativni tip zapaljenja, nastale promjene u

gingivi su najĉešće ireverzibilne (1).

Dugotrajan gingivitis moţe dovesti do hroniĉnog parodontitisa u osjetljivih individua, što

moţe rezultirati ireverzibilnom destrukcijom parodontnog tkiva (3).

Gingivitis se pojavljuje na marginalnim, supraalveolarnim mekim tkivima. Kliniĉki se oĉituje

krvarenjem pri sondiranju gingivalnog sulkusa, te, u teţim sluĉajevima, crvenilom i

oticanjem, posebice u podruĉju papila (4).

Primarni faktori uzroĉnici gingivalne/parodontalne bolesti su bakterije koje se nalaze u

naslagama na zubima, a te naslage su:

pelikula

plak

materia alba

debris

pigmentacije i

zubni kamenac (5).

Po Dimitrijević B. (2011) osnovni etiološki faktor u nastanku gingivitisa i parodontopatija je

dentalni plak (biofilm). Dentalni plak je meka organska naslaga koja se formira i akumulira

na gingivi i zubima i koja je naseljena velikim brojem razliĉitih mikroorganizama. Moţe se

pronaći na gingivi, u gingivalnom sulkusu, na zubima, u gingivalnim i parodontalnim

dţepovima, na ispunima i drugim stomatološkim nadoknadama. Do danas je registrovano

preko 400 vrsta mikroorganizama u dentalnom plaku, razliĉitog biološkog potencijala, a samo

pet odsto od ovog broja mikroorganizama ima patogeni potencijal za nastanak i razvoj

oboljenja potpornog aparata zuba (1).


3

Prema Linde-u (2010) upala gingive - gingivitis nije uvijek posljedica postojanja plaka na

površinama zuba, a i upalna stanja gingive koja nisu uzrokovana plakom vrlo ĉesto pokazuju

karakteristiĉnu kliniĉku sliku. Mogu da se jave zbog nekoliko uzroka kao što su npr.

specifiĉne bakterijske, gljiviĉne, virusne infekcije bez povezanosti s upalnim promjenama

gingive koje su uzrokovane nakupljanjem plaka. Lezije gingive genetskog porijekla vide se u

hereditarnoj gingivaloj fibromatozi (HGF)1 i u nekoliko mukokutanih bolesti mogu se

manifestirati kao upala gingive (6).

Porijeklo upale gingive se povremeno razlikuje od rutinskog gingivitisa povezanog s plakom,

a takvi tipovi gingivitisa koji nisu povezani s plakom ĉesto imaju karakteristiĉne kliniĉke

osobine. Primjeri takvih oblika gingivitisa su specifiĉne bakterijske, virusne i gljiviĉne

infekcije. Specifiĉne bakterijske infekcije gingive mogu biti uzrokovane Neisseria gonorrhea,

Treponema pallidum, streptokokima i drugim organizmima. Najvaţnije virusne infekcije

gingive su herpes simpleks virus tipa 1 i 2 i varicella-zoster virus. Gljiviĉne infekcije mogu

biti uzrokovane od nekoliko vrsta, a najvaţnija vrsta je Candida, ukljuĉujući C. albicans, C.

glabrata, C. krusei, C. tropicalis, C. parapsiloza i C. guillermondii. Gingivalna histoplazmoza

je granulomatozna bolest uzrokovana gljivicom Histoplasma capsulatum i, kao i za ostale

specifiĉne infekcije gingive, potvrĊena dijagnoza moţe zahtijevati histopatološki pregled i / ili

kulturu. Atipiĉni gingivitis moţe se pojaviti i kao gingivalna manifestacija dermatoloških

bolesti, od kojih su najznaĉajniji lihen planus, pemphigoid, pemphigus vulgaris, erythema

multiforme i lupus erythematosus. Gingivalna upala uzrokovana ne plakom moţe biti

uzrokovana alergijskim reakcijama na zubni restaurativni materijal, zubne paste, vodice za

ispiranje usta i hranu. Pored toga, upala gingive moţe proizaći iz toksiĉnih reakcija, reakcija

stranih tijela ili mehaniĉke traume (7).

Modificirajući faktori u nastanku gingivitisa su npr. pušenje, spolni hormoni, metaboliĉke

anomalije (dijabetes), tumori i ciste (6).

1 Nasljedna gingivalna fibromatoza je uvedanje gingive koje se može javiti u sklopu nekog sindroma i/ili biti


4

2. SVRHA RADA

Svrha ovog rada jeste prikazati koji su to uzroĉnici koji dovode do upalnih promjena na

gingivi, a da nisu u vezi s plakom. U ovom radu će biti prikazane bolesti uzrokovane

specifiĉnim bakterijama, virusima, gljivama, genski, sistemskim bolestima te traumatske

lezije koje se mogu javiti u oralnoj šupljini, a prije svega na parodonciju i oralnim

sluznicama. Bitno je da stomatolog ima osnovna znanja o ovim oboljenjima, kako bi ih

mogao prevenirati, po potrebi prepoznati i blagovremeno lijeĉiti.

Ovaj rad sadrţi nova saznanja o nastanku, kliniĉkim manifestacijama i lijeĉenju ovih bolesti.


5

3. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE SPECIFIĈNIM BAKTERIJAMA

Infektivni gingivitisi i stomatitisi mogu se javiti rijetko i kod imunokompromitiranih

pacijenata i kod onih koji to nisu, kada patogeni koji nisu povezani s plakom nadjaĉaju

priroĊenu otpornost domaćina.

Lezije mogu nastati zbog prisutnih bakterija i ne moraju se pojavljivati zajedno s lezijama na

nekim drugim dijelovima organizma. Tako imamo tipiĉne primjere lezija koje su posljedica

infekcije:

Neisseriom gonorrhoeae

Treponemom pallidom

streptokokima

Mycobacterium chelonae itd.

Lezije gingive manifestiraju se kao jarko crvene edematozne bolne ulceracije, kao atipiĉni

neulcerirajući gingivitis jakog inteziteta upale i kao simptomatski ulkusi. Biopsija će skupa s

mikrobiološkim ispitivanjem uputiti na uzrok lezije (6).

Akutni streptokokni gingivitis je akutna upala sluznice usne šupljine. Specifiĉne bakterijske

infekcije gingive mogu biti posljedica neisseria gonoreje, treponema palliduma, streptokoka i

drugih organizama. Streptokokne infekcije se rijetko vide.

Cicek i saradnici u svom radu Streptocccal gingivitis: a report of case with a description of a

unique gingival prosthesis, opisuju pacijenta koji je imao teške gingivalne upale i bol koji je

dijagnosticiran kao akutna streptokokna infekcija. Bakterijske kulture su dobivene iz lezije, a

biopsije iz gingive donjih sjekutića za histopatološku procjenu. Pacijent je uspješno tretiran

korištenjem konvencionalne parodontalne terapije (skaliranje, poliranje korijena, kiretaţa) i

antibakterijskih sredstava. Rekonstruktivna faza za ovog pacijenta sastojala se od izrade

proteze od akrilnog grijaĉa topline za prikrivanje gingivalne recesije. Lijeĉenje akutnog

gingivostomatitisa je od vaţnosti zbog mogućnosti sistemske sekundarne infekcije. Kada je

estetika bitna, moţe se uzeti u obzir gingivalna proteza.

Razmatrali su diferencijalnu dijagnozu, etiologiju i lijeĉenje akutnog streptokoknog

gingivitisa (slika 2) (8).


6

Slika 2. Prikaz sluĉaja. Streptokokni gingivitis. Preuzeto iz (8)

Streptokokna infekcija oralnih tkiva preteţito se vidi kod male djece koja imaju razliĉite

infekcije gornjih dišnih puteva. Bolest se odlikuje groznicom, limfadenopatijom i

ulceracijama na gingivi, usnama i tonzilama.

Rad autora Haytac i Oz-a predstavlja atipiĉnu streptokoknu infekciju gingive u 18-godišnjeg

muškarca. Bolesnik je upućen u parodontološki odjel ţaleći se na 2-mjeseĉno uvećanje

gingive. Imao je stalnu temperaturu (39,5˚ C) i opštu slabost tokom dvije sedmice. Intraoralni

pregled otkriva izrazito upaljenu i povećanu gingivu sa spontanim krvarenjem i gnoj. Na

temelju otolaringološke konzultacije i hematoloških, imunoloških i mikrobioloških

ispitivanja, konaĉna dijagnoza bila je atipiĉni streptokokni gingivitis s hroniĉnim adenoidom,

povezan sa disanjem na usta i zapostavljenom oralnom higijenom kao faktorima koji

doprinose. Lijeĉenje se sastojalo od širokog spektra antibiotika, supragingivalnog i

subgingivalnog debridmana, adenoidektomije i struganje i poliranje korijena. Dobar odgovor

na ne hiruršku terapiju postignut je unatoĉ slaboj usklaĊenosti pacijenta, a nakon godinu dana

nije zabiljeţen recidiv gingivalnog povećanja. Streptokokni gingivitis treba ukljuĉiti u

diferencijalnu dijagnozu gnojnih proširenja gingive. Nadalje, hroniĉno disanje na usta moţe

inicirati i / ili doprinijeti ovoj bolesti (9).

Spirohete su meĊu najĉešćim bakterijama koje se nalaze u subgingivalnom plaku povezane s

parodontalnom bolesti, ali mnoge vrste koje su bile promatrane direktno, nisu izolirane,

kultivirane ili karakterizirane. Pacijenti sa akutnim nekrotizirajućim ulceroznim gingivitisom

ili hroniĉnim parodontitisom odraslih imaju više razine serumskih antitijela na treponeme


7

kultivisane iz dentalnog plaka, nego osobe sa zdravim parodontalnim tkivom, a moguće je i

da ne kultivisane spirohete takoĊer stimuliraju antitijela u pacijenata sa ovim parodontalnim

bolestima. Moţda najpoznatija grupa nekultivisanih spiroheta su patogeni povezani s

treponemama: Treponema pallidum podvrsta pallidum, T. Pallidum podvrsta pertenue, T.

pallidum podvrsta endemicum i T. carateum.

Podvrsta T. palliduma dijele jedinstvene patogen-ograniĉene antigene, protiv kojih su

razvijena monoklonalna antitijela. Svrha istraţivanja Riviere GR-a je bila odrediti da li

spirohete u zubnom plaku povezane sa ulceroznim gingivitisom ili hroniĉnim parodontitisom,

dijele patogen-ograniĉene antigene od patogenih treponema. Ulcerozni gingivitis i

parodontitis su bili dijagnosticirani u skladu s utvrĊenim kliniĉkim kriterijima. Svi su

ispitanici bili u dobrom zdravstvenom stanju, osim zbog gingivitisa ili parodontitisa.

Anamnestiĉki, svi ispitanici su negirali historiju bolesti spiroheta. Niko nije imao kliniĉke

dokaze sifilisa, a niti jedan ispitanik nije bio izloţen visokom riziku od sifilisa. Plak je

skupljen iznad i ispod gingivalnog grebena od 10 ispitanika bez dokaza o upalnoj

parodontalnoj bolesti (5 ţena i 5 muškaraca), a subgingivalni plak je prikupljen od još 14

ispitanika bez kliniĉkih dokaza o parodontalnoj bolesti na bilo kojem mjestu (7 ţena i 7

muškaraca). Subgingivalni plak je prikupljen od 17 pacijenata na mjestima pogoĊenim

ulceroznim gingivitisom (9 ţena i 8 muškaraca) i od 19 bolesnika na mjestima s umjerenim

do teškim hroniĉnim parodontitisom (5 ţena i 14 muškaraca). Korištena je imunocitohemijska

tehnika s monoklonskim antitijelima protiv patogen specifiĉnih determinanti na 47 kd i 37 kd

molekulima iz Treponema pallidum. Njihova istraţivanja su pokazala da u uzorcima plaka

kod bilo kojeg od 24 zdrava ispitanika nisu pronaĊene spirohete s epitopom specifiĉnim za

patogene na 47-kd molekulu, ali su identificirane u uzorcima plaka kod 11 od 17 bolesnika s

ulceroznim gingivitisom i kod 10 od 19 pacijenata s parodontitisom (10).


8

4. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE VIRUSIMA

4.1. Infekcije herpesvirusima

Nekoliko virusnih infekcija moţe uzrokovati gingivitis. Najvaţniji su herpesvirusi: herpes

simpleks virus tip 1 i 2 i varicela-zoster virus. Ovi virusi ulaze u ljudsko tijelo još u

djetinjstvu i mogu uzrokovati bolesti sluznice usne šupljine koje su zatim praćene razdobljima

latencije i katkad reaktivacije. Oralne manifestacije obiĉno uzrokuje herpes simpleks virus tip

1 (HSV-1), dok je za anogenitalne infekcije odgovoran herpes simpleks virus tip 2 (HSV-2) i

povremeno moţe uzrokovati i oralnu infekciju (6).

