Annotation

Очередной том детской энциклопедии «Я познаю мир» посвящен организмам,разнообразиекоторыхвдикойприроденеподдаетсядажеприблизительнойоценке.Вирусныеболезниизвестнынеодностолетие,ноивнашиднивирусыникуданеисчезли.Отом,чтособойпредставляют эти организмы, как человек исследует их и борется с болезнями, которые онивызывают,рассказываетсянастраницахкниги.

Издание снабжено предметно–именным указателем и может использоваться каксправочникприподготовкешкольныхрефератовидокладов.

ПредисловиеОсновныесвойствавирусов

Чтотакоевирусы?КакустроенавируснаячастицаНуклеиновыекислотывирусовКлеткаЖизненныйциклвирусаВируснаяинфекцияВирусыииххозяеваЭпидемиявирусныхзаболеваний

ВирусычеловекаиживотныхГриппЭпидемиигриппаВакциныпротивгриппаЧтотакоеорви?АтипичнаяпневмонияНасморкКорьСвинкаКраснухаИммунитет:действующиелицаиисполнителиСражениесвирусомАнтителаКакживете,какживотик?ПолиомиелитЯщурВирусныегепатитыГепатитВГепатитD(дельта)ГепатитСБешенствоГеморрагическиелихорадкиКлещевойэнцефалитКомарвРоссии–большечемкомар

ОспаИскоренениенатуральнойоспыПрививкиИсторияпервойвакциныпротивоспыВакцинациясегодняизавтраДругиепоксвирусыГерпетическиеинфекцииВетрянкаВИЧиСПИДКаконвыглядит,этотвирус?Откудаонвзялсяинадолголипришел?РетровирусыТ–клеточныйлейкозвзрослыхВирусыиракучеловекаВирусыпапилломычеловекаЧтотакое"коровьебешенство"ВирусынасекомыхВирусыпчел

ВирусныеболезнирастенийПризнакивирусныхболезнейКаквыглядятвирусырастений?ВирустабачноймозаикиКакраспространяютсявирусырастений?КакчеловекспособствуетраспространениювирусовКаквирусыпередвигаютсяпорастениюКакрастениязащищаютсяотвирусовВирусныеболезникультурныхрастенийВирусныеболезникартофеляВирусы–вредителисельскогохозяйстваВирусыгрибовАможнокак–нибудьизбавитьсяотвирусов?Устойчивостьквируснымболезням

Вирусыбактерий:бактериофагиКакустроеныбактериофагиКакпротекаетфаговаяинфекцияПочемуфагинеуничтожилидосихпорвсехбактерий?ОпользеумеренностиВодоплавающиефагиФаги–лекари

ПроисхождениевирусовВместоприложения

Куриныйгрипп

ПредисловиеВирусныеболезниизвестнынеодностолетие.Вегипетскихпапирусах,относящихсяк IV

тысячелетиюдон.э.,имеютсяупоминанияобоспе.НамумиифараонаРамзесаV,умершеговXII веке до н. э., ясно видны следы оспенных пустул. Следы оспы изображены на глиняныхчеловеческих фигурках, найденных в Мексике и изготовленных за шесть веков до н. э. Поменьшеймерес IXвекадон.э.людизнаютобешенствеиотом,чтозаболеваниепередаетсячеловекуприукусе.Похоже,чтоужевДревнемЕгиптебылизвестенполиомиелит–наодномизбарельефов обнаружено изображение больного с ногой, искривленной от полиомиелита.Давним "другом" человека является вирус гриппа. Эпидемия гриппа среди афинских солдат в412 году до н. э. была описана еще Гиппократом. В сочинениях Гиппократа есть и описаниеэпидемического паротита (свинки). Термин "герпес" впервые использован древнегреческимисториком Геродотом в 100 году до н. э. для обозначения заболевания, сопровождавшегосяобразованиемпузырьковыхвысыпанийнакоже.УжевXвекебылаизвестна арабскимврачамкорь. В основе легенд о "Летучем Голландце" лежала, возможно, желтая лихорадка, котораявеками господствовала в тропической Африке и косила судовые команды торговых кораблей.Перваяэпидемияжелтойлихорадки,завезеннойизЗападнойАфрики,былазарегистрированавМексикев1648году.ПоменьшеймересXVIвекавЕвропеизвестнакраснуха.Ещев1527годубылоописановирусноезаболеваниетутовогошелкопряда.

Искривленнаяногамужчины–следствиеперенесенногополиомиелита.

Высказывалось предположение, что народ майя, обитавший на территории современнойМексикииполуостровеЮкатан,погиботнесколькихпоследовавшиходинзадругимнеурожаевкукурузы–основногопродуктапитания–из–заеезаражениявирусом.Голландскиехудожникиначала XVII века на своих натюрмортах часто изображали цветки тюльпанов, зараженных

вирусомпестролепестности.

И в наши дни вирусы никуда не исчезли. Более того, число известных вирусовувеличиваетсяскаждымгодом.Главнымихисточникомявляетсядикаяприрода,разнообразиевирусоввкоторойнеподдаетсядажеприблизительнойоценке.Человеквторгаетсявприродусцельюосвоения новых земель – и вирусы, о существовании которыхмыи не подозревали, откоторых,вхудшемслучае,раньшестрадалиединицы,даитослучайно–становятсябичомдляобширных регионов мира. Человек просто обречен постоянно сталкиваться с ними, и этистолкновенияещедолгобудутприводитькоткрытиюновыхвирусныхинфекций.

Крометого,совершенствованиеметодовисследованиявирусныхболезнейчастоприводитквыделению новых вирусов, вызывающих известное инфекционное заболевание. Например, то,что инфекционная желтуха имеет вирусную природу, было известно давно, но лишьсравнительнонедавносталопонятно,чтогепатитвызываетнеодин,анесколькоразныхвирусов,и неизвестно, сколько их еще будет обнаружено.Обнаруживают возбудителей болезней, ранеесчитавшихся неинфекционными, таких, например, как первичный рак печени или рак шейкиматки.

Понижение иммунитета у людей в результате распространения СПИДа, массовогопримененияантибиотиковииммунодепрессантов(преждевсеговсвязисростомаллергическихзаболеваний) вызывает активизацию вирусов, ранее пребывавших в дремоте и никак себя непроявлявших.

Однивирусныезаболевания,врезультатеборьбыснимииливсилуестественныхпричин,на время отступают, но на смену им приходят другие, часто не менее опасные. Кажется,искоренилиоспу, зато 20 летназадпроявилсяСПИД,нескольколетназад возникла серьезнаяозабоченностьвокруг"коровьегобешенства",авесной2003годачеловечество

быловзволновано эпидемией атипичнойпневмонии, котораябыстрораспространяласьизКитаяповсемумиру.Этуэпидемиюудалосьостановить,носколькоихещеждетсвоегочаса–невпоследнююочередьипотому,чтонепрерывнообразуютсяновыеразновидностивирусов.

