ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT SYOK DISTRIBUTIFDisusun untuk Memenuhi Tugas Kelompok Keperawatan Gawat Darurat

DISUSUN OLEH:1. Desi Ratnasari2. Dariansyah3. Ana Maria

TINGKAT IIIB1

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIAPOLTEKKES KEMENKES PALEMBANGJURUSAN KEPERAWATANTAHUN 2013

SYOK DISTRIBUTIFA. PengertianSyok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. B. EtiologiSyok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisiBerbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :1. Syok NeurogenikA. DefinisiSyok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

B. EtiologiPenyebabnya antara lain :1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.C. PatofisiologiSyok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.D. Manifestasi KlinisHampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. E. DiagnosisHampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. F. Diagnosis BandingDiagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.G. PenatalaksanaanKonsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. NorepinefrinEfektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. EpinefrinPada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik DobutaminBerguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Obat Dosis Cardiac Output Tekanan Darah Resistensi Pembuluh Darah Sistemik

Dopamin 2,5-20 mcg/kg/menit + + +

Norepinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit + ++ ++

Epinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit ++ ++ +

Fenilefrin 2-10 mcg/kg/menit - ++ ++

Dobutamin 2,5-10 mcg/kg/menit + +/- -

2. Syok Anafilaktik1.PengertianAnaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran.Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan ataupun dengan cara lain. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak.2. EpidemiologiAnafilaksis lokal (alergi atopik) yang merupakan predisposisi herediter untuk terjadinya respon tipe 1 lokal terhadap allergen yang dihirup atau dicerna terjadi pada 10% masyarakat.

3. Klasifikasi Berdasarkan reaksi tubuh : Lokal : reaksi anafilaktik lokal biasanya meliputi urtikaria serta angioedema pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang fatal. Sistemik : reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kontak dalam sistem organ berikut ini : Kardiovaskuler Respiratorius Gastrointestinal Integumen

4. Penyebab/faktor predisposisi Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik.

AlergenAda yang menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan.

Allergen Penyebab Anafilaksis

Makanan Krustasea:Lobster, udang dan kepitingMoluska : kerangIkanKacang-kacangan dan biji-bijianBuah beriPutih telurSusu Dan lain-lain

Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, RelaxinEnzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginaseVaksin dan DarahToxoid : ATS, ADS, SABUAEkstrak alergen untuk uji kulitDextranAntibiotika: Penicillin,Streptomisin,Cephalosporin,Tetrasiklin,Ciprofloxacin,Amphotericin B, Nitrofurantoin.Agen diagnostik-kontrasVitamin B1, Asam folatAgent anestesi: Lidocain, Procain,Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT

Bisa seranggaLebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp)

Lain-lainLateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid

6. Gejala klinis- Ringan : Rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer, dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorok. Kongesti nasal Pembengkakan periorbital Pruritus Bersin bersin dan mata yang berairAwitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak- Sedang : Rasa hangat Cemas Gatal gatal Bronkospasme Oedem saluran nafas atau laring dengan dispnea Batuk serta mengiAwitan gejala sama seperti reaksi yang ringan - Berat :Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan diatas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme, oedem laring, dispnea berat, serta sianosis. Disfagia (kesulitan menelan), kram abdomen, vomitus, diare dan serangan kejang kejang dapat terjadi. Kadang kadang timbul henti jantung dan koma.

7. Pemeriksaan Fisika. Inspeksi Pasien tampak sesak Kesadaran menurun Sianosis Kulit tampak dalam betuk semburat merah Pucat

b. Auskultasi Penurunan tekanan darah Takikardi Bradikardi

8. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan Laboratorium Hematologi : Hitung sel meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia, eosinophilia naik/ normal / turun Kimia: Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat. Radiologi X foto: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug. EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia

9. Diagnosis/kriteria diagnosisMendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ). Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak , sukar nafas, lemas, pusing, mual, muntah, sakit perut setelah terpapar sesuatu.