4.1.1. Primarni herpetiĉni gingivostomatitis

Herpes simpleks je DNA-a virus s niskom infekcioznošću, nakon ulaska u epitel oralne

sluznice, penetrira u neuralne završetke i retrogradnim prijenosom kroz glatki endoplazmatski

retikulum putuje u trigeminalni ganglij te moţe godinama biti u latentnom stanju. Iz

ekstraneuralnih mjesta kao što je gingiva - virus je takoĊer izoliran. Herpes simpleks virusi

katkada mogu imati ulogu u recidivirajućem eksudativnom eritemu. Sada se ne zna da li virus

ima ulogu u drugim oralnim bolestima, ali je naĊen u gingivitisu, parodontitisu i akutnom

nekrotizirajućem gingivitisu (6).

Prodromalni simptomi kao što su temperatura, anoreksija, razdraţljivost, slabost i glavobolja,

mogu se pojaviti prije bolesti (11).

U djeĉijoj dobi primarna infekcija herpesvirusom moţe biti asimptomatska, a moţe se javiti i

kao teški gingivostomatitis, koji se uglavnom pojavljuje prije adolescencije. Ova

manifestacija se javlja kao bolni teški gingivitis s crvenilom, serofibrinoznim eksudatom,

ulceracijama i edemom koji prati stomatitis (slika 3).


9

Slika 3. Herpetiĉni gingivostomatitis. Preuzeto iz (12)

A) višestruke vezikule na keratiniziranoj i nekeratiniziranoj sluznici, gingiva je vatreno

crvene boje B) višestruke ulceracije na jeziku C) i D) višestruke vezikule i papule na bukalnoj

sluznici

Vrijeme inkubacije je sedam dana. Karakteristiĉna slika je formiranje vezikula koje

rupturiraju, konfluiraju i ostavljaju ulkuse prekrivene fibrinom. Javljaju se i opšti simptomi

povišena temperatura i limfadenopatija.

Cijeljenje promjena se dogaĊa spontano bez stvaranja oţiljaka za 10-14 dana, a za to vrijeme

bol moţe smanjiti sposobnost uzimanja hrane (slika 4) (6).

Slika 4. Herpetiĉni gingivostomatitis nakon lijeĉenja. Preuzeto iz (12)


10

U istraţivanju autora: Nevet A, Yarden-Bilavsky H, Ashkenazi S, Livni G u grupi djece od 66

osoba, dobnoj skupini osam mjeseci do sedam godina, došlo se do zakljuĉka da u djece

oboljelih od primarnog herpetiĉnog stomatitisa preovladavaju visoke vrijednosti CRP-a2 (13).

Virus ostaje latentan u stanicama ganglija. Reaktivacija virusa rezultira recidivom u 20-40%

sluĉajeva, te se obiĉno manifestira kao herpes labijalis, ali se mogu naći i rekurentne infekcije

oralnog herpesa. U pravilu se rekurentne infekcije dogaĊaju jedanput godišnje i obiĉno na

istom mjestu , kao što je granica vermiliona ili koţa u blizini gdje dolazi do preklapanja

ţivĉanih završetaka. Razni faktori pridonose reaktivaciji latentnog virusa, a to su trauma,

menstruacija, izlaganje suncu itd.

Lezije intraoralnog rekurentnog herpesa ĉesto su nedijagnosticirane, jer se smatraju aftoznim

ulceracijama, neovisno o ĉinjenici da se afte ne javljaju na keratiniziranoj sluznici.

Karakteristiĉna manifestacija jeste preklapanje malih bolnih ulkusa pripojne gingive i nepĉane

sluznice. Dijagnoza se moţe postaviti na osnovu anamneze i kliniĉkog nalaza zajedno s

izolacijom HSV-a iz lezija. Imunodeficijentni bolesnici kao i bolesnici s HIV-om imaju

povišen rizik od dobivanja infekcije, te recidivi kod ovih bolesnika mogu biti ozbiljni i

ugroţavati ţivot (6).

U istraţivanju Chauvin PJ. i Ajar AH. došlo se do zakljuĉka da primarni herpetiĉki

gingivostomatitis nije ograniĉen samo na djecu, već se moţe javljati i kod ljudi bilo koje dobi.

Pravilna dijagnoza i lijeĉenje su bitni, osobito kod starijih i imunokompromitiranih bolesnika.

Tzanck testiranje moţe posluţiti kao koristan dodatak dijagnozi. Antivirusni lijekovi poput

valaciklovira i famciklovira trebala bi se smatrati terapijom izbora u poĉetnoj fazi bolesti.

Stomatolozi su ĉesto prvi struĉnjaci zdravstvene zaštite s kojima se pacijenti savjetuju o tom

stanjem, a prepoznavanje infekcije je od najveće vaţnosti (14).

Terapija:

Lijeĉenje herpetiĉnog gingivostomatitisa temelji se na paţljivom uklanjanju plaka kako bi se

sprijeĉila bakterijska superinfekcija ulceracija, koja produţuje njihovo cijeljenje. U teţim

sluĉajevima, preporuĉuje se sistemska upotreba antivirusnih lijekova, kao što su aciklovir ili

valaciklovir (6).

2 CRP često se koristi za razlikovanje bakterija od virusnih infekcija.


11

Kod djece lijeĉenje treba zapoĉeti unutar prva 3 dana od poĉetka bolesti. Predloţena

terapijska doza je 15 mg / kg, 5 puta dnevno tokom 5 do 7 dana (15).

4.1.2. Herpes zoster

Variĉelu (vodene kozice) uzrokuje varicela-zoster virus kao primarnu samoograniĉavajuću

infekciju. Većinom se pojavljuje kod djece, te kasnija reaktivacija virusa kod odraslih

uzrokuje herpes zoster. Ove manifestacije mogu da se naĊu na gingivi. Vodene kozice

povezane su s povišenom temperaturom, koţnim osipom i slabosti.

Intraoralne lezije su mali ulkusi obiĉno lokalizirani na nepcu, jeziku i gingivi. Virus moţe

dugo vremena ostati latentan u dorzalnim korijenima ganglija odakle se moţe reaktivirati

nekoliko godina nakon primarne infekcije. Reaktivacija virusa se ispoljava kao herpes zoster s

unilateralnim lezijama. Poĉetni simptomi su bol i parestezije, a bol je inaĉe velikog

intenziteta. Lezije koje zahvataju gingivu ĉesto poĉinju kao vezikule, brzo pucaju i ostaju

ulkusi prekriveni fibrinom (slika 5).

Slika 5. Herpes zoster unilateralno. Preuzeto iz (16)

Herpes zoster je akutna sporadiĉna, bolna virusna infekcija kod starijih ljudi uzrokovana

reaktivanjem latentnog varicella zoster virusa. Herpes zoster koji se manifestuje promjenama

na gingivi, bez promjena na koţi je rijetko patološko stanje koje oponaša mnoge intraoralne

vezikulobulozne lezije (6).


12

Većina sluĉajeva herpes zoster-a se javlja u imunokompetentnih osoba stariji od 60 godina.

Imunosupresivni pacijenti su posebno visoko riziĉni. Post-herpetiĉka neuralgija najĉešća je

ozbiljna komplikacija herpes zostera, a mnogo je ĉešća kod starijih osoba (18).

Terapija:

Lijeĉenje herpes zoster-a ukljuĉuje uporabu antivirusnih sredstava, analgetika za kontrolu

akutne boli zostera, dobre njege koţe za lijeĉenje i prevencije sekundarne bakterijske

infekcije. Antivirusna sredstva, poţeljno valaciklovir ili famciklovir, trebaju zapoĉeti unutar

72 sata od poĉetka kako bi se smanjila ozbiljnost infekcije, trajanje eruptivne faze i intenzitet

akutne boli.

Opcije za lijeĉenje post-herpetiĉne neuralgije ukljuĉuju topikalna sredstva, kao što su lidokain

flasteri i sistemska sredstva kao što su antikonvulzivi gabapentin i pregabalin (19).

Mjere za spreĉavanje herpes zoster-a ukljuĉuju kontrolu infekcije kroz rutinsku higijenu ruku

i odgovarajuću upotrebu mjera opreza i osobne zaštitne opreme; imunoglobuline, kao što je

imunoglobulin virusa varicella-zoster i vakcina; i antivirusnih sredstava. Pokazalo se da je

zosterova vakcina uĉinkovita u smanjenju uĉestalosti herpes zoster-a i post-herpetiĉne

neuralgije. Cjepivo se preporuĉuje za sve pojedince u dobi od ≥ 60 godina koji nemaju

kontraindikacije, ukljuĉujući osobe koje izvješćuju o prethodnoj epizodi herpes zoster-a (19).

Ţiva atenuirana vakcina protiv variĉele (Oka / Merck soj) sada se preporuĉuje za rutinsku

imunizaciju u djetinjstvu (20).


13

5. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE GLJIVAMA

5.1. Kandidoza

Kandida je normalni stanovnik usne šupljine, ali i oportunistiĉki patogen. Najĉešća kandidoza

usne šupljine je ona infekcija uzrokovana Candidom albicans. Invazija na keratinizirani epitel

kao što je gingiva i pojaĉana deskvamacija nastaje zbog proizvodnje hijaluronidaze. Smanjene

odbrambene mogućnosti domaćina, imunodeficijencija, pušenje, smanjeno izluĉivanje

pljuvaĉke, lijeĉenje kortikosteroidima i antibioticima širokog spektra, uzrokuju infekciju

C.albicans.

Infekcije mogu biti površinske i/ili sistemske s obzirom na mjesto pojave kandidoze. U usnoj

šupljini infekcije kandidom su obiĉno površinske dok se sistemske infekcije najĉešće nalaze

kod retardiranih onemoćalih bolesnika.

Najuĉestalija kliniĉka karakteristika infekcije kandidom koja zahvata gingivu jeste crvenilo

pripojne gingive koja je povezana s granularnom površinom. Eritematozna lezija se moţe naći

u bilo kojem dijelu usne šupljine (slika 6) (6).

Slika 6. Preuzeto iz (21)

(A) Pseudomembranoznu kandidijazu karakteriziraju bijeli plakovi formirani na jeziku

i bukalnoj mukozi. (B) Primjer eritematozne kandidijaze, koja pokazuje suptilne

crvene lezije na jeziku, koje se takoĊer mogu pojaviti na nepcu.


14

Predisponirajući faktori za nastanak oralne kandidijaze mogu biti lokalni i sistemski, a

navedeni su u tabeli 1 (22).

Tabela 1. Predisponirajući faktori za oralnu kandidijazu.

Preuzeto iz (22)

Oštećeni lokalni mehanizmi

odbrane

Oštećeni sistemski mehanizmi

odbrane

Smanjena proizvodnja pljuvaĉke Primarna ili sekundarna

imunodeficijencija

Pušenje Imunosupresivni lijekovi

Atrofiĉna oralna sluznica Endokrini poremeĉaji-dijabetes

Mukozne bolesti Malnutricija

Topikalni lijekovi-kortikoidi Maligne bolesti

Smanjena koliĉina krvi Kongenitalni uvjeti

Loša oralna higijena Antibiotici širokog spektra

Zubne proteze

Promijenjena ili nezrela oralna

flora

Sistemski

faktori

Lokalni

faktori


15

Eritematozna kandidijaza je relativno rijetka i manifestira se i kao akutni i hroniĉni oblici.

Prethodno poznata kao "antibiotska upala usta", zbog povezanosti s produţenom upotrebom

antibiotika širokog spektra. Hroniĉni oblik obiĉno se vidi kod bolesnika s HIV-om koji

ukljuĉuju dorsum jezika i nepca, a ponekad i bukalnu sluznicu. Kliniĉki se manifestira kao

bolno lokalizirano eritematozno podruĉje. To je jedini oblik kandidijaze povezan s boli.

Oštećenja su vidljiva na dorsumu jezika koji se obiĉno pojavljuje kao depapilirajuća podruĉja.

Palatinalne lezije su ĉešće u bolesnika s HIV-om. Diferencijalna dijagnoza moţe ukljuĉivati

mukozitis, stomatitis proteze, eritema migrans, toplinsku opekotinu, eritroplakiju i anemiju

(22).

Blastospore Candide albicans su patogeni za gingivalno tkivo gdje uzrokuju degenerativne

nekrotiĉne promjene granulomatoznog karaktera i nakon ĉetvrtog dana od inokulacije,

promatran je rast pseuhohifa. Dobivene vrijednosti stereološkog mjerenja pokazuju akutno

povećanje volumena jezgri (23).

Pseudomembranozna kandidoza pokazuje bijele ''krpice'', a one se mogu skinuti instrumentom

ili gazom ostavljajući površinu s blagim krvarenjem (slika 7) (6).

Slika 7. Pseudomembranozna kandidijaza kod HIV+ bolesnika

Preuzeto iz (24)

Sugerira se da Candida albicans moţe pridonijeti razvoju nekrotizirajućih parodontnih bolesti

kod osoba zaraţenih HIV-om (25).


16

Terapija:

Topikalno lijeĉenje se sastoji od primjene antimikotika kao što su amfotericin B, nistatin ili

mikonazol. Nistatin se moţe koristiti kao oralna suspenzija, a budući da se ne resorbira mogu

ga koristiti trudnice i dojilje. Mikonazol dolazi u gel stanju. Ne preporuĉuje se davati

trudnicama. Za lijeĉenje teških ili generaliziranih oblika koriste se sistemski antimikotici kao

flukonazol (6).