Вирусы серьезно осложняютжизнь современного человека.Они являются возбудителямитяжелых заболеваний человека и животных. В связи с увеличением плотности населения иусилением миграции людей вирусы получают больше возможностей вызывать обширныеэпидемии – как всегда, неожиданно, зачастую с высокой смертностью и ощутимымиэкономическимипоследствиями.Вирусные болезни культурных растений вызывают огромныепотерисельскохозяйственнойпродукции.

С вирусами мы сталкиваемся повсюду, часто самым неожиданным образом. Оставаясьнезримыми, они влияют на наши планы и на результаты нашей деятельности.Поэтому иметьпредставлениеотом,чтотакоевирусы,важноинеобходимохотябыдлятого,чтобыразумнымимерамиизбегатьзаражения,гдеэтовозможно,инеспособствоватьраспространениювирусов.Профилактика вирусных инфекций, в том числе с помощью своевременных прививок –вернейший способ избежать заболевания и важный элемент здорового образа жизни.Правильные представления о приророде вирусов помогают быстрее справиться с болезнью, азнание путей передачи вирусов от одного организма другому часто позволяет эффективносдерживатьихраспространение.

Автор выражает благодарность сотрудникам издательства "Астрель", подвигнувшим егонаписатьэтусвоевременнуюкнигу.

Основныесвойствавирусов

Чтотакоевирусы?

"Вирусы (от латинского – virus, то есть "яд") – неклеточные формы жизни. Состоят изнуклеиновойкислоты(ДНКилиРНК)ибелковойоболочки(капсида).Открытыв1892годуД.И.Ивановским.Вирусы–внутриклеточныепаразиты,ониразмножаютсятольковживыхклетках,используя их ферменты для синтеза зрелых вирусных частиц – вирионов. У разных вирусоввирионы сильно различаются по форме и размерам (20–400 нанометров). Распространеныповсеместно, вызывают болезни растений, животных и человека. Широко используются вгенетической инженерии. Вирусы бактерий (бактериофаги) – классический объектмолекулярнойгенетики".

Так определяет вирусы "Новый иллюстрированный энциклопедический словарь" (М.:Научноеиздательство"БольшаяРоссийскаяЭнциклопедия",2000г.)

Этократкоеопределениевирусовмыпопробуемобъяснитьболееподробно.

Хотя вирусные болезни известны с незапамятных времен, о природе их невидимыхвозбудителейдолгоевремяможнобылотолькодогадываться.Всущности,малочтоизменилосьипослеоткрытиянарубежеXIX–XXвековпервыхвирусов–табачноймозаики,ящураижелтойлихорадки. Стало понятно, что вирусы очень мелкие, значительно меньше бактерий, но ихустройство по–прежнему оставалось тайной, покрытой мраком. Так продолжалось вплоть до30–х годов XX века, когда с помощью электронного микроскопа ученые, наконец, смоглиувидеть,каквыглядятвирусы.

Оказалось,чтовирусы–эточастицы.Действительнооченьмаленькие,такчторазглядетьихможнотолькоприувеличениивдесяткиисотнитысячраз,–нолюбой,дажесамыймелкийвирус имеет характерную форму, структуру и размер. (Размеры вирусов сейчас принятоуказыватьвнанометрах.Напомним,что1нанометрровновмиллионразменьшемиллиметра).

Так выглядит поверхность одного из сферических вирусов. Белок оболочки собран вправильныеструктуры,наподобиецветкакувшинки,образуясложныйрельефповерхностивируснойчастицы

Оченьмногиевирусы,выделенныеизживотных,бактерийирастений,имеютсферическуюформу.Встречаютсяоченьмелкиевирусысдиаметромсферы20–30нанометров,как,например,вирусполиомиелитаиливирусогуречноймозаики.Авотсферическиечастицывирусовгерпесапримерновдесятьразкрупней.Сферическиевирусыгриппаоченьпластичныимогутизменять

своюформувплотьдонитевидной.

Сферическая вирусная частица ни в коей мере не похожа на биллиардный шар. Ееповерхность всегда рельефная, потому что содержит выступы различной формы и размеров.Выступымогутвыглядетькакедвазаметныебугоркииливыдаватьсяоченьсильно.Крометого,если приглядеться, поверхность многих вирусных частиц на самом деле не сферическая, амногогранная.Вмиревирусовсамыйраспространенныймногогранник–этоикосаэдр,тоестьгеометрическоетелос20гранями,являющимисяравностороннимитреугольниками.Онимеет12 вершин, где сходятся углы пяти треугольников, и 30 ребер, где смыкаются стороны двухсоседнихтреугольников.

Поверхностьмногихвирусовпредставляетсобоймногогранник,обычноэтоикосаэдр

Частицыоченьмногихвирусоврастенийинекоторыхбактериофаговвыглядяткактонкиенити различной длины, характерной для каждого вида вируса.Скажем, нитевидные вирусыX

("икс") картофеля имеют длину 500 нанометров и толщину 12 нанометров, а нити вирусажелтухи свеклы втрое длинней. Длина нитевидных частиц вируса – возбудителягеморрагической лихорадки Эбола достигает 14.000 нанометров, а диаметр их поперечногосечениясоставляет80нанометров.Обычноэтанить–илискорееужканат–бываетсвернутакольцами. Поверхность нитей тоже никогда не бывает совершенно гладкой; напротив, частохорошозаметнаеепоперечнаяисчерченность.

Некоторые вирусы растений похожи на жесткую палочку. Самой знаменитой палочкойявляется, конечно, вирус табачноймозаики.Длина, егочастицысоставляет300, а толщина18нанометров. Собственно, это не палочка, а толстостенный цилиндр, потому что в центревируснойчастицы,вдольеедлиннойоси,проходитузкийсквознойканал.

Частицы вируса мозаики люцерны имеют, как говорят, бацилловидную форму, то естьвыглядят как короткие круглые палочки с закругленными краями.А вот вирус бешенства иливирусморщинистости земляникипоформепохожина пистолетнуюпулю.Вирус натуральнойоспынапоминаеткирпичсосглаженнымикраями.

Частицыбольшинствабактериофаговсостояткакбыиздвухчастей–головкисферическойили вытянутой формы и хвостового отростка, который по внешнему виду напоминаетнитевиднуювируснуючастицу,номожетбытьтакимкоротким,чтосразуинезаметишь.

