Upload
putri-taradypa
View
60
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
stroke
Citation preview
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 1/24
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang di akibatkan oleh berhentinya
suplai darah kebagian otak (Baughman, C Diane.dkk, 2000). Menurut europen
stroke initiatie (200!), Stroke atau serangan otak (brain atta"k) adalah defisit
neurologis mendadak susunan saraf pusat yang di sebabkan oleh peristi#a
iskhemik atau hemorargik. Sehingga stroke di bedakan men$adi dua ma"am yaitu
stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.
%ada stroke non hemoragik suplai darah ke bagian otak terganggu akibat
aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan
pada stroke hemoragik, pembuluh darah pe"ah sehingga menghambat aliran darah
normal dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan
kerusakan.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke &nfark yang
ter$adi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari $antung atau
melalui $antung. 'ampir 0 emboli yang berasal dari $antung berakhir diotak,
sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a#al dari penyakit
sistemik karena emboli.
1
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 2/24
Stroke menyerang dengan tiba*tiba. +rang yang menderita stroke sering
tidak menyadari bah#a dia terkena stroke. iba*tiba sa$a, penderita merasakan dan
mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bi"ara pelo,
pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak yang mana yang
terkena.
Dulu memang penyakit ini di derita oleh orang tua terutama yang berusia
-0 tahun keatas, karena usia $uga merupakan salah satu faktor risiko terkena
penyakit $antung dan stroke. amun sekarang ini ada ke"enderungan $uga diderita
oleh pasien di ba#ah usia /0 tahun. 'al ini bisa ter$adi karena adanya perubahan
gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern.
Sekitar 2,1 penderita stroke di &ndonesia meninggal dunia. %enelitian
menun$ukkan, stroke menyerang pria !0 lebih tinggi ketimbang #anita dan
setiap tahun di merika Serikat ada sekitar 31 ribu pria di ba#ah usia /1 tahun
yang terkena stroke. %ada stroke non hemoragik ini, memungkinkan sekali adanya
masalah kesehatan diantaranya4 gangguan perfusi $aringan serebral, kerusakan
mobilitas fisik, perubahan persepsi sensori, kurang pera#atan diri dan gangguan
pemenuhan nutrisi.
2
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 3/24
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan ge$ala dan atau
tanda klinis yang berkembang dengan "epat berupa gangguan fungsional otak
fokal maupun global se"ara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari
2/ $am yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain askular. Definisi ini
men"akup stroke akibat infark otak (stroke iskemia), perdarahan intraserebral
(%&S), perdarahan intraentrikular dan beberapa kasus perdarahan
subaraknoid.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke &nfark yang
ter$adi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari $antung
atau melalui $antung. 'ampir 0 emboli yang berasal dari $antung berakhir
diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a#al dari
penyakit sistemik karena emboli.
2.2 Epidei!l!gi
Di negara merika Serikat (200) diperkirakan sekitar 20 stroke
iskemik diakibatkan kardio emboli. 5aporan insiden tahunan diperkirakan
terdapat sebanyak 3/-.000 kasus. %erkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia
berariasi dari 32*!3 tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat
ealuasi, dan desain studi. 6isiko kardioemboli meningkat sesuai dengan
pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio
emboli, diperkirakan karena meningkatnya prealensi fibrilasi atrium pada
orang tua.
3
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 4/24
2." Klasifikasi Str!kea. Stroke Infark
er$adi iskemik dan infark otak, dimana ditemukan kematian
(nekrosis) pada sebagian $aringan otak disebabkan oleh
berkurangnya Cerebral Blood 7lo# (CB7) akibat stenosis atau
oklusi pembuluh darah.