5.2. Linearni gingivalni eritem

Linearni gingivalni eritem (LGE) se smatra gingivalnom manifestacijom imunosupresije koja

je karakterizirana jasnim linearnim eritematoznim rubom ograniĉenim na slobodnu gingivu.

Nerazmjer upalnog intenziteta s obzirom na postojanje plaka karakteristiĉno je za ovo

oboljenje. Dokazi o stvaranju dţepova ili gubitku epitelnog pripoja nepostoje. Posebna

osobitost promjene ovog tipa je da ne reagira dobro na poboljšanje mjera higijene ili struganja

(6).

LGE prethodno nazvan "HIV-gingivitis", budući da je njegova tipiĉna pojava bila u

parodontalnim bolestima povezanim s HIV-om. Ona se manifestira kao linearni eritematozni

pojas od 2-3 mm na marginalnoj gingivi zajedno s petehijalnim ili difuznim eritematoznim

lezijama na pripojnoj gingivi. Lezije mogu biti s krvarenjem (slika 8) (22).

Slika 8. LGE kod HIV+ osobe. Preuzeto iz (22)


17

Neke studije su pokazale da kod bolesnika oboljelih od HIV-a, uĉestalost gingivitisa s

oblikom poput vrpce je od 0,5 do 49% (26).

Iz studije autora Drinkgard saznajemo da više nekontrolisanih studija su pokazale da

gingivitis koji ima rubni ili taĉkasti eritem marginalne gingive moţe biti rijedak u oboljelih od

HIV-a (27).

Jedna britanska studija pokazala je da difuzni ili taĉkasti eritem bio znaĉajno uĉestaliji u

oboljelih od HIV-a u odnosu na HIV-negativne osobe (28).

Crveni gingivalni rub kao samostalna kliniĉka slika nije izrazito povezan s HIV infekcijom

(slika 9) (6).

Slika 9. LGE u maksili: crveni porub duţ gingivalnog ruba.

Preuzeto iz (29)

Infekcija kandidom podloga je za nastanak nekih upala gingive, pa tako i linearnog

gingivalnog eritema.

Neke bolesti se mogu oĉitovati kao LGE i one se skladno tome ne poboljšavaju ni nakon

poboljšanja oralne higijene i profesionalnog ĉišćenja. Primjeri su: oralni lihen planus,

pemfigoid mukoznih membrana i eritematozne promjene koje su povezane s bubreţnom

insufiscijencijom zbog amonijaka u pljuvaĉci koji je posljedica visoke koliĉine ureje (6).

Terapija:

Postoji veoma malo informacija o lijeĉenju ovog stanja. Inicijalna terapija zajedno s

ispiranjem uz pomoć 0,12%-tnog klorheksidin glukonata 2 puta na dan pokazala je znaĉajno

poboljšanje nakon tri mjeseca.


18

Budući da su neke kliniĉke studije pokazale povezanost kandide albicans sa nastankom

linearnog gingivalnog eritema, te u skladu s tim, nastaje znaĉajno poboljšanje tog stanja

nakon eradikacije kandide i to rezultira uspješnim lijeĉenjem LGE (6).

5.3. Histoplazmoza

Histoplazmoza je bolest koju uzrokuje dimorfna gljivica Histoplasma capsulatum, a taj

saprofit iz tla većinom se nalazi u izmetu ptica i maĉaka. Mjesta karakteristiĉna za

pojavljivanje ove bolesti su jugoistoĉna i sjeveroistoĉna Europa, srednji Atlantik i centralne

zemlje SAD-a. U SAD-u histoplazmoza je najĉešća mikoza. Prenose je spore iz zraka. Tok

bolesti je subkliniĉki u normalnom organizmu. Kliniĉke manifestacije ukljuĉuju i akutnu i

hroniĉnu histoplazmozu i diseminirani oblik, a najĉešće se javlja kod imunokompromitiranih

bolesnika.

Promjene u oralnoj šupljini mogu se javiti na bilo kojem dijelu sluznice, ukljuĉivši i gingivu.

Promjene koje se javljaju prvo su ĉvoraste ili papilarne koje kasnije mogu ulcerirati, s tim

dolazi i do gubitka gingivalnog tkiva i bolne su (slika 10). Ponekad su granulomatozne i mogu

oponašati maligne tumore (6).

Slika 10. Histoplazmoza. Preuzeto iz (30)

Limfni ĉvorovi vrata su povećani i tvrdi. Kliniĉka slika lezije i prateća limfadenopatija ĉesto

nalikuju raku ploĉastih stanica, drugim hroniĉnim gljiviĉnim infekcijama ili ĉak Hodgkinovoj

bolesti. Nalaz histoplazmoze u ustima jedan je od prvih znakova infekcije HIV-om. Najĉešća

lezija je ulkus induriranih rubova koji se razvija na gingivi, nepcu ili jeziku (slika 11) (23).


19

Slika 11. Ulcus na lateralnoj strani jezika. Preuzeto iz (30)

Terapija:

Blagi do umjereni sluĉajevi histoplazmoze mogu se lijeĉiti ketokonazolom ili itrakonazolom

od 6 do 12 mjeseci. Imunosuprimirani bolesnici ili bolesnici s teškim oblikom bolesti trebaju

primati amfotericin B intravenski do 10 sedmica (23).

6. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE GENSKI

6.1. Hereditarna gingivalna fibromatoza

Hiperplazija gingive moţe se pojaviti kao nuspojava sistemske medikamentne terapije koja

ukljuĉuje natrij valproat, ciklosporin, fenitoin i dihidropiridine. Gingivalna hiperplazija u

osnovi moţe biti genska. Ovakve lezije su poznate kao nasljedna gingivalna fibromatoza

(HGF) koja nije uobiĉajeno stanje a oĉituje se difuznim povećanjem gingive, koja ponekad

prekriva velike dijelove zuba ili cijele površine zuba (6).

Hereditarnu gingivalnu fibromatozu prvi put je izvijestio Goddard i Gross 1856 (30), a vjeruje

se da je naĉin nasljeĊivanja autosomno dominantan (34) iako su neki sluĉajevi recesivnog

naĉina nasljeĊivanja takoĊer prijavljeni (33).

HGF moţe bit kao samostalna bolest ili u sklopu nekog sindroma, povezana s drugim

manifestacijama kao što je hipertrihoza, epilepsijom, mentalnom retardacijom, gubitkom

sluha, zaostajanjem u rastu i abnormalnostima ekstremiteta (6).

Primarni etiološki faktori gingivalne fibromatoze koji nisu povezani sa sindromom su

nedavno identificirani Son-of-Sevenless homolog 1, koji su faktor zamjene gvaninskih


20

nukleotida koji igraju vaţnu ulogu u transdukciji signala koji kontrolira rast i diferencijaciju

stanica (34).

HGF se manifestira kao velika masa ĉvrstog, gustog, rezilijentnog, neosjetljivog fibroznog

tkiva koje prekriva alveolarne grebene i prelazi preko zuba te rezultira nastajanjem opseţnih

pseudodţepova. Boja se moţe oĉitovati kao normalna ili eritematozna ako postoji upala (slika

12A i 12B) (6).

Slika 12. A) i B) prijeoperativne slike kćerke i majke sa HGF-om.

Preuzeto iz (35)

Bolesnici imaju funkcionalne i estetske probleme, ovisno o obimu povećanja gingive. Kao

posljedica povećanja moţe se javiti protruzija usnica i bolesnici mogu gristi u tkivo koje

prekriva zube. HGF moţe biti prisutna nakon roĊenja, ali se vidi tek u ranijim godinama

ţivota. Ukoliko je povećanje prisutno prije nicanja zuba, gusto fibrozno tkivo moţe

interferirati ili ĉak sprijeĉiti nicanje zuba.

Jedno istraţivanje sugeriše da vaţan patogenetski mehanizam moţe biti pojaĉana proizvodnja

transformirajućeg faktora rasta (TGF - beta 1) reducirajući proteolitiĉku aktivnost fibroblasta

zahvaćenih HGF-om, što opet potiĉe nakupljanje ekstracelularnog matriksa (36).

Na podruĉju hromosoma 2 nedavno je pronaĊeno mjesto za autosomno-dominantni HGF,

iako su najmanje dva genski razliĉita mjesta odgovorna za ovaj tip HGF-a (6).

Histološke znaĉajke HGF karakterizirane su gusto rasporeĊenim kolagenim snopovima,

brojnim fibroblastima i vezivnim tkivom koje je avaskularno zajedno s dobro strukturiranim

epitelom s izduţenim i tankim papilama umetnutim u vlaknasto vezivno tkivo (slika 13) (37).


21

Slika 13. Histopatološke fotografije kćeri i majke pokazale su gusto rasporeĊene

kolagene snopove, brojne fibroblaste i vezivno tkivo. Preuzeto iz (35)

U istraţivanju Gawron-a i saradnika cilj studije je bio ispitati inhibicijske uĉinke himernog

IgG varijante na kolagen fibril formaciju u staniĉnoj kulturi gingivnih fibroblasta uzetih od

pacijenata s HGF-om s visokim sklonostima za ponavljanje. Gingivalne biopsije prikupljene

su iz mandibularne gingive i upotrijebljene za histološku procjenu, kao i za uspostavljanje

kulture fibroblasta. Histološka procjena otkrila je epitelialnu akantozu s jednostrukim

izduţenim mreţicama koje su se protezale u osnovu strome vezivnog tkiva, koji se sastojao

od lokalno obilnih, nepravilnih kolagenskih snopova. Na temelju opaţanja s in vitro modelom

zakljuĉujemo da himerno anti-kolagensko antitijelo uĉinkovito inhibira nakupljanje kolagena

fibrila u kulturi stanica dobivenoj od difuzne, nasljedne gingive fibromatoze koja je

karakterizirana visokom sklonosti recidiva (visoki proliferacijski indeks). Koristeći staniĉne

kulture iz standardizirane skupine bolesnika s rekurentnom HGF, kao i standardiziranje

relevantnih 3D (tkivnih) modela, bit će presudno za daljnja ispitivanja antitijela (38).

U istraţivanju Vieira i saradnika cilj je bio ispitati ekspresiju α2-integrinske podjedinice i

proteina toplinskog šoka 47 (Hsp47) u dvije porodice sa izoliranom formom gingivalne

fibromatoze (GF) i jednom porodicom s GF povezanom sa zubnim abnormalnostima i

normalnom gingivom (NG). Imunohistokemija je provedena s antitijelima protiv α2-integrina

i Hsp47 u uzorcima od dvije nepovezane porodice s HGF (porodice 1 i 2) i jedne porodice s

GF povezanom zubnom abnormalnosti (porodica 3); NG uzorci korišteni su za usporedbu.

Rezultati su statistiĉki analizirani, a pokazuju da, imunoreaktivnost za α2-integrin i Hsp47

zabiljeţena je u jezgri epitelnih stanica oba bazalnog i suprabasalnog sloja, a u svim uzorcima

ispitivanja u vezivnom tkivu zabiljeţen je diskretniji signal. Hsp47 je pokazao veću

imunoreaktivnost u porodici 2 u usporedbi s ostalim porodicama (p <0,05). Unatoĉ


22

obiljeţavanju α2-integrin je bio veći u porodici 3 nije bilo statistiĉki znaĉajne razlike izmeĊu

ispitivane porodice (p ≥ 0,05).

Njihovi rezultati potvrĊuju heterogenost GF, tako da sliĉni obrasci izraţavanja stanja mogu

pokazati razlike u ekspresiji proteina kao što je Hsp47. Iako nije uoĉena razlika u α2-

integrinskoj ekspresiji izmeĊu GF i NG grupa, buduće studije su neophodne za odreĊivanje

taĉne uloge tog proteina u razliĉitim oblicima GF i da li ona pridonosi GF patogenezi (39).

Istraţivanje Hazzaa iz 2018 godine je bilo usmjereno na otkrivanje i ocrtavanje stepena

odnosa izmeĊu imunofenotipiziranih makrofaga (M2) koji eksprimiraju CD163 i TGF-β1 u

bolesnika s gingivalnom eksplozijom zbog HGF-a. Na osnovu rezultata istraţivanja zakljuĉili

su da CD163 i TGF-β1 su jasno izraţeni u sluĉajevima HGF-a u usporedbi sa zdravom

kontrolnom skupinom pacijenata sa znaĉajnom korelacijom. U HGF, povećanje CD163

pozitivnih ćelija bilo je specifiĉno i ne ovisi o hroniĉnoj upali gingive (40).

Patološka manifestacija GF obuhvata prekomjerno nakupljanje ekstracelularnih matriksnih

proteina, od kojih je kolagen tip I najistaknutiji primjer. Mutacija u Son-of-Sevenless-1 gena

predloţena je kao jedan od mogućih etioloških uzroka izolirane (ne sindromske) nasljedne GF

no vjerojatno će biti ukljuĉene i mutacije u drugim genima, s obzirom na heterogenost ovog

stanja. Najatraktivniji koncept mehanizma za gingivnu eksploziju izazvanu lijekom je

epitelijalno-mezenhimalna tranzicija, proces u kojem su interakcije izmeĊu gingivnih stanica i

izvanstaniĉnog matriksa oslabljene, jer se epitelne stanice transdiferenciraju u fibrozne

fibroblaste sliĉne stanice. Dijagnoza se uglavnom temelji na bolesnikovoj historiji i kliniĉkim

znaĉajkama, te na histopatološkoj procjeni zahvaćene gingive. Rana dijagnoza je vaţna,

uglavnom iskljuĉujući oralni malignitet. Nasljedna GF moţe predstavljati autosomno-

dominantni ili manje uobiĉajeno autosomno-recesivni naĉin nasljeĊivanja (41).