Бесспорно,форма вирусной частицы является важной характеристикой вируса, но не онаопределяетегоосновныебиологическиесвойства.Длятогочтобыпостигнутьсущностьвируса,необходиморазобраться,какустроенавируснаячастицаизаглянутьвеенутро.

Какустроенавируснаячастица

Какустроенатаилиинаяконструкция,невсегдапонятноспервоговзгляда.Вэтомслучаеееможнопопытатьсяразобратьисобратьзаново,еслиполучится.

Вирусные частицы тоже можно разобрать на составные части и собрать вновь. Впервыетакую операцию проделали с вирусом табачной мозаики. С тех пор прошло немало лет, и оструктуревирусовсталоизвестнодовольномного.

Внутри вирусной частицы находится нуклеиновая кислота, представляющая собойгенетический материал вируса. В нем закодирована наследственная информация о всехсвойствах вирусной частицы. Генетический материал – вещь необыкновенно ценная, которуюнадо беречь, как зеницу ока. Поэтому нуклеиновая кислота всегда упакована в оболочку.Оболочка собранаизнесколькихдесятков,илисотен,или тысяч–в зависимостиотформыиразмероввируса–отдельныхбелковыхмолекул,которыеназываютсябелкомоболочкивируса.Белковыемолекулыуложенывплотнуюоднакдругой,надежнозащищаянуклеиновуюкислоту.Унитевидных и палочковидных вирусных частиц белковые молекулы уложены в спираль, а усферических вирусов образуют грани икосаэдра. Чаще всего белок оболочки представленмолекуламиодного типа, нонередкобывает, что для заделкишвовмежду гранями в оболочкусферическихвирусоввставляютсябелкидругойформы.

Наиболеепростоустроенныевирусыэтимиограничиваются,номногиеукутанысверхуещев одну оболочку, состоящую из двойного слоя липидов. Слово "липиды" по–русски означает"жиры".Излипидовпостроенанаружнаямембраналюбойклетки.Когдавируспокидаетклетку,он выкраивает себе кусок клеточной мембраны и уходит, завернувшись в нее. Из липидноймембраны выступают наружу различные белки, необходимые вирусу для взаимодействия склеткой.Частоихназываютшипикамиилипепломерами.

Главноесодержаниевируснойчастицы–этоегонуклеиноваякислота.Оболочкавыполняетрольодежды.Онанеобязательнадлязаражения(заразитьклеткуспособнаиголаянуклеиноваякислота), но в ней удобней и безопасней. И так же как наша одежда обычно многослойна,вируснаяоболочкатожеможетсостоятьизнесколькихслоев,укаждоговидавирусапо–своему.

Схема строения вируса, покрытого липидной мембраной (оболочки частичновскрыты):1 – липидная мембрана; 2 – белок, выступающий из липидной мембраны; 3 –капсидвирионаввидемногогранника;4–нитьнуклеиновойкислотывсердцевиневириона

Нуклеиновыекислотывирусов

Молекулынуклеиновыхкислотсостоятизотдельныхзвеньев–нуклеотидов,соединенныхмеждусобойвдлинныенити.Взависимостиотструктурынуклеотидов,изкоторыхонисостоят,нуклеиновые кислоты бывают двух типов: дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) ирибонуклеиновая кислота (РНК). Нуклеиновая кислота вируса может быть представлена либомолекулами РНК, либо молекуламиДНК. Вирусов, у которых имеются оба типа нуклеиновыхкислот,несуществует.

Нитинуклеиновойкислотыуразныхвирусовимеютразличнуюдлину.Еепринятоизмерятьколичеством составляющих ее нуклеотидов или нуклеотидных пар, если нуклеиновая кислотадвунитевая. РНК самых мелких вирусов состоит примерно из трех тысяч нуклеотидов. ДНКсамыхкрупныхвирусовсостоитпочтииз200тысячнуклеотидныхпар.

На этом фрагменте сферической вирусной частицы видны: образованная белкомоболочки (1) поверхность вирусной частицы и закрученная в спираль молекула вируснойнуклеиновойкислотывнутривириона(2)

Структура вирусных ДНК: 1 – линейная ДНК в виде двойной спирали;2 – линейнаяоднонитеваяДНК;3–кольцеваядвунитеваяДНК;4–кольцеваяоднонитеваяДНК.

По большей части молекулы нуклеиновой кислоты значительно превосходят по размерамвирусные частицы, в которые они упакованы. Поэтому нуклеиновые кислоты внутри вирионааккуратно свернуты и тщательно уложены. Нуклеиновая кислота сама обеспечиваетправильностьсвоейукладки,новажнуюрольвэтомпроцессеиграютиспециальныевирусныебелки.

Конечно, значение нуклеиновой кислоты определяется не длиной ее нити или формойукладки. Нуклеиновая кислота представляет собой генетический материал вируса. Впоследовательности нуклеотидов, из которых состоит нить ДНК или РНК, зашифрована всяинформацияосвойствахданноговируса.Уразныхвирусовэтапоследовательностьразлична,иименнопоэтомувирусы,внешнеоченьпохожиеилидаженеотличимыеодинотдругого,могутзаражать совершенно разные виды живых организмов и оказывать совершенно разноевоздействиенаклетку,вкоторуюимудаетсяпроникнуть.

СтруктуравирусныхРНК:1–линейнаяоднонитеваяРНК;2–линейнаядвунитеваяРНКввидедвойнойспирали;3–кольцеваяоднонитеваяРНК.

Любой вирус решает, в сущности, единственную задачу – выжить, сохранить своеприсутствие среди других живых существ, непрерывно воспроизводя себе подобных. Чтобыоставить потомство, ему прежде всего необходимо изготовить множество копий нуклеиновойкислоты. Но вирус не в состоянии сделать это самостоятельно. Чтобы наштамповать многособственных копий, даже самому простому вирусу нужны: нуклеотиды, из которых он можетпостроить собственную нуклеиновую кислоту; аминокислоты для строительства вирусногобелка;ферменты,которыебыстроиумелоосуществятэтостроительство.Навсе этопридетсязатратить энергию. Словом, вирусу нужны строительные материалы, рабочие и питание длярабочих.Аничегоэтогоувирусанет.Унегоестьтолькоплан,каквсеэтонадосделать.Этотпланзашифрованвмолекулевируснойнуклеиновойкислоты.Какреализоватьэтотплан?

Дляэтоговирусдолженпопастьвнутрьживойклетки.Толькоприэтомусловиионможетоставитьпотомствоидоказать,чтоон–живой.Тамитолькотам,внутриклетки,оннайдетвсенеобходимоедляразмножения,тоестьдляобразованиядочернихвирусныхчастиц.