Berdasarkan patofisiologinya 4
1. Infark Aterotrombotik
er$adi ketika trombus superimposisi pada aterosklerosis (intra
8 ekstra kranial). rombus ini biasanya ter$adi karena kelainan
pembekuan darah (gregasi platelet)
2. Infark Kardioemboli
Sumbatan emboli berasal dari $antung red emboli (mudah
lisis). Biasanya ter$adi karena kelainan $antung pada4
* &rama 4 fibrilasi atrial pada orang tua
* 9atup 4 endokarditis, mitral stenosis
* Dinding 4 Acute Myocard Infarct (AMI)
* Rheumatic heart disease pada de#asa manula.
b. Stroke %erdarahan3. %erdarahan &ntra Serebral (%&S)
2. %erdarahan Sub rakhnoid (%S)
2.# $e%ala Klinis Str!ke Iskeik Kardi!e&!li
• %enurunan kesadaran pada saat onset stroke.
• +nset yang tiba*tiba dari keluhan dan ge$ala yang maksimal
• ,emuan segera dari ge$ala defisit hemisfer yang luas.
• Di"etuskan oleh manuer alsaa.
• :e$ala memperlihatkan keterlibatan teritori askular yang berbeda
dari otak.
• idak ditemukannya ke$ang ataupun nyeri kepala pada saat onset.
• ;mboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).
2.' (akt!r )esik! Kardi!e&!li
(akt!r risik! a*!r *ang dapat di!difikasi
3. ekanan darah tinggi
4
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 5/24
6isiko mayor untuk serangan $antung dan faktor risiko terpenting pada
stroke.2. bnormal blood lipids
otal kolesterol tinggi, 5D5*kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar
'D5 kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit $antung koroner
dan stroke iskemik.
!. %erokok
Meningkatkan risiko penyakit $antung, terutama pada orang muda, dan
perokok berat. %erokok pasif mempunyai risiko yang sama.
/. &naktifitas 7isik
Meningkatkan risiko penyakit $antung dan stroke 10
1. +besitas
6isiko mayor untuk penyakit $antung koroner dan diabetes.
-. Makanan tidak sehat
6endah konsumsi buah*buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan
!3 penyakit $antung dan 33 stroke di dunia< asupan saturasi lemak yang
tinggi meningkatkan risiko penyakit $antung dan stroke akibat efek pada
lipid darah dan trombosis.
=. Diabetes mellitus
)isik! a*!r +nt+k pen*akit %ant+ng k!r!ner dan str!ke.
3. %engguna alkohol
2. %enggunaan obat*obat tertentu
Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko
penyakit $antung.
!. 5ipoprotein(a)
Meningkatkan risiko serangan $antung terutama ditemukan pada 5D5
kolesterol yang tinggi.
/. 'ipertrofi entrikel kiri
%enanda kuat kematian kardioaskular.
(akt!r risik! *ang tidak dapat di!difikasi
3. >sia lan$ut
2. 'erediter atau ri#ayat keluarga
!. ?enis kelamin
2., Diagn!sis Str!ke Kardi!e&!li
5
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 6/24
2.- Pat!genesis
%embentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber
dari $antung sendiri atau berasal dari luar $antung, tetapi pada per$alanannya
melalui $antung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan
telurnya. @ang sering ter$adi adalah emboli dari bekuan darah ("lots) karena
penyakit $antungnya sendiri. rombus intra"ardiak di atrium entrikel kiri
paling sering menyebabkan emboli, #alaupun trombus di atrium, entrikel
kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di
6
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 7/24
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 8/24
!. askulitis atau aneurisma pembuluh darah
/. &ritasi lokal, sehingga ter$adi asospasme lokal
Selain keadaan diatas, emboli $uga menyebabkan obstrupsi aliran
darah, yang dapat menimbulkan hipoksia $aringan dibagian distalnya dan statis
aliran darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleau, yang akan
membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal.
:angguan fungsi neuron akan ter$adi dalam beberapa menit kemudian, $ika
kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.
Bagian distal dari obstrupsi akan ter$adi hipoksia atau anoksia,
sedangkan metabolisme $aringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan
akumulasi dari karbondiaksida (C+2) yang akan mengakibatkan dilatasi
maksimal dari arteri, kapiler dan ena regional. kibat proses diatas dan
tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami
migrasi ke bagian distal. ;mboli dapat mengalami proses lisis, tergantung
dari4
3. 7aktor askuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang
peran dalam proses lisis emboli.