Terapija:

Ako se sumnja na sistemsku bolest ili sindrom, pacijent je usmjeren na genetiĉara za dodatne

kliniĉke preglede i specijalizirane dijagnostiĉke testove. Tretmani se razlikuju ovisno o vrsti

prekomjerne rasprostranjenosti i stepenu progresije bolesti, stoga je ĉišćenje zuba dovoljno u

blagim sluĉajevima, dok je u teškim sluĉajevima potrebna hirurška intervencija (41).


23

Repozicijski reţanj ukoliko je volumen prerasle gingive opseţan, kako bi se izbjegla

ekspozicija kolagenog tkiva gingivektomijom moţe biti bolje rješenje pri eliminaciji

pseudodţepova.

Hirurški se obiĉno rade serije gingivektomije, te recidivi nisu rijetki (slika 14) (6).

Slika 14. D) i E) dvije godine nakon operacije kćeri i mame.

Preuzeto iz (35)

7. BOLESTI GINGIVE UZROKOVANE SISTEMSKIM BOLESTIMA

7.1. Mukokutane bolesti

Najvaţnije mukokutane bolesti su lihen planus, pemfigoid, pemfigus vulgaris, eritema

eksudativum multiforme i lupus eritematozus.

7.1.1. Lihen planus

Najuĉestalija mukokutana bolest koja zahvata gingivu je lihen planus. Moţe zahvatiti koţu,

oralne i druge sluznice u nekih bolesnika, dok se u drugih javlja ili samo na koţi ili samo na

sluznicama. Koţne lezije nestaju spontano već nakon nekoliko mjeseci što je u izrazitoj

suprotnosti s oralnim lezijama koje obiĉno traju godinama (6).


24

Postoje razni kliniĉki oblici za oralni lihen planus (OLP):

papularni

retikularni

plakozni

ulcerirajući

atrofiĉni

bulozni

Kod većine bolesnika s lihenom planusom postoje bijele lezije. Erozivni i bulozni oblik ove

bolesti karakteriziraju hroniĉne ulceracije na sluznici usne šupljine. Opseţna degeneracija

bazalnog sloja epitela uzrokuje odvajanje epitela od vezivnog tkiva.

U nekim sluĉajevima lezije zapoĉinju kao vezikule ili bule pa se taj oblik naziva bulozni lihen

planus (lichen planus bullosus), a u drugim sluĉajevima bolest obiljeţavaju ulceracije pa se taj

oblik naziva erozivni lihen planus (lichen planus erosivus).

Prema autoru Lindhe-u i Greenberg-u erozivni lihen planus se povezuje s odreĊenim

lijekovima, sistemskim bolestima i reakcijom na stomatološke materijale. Najĉešći lijekovi

koji uzrokuju ovu bolest jesu nesteroidni protivupalni lijekovi, hidrohlorotiazid, penicilamin i

inhibitor konvertaze angiotenzina. Najĉešća sistemska bolest u podlozi lihena jest hroniĉni

hepatitis uzrokovan virusom hepatitisa C i to najĉešće u Japanu i Sredozemlju. Kontaktne

alergijske reakcije na cimet, pepermint i stomatološke materijale, kao što je ţiva u amalgamu,

mogu uzrokovati lihenoidnu reakciju. Odbacivanje transplantata u transplantaciji koštane srţi

takoĊer uzrokuje lihenoidne lezije na sluznici (6,23).

Povezanost erozivnog lihen planusa i raka ploĉastih stanica je još uvijek protivrijeĉna. Postoje

mnogi izvještaji o pojavi raka ploĉastih stanica na podruĉjima sluznice zahvaćene lihenom

planusom. Sluĉaj koji su opisali Massa i saradnici pokazuje uznapredovalu sliku histološku

sliku lihena planusa, s izraţenom epitelnom atipijom i pojavom raka ploĉastih stanica.

Silverman i saradnici te Murti i saradnici ispitali su veliki broj sluĉajeva lihena planusa i

zakljuĉili da veza izmeĊu raka i lihena planusa postoji u 0,4 do 1,2 % sluĉajeva.

Oboljele osobe su u većini sluĉajeva bili pušaĉi, što se pretpostavlja da je lihen planus

suĉimbenik u zloćudnoj preobrazbi.

Erozivni lihen planus obiljeţavaju vezikule, bule ili nepravilne plitke erozije sluznice. Lezije

obiĉno traju sedmicama i mjesecima i prema trajanju se razlikuju od lezija aftoznog


25

stomatitisa. Veliki broj bolesnika s erozivnim lihen planusom ima deskvamativni gingivitis.

Deskvamativni gingivitis nije zaseban kliniĉki entitet već bolest koju mogu uzrokovati

erozivni lihen planus, pemfigus vulgaris i oţiljkasti pemfigoid. Ukoliko je deskvamativni

gingivitis uzrokovan lihen planusom moţe biti praćen s karakteristiĉnim Wickhamovim

strijama, što olakšava postavljanje dijagnoze, a one mogu biti prisutne i bez drugih znakova

bolesti (slika 15) (23).

Slika 15. Erozivni oralni lichen planus. Preuzeto iz (42)

U istraţivanju autora Camacho, Lopez i Bermejo cilj je bio analizirati prevalenciju i kliniĉke

aspekte gingivalnih lezija (mjesto, morfologija i simptomatologija) u nizu od 213 bolesnika

oboljelih od oralnog lichen planusa. Gingive lezije dijagnosticirane su u 38,4% sluĉajeva.

Najĉešće su zabiljeţene bijele lezije u gingivi (42,7%), zatim mješovite lezije (31,7%) i

crvene lezije (25,6%). Za tri kliniĉka oblika, najĉešća gingivalna lokacija bila je istodobna

ukljuĉenost pripojne i marginalne gingive. Nijedna od bijelih lezija nije pokazala

simptomatologiju, dok je većina crvenih lezija ili mješovitih oblika predstavljala simptome

koji su se razlikovali od nelagode do ozbiljne oralne boli ili zapaljujućeg osjećaja.

Na osnovu njihovih rezultata istraţivanja zakljuĉili su da s obzirom na visoku uĉestalost

ukljuĉivanja gingive u OLP, raznolikost kliniĉkih manifestacija i njegov potencijalni odnos s

općim i oralnim zdravljem kod bolesnika, parodontolozi trebaju biti upoznati s najĉešćim

kliniĉkim aspektima OLP-a u gingivi (slika 16) (43).


26

Slika 16. Oralni lichen planus. Preuzeto iz (44)

Oralni lihen planus je relativno ĉesta mukozna autoimuna bolest koja se moţe u poĉetku

otkriti i dijagnosticirati u ordinaciji. Za asimptomatske bolesnike, kliniĉke osobine,

ukljuĉujući opštu ukljuĉenost oralne sluznice, ĉesto su dovoljne za uspostavljanje radne

dijagnoze. Simptomatske prezentacije oralnog lichena planusa, meĊutim, mogu oponašati niz

drugih potencijalno ozbiljnih stanja i preporuĉuje se biopsija kako bi se utvrdila taĉna

dijagnoza. Razmatraju se strategije lijeĉenja simptomatskog pacijenta (45).

Istraţivanja autora Abdullah, Ugur, Recep i Sema su bila usmjerena na otkrivanju

parodontopatogenih mikroorganizama (Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia i Treponema

denticola) u pacijenata s OLP-om u usporedbi s parodontopatogenim mikroorganizmima kod

pacijenata bez OLP-a. Njihovo istraţivanje je obuhvatilo 27 pacijenata sa OLP-om (18

pacijenata sa hroniĉnim parodontitisom i 9 pacijenata sa gingivitisom) i 26 zdravih pacijenata

bez OLP-a (13 hroniĉni parodontitis i 13 gingivitis). Lanĉana reakcija multipleks polimeraze

(PCR) s naknadnom reverznom hibridizacijskom metodom (mikro-IDent) korištena je za

identificiranje parodontopatogenih mikroorganizama prisutnih u uzorcima subgingivalnog

plaka. Postotci detekcije za A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, T.

forsythia i T. denticola u uzorcima subgingivalnog plaka kod OLP bolesnika bili su 18,5%,

85,1%, 81,4%, 88,8% i 74% a kod bolesnika bez OLP-a ove su vrijednosti bile 7,6%, 50%,

46,1%, 73% i 57,7%. Na osnovu njihovih rezultata istraţivanja bolesnici s OLP-om imaju

više razine parodontopatogenih mikroorganizama A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,

P. intermedia, T. forsythia i T. denticola u usporedbi sa pacijentima bez OLP-a (46).


27

Terapija:

Terapijski postupak se sastoji od atraumatskog detaljnog uklanjanja plaka, koje rezultira

znaĉajnim poboljšanjem u većine bolesnika. U sluĉajevima stalne boli, koji su većinom

povezani s atrofiĉnim i ulcerirajućim promjenama, terapija antimikoticima je nuţna ako su

prisutne gljive koje se jave u 37% sluĉajeva OLP-a. Bolni sluĉajevi koji ne reagiraju na prije

navedeno lijeĉenje, topikalni kortikosteroidi, u pasti ili mastima koriste se tri puta na dan

nekoliko tjedana. Kod tvrdokornih lezija kortikosteroidi se primjenjuju intralezijski, a u

sluĉajevima ozbiljnih egzacerbacija mogu se sistemski primjenjivati kratko vrijeme. Kod

bolesnika kod kojih lokalna primjena kortikosteroida nedaje rezultate, primjenjuju se

ciklosporini, no taj lijek je vrlo skup.

Sistemska primjena etretinata, dapsona i fotokemoterapije takoĊer su uĉinkoviti u lijeĉenju

jakih, rezistentnih sluĉajeva bolesti.

Bolesnike s erozivnim lihen planusom treba pozvati s vremena na vrijeme na kontrolne

preglede jer su oni skupina s visokim rizikom za razvoj raka ploĉastih stanica. Sve sumnjive

lezije treba podvrgnuti biopsiji (6,23).

7.1.2. Pemfigoid

Pemfigoid je bolest u kojoj antitijela protiv dijelova bazalne membrane dovode do odvajanja

epitela od vezivnog tkiva. Bulozni pemfigoid većinom zahvata koţu, ali se moţe javiti i u

usnoj šupljini. Naziva se benignim pemfigoidom sluznice ukoliko su zahvaćene samo sluznice

(BMMP). Cikatrizacijski pemfigoid takoĊer se koristi kako bi se opisala subepitelna bulozna

bolest, koja je ograniĉena na usta ili oĉi i rijetko na druge sluznice. Naziv je problematiĉan

zbog toga što oralne lezije obiĉno ne cijele oţiljkom, dok je to velika opasnost za oĉne lezije.

Bilo koji dio oralne sluznice moţe biti zahvaćen u BMMP-u, ali je glavna manifestacija

deskvamirajuća lezija na jarko eritematoznoj priĉvrsnoj gingivi (slika 18). Upalne promjene

mogu se širiti preko cijele gingivalne širine i ĉak preko mukogingivalnog spojišta. Mogu se

stvoriti bule trljanjem gingive. Intaktne bule su obiĉno ţućkaste ili hemoragiĉne. Bule obiĉno

pucaju brzo i ostavljaju ulkuse prekrivene fibrinom. Imunohistohemijsko ispitivanje moţe

pomoći u razlikovanju BMMP-a od drugih vezikulobuloznih bolesti (slika 17) (6).


28

Slika 17. Eritematozna labijalna gingiva u odnosu na maksilarne sjekutiće.

Preuzeto iz (47)

Bulozni pemfigoid se uglavnom pojavljuje kod odraslih osoba starijih od 60 godina. To je

samoograniĉavajuća bolest, dobroćudnog toka koja moţe trajati nekoliko mjeseci do 5

godina. Bulozni pemfigoid se povezuje s drugim bolestima kao što su multipla skleroza,

zloćudni tumori ili lijekovi, osobito diuretici.

Za razliku od pemfigusa, bolest nije opasna po ţivot bolesnika jer bule nisu sklone širenju

prema periferiji pa ne nastaju velika erodirana podruĉja sluznice (23).

U istraţivanju Shamimul-a prikazan je sluĉaj 57-godišnjeg pacijenta koji se ţalio na peckanje

u podruĉju gingive i osjetljivost što mu je oteţavalo jedenje pikantne hrane 9 mjeseci.

Intraoralni nalaz je pokazao eritematoznu i inflamiranu gingivu sa prekinutim predjelima

normalne gingive u podruĉju zuba 11, 12, 21, 22. Marginalna gingiva je bila obrubljena na

granicama i imala je istanjene granice uz odsutnost pigmenta melanina.