10. Therapy/tindakan penangananTherapy spesifik bergantung pada beratnya reaksi. Pada mulanya diperlukan pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi respiratorius dan kardiovaskuler. Jika pasien dalam keadaan henti jantung, resusitasi kardiopulmoner harus segera dilakukan. Oksigen diberikan dengan konsentrasi yang tinggi selama pelaksanaan resusitasi kardiopulmoner atau kalau pasien tampak mengalami sianosis, dispnea atau mengi. Epinephrine dalam bentuk larutan dengan pengenceran 1:1000 disuntikkan subkutan pada ekstrimitas atas atau paha dan dapat diikuti dengan pemberian infuse yang kontinu. Antihistamin dan kortikosteroid dapat pula diberikan untuk mencegah berulangnya reaksi dan urtikaria serta angiodema. Untuk mempertahankan tekanan darah dan status hemodinamika yang normal, diberikan preparat volume expander dan vasopresor. Pada pasien dengan bronkospasme atau riwayat asma bronkiale atau penyakit paru obstruktif menahun, preparat aminofilin dan kortikosteroid dapat puloa diberikan untuk memperbaiki kepatenan serta fungsi saluran nafas. Pada kasus-kasus dimana keadaan hipotensi tidak responsive terhadap preparat vasopresor, penyuntikan glucagon intravena dapat dilakukan untuk memberikan efek kronotropik dan inotropik yang akut. Pasien dengan reaksi yang berat harus diamati dengan ketat selama 12-14 jam. Karena berpotensi untuk kambuh kembali, pasien dengan reaksi yang ringan sekali pun harus mendapat penjelasan mengenai resiko ini.

11. Komplikasi- Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas.- Bronkospasme persisten.- Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian).- Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler).- Kerusakan otak permanen akibat syok.- Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1. Pengkajian :Data subyektif :- Pasien mengeluh kesulitan dalam bernafas.- Pasien mengeluh gatal-gatal.- Pasien mengeluh pusing.- Pasien mengeluh kesulitan menelan- Pasien mengeluh muntahData objektif:- Bronkospasme dan edema saluran nafas atau laring- Pembengkakan periorbital- Pruritus- Pasien tampak menggaruk daerah yang gatal- Pasien terlihat kejang - kejang

2. Diagnosa Keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme otot bronkeolus . Gangguan perfusi jaringan, berhubungan dengan penurunan curah jantung dan vasodilatasi arteri. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan produksi histamine dan bradikinin oleh sel mast. Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kapasitas vaskuler.

3. Syok SeptikA.PengertianSyok septic adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).Sepsis terjadi ketika mikroorganisme menyerang tubuh dan memulai respon inflamasi sistemik. Respon host sering mengakibatkan kelainan perfusi dan disfungsi organ (sepsis berat) dan akhirnya hipotensi (syok septik). Mekanisme utama dari jenis ini adalah tidak bisa mendistribusikan aliran darah ke jaringan. Sepsis berat diperkirakan terjadi pada 650.000 - 750.000 pasien per tahun di negara-negara bersatu, dengan tingkat kematian diperkirakan untuk syok septik sekitar 45%.

B. Etiologi Septic disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme aerob gram negatif dan gram positif, anaerob, jamur, dan virus. Sumber mikroorganisme ini bervariasi. Sumber eksogen meliputi lingkungan rumah sakit dan anggota tim perawatan kesehatan. Sumber endogen seperti kulit pasien, saluran gastrointestinal (GI), saluran pernapasan, dan traktus genitourinaria. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian infeksi dada meningkat secara dramatis dan paru-paru telah menggantikan organ intrabdominal sebagai faktor yang paling umum terjadi dalam memproduksi sepsis berat dan syok septik. Setengah dari kasus syok septik disebabkan oleh bakteri Gram-negatif, meskipun kejadian proporsional gram-positif septicaemia meningkat secara dramatis yang merupakan faktor pencetus yang berhubungan dengan syok septik. Semua faktor ini mempengaruhi secara langsung atau tidak langsung dengan anatomi dan fisilogi defiasi mekanisme tubuh. Beberapa faktor intrinsik sangat sulit untuk mengontrolnya. Beberapa faktor ekstrinsik mungkin diperlukan untuk mendiagnosis dan memanajemen. Semua pasien sakit kritis beresiko untuk pengembangan syok septik.syok septik berhubungan dengan berbagai macam : Syok SepticSyok septic meliputi kelainan perfusi, asidosis laktat, oliguria, atau perubahan status mental akut. Pasien yang menerima intropik mungkin tidak mengalami hipotensi waktu kelainan perfusi itu diukur . Sepsis-Induksi hipotensiTekanan darah sistolik