2. 9omposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah
lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan
darah (9lot) mudah lisis.
B. ede Sere&ri
+edem serebri didefinisikan sebagai akumulasi "airan yang abnormal
di serebri, yang menyebabkan penambahan olume serebri. ;mboli yang
menyumbat arteri serebri se"ara permanen akan menyebabkan iskemia
$aringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi.
8
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 9/24
eori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh,
termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion,
transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari
respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis
dan ter$adi kematian sel. ipe kematian sel ini disebut kematian karena
kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian
seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. 9eadan ini akan
menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga
ter$adi gangguan transport natriumkalium, disertai masuknya "airan kedalam
intra sel. +edem serebri yang ter$adi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.
;olusi temporal dari &nfark iskemik mulai dari beberapa menit
sampai beberapa $am dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan
oedem serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah
perifer akan ter$adi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag
akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan
asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah $uga
disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. &skemia $uga
meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan
asam organik lainnya, yang mempermudah ter$adinta oedem setelah
resirkulasi. +edem yang ter$adi karena adanya akumulasi "airan se"ara pasif di
ruang interstitial sel serebri. +edem ini disebut sebagai oedem serebri
9
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 10/24
asogenik. Se"ara teoritis oedem serebri asogenik tidak akan ter$adi selama
iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.
+edem serebri merupakan karakteristik dari &nfark karena emboli,
#alaupun setiap &nfark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak
bermanifestasi). +edem serebri yang masif biasanya timbul setelah &nfark luas
yang ter$adi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang
permanen. 'asil otopsi menun$ukkan 2A! dari &nfark serebri yang luas dengan
oedem serebri berasal dari kardioemboli. +edem serebri iskemia men"apai
olume maksimal setelah hari ke !*/ akumulasi "airan diresorbsi setelah hari
ke / 1.
/. Infark Berdara0
Disebut &nfark berdarah bila ditemukan se$umlah sel darah merah
diantara $aringan nekrotik. %ada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan
petkhial yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga
hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas
bah#a nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi
atau lisis, bila ter$adi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah $aringan
serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan
memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah
merah melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan
makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya
&nfark berdarah. &nfark berdarah ini biasanya terletak diproksimal &nfark.
10
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 11/24
Caplan (200) mengelompokkan penyakit $antung sebagai sumber emboli
men$adi !4
3. 9elainan dinding $antung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis
dinding entrikel pas"a &nfark mio"ard,aneurisma atrium, aneurisma
entrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten
foramen oale.
2. 9elaianan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta,
katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non
bakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral.
!. 9elaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom si"k sinus.
2. Penatalaksanaan
erapi dibedakan pada fase akut dan pas"a fase akut.
1. (ase Ak+t 0ari ke 341# ses+da0 !nset pen*akit5
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita $angan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
menggangguAmengan"am fungsi otak. indakan dan obat yang diberikan
haruslah men$amin perfusi darah ke otak tetap "ukup, tidak $ustru
berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,
$antung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol
kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan
derastis), bila ga#at balans "airan, elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau.
11
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 12/24
%enggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain4
3) nti*edema otak4
a.:liserol 30 perinfus, 3grAkgBBAhari dalam - $am
b. 9ortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan
bolus 30*20mg i.., diikuti /*1 mgA-$am selama beberapa hari, lalu
taperin off! dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
2) nti*gregasi trombosit
sam asetil salisilat (S) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah
0*!00 mgAhari.
!) ntikoagulansia, misalnya heparin.
/) 5ain*lain4
a) rombolisis (trombokinase) masih dalam u$i "oba.
b) +bat*obat baru dan euro %rote"tif4 Citi"oline, pira"etam,
nimodipine.
2. (ase Pas6a Ak+t
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pen"egahan terulangnya stroke.