Postojalo je i difuzno podruĉje deskvamacije i eritema koji ukljuĉuje bukalni aspekt slobodne,

marginalne i pripojne gingive u podruĉju zuba 24, 25, 26 i 27. Blijedo bijela pruga je bila

vidljiva u graniĉnom podruĉju koja pokazuju deskvamaciju. Deskvamirano podruĉje je

pokazalo gubitak bojenja. Pojedinaĉne, izolirane diskretne hemoragiĉne bule, ovalne u obliku,

promjera 1,5x1 mm su bile prisutne na bukalnoj pripojnoj gingivi u podruĉju zuba 25. Bula je

bila relativno elastiĉna za probijanje (slika 18).


29

Slika 18. Krv je obojila intaktnu bulu kod deskvamativnog gingivitisa u

u odnosu na straţnje zube. Preuzeto iz (47)

Oralna higijena pacijenta bila je slaba, a gingiva je pokazivala krvarenje pri sondiranju bez

gubitka pripoja. Nakon dobivanja informiranog pristanka pacijenta, incizivna biopsija je uzeta

iz bukalnog podruĉja gingive (uz bula podruĉje) za histopatološke i imunofluorescentno

istraţivanje. Histopatologija je pokazala varijabilnu debljinu parakeratiniziranog

stratificiranog skvamoznog epitela, subepitelialnog rascjepa i degeneracije bazalnih stanica u

nekoliko podruĉja. Ispod strome vezivnog tkiva otkriven je hroniĉni infiltrat upalnih stanica,

uglavnom plazmatske stanice zajedno s podruĉjima krvarenja. Linearno taloţenje IgG i C3 na

dermoepidermalnom spoju bilo je vidljivo u direktnoj imunofluorescenciji. Diferencijalna

dijagnoza napravljena je iskljuĉivo na temelju kliniĉkih znaĉajki. Dermatološke patologije

kao što su bulozni pemphigoid, pemphigus vulgaris i bullosus lichen planus smatrali su

najvjerojatnijom diferencijalnom dijagnozom. Odsutnost koţnih lezija iskljuĉila je mogućnost

buloznog pemfigoida. Prisutnost netaknute bule i odsutnost erozije kliniĉki i subepitelialnog

rascjepa, histopatološki su iskljuĉili pemphigus vulgaris. Uoĉljiva prisutnost deskvamativnog

gingivitisa u 57-godišnjeg bolesnika s intaktnim hemoragiĉnim bulama (bez koegzistirajućih

koţnih lezija), zajedno s karakteristiĉnim histopatološkim i imunofluorescentnim znaĉajkama,

potvrdila je dijagnozu buloznog pemfigusa (MMP-a).

Provedena je temeljita oralna profilaksa i pacijentu je savjetovano odrţavanje dobre oralne

higijene. Nakon toga, pacijentu je propisana topikalna primjena visoko uĉinkovitih steroida

(Clobetasole propionate) tri puta dnevno tokom jednog mjeseca i vitaminskih dodataka

jedanput dnevno tokom jednog mjeseca. Pacijent je pregledan svake 2 sedmice tokom prvog

mjeseca. Lezije su se znatno poboljšale lokalnim steroidima unutar 4 sedmice od poĉetka

lijeĉenja (slika 19) (47).


30

Slika 19. Iscijeljenje bulozne lezije nakon topikalne steroidne terapije.

Preuzeto iz (47)

Terapija:

Prema autoru Lindhe-u terapijski postupci se sastoje od profesionalnog atraumatskog

odstranjivanja plaka i individualnih uputa o njeţnoj ali svakodnevnoj kontroli plaka te

eventualno dnevno korištenje hlorheksidina i/ili topikalnog kortikosteroida. Veoma su vaţne

mjere oralne higijene i kontrola infekcije. Ova bolest je hroniĉne prirode i formiranje novih

bula je neizbjeţno u većine bolesnika. Topikalni kortikosteroidi mogu da se primjenjuju

naveĉer kao pasta (6).

Prema drugom autoru Greenberg-u terapijski postupak podrazumijeva primjenu

kortikosteroida. Kod lokaliziranih lezija primjenjuje se lokalna terapija kortikosteroidima, dok

kod teţih oblika bolesti moraju se sistemski koristiti kortikosteroidi i to sami ili u

kombinaciji s imunosupresivnim lijekovima kao što su azatioprin, ciklofosfamid i

mikofenolat. Bolesnici s umjerenim stepenom bolesti ne moraju uzimati kortikosteroide

sistemski ako koriste dapson ili kombinaciju tetraciklina i nikotinamida (23).

7.1.3. Pemfigus vulgaris

Pemfigus je skupina autoimunih bolesti, a karakterizirane su formiranjem intraepitelnih bula

na koţi i sluznicama. Osobe mediteranskog i ţidovskog porijekla imaju ĉešće pemfigus

vulgaris (PV) nego drugi, što upućuje na jaku gensku osnovu ove bolesti. Manifestira se

opseţnim formiranjem bula i ako se bolest ne lijeĉi moţe imati fatalne posljedice. Smrtnost

od pemfigusa je veća kod starijih bolesnika i u bolesnika koji primaju velike doze

kortikosteroida pa su zbog toga podloţniji infekcijama i bakterijskoj sepsi.


31

Epitelne lezije posljedica su djelovanja autoantitijela usmjerenih na glikoproteine dezmosoma

koji se nalaze na površini keratinocita. Klasiĉna lezija PV je bula tankih zidova koja se uzdiţe

iznad normalne koţe ili sluznice. Bula ubrzo puca, širi se periferno a epitel je oštećen.

Karakteristiĉan znak bolesti dobiva se pritiskom na neprobušenu bulu. U bolesnika s PV-om

bula će se povećati i proširiti na susjednu, na izgled zdravu sluznicu (21).

Drugi karakteristiĉni znak bolesti oĉituje se nastankom nove bule nakon pritiska na zdrave

dijelove sluznice. Taj se fenomen naziva Nikolskyjev znak i rezultat je odvajanja spinoznog

od bazalnog sloja epitela (slika 20).

Slika 20. Eritematozna i erozivna pripojna i marginalna gingiva kod pacijenta oboljelog od

pemphigus vulgaris-a. Preuzeto iz (49)

Bula se najĉešće pojavi na sluznici obraza kao posljedica traume zbog bliskog dodira sluznice

i postraniĉnih zuba a potom na mekom nepcu i gingivi.

Lezije u usnoj šupljini ĉesto se pojave i do 4 mjeseca prije pojave lezija na koţi. Ukoliko

lijeĉenje zapoĉne u tom razdoblju, bolest se lakše kontrolira, i veći su izgledi za povlaĉenje

lezija. Ĉesto se dogaĊa da prava dijagnoza nije postavljenja na vrijeme ili je postavljena

pogrešno, pa se lezije pripisuju infekciji herpesvirusima, Plaut-Vincentovoj infekciji ili

kandidijazi.

Dijagnoza se temelji na karakteristiĉnoj histološkoj slici PV-a koja pokazuje intraepitelno

formiranje bula koje nastaje zbog destrukcije dezmosoma i posljediĉne akantolize.

Neadherentne slobodne epitelne stanice formiraju bulu, a te stanice se nazivaju Tzanckove

stanice i izgubile su intercelularne mostove (6,23).


32

Terapija:

Rano otkrivanje bolesti i postavljanje dijagnoze vaţni su faktori izlijeĉenja bolesnika, jer se

bolest moţe kontrolirati s manjim dozama lijeka kroz kraće razdoblje lijeĉenja. Glavno

uporište u lijeĉenju ostaju visoke doze kortikosteroida, koje se obiĉno daju u dozama od 1 do

2 mg/kg/ na dan. Ukoliko se moraju uzimati duţi vremenski period, u lijeĉenje se uvode

dodatni lijekovi kao što su azatioprin i ciklofosfamid (adjuvantna terapija) ĉime se smanjuju

komplikacije dugotrajne primjene kortikosteroida. Plazmaferaza je osobito korisna u

bolesnika koji ne reaguju na kortikosteroide (23).

7.1.4. Erythema multiforme

Eritema multiforme (EM) je akutna, ponekad rekurentna, vezikulobulozna bolest koja zahvata

mukozne membrane i koţu. Opća slabost ĉesto prethodi lezijama koje zahvataju koţu i

mukozne membrane u razliĉitom stepenu.

Opisana su dva oblika bolesti:

minorni oblik s umjerenom zahvaćenošću

majorni oblik , koji se još naziva i Stevens-Johnsonov sindrom, proširen po mukoznim

membranama tj. oĉnim, oralnim i genitalnim lezijama zajedno s koţnim lezijama.

Ovu bolest treba razlikovati od Reiter i Behcet sindroma koji takoĊer zahvataju oralne

sluznice, oĉi i genitalije.

Patogeneza EM-a nije poznata, ali se pretpostavlja da se bolest javlja kao precipitirajuća

imunosna reakcija na razne faktore kao što su herpes simpleks virus, mikoplazma pneumonije

i razni lijekovi.

Oralne lezije manifestiraju se oteknućem usana, ĉesto s opseţnim formiranjem krusta na

granici vermiliona. Osnovne lezije su bule, koje pucaju te ostavljaju opseţne ulkuse obiĉno

prekrivene ţuĉkastim fibrinoznim eksudatom koji se ponekad opisuje kao pseudomembrana.

Ovakve lezije mogu zahvatiti i gingivu i bukalnu sluznicu.

Koţne lezije karakterizirane su izgledom poput irisa sa centralnim formiranjem bula koje su

okruţene izblijedjelim rubom (halo) s eritematoznom zonom (6).

Lezije u ustima pojavljuju se zajedno s koţnim u pribliţno 70% bolesnika s EM-om. Ukoliko

na koţi nema patognomoniĉnih lezija, EM se mora razlikovati od nekih drugih akutnih

ulceracija, osobito od primarne infekcije virusom Herpes simpleks. Ovo je vaţno jer se EM


33

lijeĉi kortikosteroidima a oni su kontraindicirani u lijeĉenju infekcije virusom Herpes

simpleks. Kada se sumnja na pemfigus, izvodi se biopsija.

U većini sluĉajeva dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike, ukljuĉujući brzinu

nastanka lezije. Lezije u ustima poĉinju kao bule na eritematoznoj podlozi, rijetko dublje i

ĉesto krvare. Mogu se pojavit bilo gdje na sluznici ali su na usnama posebno izraţene, dok su

na gingivi rijetke. Ovo je upravo jako bitno za razlikovanje EM od primarne infekcije HSV-

om, kod ĉega je karakteristiĉna upravo zahvaćenost gingive.

Usne su izrazito erodirane, a veliki dijelovi sluznice su ogoljeni, bez epitela. Bolesnik ne

moţe jesti, pa ĉak ni gutati, a slina je krvava. Lezije na usnama poĉinju se pretvarati u kraste

kroz dva do tri dana. U većini sluĉajeva zacijele u roku od dvije sedmice iako u teţim

sluĉajevima bolest moţe trajati nekoliko sedmica (23).

Terapija:

Lijeĉenje se sastoji od kontrole plaka i profesionalnog ĉišćenje plaka. Blaţi oblici EM mogu

se lijeĉiti samo simptomatski i potporno, primjenom lokalnih otopina anestetika za usta i

uzimanjem mekane ili tekuće hrane. Umjereni do jaki oblici EM mogu se kratkotrajno lijeĉiti

sistemskom primjenom kortikosteroida. Kortikosteroide treba propisati stomatolog koji je

potpuno upoznat s njihovim nuspojavama (6,23).

7.1.5. Lupus eritematozus

Lupus eritematozus (LE) je grupa autoimunih bolesti vezivnog tkiva u kojima antitijela

oblikuju razne ćelijske sastojke koji zahvataju jezgru, membranu citoplazme i druge. Ţene su

više zahvaćene nego muškarci. LE ima dva glavna oblika: diskoidni LE (DLE) i sistemski LE

(SLE). DLE je blaga hroniĉna forma koja zahvata koţu i mukozne membrane, ponekad i

gingivu i druge dijelove oralne sluznice. Lezije se manifestiraju kao centralno podruĉje

atrofije s malim taĉkama koje su okruţene bijelim crtama što iradiraju i završavaju

teleangiektazijama. Lezije mogu biti ulcerirane ili ih je kliniĉki nemoguće razlikovati od

atrofiĉnog lihen planusa ili leukoplakije. Ponekad bolesnici imaju smeĊe lezije gingive kao

nuspojavu terapije antimalaricima koji se propisuju ovim bolesnicima za lijeĉenje.


34

Karakteristiĉne bordo lezije poput ''leptira'' na koţi su fotosenzitivne, ljuskaste, eritematozne

makule smještene na obrazima i nosu. Sistemski tip pokazuje koţne lezije na licu ali one

imaju sklonost širenju na cijelo tijelo (6).

Deskvamativne gingivalne lezije su ne plak inducirane upalne lezije. To je kliniĉki opis, a ne

dijagnoza. Ove deskvamative lezije predstavljaju oralne manifestacije razliĉitih dermatoza.

Diskoidni lupus erythematosus je jedan od rijetkih dermatoza koji pokazuju deskvamativne

lezije kao oralne manifestacije.

Ovaj ĉlanak prikazuje rijedak sluĉaj diskoidnog lupus eritematosus s oralnim lezijama na

gingivi 66-godišnje pacijentice.