Клетка

Визящнойсловесностипринятоописыватьнетольковнешностьгероя,егомыслиипланы,но и обстановку, в которой происходит действие. Не будем пренебрегать этим приемом, темболеечтоклеточныйинтерьердлявирусаявляетсянедекорацией,ажизненноважнымусловиемегосуществования,отдеталейкоторогозависитуспехвируснойинфекции.

Выражаясь предельно схематично, клетка состоит из цитоплазмы и ядра. Цитоплазмаотделенаотокружающейсредыиотдругихклетокплазматическоймембраной.Плазматическаямембрана образована двойным слоем липидов и пронизана многочисленными клеточнымибелками.Вцитоплазменаходятсяорганеллы("маленькиеорганы"),выполняющиетуилиинуюработу.Формуклеткйподдерживаетеевнутреннийскелет.

Оченьупрощеннаясхемастроенияживотнойклетки:клеткапокрытаплазматическоймембраной (1); внутри клетки располагается ядро (2); пространство между ядром иплазматическоймембранойзаполненоцитоплазмой(3),вкоторойнаходятсямитохондрии(4)ирибосомы(5).Рибосомысконцентрированынамембранахэндоплазматическойсети(6)

Ядроотделеноотцитоплазмыпористоймембраной.Внутриядранаходятсяхромосомы,вкоторых упакован генетический материал клетки в виде отдельных молекул двунитевой ДНК.КлеточныеферментыпостоянноосуществляюткопированиетогоилииногофрагментаДНК,вточностивоспроизводяегонуклеотиднуюпоследовательность.ТакойфрагментДНКназываетсягеном.ФерментыснимаюткопиюсгенаввидеоднонитевоймолекулыРНК.КаждаямолекулаРНК содержит информацию о структуре какого–то одного белка и поэтому называетсяинформационнойРНК.МолекулыинформационнойРНКнепрерывнопроникаютчерезядерныепоры в цитоплазму. Там их поджидают рибосомы – молекулярные машины, которые делаютбелок. Рибосомы умеют расшифровывать нуклеотиднуюпоследовательность информационнойРНКиизготавливатьмолекулубелкавсоответствиисполученнымзаданием.Работавсегоэтого

механизмасопровождаетсярасходомхимическойэнергии,которуюпроизводятмитохондрии.

Проникнув в клетку, вирус тут же приспосабливает весь этот аппарат для собственныхнужд.

Жизненныйциклвируса

Каждыйвируспроникаетвклеткусвоим,толькоемусвойственнымпутем.Проникнув,ондолжен прежде всего снять верхнюю одежду, чтобы обнажить, хотя бы частично, своюнуклеиновуюкислотуиначатьеекопирование.

Работа вируса хорошоорганизована.Одновременнои слаженно! происходят размножениенуклеиновойкислотывирусаиизготовлениебольшогоколичествабелкаоболочкивируса.Еслив состав вирусной частицы, помимо белка оболочки; входят другие белки (а таких вирусовбольшинство), придетсяизготовитьиих.Причемизготовитьне какБогна душуположит, а вточностивтовремя,когдаонипотребуютсядлясборкивириона,ивтехпропорциях,вкоторыхони находятся в составе вирусной частицы. Клетка превращается в конвейер по штамповкедеталей вирусных частиц и по их сборке. Наконец, многочисленное потомство одной–единственной вирусной частицы, несколько минут или несколько часов назад проникшей вклетку,вываливаетсянаружуиуходитизродительского,таксказать,гнездавсамостоятельнуюжизньзаражатьдругиеклетки.

Всевирусыустроеныпо–разному,нопотомстволюбогоизнихбудетвыглядетьвточностикак исходный вирион. И сравнительно просто устроенный вирус табачной мозаики, и оченьсложно устроенный вирус натуральной оспы сохраняют свою форму и структуру в чередепоколений. Иными словами, вирусы, как и другие живые организмы, умеют передавать понаследствуинформациюосвойствахсвоеговириона.

Но, с другой стороны, характерная особенность всех живых организмов состоит еще и втом, что потомство может отличаться от родителей. Вирусы не исключение – у них тожепостоянно происходит образование новых форм. Более того, у вирусов этот процесс идетнамногобыстрее,чемудругихбиологическихвидов,потомучтовирусыбыстроразмножаютсяидаютогромноеколичествопотомков.Естественныйотборвозникающихвариантовпостоянноприводиткпоявлениюновыхвирусов.

Вируснаяинфекция

По–разномускладываютсясудьбыклеток,вкоторыепрониквирус.

Некоторые вирусы, размножившись в клетке и полностью использовав ее ресурсы,разрушают клетку и вызывают ее гибель. В других случаях клетка, почувствовав, что в неепроник вирус, кончает жизнь самоубийством. Бывает и так, что зараженную клетку убиваютклетки иммунной системы, исполняя свой служебный долг по защите организма от вируснойинфекции.

Впрочем,вируснаяинфекциядалеконевсегдазаканчиваетсягибельюзараженнойклетки.Например, нитевидные бактериофаги осторожно выползают из зараженной бактерии, и тапродолжает жить. Чрезвычайно редко убивают зараженные клетки вирусы растений. Ихнуклеиновая кислота расползается по соседним клеткам, пока размножившиеся вирусныечастицынезаполонятвсерастение.

Тельца–включения. Такие памятники в знак своего пребывания в клетке сооружаютнекоторыевирусы

Многимвирусамклеточноеокружениеприходитсянастолькоподуше,чтоониоставляютвсякую мысль о том, чтобы еще куда–нибудь стремиться. Они встраивают свою нуклеиновуюкислоту в хромосому хозяина и остаются в клетке до конца ее жизни. Часто они никак необозначаютсвоегоприсутствия,делаявид,чтоихтамнет.Иклеткаихтожекакбынезамечает.Другие вирусы вынуждены вести с клеткой постоянную "разъяснительную работу", чтобы небытьвыставленнымизадверь,апродолжатьоставатьсячастьюеегенетическогоматериала.Дляэтого они непрерывно (за ее счет) образуют различные вирусные белки. Иногда такие белкиприносятпользунетольковирусу,ноиклетке.

Порой вирус дарит клетке бессмертие, но это не идет на пользу ни клетке, ни вирусу.Клетка, зараженная таким вирусом, резко меняет свое поведение. Она перестает замечатьокружающих и предается безудержной экспансии, непрерывно производя все новые и новыекопии себеподобных.Этотпроцесспорой заходит такдалеко, что гибнут все –и организм, вкоторомзавеласьтакаяклетка,исамаклетка,ивирус.