A. )e0a&ilitasi
Stroke merupakan penyebab utama ke"a"atan pada usia di atas /1
tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi se$auh
12
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 13/24
mungkin ke"a"atan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, Eterapi
#i"araF, dan psikoterapi.
B. Terapi Pre7entif
u$uannya, untuk men"egah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan "ara mengobati dan menghindari faktor*faktor resiko stroke4
a. %engobatan hipertensi
b. Mengobati diabetes melitus
". Menghindari rokok, obesitas, stres
d. Berolahraga teratur
2.8 Pr!gn!sis
%ada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis $elek dan
lebih banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe
stroke iskemik lainnya. %ada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang
berasal dari ruang $antung, yang rata*rata berukuran besar.
DA(TA) PUSTAKA
3. Caplan 65. Stroke a "lini"al approa"h. /th ed. Boston4 Butter#orth, 2004!/*-
2. :ates %. Cardiogeni" stroke in, Barnett '. et al. stroke pathophysiology,
diagnosis and management, ol.2 Melbourne4 Chur"hill
5iingstone,3-4301*30/
!. singer 6G. Cardiogeni" brain embolism. he se"ond report of the "erebral
embolism task for"e. r". eurol. 3 (/-)4 =2=*/!
/. S60ne6k M?. ;medi"ine. Cardioemboli" Stroke H+nline databaseI
ailable from >654
http4AAemedi"ine.meds"ape."omAarti"leA33-0!=0*oerie#. 20043
13
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 14/24
1. G'+. he tlas of 'eart Disease and Stroke. &n 6isk 7a"tors H+ffline
DatabaseI ailable from >654
http4AA###.#ho.intAentityA"ardioas"ularJdiseasesAenA"dJatlasJ0!JriskJfa"to
rs.pdf. 203043
STATUS PASIEN
I. ANA9NESA P)IBADI
ama 4 enang Br Sembiring
o. 6M 4 3! ! !/
>mur 4 -3 tahun
?enis 9elamin 4 %erempuan
gama 4 &slam
%eker$aan 4 %etani
14
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 15/24
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 16/24
2. BrundNinski &,&&,&&&,& 4 (*)
!. 9ernig 4 (*)
B. )angsangan )adik+ler3. 5aseOue 4 (*)
2. Cross 5aseOue 4 (*)
!. 5hermitte est 4 (D%)
/. Ner7+s /ranialis
3. . & 4 (D%)
ormosmia 4 ( *)
nosmia 4 ( * )
%arosmia 4 ( * )
9akosmia 4 ( * )
2. . &&
a. 6eflek %upil 4 isokor
9anan 9iri
5angsung
idak langsung * *
b. es 9onfrontasi 4 ( D% )
!. . &&&, .&, .&
* :erakan bola mata 4 (D%)
* %tosis 4 (*A*)
* DollPs ;ye %henomenon 4 (D%)
/. .