66-godišnja pacijentica se javila u bolnicu, ţaleći se na gorući osjećaj u desnima zadnjih

mjesec dana, koji su zapoĉeli spontano, nisu povezani s boli a stanje se pogoršavalo na

uzimanje pikantne hrane. TakoĊer je imala krvarenje iz desni tokom posljednjih mjesec dana,

prilikom pranja zuba i jedenja. Znaĉajni medicinski podaci, kao i podaci o lijekovima, nisu

bili prisutni. Nije imala nikakav stomatološki tretman prije ovog stanja. Na ekstraoralnom

pregledu imala je koţne lezije na glavi, koje su se pojavile kao depigmentirane oţiljkaste

alopecie vlasišta i imala je hiperkeratotiĉni plak iza lijevog uha. Intraoralni pregled gingive

otkrio je crvenkastu marginalnu, pripojnu gingivu i interdentalnu papilu u obje maksilarne

prednje i mandibularnoj regiji (slika 21) (49).

Slika 21. Deskvamacija gingive, maksilarna i mandibularna prednja regija.

Preuzeto iz (49)


35

Nikolskyjev znak bio je pozitivan. Bilo je prisutno generalizirano krvarenje pri sondiranju.

Nije bilo parodontalnih dţepova, furkacija i mobilnosti. Ekscizijska biopsija je uĉinjena pod

lokalnom anestezijom u gornjoj prednjoj regiji. Uzorak je poslan za histopatološko

ispitivanje. Histopatološke analize pokazale su parakeratinizirani stratificirani skvamozni

epitel koji prekriva vezivno tkivo. Vezivno tkivo pokazalo je gusto upalni infiltrat ispod

bazalne membrane uglavnom sastavljen od limfocita. Na osnovu kliniĉkih i histopatoloških

analiza, lezija je ukazivala na discoidni lupus erythematosus (50).

Za lijeĉenje SLE potrebna je sistemska terapija kortikosteroidima i drugi antiupalni postupci.

Za lijeĉenje simptomatskih oralnih lezija potrebna je dodatna topikalna primjena

kortikosteroida (6).

7.1.6. Mukokutane bolesti uzrokovane lijekovima

Veliki broj lijekova moţe uzrokovati nuspojave na oralnoj sluznici. Najpoznatija je gingivalna

hiperplazija povezana s uzimanjem preparata na bazi hidatonina, fenitoina, natrij valproata,

ciklosporina i dihidropiridina.

Uvećanje gingive koje je uzrokovano uzimanjem hidantoninom se javlja u osoba koje taj

medikament koriste u terapiji epilepsije. Kliniĉki se vidi uvećanje gingive s vestibularne,

lingvalne strane i interdentalnom prostoru. Uvećana gingiva moţe ponekad prelaziti sjećivne

ivice prednjih zuba i okluzalne površine straţnjih zuba. Gingiva je uvećana, blijedoruţiĉaste

boje, sitnozrnate (malinaste) strukture, ĉvrsta, rezilijentna i bez sklonosti ka krvarenju (slika

22).

Slika 22. Medikamentozno uvećanje gingive. Preuzeto iz (1)


36

Odrţavanje oralne higijene je oteţano ili ĉak onemogućeno te se javljaju uslovi za retenciju

dentalnog plaka i stvaranje zapaljenskih procesa. Ako se javi sekundarna inflamacija, gingiva

će biti crvena ili plavocrvena i izraţena je sklonost ka krvarenju pri provokaciji (1).

Azatioprin je antimetabolit, koristi se kao imunosupresiv u lijeĉenju autoimunosnih i drugih

bolesti kako bi se sprijeĉilo odbacivanje transplantata. Tkiva koja brzo proliferiraju kao što je

koštana srţ, sluznica gastrintenstinalnog trakta, folikuli dlake i sluznica usne šupljine mogu

pokazivati nuspojave, a oralne ulceracije su jedan od primjera. Ove ulceracije mogu zahvatiti i

gingivu (6).

Slijedeći primjer lijekova koji mogu izazvati nuspojave u obliku stomatitisa jesu

antineoplastiĉni lijekovi. Metotreksat je citostatik koji se ponekad koristi u lijeĉenju

leukemija. Atrofija epitela, jaki edem, površinsko ljuštenje i ulceracije karakteristiĉan su nalaz

na oralnoj sluznici oboljelih od karcinoma koji su na kemoterapiji i kod kojih nalazimo

neţeljene nuspojave (6).

Nifedipin je blokator kalcijumovih kanala, ordinira se u terapiji akutne i/ili hroniĉne

insufiscijencije srca, ukljuĉujući anginu pektoris i refraktornu hipertenziju. Patohistološke

promjene u gingivi kod osoba koje koriste ovaj medikament sliĉne su onima koji u terapiji

koriste preparate hidantoina (1).

Terapija:

Ukljuĉuje profesionalno odstranjivanje plaka, ispiranje usta 0,1%-tnim hlorheksidinom i

profilaksa antibioticima dok je s u pojedinih oboljenja, npr. kod osoba koje koriste lijek

hidantoin, indicirano hirurško odstranjivanje gingive. Recidivi su ĉesti te je potrebno taj lijek

zamijeniti nekim drugim (6,23).


37

7.2. Alergijske reakcije

Oralne reakcije sluznice usne šupljine jesu:

reakcije tipa I ( imedijatni tip ) a posredovane su IgE-om ili

reakcije tipa IV ( odgoĊeni tip ) a koje su posredovane T-limfocitima

Veća koliĉina alergena je potrebna da bi nastala alergijska reakcija u ustima u odnosu na koţu

ili druge površine. Kontaktna alergija je posljedica odgoĊene reakcije preosjetljivosti koja se

pojavljuje kad antigeni male molekularne mase proĊu kroz koţu ili sluznicu osobe sklone

alergiji (6,23).

7.2.1. Stomatološki materijali

Kliniĉke manifestacije alergijskih reakcija tipa IV se javljaju 24-48 sati nakon kontakta sa

alergenom. Zahvaćenost oralne sluznice oznaĉena je kao kontaktna lezija i prethodni kontakt s

alergenom je potreban da bi nakon toga nastala senzibilizacija. Reakcije oralne sluznice na

stomatološke materijale su najĉešće na ţivu, nikal, cink, hrom, zlato, paladij i akrilate (6).

Kontaktni stomatitis uzrokuju ţiva u amalgamu, zlato u krunicama, slobodni monomer u

akrilatu i nikal u ortodontskoj ţici (slika 23).

Slika 23. Kontaktni stomatitis kod pacijenta (A) sa

parcijalnom protezom i kod pacijenta (B) sa totalnom protezom.

Preuzeto iz (21)


38

Simptomi i kliniĉki znakovi kontaktne alergije nisu specifiĉni i ĉesto ih je teško razlikovati od

mehaniĉke iritacije. Karakteristiĉno za ovu reakciju je to što se pojavljuje samo na strani

kontakta s antigenom i ukljuĉuje peĉenje i razvoj upale praćene eritemom i povremenim

stvaranjem vezikula i ulkusa. Ukoliko se javlja peĉenje sluznice bez prisutne lezije nije

rezultat kontaktne alergije te upućivanje pacijenta na alergijsko testiranje je bezpotrebno (23).

Lezije koje ponekad zahvate gingivu imaju sliĉnosti sa oralnim lihen planusom, te se s toga

oznaĉavaju kao OLL ili oralna leukoplakija. One su bjelkaste ili crvenkaste, ponekad

ulcerirane, ali jedna od glavnih dijagnostiĉkih karakteristika jeste da nestaju kada se uklone

štetni materijali. Mogu biti i posljedica djelovanja ţive iz amalgama (6).

Terapija:

Lijeĉenje kontaktne alergijske reakcije u usnoj šupljini će ovisiti o teţini lezije. U blagim

sluĉajevima dovoljno je ukloniti alergen. U teţim sluĉajevima lokalna primjena

kortikosteroida dovodi do znaĉajnog poboljšanja, ĉime se ubrzava cijeljenje bolnih lezija (23).

7.2.2. Reakcije na proizvode za oralnu higijenu, žvakaće gume i hranu

Veoma rijetko nastaje kontaktna alergija nakon upotrebe zubne paste i sredstava za ispiranje

usta. Sastojci koji su odgovorni za nastanak alergijske reakcije mogu biti dodatci okusa npr.

karvon i cimet ili konzervansi.

U ţvakaĉim gumama se mogu naći sastojci okusa i mogu imati za posljedicu nastanak sliĉnih

oblika gingivostomatitisa. Kliniĉke manifestacije alergije mogu biti difuzni jarko crveni

edematozni gingivitis ponekad s ulceracijama ili bijelim obojenjem. Sliĉan nalaz moţe se naći

na bukalnoj, labijalnoj i jeziĉnoj sluznici a takoĊer se moţe vidjeti i heilitis. Osnovnu

dijagnozu karakteriše kliniĉka slika potpomognuta nestajanjem lezija nakon prestanka

upotrebe alergena (6).

U skorbutu ( nedostatak vitamina C ) su izraţene hemoragija, degeneracija kolagenih vlakana

i edem vezivnog tkiva gingive. Poremećena je reakivna sposobnost parodontalnih tkiva, te

dentalni plak izaziva intenzivan i buran inflamatorni proces u tkivu. S toga, kombinacija ova

dva mehanizma dovodi do znaĉajnog uvećanja gingive. Manifestacije na gingivi uzrokovane


39

deficitom vitamina C je u poĉetku lokalizovano na slobodnu i interdentalnu gingivu. Gingiva

je intenzivno crvena, meka, glatka i sjajna. Sklona je krvarenju i na najmanju provokaciju ali i

spontano. Komplikacije anaerobnom infekcijom takoĊer su ĉeste (1).

Gingivitis plazma stanica (PCG) je rijetko stanje gingive, karakterizirano infiltriranjem

plazma stanica. Etiologija je u velikoj mjeri nepoznata, ali se smatra da je posljedica reakcije

preosjetljivosti na alergen. Identifikacija specifiĉnog alergena moţda nije uvijek moguća

(51,52). Neki od uobiĉajenih alergena koji su ranije pripisani su ţvakaće gume, odreĊene

komponente paste za zube, cimet, mint, crveni papar itd. Ovo stanje je klasificirano u tri

kategorije, temeljeno na etiologiji:

1. PCG zbog alergena

2. PCG zbog neoplastiĉnog porijekla

3. PCG zbog nepoznatog uzroka (51,52)

Bez obzira na etiologiju, PCG se obiĉno manifestuje kao crveno, edematozno povećanje

gingive, koje je promijenjeno i lako krvari. Ovo neuobiĉajeno stanje poznato je i kao atipiĉni

gingivostomatitis, idiopatski gingivostomatitis i alergijski gingivostomatitis, osobito kada se

prati pucanje usana i ulceracije oralne sluznice (slika 24) (53).

Slika 24. Preuzeto iz (53)

A) vatreno crvena gingiva gornjeg centralnog sjekutića

B) vatreno crvena gingiva donjih sjekutića

Alergijske reakcije koje se mogu javiti kao posljedica reakcije na hranu su tipa I i tipa IV.

Tip I reakcija s izrazitim oticanjem javlja se nakon uzimanja komponenata hrane kao što su

kikiriki i sjemenke bundeve. Peludna alergija na brezu povezana je s nekim tipovima

alergijske reakcije na oralnoj sluznici i više od 20% bolesnika moţe biti osjetljivo na kivi,

jabuku, krušku, orah i salame. Drugi bitan hranidbeni alergen koji moţe dovesti do gingivitisa


40

ili gingivostomatitisa je crveni papar. Ako se nakon uklanjanja alergena lezije ne povuku,

dijagnozu je teško postaviti (6).

7.3. Ostale gingivalne manifestacije sistemskih stanja

7.3.1. Crohnova bolest

Incidencija upalnih bolesti crijeva (IBD) - Crohnova bolest (CD) i ulcerozni kolitis (UC) -

povećava se na globalnoj razini a progresivno će više gastroenterologa biti ukljuĉeno u

dijagnozu i lijeĉenje IBD-a. Iako IBD prvenstveno utjeĉe na intestinalni trakt, ĉesto su

oĉigledne ekstraintestinalne manifestacije bolesti, ukljuĉujući u usnoj šupljini, posebno u CD-

u.

Specifiĉne oralne manifestacije kod pacijenata s CD-om su: stvrdnute mukozne tvorbe,

izrasline i mukogingivitis, duboke linearne ulceracije i oticanje usana s vertikalnim

pukotinama (slika 25).

Slika 25. Ulceracije na oralnim sluznicama kod pacijenata

sa Kronovom bolesti. Preuzeto iz (54)

Kod pacijenata sa Kronovom bolesti i ulceroznim kolitisom javljuju se najĉešće nespecifiĉne

promjene, kao što su stomatitis aphtosa i angularni chelitis, dok je pyostomatitis vegetans

izraţeniji kod bolesnika s UC. Nespecifiĉne lezije u usnoj šupljini takoĊer mogu biti

posljedica pothranjenosti i lijekova. Pothranjenost, nakon ĉega slijedi anemija i nedostatak

minerala i vitamina, utiĉe na usnu šupljinu i zube. Nadalje, sve vrste lijekova koje se

primjenjuju za lijeĉenje upalnih bolesti crijeva mogu dovesti do promjena u usnoj šupljini

zbog direktnih toksiĉnih efekata lijekova na oralnim tkivima, kao i indirektnih


41

imunosupresivnih uĉinaka s rizikom razvoja oportunistiĉkih infekcija ili supresija koštane srţi

(54).