Нобольшинствувирусовнесвойственноограничиватьсяклеткой,вкоторуюонипопалипризаражении. Размножившись в ней, выжав из нее все соки, они навсегда покидают ее ужесовершенно бесполезную оболочку и проникают в другие клетки того же организма. Взараженноморганизмеразворачиваетсяборьбамеждувирусом,которыйхотелбыиспользоватьвсе его ресурсыв собственныхузкокорыстныхцелях, и организмом, которыйразнымипутямистремится этого не допустить. Эта борьба называется инфекционным процессом или простоинфекцией,ипоройдостигаеттакогонакала,чтоощущаетсякакболезнь.

Так устроена плазматическая мембрана клетки.В двойной слой фосфолипидов (1)встроены различные клеточные белки (2). Именно в такую мембрану заворачиваютсядочерние вирусныечастицы,когда онипокидаютклетку.Предварительно вирусные белкивытесняютклеточныебелкиизмембраны

Вирусыииххозяева

Вирусамнельзязадерживатьсяводном–единственноморганизме.Смертьорганизмагрозитвирусу гибелью, и необходимо заблаговременно озаботиться поисками нового пристанища.Поэтому, размножившись в одном, вирусы стремятся заразить другие организмы, для чегоосвоилинеобходимыеспособыперемещения.

Правда, кого угодно вирус заразить не может. Для того чтобы обеспечить дальнейшеесуществование, ему придется отыскать такой организм, в клетках которого он можетразмножаться,исуметьпроникнутьвнего.Такойвидорганизмовназываетсяхозяиномвируса.

Каждый вид вируса имеет определенный круг восприимчивых хозяев. Одни вирусызаражаюттолькоживотныхопределенныхвидов,другие–толькоопределенныевидырастений.Естьвирусы,способныеразмножатьсяивклеткахнасекомого,ивклеткахрастения,накоторомэтонасекомоепитается.Вирусыбактерийзаражаюттолькобактерии,каждыйвирус–свою.Запределысвоегокругавирусобычноневыходит,ноэтоткругможетбытьиоченьузким,иочень

широким. Например, вирус натуральной оспы заражает только человека, а вирус огуречноймозаикизаражаетмножествовидоврастенийизсорокасемейств.Вирусырастенийбезвредныдля человека, и можно не опасаться заразиться, например, вирусами картофеля, употребляя впищузараженныеклубни.

Эпидемиявирусныхзаболеваний

При наличии большого количества восприимчивых хозяев и эффективного способаперемещения от одного хозяина к другому вирус способен быстро распространиться междуними.Часто вирусыживотныхи человека передаются от зараженного организма к здоровомувоздушным путем. Известно немало вирусов, которые распространяются через воду и пищу.Многие вирусыживотных и человека передаются комарами, москитами и клещами, а вирусырастений – тлями, цикадками, трипсамии нематодами.Нередко вирусыпроникаютиз одногоорганизма в другой при прямом контакте, в том числе при половом. Некоторые вирусныеболезнипередаютсявнутриутробно,тоестьотматериещенеродившемусяребенку.Зараженнаясамканасекомогочастозаражаетвирусомпотомство,откладываязараженныеяйца.Некоторыевирусырастенийпередаютсясеменами.

Формаисравнительныеразмерынекоторыхвирусов:1– (fitpycнатуральнойоспы;2 –вирусиммунодефицитачеловека;3–вирусмозаикицветнойкапусты;4–вирусполиомиелита;5 –вирусX картофеля; 6 – вирус бешенства; 7 –аденовирус; 8 – вирус деформации побеговкакао;9–бактериофагТ2;10–вирустабачноймозаики

Процесс возникновения и распространения инфекционного заболевания среди людейназываетсяэпидемией,тоесть,по–гречески,"повальнойболезнью".Тотжепроцессуживотныхназываетсяэпизоотией,аурастенийэпифитотией.

Остановить эпидемию иногда удается, препятствуя распространению вируса, обрываяэпидемические цепочки, образующиеся между людьми. Однако, гораздо чаще эпидемиясамоограничивается,тоестьидетнаубыльивконцеконцовпрекращается,когдавирусисчерпалдоступный ему запас восприимчивых хозяев и уткнулся в непробиваемую стену хозяев,устойчивыхкзаражению–например,обладающихиммунитетомкэтомувирусу.Наступившиетяжелые времена вирусы переживают в организме вирусоносителей, хладнокровно ожидаявосстановления численности восприимчивых хозяев или изменяясь таким образом, чтостановятсязаразнымидляхозяев,прежденевосприимчивыхкним.

Вирусычеловекаиживотных

От каких только вирусов не страдает человек! Одни поражают респираторный тракт,размножаясьвносоглотке,трахееибронхах,нередкодобираясьдолегких.Другиепредпочитаютселиться в кишечнике, вызывая диареи или, попросту, поносы. Нейротропные вирусыпроникают в нервные клетки. Одни из самых опасных вирусов – это возбудителигеморрагических лихорадок. Они поражают стенки кровеносных сосудов, вызывая тяжелыенарушениякровообращения.Некоторыевирусывызываютобразованиеопухолей.

Счегоженачать?

Аначнем,пожалуй,свирусагриппа.Потомучтогрипп–самоераспространенноевирусноезаболевание человека и одно из самых опасных. Девяносто процентов всех инфекций – этоименно грипп и гриппоподобные респираторные заболевания. Да и по причиняемому имэкономическомуушербугриппнаходитсянапервомместесредиболезней.Итак,грипп.

Грипп

Грипп длится не более двух недель, но он очень опасен. Считается, что каждыйперенесенныйгриппукорачиваетжизньнаодингод–стольвеликанагрузканавесьорганизмприэтомзаболевании.

Сейчасизвестны3типавирусагриппа:А,ВиС(буквыэтолатинские,поэтомупо–русскипроизносятся как "а", "б" и "ц"). В сердцевине вириона находится генетический материалвируса: восемь молекул однонитевой РНК. Каждая из них заключена в белковый футляр ипредставляет собой отдельный ген. Все это упаковано в общую оболочку из так называемогобелка"М",поверхкоторойестьещеодна,состоящаяизлипидов.Липиднаяоболочкапронизанабелкамидвухвидов–гемагглютининоминейраминидазой,которыевнутривирионазаякоренызабелокМ,аснаружи,какшипы,далековыступаютнадповерхностьювируснойчастицы.Хотяна рисунке изображена сферическая частица вируса гриппа, на самом деле его формаизменчива,инередковстречаютсядаженитевидныечастицы.