a. Sensorik . 3 4 (D%)
. 2 4 (D%)
. ! 4 (D%)
b. Motorik 4 (D%)
". 6eflek kornea 4 (D%)
d. 6eflek masseter 4 (D%)
1. . &&
16
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 17/24
a. Sensorik 4 ( D%)
b. Motorik
• 9erut kening 4 (D%)• Menutup mata 4 (D%)
• Sudut mulut 4 (D%)
• 5agoftalmus 4 (*)
". 6efleks
• Staphedial 6efleks 4 (D%)
• :labela 6efleks 4 (D%)
-. . &&&
a. 9eseimbangan (D%) istagmus
est 6omberg
est andem Galking
est Stepping
b. %endengaran (D%)
=. . &Q, . Q
a. 6eflek Menelan 4 (D%)
b. 6eflek batuk 4 (D%)". 6eflek muntah 4 (D%)
d. :erakan palatum 4 (D%)
e. :erakan uula 4 (D%)
. . Q&
a. 9ekuatan M.Sterno"leidomastoideus 4 ( D% )
b. 9ekutan M.rapeNius 4 ( D% )
. . Q&&
a. Men$ulurkan lidah 4 (D%) b. :erakan ke lateral 4 (D%)
". 7asikulasi 4 (*)
d. tropi 4 (*)
D. Peeriksaan 9!t!rik
3. 6eflek
17
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 18/24
a. 6eflek 7isiologis
nggota gerak atas
• Bi"eps 4 ( *A* )
• ri"eps 4 ( *A*)
nggota gerak ba#ah
• %6 4 ( *A*)
• 9%6 4 ( *A*)
b. 6eflek %atologis
• Babinski 4 (*A*)
• Chado"k 4 (*A*)
• :ordon 4 (*A*)
• 6ossolimo 4 (*A*)
• +ppenheim 4 (*A*)
• 'offmanrommer 4 (*A*)
• S"haefer 4 (*A*)
2. 9ekuatan +tot
a. ;kstremitas superior 4 2 3
;kstremitas inferior 4 2 3
!. onus +tot
a. 'ipotoni 4 (D%) b. 'ipertoni 4 (D%)
E. Sensi&ilitas
3. yeri 4 (D%)
2. 6aba 4 (D%)
!. :etar 4 (D%)
/. Suhu 4 (D%)
1. %osisi 4 (D%)
(. Siste Ekstrapiraidal
3. remor 4 (*)
2. Chorea 4 (*)
!. i"s 4 (*)
/. 7asikulasi 4 (*)
1. Miokloni" ?erk 4 (*)
-. tetosis 4 (*)
=. terisis 4 (*)
. Balismus 4 (*)
. ardi Diskinesia 4 (*)
$. Siste K!!rdinasi
3. 6omberg est 4 (D%)
18
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 19/24
2. andem Galking 4 (D%)
!. 7inger to 7ingets est 4 (D%)
/. 7inger to ose est4 (D%)1. ose 7inger ose est 4 (D%)
H. (+ngsi K!rtikal
3. tensi , konsentrasi 4 (D%)
2. 9e"erdasan 4 (D%)
!. Bahasa 4 (D%)
/. Memori ?angka pendek 4 (D%)
?angka pan$ang
1. gnosia 4 (D%)
;. KESI9PULAN PE9E)IKSAAN
•Dari alloanamnesa didapatkan pasien mengalami penurunana
•Dari pemeriksaan terdapat reflek fisiologis (*) dan reflek patologis
Babinski (*A*)
;I. PE9E)IKSAAN PENUNJAN$
N!. Peeriksaan Tanggal
Peeriksaan
Hasil
3. 9:D ad 6andom 3 A32A2031
2A32A2031
!A32A2031
/A32A2031
1A32A2031
-A32A2031
=A32A2031
A32A2031
!!0mgAdl
2!mgAdl
22=mgAdl
31mgAdl
22mgAdl
3-=mgAdl
3!0mgAdl
32mgAdl2 Darah 5engkap 3 A32A 2031 GBC 4 2=,3 30!Au5
'B 4 3!,= grAdl
6BC 4 /,31 30-Au5
'C 4 !!,1
%5 4 !/!30!uA5
! 'ead C S"an 23A33A2031
/A32A2031
9esan 4 &nfrak 5obus 7rontal
kanan
9esan 4 &nfrak luas di hemisfer
19
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 20/24
kanan dan frontal kiri
;II. DIA$NSA BANDIN$
3. Stroke 9ardioemboli
2. Strok non 'emoragik
!. Stroke 'emoragik
/.