Oralne lezije imaju nepravilne duge ulceracije s uzdignutim granicama s prikazom poput

oblutaka kamenja. Ponekad su oralne lezije prvi nalaz koji dovodi do dijagnoze Crohnove

bolesti. Egzacerbacije oralnih lezija dešavaju se paralelno s egzacerbacijama u crijevima.

Naziv orofacijalna granulomatoza koristi se kao skupna dijagnoza Crohnove bolesti,

Melkersson-Rosenthalova sindroma i sarkoidoze, a ove bolesti pokazuju jednake

patohistološke nalaze tj. neoĉahurene epiteloidne granulome zahvaćenog tkiva. Iako rijetko,

sve tri bolesti se mogu predstavljati kao gingivalne lezije koje su karakterizirane oticanjem a

sarkoidoza se ponekad manifestira jako crvenim granularnim gingivalnim prerastanjem (6).

Terapija:

Lijeĉenje oralnih lezija ukljuĉuje lijeĉenje promjena u usnoj šupljini prema etiologiji zajedno

s lijeĉenjem primarne bolesti crijeva, što zahtijeva adekvatno znanje i snaţnu saradnju izmeĊu

gastroenterologa i specijalista oralne medicine (54).

Lijeĉenje se sastoji od lokalne primjene kortikosteroidne paste jedanput ili dvaput na dan za

vrijeme bolnih egzacerbacija, dobre oralne higijene i upotrebe antiseptika kako bi se sprijeĉila

sekundarna infekcija (6).

7.3.2. Leukemija

Leukemije su skupina ţivotno prijetećih malignih poremećaja krvi i koštane srţi. U populaciji

adolescenata i mladih odraslih osoba najĉešće su akutna leukemija, pri ĉemu se nerijetko vidi

hroniĉna mijeloidna leukemija (55).

Inflamatorna hiperplazija gingive je izraţena sa prisutnim simptomima anaerobne infekcije,

obimnim i brzim razaranjem parodontalnih tkiva i multiplim parodontalnim apscesima. Na

oralnoj sluznici se javljaju ulceracije, ekhimoze i petehijalna krvarenja (slika 26). Prisutna je

parestezija kao i limfadenopatija regionalnih limfnih ĉvorova (1).


42

Slika 26. Oralne manifestacije u akutoj leukemiji.

Preuzeto iz (4)

Terapija:

Prema autoru Linde-u, preporuĉena je hemijska kontrola plaka zajedno s mehaniĉkim

debridmanom ĉini se najuĉinkovitijom metodom. Jednodnevna antibiotska profilaksa

kombinacijom piperacilina i netilmicina upotrijebljena je prije i nakon mehaniĉkog ĉišćenja.

Parodontno lijeĉenje uvijek zahtijeva blisku saradnju sa specijalistima i medicinskim

zavodima koji su odgovorni za koordinaciju bolesnika (6).

Prema autoru Dimitrijević-u, u akutnoj fazi bolesti kontraindikovana je terapija oboljelog

parodoncijuma. U terapiji urgentnih stanja treba primjeniti antibiotike, sistemsko i lokalno

ispiranje usta 0,12%-nim rastvorom hlorheksidin-diglukonata. Prisutne parodontalne apscese

treba drenirati ne uklanjajući granulaciono tkivo. U sluĉajevima bola treba ordinirati

analgetike. Kod oboljelih u hroniĉnoj fazi bolesti neophodno je uz preventivno ordiniranje

antibiotika sprovesti terapiju oboljelog parodoncijuma (prema restriktivnom planu terapije).

Saglasnost za sprovoĊenje terapije daje ordinirajući hematolog. Duge i komplikovane

intervencije na oboljelom parodoncijumu su i u ovoj fazi bolesti kontraindikovane (1).


43

8. TRAUMATSKE LEZIJE

Traumatska oštećenja sluznice mogu biti uzrokovana hemijskim, fiziĉkim i toplotnim

faktorima. Ove lezije mogu da budu jatrogene, namjerne i sluĉajne.

8.1. Hemijska oštećenja

Upalne reakcije koje se mogu javiti kako na sluznici tako i na gingivi jesu uzrokovane

jetkanjem površine zuba, sa razliĉitim hemijsko-toksiĉnim sredstvima. Deskvamacija sluznice

koja je uzrokovana: hlorheksidinom, opeklinama acetilsalicilnom kiselinom, opeklina

kokainom i ljuštenje nastalo zbog upotrebe paste za zube primjeri su ovakvih reakcija.

Promjene ovog tipa su reverzibilne što znaĉi da nestaju pri upotrebi toksiĉnog agensa.

Ukoliko je privremeni ispun neadekvatan pri korištenju paraformaldehida za mumifikaciju

pulpe moţe dovesti do upale i nekroze gingivalnog tkiva.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike i anamnestiĉkih podataka pacijenta (6).

8.2. Fizikalna oštećenja

Sredstva za oralnu higijenu i nepaţljivi postupci mogu oštetiti gingivu. Hiperkeratoza je

odgovor na traumu koja je ograniĉena, a izgleda poput bijele, leukoplakiji sliĉne frikcijske

keratoze. U sluĉaju jaĉe traume šteta varira od površinske laceracije gingive do velikog

gubitka tkiva te se posljediĉno javlja recesija gingive.

Snaţno ĉetkanje zuba, abrazivnost zubne paste i horizontalni pokreti zubnom ĉetkicom jako

pridonose ozljedama gingive ĉak i u mladih osoba. Karakteristiĉan nalaz kod njih je izrazito

dobra oralna higijena, abrazija cervikalnih dijelova zuba i nezahvaćeni vrhovi interdentalnih

papila na mjestu ozljede. Upotreba zubnog konca takoĊer moţe dovesti do traumatskog

oštećenja gingive, koja primarno zahvata vrh interdentalne papile (6).

Tip fiziĉke ozljede gingivalnog tkiva nastaje samoozljeĊivanjem. Katkad se lezije nazivaju

gingivitis artefacta. Izgled lezija je poput ulceracija gingivalnog ruba i povezane su ĉesto s

recesijom. Ovakve lezije se najĉešće javljaju kod djece i mladih osoba.

Ĉaĉkanje ili grebanje gingive prstom ili noktom obiĉno prethodi nastanku ovih promjena koje

mogu biti i hemoragiĉne. Ponekad lezije mogu nastati zbog upotrebe instrumenata.


44

Ponekad je identifikacija uzroĉnog sredstva nemoguća pa je ispravna dijagnoza dovedena u

pitanje (6).

8.3. Termiĉka oštećenja

Opseţne ozljede oralnih sluznica toplinom su rijetke dok se manje ozljede povremeno vide

nakon uzimanja toplih pića. Predilekcijska mjesta su sluznica nepca i usana, ali se mogu naći i

na bilo kojim drugim mjestima oralne sluznice ukljuĉivši i gingivu. Zahvaćeno podruĉje je

bolno, eritematozno i moţe imati oljuštenu koaguliranu površinu. Mogu se pojaviti i vezikule

te lezije izgledaju poput ulceracija, petehija ili erozija.

Uobiĉajeni uzroci su vruĉa kafa i ĉaj, pizza i topljeni sir ali i stomatološki postupci kao što su

materijali za otiske, topli vosak i kauterizacijski instrumenti (6).

8.4. Reakcija na strano tijelo

Upala gingive koja je povezana sa stranim tijelom naziva se gingivitis stranog tijela. Kliniĉka

ispitivanja pokazuju da se ono ĉesto vidi kao crvena ili kombinovano crevena/bijela bolna

hroniĉna lezija koja se ĉesto pogrešno dijagnosticira kao lihen planus. Primjer je amalgamska

tetovaţa.

Drugi naĉin za ulazak stranih supstanci u tkiva je samoozljeĊivanje npr.ţvakanje ĉaĉkalice ili

samostalno tetoviranje. Kao reakcija na prisustvo stranog tijela ili materijala (ĉestice

amalgama) moţe se razviti lokalna reakcija eritem. Da li se radi o upalnoj reakciji u tim

sluĉajevima ili je to posljedica alergijske ili toksiĉne reakcije još uvijek nije jasno (6).


45

9. MODIFICIRAJUĆI FAKTORI U NASTANKU GINGIVITISA

Modificirajući faktori u nastanku gingivitisa su:

diabetes

pubertet

trudnoća

menopauza

pušenje duhana

tumori i ciste

9.1. Hroniĉni deskvamativni gingivitis

Bolest je nepoznate etiologije. Pretpostavlja se na više razliĉitih etioloških faktora, posebno

na autoimunu osnovu bolesti. Najĉešće oboljevaju osobe ţenskog spola posebno u periodu

menopauze. Zbog toga se sumnja da disbalans polnih hormona ima bitnu ulogu u nastanku

ove bolesti. Istraţivanja su pokazala da nespecifiĉne promjene na gingivi mogu nastati i kao

posljedica razliĉitih sistemskih poremećaja. Karakteristike hroniĉnog deskvamativog

gingivitisa su deskvamacija epitela pripojne gingive praćena pojavom bolnih erodovanih

crvenih površina (slika 27).

Slika 27. Hroniĉni deskvamativni gingivitis.

Preuzeto iz (1)


46

Ispoljava se u tri kliniĉke forme:

blagoj

umjerenoj i

jasno izraţenoj

Blaga forma hroniĉnog deskvamativnog gingivitisa se najĉešće otkriva sluĉajnim

stomatološkim pregledom. Na pripojnoj i interdentalnoj gingivi je tada moguće zapaziti

difuzni enantem. Deskvamacija epitela nije ispoljena i promjene nisu bolne. Od ovog tipa

gingivitisa boluju ĉešće osobe ţenskog spola starosti od 17 do 23 godine.

Umjerena forma je karakterizirana svjetlocrvenim i sivim poljima na slobodnoj, pripojnoj i

interdentalnoj gingivi. Gingiva je glatka i meke konzistencije. Epitel nije ĉvrsto pripojen za

podlogu te se dodirom prsta lako odvaja od podloge. Na tim mjestima ostaje otkriveno

subepitelno tkivo koje krvari i bolno je na dodir. Od ovog tipa gingivitisa oboljevaju osobe

ţenskog spola u dobi izmeĊu 30 i 40 godina starosti. Bolesnici se ţale na peckanje i

preosjetljivost na termiĉke podraţake. Odrţavanje oralne higijene kod ovih bolesnika je

izuzetno oteţano.

Jasno izražena forma hroniĉnog deskvamativnog gingivitisa se manifestuje difuznim,

nepravilno rasporeĊenim zonama deskvamiranog epitela gingive. Crvene erodovane površine

su razdvojene sivkastoplavim zonama pa gingiva izgleda kao da je prekrivena mrljama. Na

pojedinim mjestima se javljaju uzdignuća sliĉna vezikulama i ispunjena teĉnošću. Prilikom

njihovog pucanja oslobaĊa se prozirna teĉnost i stvaraju se nove erodovane i ogoljene

površine (slika 28).

Slika 28. Kliniĉki izgled gingive u oboljele sa izraţenim

znacima hroniĉnog deskvamativnog gingivitisa. Preuzeto iz (1)


47

Bolesnici su osjetljivi na sve spoljne nadraţaje, imaju utisak da su im usta suha , a ţarenje i

peckanje ĉitave usne duplje je intenzivno (1).

U istraţivanju Vaillant L. i saradnika cilj je bio odrediti uzroke i kliniĉke karakteristike

deskvamativnog gingivitisa. Ova retrospektivna deskriptivna studija je obuhvatila 33

pacijenta (25 ţena i 8 muškaraca).

Rezultati su bili slijedeći: trinaest pacijenata je imalo cikatrizacijski pemfigoid, dvanaest je

imalo lihen planus a pet je imalo pemfigus. Odgoda dijagnoze je bila prosjeĉno 19 mjeseci.

Zubni znak bio je pozitivan u 12 od 13 sluĉajeva cikatrizacijskog pemfigoida. U svim

sluĉajevima lijeĉenje dapsonom je poboljšavao bukalne lezije cikatrizacijskog pemfigoida.

Sistemska kortikosteroidna terapija i acitretin bili su najuĉinkovitiji tretmani za lichen planus i

terapija kortikosteroidima je poboljšala pemfigus u svim sluĉajevima. U trenutku procjene,

samo 3 sluĉaja cikatrizacijskog pemfigoida, 2 sluĉaja lihen planusa i 1 sluĉaja pemfigusa,

postigli su potpunu remisiju bez lijeĉenja.

Na osnovu provedenog istraţivanja došli su do zakljuĉka da cikatrizacijski pemphigoid i lihen

planus najĉešći su uzroĉnici deskvamativnog gingivitisa, koji ĉine ¾ sluĉajeva. Pozitivna

dijagnoza moţe biti teška i moţe zahtijevati sofisticirane tehnike kako bi se izbjegla greška.