Электроннаямикрофотографиячастицвирусагриппа

Передается вирус от больного человека к здоровому воздушно–капельным или, как ещеговорят, аэрогенным путем, вместе с капельками слюны и слизи, вылетающими при кашле ичихании.Попавнаслизистуюповерхностьдыхательныхпутей,вирус,недолгодумая,внедряетсявклеткиэпителия.Конечно,простотакниодинвирусвнутрьклеткинепопадет.Ноувирусагриппаестьключик–тотсамыйгемагглютинин.Сегопомощьювирусопределяет,подходитликлеткадлязаражения,и,еслиподходит,открываетвходнуюкалитку.Липиднаяоболочкавирусаинаружнаямембранаклеткихозяинаустроеныодинаковоиохотносливаютсяводну.Оставив,такимобразом,верхнююодеждупривходе,полураздетыйвируспопадаетвцитоплазмуклеткиипринимается за дело, то есть за образование новых, дочерних вирусных частиц. Клетки, вкоторые вирус гриппа способен проникнуть, разбросаны по всей поверхности дыхательныхпутей,нобольшевсегоихвтрахее.

Схема строения вируса гриппа: 1 – вирусная РНК в сердцевине вириона; 2 – белковаяоболочка(капсид);3–липиднаяоболочка;4–гемагглютинин;5–нейраминидаза

Довольно быстро наступает момент, когда новых вирусных частиц уже собралосьдостаточно, а с клетки больше нечего взять. К тому времени ее наружная мембрана, какбулавками, буквально утыкана вирусными белками, тоже изготовленными в большомколичестве. Дочерние вирионы облачаются в новое верхнее платье и покидают растерзаннуюклетку, отпочковываясь от нее. Последний мостик, еще связывающий клеточную и вируснуюповерхности, разрушает вирусная нейраминидаза. Почкование – сравнительно мягкий способрасставания,поэтомупокинутаяклеткапогибаетневсегда.Некоторымудаетсязалечитьраныивыжить,нобольшинствовсежепогибаетврезультатеинфекции.

Обычночислопервичнозараженныхклетокнеслишкомвелико,поэтомуорганизмнесразузамечает их повреждение. Этот период, когда мы еще не ощущаем вторжения, называетсяинкубационным.Угриппаонкороткий–12–48часов.Новотпроисходитмассированныйвыходзрелыхвирионоввмежклеточноепространство.Обломкиразрушенныхклетокивирусныебелкикровьюразносятсяпоорганизму,отравляяего.Общаяслабость,разбитость,ломота,депрессия,потливость и повышенная хрупкость кровеносных сосудов, сильная головная боль – словом,симптомы, хорошо известные каждому, являются следствием этого отравления. Резкое

повышение температуры тела – свидетельство того, что в борьбу с агрессором вступаетиммуннаясистема.Асобственновместевторженияпроисходитследующее.Дыхательныепутивыстланы ресничными клетками. Другие клетки, называемые за их своеобразную формубокаловидными, выделяют слизь. Реснички непрерывно совершают ритмические движения, врезультате которых пленка слизи перемещается в одном направлении – наружу. Все, чтопопадает в дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, обволакивается слизью и выносится изорганизма.Таже участьждет и разрушенные вирусом клетки.Но, посколькуих оченьмного,действовать надо быстро и решительно, и кашель является единственной возможностьюсправитьсясэтойзадачей.

Вирус гриппа захватывается клеточной мембраной (1). Липидная мембрана вируса иклеточнаямембранасливаются.Внутрипузырькаоказываетсяголыйвирусныйкапсид(2).ИзразрушенноговирусногокапсидавцитоплазмувыходятвирусныеРНКипринимаютсязаработу (3).Дочерние вирусные частицы устремляются к клеточноймембране, унизаннойизготовленными заново вирусными белками – гемагглютинином и нейраминидазой (4).Зрелаявируснаячастицаотпочковываетсяотклетки(5)

Вогромныебреши,возникающиевпокровахдыхательныхпутейиз–загибелизараженныхклеток, устремляются болезнетворные бактерии, преимущественно пневмококки. При гриппеслучаются разные осложнения, но пневмония, то есть воспаление легких, является наиболеечастым и самым грозным из них. Кроме того, вирус гриппа угнетает иммунную системучеловека,чтоещебольшеоблегчаетэкспансиюдругихболезнетворныхмикроорганизмов.

При гриппе происходит обострение многих хронических заболеваний. Часто человекумираетчерезнесколькомесяцевпослетого,какпереболелгриппом.Считается,чтоонумеротсвоегохроническогозаболевания.Насамомделеонумеротгриппа.

Гриппомчащевсегоболеютдети,онижеявляютсяосновнымисточникоминфекции.Режевсего болеют люди, которым за шестьдесят. Однако смертность от гриппа у детей – самаянизкая,аупожилых–самаявысокая.Дветретивсейсмертностиотгриппаприходитсянадолюэтой возрастной группы. Высока смертность от гриппа и у младенцев 6–12 месяцев. В этомвозрастеиммунитет,полученныйотматери,уженедействует,асвойещенеуспелразвиться.

Эпидемиигриппа

Вирус гриппа очень изменчив. Впрочем, следует сказать точнее: очень изменчив вирусгриппа типа А; вирусы В и С отличаются большим постоянством. Эпидемии гриппа Враспространяются медленнее, длятся 2–3 месяца и поражают не более четверти населения.ГриппСвообщеневызываетэпидемий.Увируса!гриппаАтожеизменчивневесьвирион,авосновном два его поверхностных белка – гемагглютинин и нейраминидаза, особенногемагглютинин.

Бывает, гемагглютинин частично меняет свою структруру,' но случается, что вЬзникаетсовершенно новый тип гемагглютинина, а порой и нейраминидазы. Когда происходит первое,возникаетобычнаяежегоднаяэпидемия,прикоторойзаболеваетот5до20%населения.Унихформируетсяиммунитетктомувариантувируса,которыйвызвалданнуюэпидемию.Остальноенаселение,непереболев,неприобретаетиммунитетаникэтому,никбудущемувариантувирусаи,сталобыть,доступнодлязараженияитем,идругим.

Когда происходит второе, то есть полностью меняется тип гемагглютинина, возникаетпандемия,прикоторойзаболеваетпримернополовинанаселения.

ВнастоящеевремяувирусовгриппаА,выделенныхотчеловека,установленоналичиетрехвариантовгемагглютинина(Н1,Н2иНЗ)идвухвариантовнейраминидазы(N1иN2).Пандемия1918 года, так называемая "испанка", от которой погибло больше народа, чем от боевыхдействийвовремяПервоймировойвойны,былавызванавирусомгриппаА(H1N1).В1957годупоявилсявариантA(H2N2),такназываемый"азиатскийгрипп",ивновьразразиласьпандемия.С1968годациркулируетвариантA(H3N2),новернулсяивариантA(H1N1).