;III. DIA$NSA KLINIK
Stroke 9ardioemboli
I<. PENATALAKSANAAN
→
&7D 6inger 5a"tat 20 gttAi→ &n$ Citikolin 210 mgA32 $am
→ &n$ 6anitidine 3 ampA 32 $am
→mlodipine 1 mg 33
→spilet 33
<. (LL= UP HA)IAN
::5 7+55+G >% ;6%&
3 Des 2031 9el 4 *
9> 4 Sopor
D 4 310A=0 mm'g
'6 4 /Ai
66 4 3/Ai
4 !- 0 C
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
•mlodipin 1 mg 33
•spilet 33
• &SD !3
2 Des 2031 9el 4 *Sens 4 Sopor
D 4 310A=0 mm'g
'6 4 3Ai
66 4 3-Ai
4 !=,2 0 C
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
•mlodipin 1 mg 33
•spilet 33
• &SD !3
! des 2031 kel 4 *
Sens 4 Sopor
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
20
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 21/24
D 4 3!0A-0 'm'g
'6 4 -Ai
66 4 3Ai
4 !=,!0 C
• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am
• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am
•mlodipin 1 mg 33
•spilet 33
•Bisoprolol 1 mg 2 R
• &SD !3
•Simar" 2mg 33
/ Des 2031 9el 4 *
Sens 4 Sopor
D 4 3/0A-0 mm'g
'6 4 /Ai66 4 31Ai
4 !=.30 C
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am
• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am•mlodipin 1 mg 33
•spilet 33
•Bisoprolol 1 mg 2 R
• &SD !3
1 Des 2031 9el 4 *
Sens 4 Sopor
D 4 3=0A=0 mm'g
'6 4 -=Ai
66 4 3Ai
4 !-,=0
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am
• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am
•mlodipin 1 mg 33
•6amipril 1 mg 33
•spilet 33
•Bisoprolol 1 mg 2 R
• &SD !3
- Des 2031 9el 4 *
Sens 4 Sopor
D 4 310A0 mm'g
'6 4 =Ai
66 4 2/Ai
4 !-,0
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am
• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am•mlodipin 1 mg 33
•6amipril 1 mg 33
•spilet 33
•Bisoprolol 1 mg 2 R
• &SD !3
•Simar" 2 mg 33
= Des 2031 9el 4 *
Sens 4 Sopor
D 4 3-0A0 mm'g
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
21
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 22/24
'6 4 =Ai
66 4 2/Ai
4 !-,0
• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am
• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am
•mlodipin 1 mg 33
•6amipril 1 mg 33
•spilet 33
•Bisoprolol 1 mg 2 R
• &SD !3
• Simar" 2 mg 33
Des 2031 9el 4 *
Sens 4 Sopor
D 4 3!0A-0 mm'g
'6 4 /Ai
66 4 !/Ai
4 !-,-0
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am
•mlodipin 1 mg 33
•6amipril 1 mg 33
•spilet 33
•Bisoprolol 1 mg 2 R
• &SD !3
•Simar" 2 mg 33
•Con"or 2,1 mg 33
Des 2031 9el 4 *
Sens 4 Sopor
D 4 3-0A=0 mm'g
'6 4 -Ai
66 4 2!Ai
4 !=,/0
• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi
• &n$ Citi"olin 210mgA32 $am
• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am
• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am
• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am
•mlodipin 1 mg 33
•6amipril 1 mg 33
•spilet 33
•Bisoprolol 1 mg 2 R
• &SD !3
•Simar" 2 mg 33•Con"or 2,1 mg 33
30 des 2031 9et 4 ;Q&
22
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 23/24
SI)I)AJ ST)KE S/)E S.S.S5
?enis %emeriksaan %oint ilai
9esadaran
• Compos Mentis
• Somnolen 8 Stupor
• Semi 9oma 8 9oma
0
3
2
2.1 1
Muntah dalam #aktu 2
$am
• idak da
• da
0
3 2 0
yeri 9epala dalam
#aktu 2 $am
• idak da
• da
0
3 2 0
theroma • idak da
• da
0
3 ! !
ekanan diastolik =0 0.3 =
9onstanta *32 *32 *32
?umlah *!
SSS (2.1 dera$at kesadaran) (2 omitus) (2 nyeri kepala) (0.3
tekanan diastolik) (! ateroma)*32
SSS >' ?3?3?-4"412 > 4"
ilai SSS Diagnosa
T3 * %endarahan +tak
@41 4 Infark tak
23
7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas
http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 24/24
*3 USSST3 * Meragukan