Unatoĉ uĉinkovitosti simptomatskog lijeĉenja, deskvamativni gingivitis moţe imati dug put

(48).

Ispravna dijagnoza osnovne bolesti kod pacijenata sa deskvamativnim gingivitisom zahtijeva

paţljivo kliniĉko promatranje, detaljanu anamnezu bolesti, biopsiju i histopatološki pregled

lezija, kao i specijalizirane testove kao što su direktna i indirektna imunofluorescencija (1).

Terapija:

Lijeĉenje deskvamativnog gingivitisa se sastoji od lijeĉenja osnovne bolesti i ĉesto zahtijeva

upotrebu imunosupresivnih sredstava kao što su kortikosteroidi (dapson i sulfopiridin).

Uklanjanje lokalnih iritacija, kao što su zubni plak i kamenac, mogu znaĉajno poboljšati ishod

lijeĉenja (56).


48

10. ZAKLJUĈAK

Na osnovu svega iznesenog moţemo zakljuĉiti da za postavljanje ispravne dijagnoze potrebno

je pored anamneze i kliniĉkog pregleda ĉesto provesti i druge dijagnostiĉke postupke kao što

je biopsija sa histopatoanalizom, direktna i/ili indirektna imunoflorescencija.

Terapijski postupci zasnivaju se na primjeni topikalnih ili sistemskih lijekova, što najviše

zavisi od sistemskog stanja pacijenta i teţine kliniĉke slike bolesti i uklanjanju jatrogenih i

favorizirajućih faktora nakon smirivanja akutnog stanja bolesti.

Odgovarajuća terapija kod većine bolesti smanjuje uĉestalost pojave recidiva posebno kod

sistemski zdravih pacijenata.

Infekcije oralnih sluznica zbog sloţenosti kliniĉke slike i mogućih sistemskih komplikacija,

koje mogu i letalno završiti, zahtjevaju posebnu paţnju kako doktora medicine tako i doktora

stomatologije, kako bi se ispravno dijagnosticirale i blagovremeno lijeĉile.

Oboljenja uzrokovana specifiĉnim bakterijama, virusima, gljivama, genski, sistemskim

bolestima kao i traumatske lezije imaju dobro prognozu ukoliko se na vrijeme pravilno

dijagnosticiraju i lijeĉe.


49

11. LITERATURA

1. Dimitrijević B. Kliniĉka parodontologija. Zavod za udţbenike, Beograd; 2011.

2. Cafiero C, Matarasso S. Predictive, preventive, personalised and participatory

periodontology: 'the 5Ps age' has already started. EPMA J. 2013 Jun 14; 4(1):16.

3. Ramseier CA, Kinney JS, Herr AE et all. Identification of pathogen and host-response

markers correlated with periodontal disease. J Periodontol. 2009; 80 (3): 436–446.

4. Wolf FH, Rateitschak ME, Rateitschak HK. Parodontologija, Stomatološki atlas.

Naklada slap, Zagreb; 2008.

5. Topić B. Parodontologija: biologija – imunopatogeneza - praksa. Sarajevo:

Stomatološki fakultet, Medicinska naklada, Zagreb; 2005.

6. Lindhe J, Lang NP, Karring T. Kliniĉka parodontologija i dentalna implantologija.

Nakladni zavod Globus, Zagreb; 2010.

7. Holmstrup P. Non plaque induced gingival lesions. Ann Periodontol. 1999 Dec;

4(1):20-31.

8. Ciçek Y, Ozgöz M, Canakçi V, Orbak R. Streptococcal gingivitis: a report of case

with a description of a unique gingival prosthesis. J Contemp Dent Pract. 2004 Aug

15; 5(3):150-7.

9. Haytac MC, Oz IA. Atypical streptococcal infection of gingiva associated with

chronic mouth breathing. Quintessence Int. 2007 Nov-Dec; 38(10):E577-82.

10. Riviere GR et al. Identification of Spirochetes Related to Treponema pallidum in

Necrotizing Ulcerative Gingivitis and Chronic Periodontitis. N Engl J Med. 1991;

325:539-543.

11. Kolokotronis A, Doumas S. Herpes simplex virus infection, with particular reference

to the progression and complications of primary herpetic gingivostomatitis. Clin

Microbiol Infect. 2006 Mar; 12(3):202-11.

12. Sasankoti Mohan RP, Sankalp V, Singh U, Agarwal N. Acute primary herpetic

gingivostomatitis. BMJ Case Rep. 2013; v.2013.

13. Nevet A, Yarden-Bilavsky H, Ashkenazi S, Livni G. C-Reactive protein levels in

children with primary herpetic gingivostomatitis. Isr Med Assoc J. 2014 Nov;

16(11):700-2.

14. Chauvin PJ, Ajar AH. Acute herpetic gingivostomatitis in adults: a review. J Can Dent

Assoc. 2002 Apr; 68(4):247-51.


50

15. Amir J. Clinical aspects and antiviral therapy in primary herpetic gingivostomatitis.

Paediatr Drugs. 2001; 3(8):593-7.

16. Bouquot JE, Crout RJ. Odd gums: the prevalence of common gingival and alveolar

lesions in 23,616 white Americans over 35 years of age. Quintessence Int. 1988 Oct;

19(10):747-53.

17. Chopra A, Sivaraman K, Thomas BS. Herpes zoster of gingiva in an older woman: a

rare case report. Gerodontology. 2017 Jun; 34(2):280-283.

18. O'Connor KM, Paauw DS. Herpes zoster. Med Clin North Am. 2013 Jul; 97(4):503-

22.

19. Bader MS. Herpes zoster: dg, th, and prev approaches. Postgrad Med. 2013 Sep;

125(5):78-91.

20. Arvin AM. Varicella-zoster virus. Clin Microbiol Rev. 1996 Jul; 9(3):361-81.

21. Jabra-Rizk MA et all. C.albicans Pathogenesis: Fitting within the Host-Microbe

Damage Response Framework. Infect Immun. 2016 Sep 19; 84(10):2724-39.

22. Shankargouda P, Roopa RS, Barnali M, Sukumaran A. Clinical Appearance of Oral

Candida Infection and Therapeutic Strategies. Front Microbiol. 2015; 6:1391.

23. Greenberg M.S, Glick M. Burketova oralna medicina - dijagnoza i lijeĉenje.

Medicinska naklada, Zagreb; 2006.

24. Silverman S. Oral candidiasis. CDC, United States. 2006 Mar 18.

25. Odden K, Schenck K, Koppang H, Hurlen B. Candidal infection of the gingiva in

HIV-infected persons. J Oral Pathol Med. 1994 Apr; 23(4):178-83.

26. Klein RS, Quart AM, Small CB. Periodontal disease in heterosexual with acquired

immuno-deficiency syndrome. Journal of Periodontogy.1991; 62:535-540.

27. Drinkgard CR et al. Periodontal status of individuals in early stages of human

immunodeficiency virus infection. Community Dentristy and Oral Epidemiology.

1991; 19:281-285.

28. Robinson PG et al. The diagnosis of periodontal conditions associated with HIV

infection. Journal of Periodontology. 1994; 65:236-243.

29. Pari A, Ilango P, Subbareddy V, Katamreddy V, Parthasarthy H. Gingival Diseases in

Childhood – A Review. J Clin Diagn Res. 2014 Oct; v.8(10).

30. Karthikeya P, Mahima V.G, Prathibha Rani R.M. Oral histoplasmosis. J Indian Soc

Periodontol. 2009 Sep-Dec; 13(3): 157–159.


51

31. Goddard WH, Gross SD. Case of hypertrophy of the gums. Dent Regist West. 1856;

9:276–82.

32. Bozzo L, Almedia OP, Scully C, Aldred MJ. HGF, report of an extensive four-

generation pedigree. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994; 78:452–4.

33. Jorgenson RJ, Cocker EM. Variation in the inheritance and expression of gingival

fibromatosis. J Periodontol. 1974; 45:472–7.

34. Lee EJ, Jang SI, Pallos D, Kather J, Hart TC. Characterization of fibroblasts with Son

of Sevenless-1 mutation. J Dent Res. 2006; 85:1050–5.

35. Kumar AT, Dete G, Singh CS, Kumar V. Management of HGF: A 2 years follow-up

case report. J Indian Soc Periodontol. 2015 May-Jun; 19(3):342–344.

36. Coletta RD, Almeida OP, Reynolds MA, Sauk JJ. Alteration in expression of MMP-1

and MMP-2 in hereditary gingival fibromatosis is mediated by TGF-beta 1 autocrine

stimulation. Journal of Periodontal Research. 1999; 34:457-463.

37. Collan Y, Ranta H, Vartio T, Perheentupa J, Raeste AM. Histochemical and

biochemical study of hereditary fibrous hyperplasia of the gingiva. Scand J Dent Res.

1982; 90:20–8.

38. Gawron K et al. In vitro testing the potential of a novel chimeric IgG variant for

inhibiting collagen fibrils formation in recurrent HGF: chimeric antibody in a gingival

model. J Physiol Pharmacol. 2014 Aug; 65(4):585-91.

39. Vieira-Júnior JR et al. Immunoexpression of α2-integrin and Hsp47 in hereditary

gingival fibromatosis and gingival fibromatosis-associated dental abnormalities. Med

Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013 Jan 1; 18(1):45-8.

40. Hazzaa HH et al. Expression of CD163 in hereditary gingival fibromatosis: A possible

association with TGF-β1. J Oral Pathol Med. 2018; 47(3):286-292.

41. Gawron K, Lazarz-Bartyzel K, Potempa J, Chomyszyn-Gajewska. Gingival

fibromatosis: clinical, molecular and therapeutic issues. Orphanet J Rare Dis. 2016;

11:9.

42. Kalmar J. Diagnosis and management of oral lichen planus. Journal of the California

Dental Association. 2007 July; 35(6):405-11.

43. Camacho AF, Lopez JP, Bermejo FA. Gingival involvement of oral lichen planus. J

Periodontol. 2007 Apr; 78(4):640-4.

44. López JP, Camacho AF. Application of a Motivation-Behavioral Skills Protocol in

Gingival Lichenplanus: A Short-Term Study. J Periodontol. 2010 Jun.


52

45. Kalmar JR. Diagnosis and management of oral lichen planus. J Calif Dent Assoc.

2007 Jun; 35(6):405-11.

46. Seckin Ertugrul A, Arslan U, Dursun R, Sezgin Hakki S. Periodontopathogen profile

of healthy and oral lichen planus patients with gingivitis or periodontitis. Int J Oral

Sci. 2013 Jun; 5(2):92–97.

47. Shamimul H. Desquamative gingivitis - A clinical sign in mucous membrane

pemphigoid: Report of a case and review of literature. J Pharm Bioallied Sci. 2014

Apr-Jun; 6(2):122–126.

48. Vaillant L et all. Chronic desquamative gingivitis syndrome: retrospective analysis of

33 cases. Ann Dermatol Venereol. 2000 Apr; 127(4):381-7.

49. Mukhatar AJ, Heena Z. Pemphigus vulgaris presenting as gingival involvement.

Indian Dermatol Online J. 2012 Sep-Dec; 3(3):202–204.

50. Kranti K, Hema Seshan H, Juliet J. Discoid lupus erythematosus involving gingiva. J

Indian Soc Periodontol. 2012 Jan-Mar; 16(1):126–128.

51. Elavarasu S, Thangakumaran S, Karthik SJ, Arthie T. Plama cell gingivitis of

unknown origin. J Indian Acad Dent Specialists. 2010; 1:34-8.

52. Imran F, Rajan S, Vijay G. A case of plasma cell granuloma of unknown cause. J

Orofac Res. 2012; 2:235-7.

53. Konidena A, Puri G, Jatti D, Singh S. Plasma cell gingivitis: A case report. J Indian

Acad Oral Med Radiol. 2014; 26:219-21.

54. Muhvić-Urek M, Tomac-Stojmenović M, Mijandrušić-Sinĉić B. Oral pathology in

inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2016 Jul; v.22(25).

55. Juliusson G, Hough R. Leukemia. Prog Tumor Res. 2016; 43:87-100.

56. Gagari E, Damoulis PD. Desquamative gingivitis as a manifestation of chronic

mucocutaneous disease. J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Mar; 9(3):184-8.


53

12. BIOGRAFIJA

Albina Kutić je roĊena 25. oktobra 1989. godine u Zenici. Završava osnovnu školu ''Kaćuni''

u Kaćunima sa odliĉnim uspjehom a srednju zubotehniĉku školu ''Travnik'' u Novoj Biloj

takoĊer sa odliĉnim uspjehom. Nakon završene srednje škole upisuje Stomatološki fakultet na

Univerzitetu u Sarajevu, koji apsolvira 2018. godine.

Tokom studija prisustvovala je brojim nauĉnim skupovima iz oblasti stomatologije kao što je

X internacionalni simpozijum iz opće stomatologije u Mostaru.

Aktivno poznaje engleski i arapski jezik u govoru i pisanju.

Documents

STOMATOLOŠKI FAKULTET SA KLINIKAMA - sf.unsa.basf.unsa.ba/wp-content/uploads/2018/11/Kutić-Albina.pdf · osobine. Primjeri takvih oblika gingivitisa su specifiĉne bakterijske,