Поканевозможнопредсказать,какимвариантомвирусагриппаАбудетвызванаследующаяэпидемия.Времяеепоявленияипродолжительностьтоженеподдаютсяпрогнозу.

Возникаетвопрос,откудаберутсяновыевариантывируса?Ведьгемагглютининкодируетсясоответствующим вирусным геном, и именно изменения в гене приводят к изменениюструктуры гемагглютинина. Частичные изменения структуры можно, пожалуй, объяснитьпостояннопроисходящимимутациями.Нокаквозникаетсовершенноновыйгемагглютинин?

Тутнадосказать,чтогриппомболеютиживотные–птицы,лошади,норки,свиньи,дажедельфины, тюлени и киты. У птиц случаются опустошительные эпидемии (у животных ониназываютсяэпизоотии)сосмертностьюдо90%.Всегоуживотныхнайденывирусыс15типамигемагглютининаи9типаминейраминидазы,инекоторыеизнихвполнемоглибыперекочеватькчеловеку.Одноизобъяснений,какэтоможетпроизойти,состоитвследующем.

Дикие утки разносят вирус гриппа по всемумиру (1). Вирусом заражается домашняяптицаисвиньи(2).Вероятнеевсего,отсвинейновыйвирусгриппапопадаеткчеловекуираспространяетсясредилюдей,вызываяэпидемию(3)

ПрироднымрезервуаромвирусагриппаАявляетсяводоплавающаяптица,восновномутки,причемуутокигусейвстречаютсявсетипынейраминидазыипочтивсетипыгемагглютинина.Вирус размножается в их кишечникеи сфекалиямипопадает в воду, заражаямолодняк.Уткиразносятвирусповсемумиру,передаваяегодомашнейидикойптице.Отптицывирусчеловекунепередается,номожетпопастьсвиньям,которые,такимобразом,могутбытьзараженысразунесколькими вариантами вируса гриппа. А теперь вспомним, как устроен вирус гриппа. Онсодержит восемь отдельных молекул РНК, которые при одновременном заражении клеткиразнымивариантамимогутперемешиватьсявпотомстве!Тоестьвдочернейвируснойчастицеих окажется, конечно, снова восемь, но при этом часть генов она может получить от одноговариантародительскоговируса,адругуючасть–отдругого.По–видимому,свиньииграютрольсмешивающего сосуда, где происходит такая пересортица, то есть формирование новоговариантавируса.Можетбыть,поэтомувсепандемическиевирусыгриппаприбываютизКитая,где свиноводство и птицеводство столетиями объединены в единую систему производствапродовольствия. Во всяком случае, у варианта вируса, вызвавшего пандемию 191,8 года, пять,геновимеютсвиноепроисхождение,СейчассредисвинейциркулируютвирусыH1N1иH3N2–те же, что и у человека! Но вообще–то вирусы гриппаживотных считаются незаразными для

человека. Как, впрочем, и наоборот – вирус гриппа человека незаразен для животных. Заисключением, вот странность, хорька. Но хорек переносит заболевание легко – почихает днятри,ивсенаэтомзаканчивается.

ВРоссии ежегодно заболевает гриппоми другими респираторными заболеваниямидо 40миллионовчеловек.АвСШАежегодноотгриппаумираетболее20тысяччеловек(6–еместосредивсехпричинсмертности),и,ксожалению,отмечаетсятенденциякростучислаитяжестиосложнений. А экономические потери оцениваются в 4,5 миллиарда долларов ежегодно.Стоимость же всеобщей вакцинации оценивают "всего" в 2 миллиарда. Получается, чтопоголовная вакцинация позволила бы сэкономить 2,5 миллиарда, не говоря уже о снижениизаболеваемостиисмертности.Таккакобстоятделасвакцинами?

Вакциныпротивгриппа

Вакцинаесть,инеодна.

В мире выпускаются вакцины различных типов против наиболее актуальных вариантоввирусаA(H1N1),A(H3N2)иВ.

Во–первых, это несколько живых вакцин, основанных на использовании вакцинноговариантавируса,–живого,нопотерявшегоболезнетворностьдлялюдей.Такойвируспроникаетвклеткуиразмножаетсявней,ноневызываетклиническихсимптомовзаболевания.Вакциныэтого типа можно закапывать в нос, что должно понравиться детям. Кроме того, при такомспособе вакцинации образуются антитела, которые успевают нейтрализовать вирус наповерхностислизистойверхнихдыхательныхпутейещедоегопопаданиявклеткуитемсамымпредупреждаютзаболевание.

Разработана вакцина, в которой вирус убит формалином. Эта вакцина – ее называютинактивированной – создает надежный противовирусный иммунитет. К сожалению, онавызываетмногопобочныхреакций.

Применяют также расщепленную вакцину ("сплит–вакцину"), которая содержит всевирусныебелки,нонесодержитвирусакактакового.Уэтойвакцинымалопобочныхэффектов,но и эффективность существенно ниже, чем у первых двух.Производится вакцина, в которойиспользуются только гемагглютинин и нейраминидаза, то есть поверхностные белки вируса,которыевпервуюочередьраспознаютсяиммуннойсистемой.Ееэффективностьтакаяже,какурасщепленной,затоеюможновакцинироватьдетей,начинаяс6месяцев.

Основная проблема состоит, однако, в том, цто вакцинация проводится против одноговарианта вируса, а эпидемию может вызывать другой. Поэтому эффективность вакцинацииОказывается рсегда ниже ожидаемой. И тем N6 менее, все обычные иммуностимуляторы(дибазол, элеутерококк, антигриппин и тому Подобное) по эффективности защиты от вирусазначительноуступаютвакцинации.

Чтотакоеорви?

Впрочем, знак вопроса тут, пожалуй, неуместен. Такой диагноз неоднократно ставиликаждому из нас. ОРВИ означает "острая респираторная вирусная инфекция". Все совершеннопонятно:"инфекция"означает,чтомыоткого–тозаразилисьисамизаразныдляокружающих,"острая" означает, что ее трудно ие заметить; "респираторная" значит, что поражаютсядыхательныепути;"вирусная"–возбудителемявляетсявирус.Авотответитьнавопрос,какойименновирус,нетаклегко,какможетпоказаться.

Дело в том, что, помимо вируса гриппа, ОРВИ вызывают: вирусы парагриппа 4 типов,аденовирусы32типов,респираторно–синцитиальныйвирус,энтеровирусы60типов,реовирусы3типов,вируспростогогерпеса,коронавирусы4типов,риновирусы113типов,иэтоещеневсе.Причины, в общем–то, понятны – уж слишком доступна поверхность верхних дыхательныхпутей, вот и приспособились селиться на ней сотни видов всевозможных паразитов, включаявирусы.

Поскольку симптомы заболеваний, вызываемых этими вирусами, очень похожи, алабораторная диагностика, как правило, не проводится, в большинстве случаев остаетсянеизвестным, от какого именно вируса человеку пришлось пострадать. Все они проникают ворганизмчерезверхниедыхательныепути, тамже,какправило,иразмножаются (покрайнеймере, вначале). Все вызывают гибель зараженных клеток. Массивное разрушение клеток,наблюдаемоеприреспираторныхимногихдругихвирусныхинфекциях,ощущаетсязаболевшимчеловеком как отравление, или, как принято говорить, интоксикация. Чем обширней зонапоражения, тем отчетливей ощущение интоксикации. Грипп протекает тяжелее насморка, вчастности,ипоэтойпричине.

Кроме того, заболевание проявляет себя головной болью, ломотой, болях в мышцах исуставах.Делов том, что всенаше телопронизанонервнымиокончаниями,настроенныминавыявление повреждения. Больше всего их в мелких кровеносных и лимфатических сосудахвблизи их просвета. Как только в результате разрушения клеток из них выходят и разносятсякровью вещества, которых в здоровом теле в свободном виде быть не должно, эти нервныеокончанияузнаютих, связываются снимиипередают сигнал в головноймозг.Этот сигналиощущаетсякакболь.

Поражениеслизистойоболочкидыхательныхпутейвызываеткашель,чиханиеи,какипригриппе,открываетдорогуболезнетворнымбактериям.

Но, конечно, есть в картине болезни важные различия, потому что все перечисленныевирусыустроенывсежепо–разному.

Вот, например, вирусы парагриппа, то есть "как бы гриппа". Они распространеныповсеместно и вызывают заболевания в любое время года. Каждое пятое ОРВИ у взрослых икаждоетретьеудетейвызываетсяименновирусомпарагриппа,особенновмежэпидемическийпо гриппу период. Вирус предпочитает селиться в гортани, хотя при удобном случае непренебрегает и другими участками респираторного тракта. В результате инфекции слизистаягортаниразрушается,открываяворотадлявторженияворганизмпатогенныхбактерий.Поэтой

причине наиболее частым осложнением парагриппа как у детей, так и у взрослых являетсявоспаление легких, а у маленьких детей может развиться ложный круп, то есть затруднениедыханиявплотьдоудушья,врезультатеспазмамышцгортани.

Очень похожи на вирус парагриппа частицы респираторно–синцитиального вируса. Хотяеговирионзаметномельче,противникэтотпосерьезней.Егоособаявредоносностьобъясняетсядвумяфакторами.Во–первых,внедряясьпервоначальновслизистуюоболочкуносаиглотки,онпроникаетзатемподыхательнымпутямглубоковниз,поражаябронхи,бронхиолыидобираясьдо легких.А надо сказать, что чем глубже пораженыдыхательные пути, чемниже спускаетсявирус по респираторному тракту, тем тяжелее протекает заболевание. Во–вторых, этот вирусявно предпочитает заражать детей, именно у них–то и проникая глубже всего и вызываянаиболеетяжелыеформызаболевания.

Атипичнаяпневмония

Заболевание под таким названием, принявшее характер эпидемии в некоторых странахЮго–Восточной Азии в первой половине 2003 года, еще не вполне изгладилось из памяти.Ежедневновтелевизионныхновостяхсообщали,чтосвышедвух...,пяти...,свышевосьмитысяччеловекповсемумиругоспитализированосдиагнозоматипичнойпневмонии,исфевраля2003годаот этого заболевания, согласноофициальнымданным,умерлооколо800человек, то естькаждыйдесятый.ОсновнойочагнаходилсявГонконге,гдебылозарегистрированобольшевсегозаболевшихибольшевсегосмертныхслучаев.Вдругомрассадникезаразы,встолицеТаиландаБангкокескончалсяитальянскийврачКарлоУрбани,которыйпервымобнаружилсмертоносныйвирус. География распространения атипичной пневмонии охватывала страныЮго–ВосточнойАзии–Китай,Гонконг,Сингапур,Тайвань,Вьетнам,Филиппины,Малайзию,Таиланд,ИндиюиИндонезию. Вирус довольно быстро распространился по всему свету. Отдельные случаизаболевания отмечались в странах Западной и Центральной Европы, в Кувейте, Южно–Африканской республике, Латинской Америке, а также в Канаде и США. Поскольку быстровыяснилось,чтовирусотбольногокздоровомупередаетсяповоздуху,былипринятыразличныемеры,чтобыпрерватьэпидемическуюцепочку.Некоторыемерывыгляделидовольносуровыми;так, в Гонконге установили штраф в 150 долларов за плевок на улице. Эту меру пресеченияэпидемииследуетпризнатьсовершенноправильной.

ВсвоевремяВладимирМаяковский,нечуравшийсячерновойработы,сочинилтакойтекстдлясанитарногоплаката:

"...Плюютсячистые,плюютсягрязные,Плюютздоровые,плюютзаразные.Плевкипросохнут,станутлегкиИвместеспыльюлетаютплевки.Влегкие,вглоткуНесутчахотку.ПлевкиубиваютпонашейвинеНародубольше,чемнавойне..."

17 апреля 2003 года информационные агентства сообщили, что ученые кафедрымикробиологии Гонконгского университета идентифицировали возбудителя атипичной

пневмониикакмутантныйкоронавирус.

Коронавирусы известны давно.Их вирионы отличаются характерным внешним видом: изоболочки вирусных частиц диаметром 80 – 160 нанометров выступают большие, хорошоразличимые булавовидные выступы – пепломеры. Свое название коронавирусы получилиблагодаря сходству этих выростов, по одной версии, с солнечной короной, а по другой – стерновым венцом ("corona spinarum") вокруг головы святого в средневековых религиозныхсюжетах.

Схемастроениякоронавируса:сердцевина,содержащаяоднонитевуюмолекулуРНК(1);белокоболочки(2);липиднаямембрана(3);булавовидныепепломеры(4)

Хорошо известно, что примерно каждое пятое инфекционное заболевание верхнихдыхательныхпутейучеловекавызываетсяреспираторнымкоронавирусомчеловека.Учеловеканайдентакжекишечныйкоронавирус,неродственныйреспираторному.Коронавирусывызываютзаболевания крупного рогатого скота, свиней и кроликов. Коронавирусами являются вирусинфекционного бронхита кур, вирус болезни синего гребешка у индюков, инфекционногоперитонита кошек, гепатита мышей и так далее. Заболеванйя, вызываемые коронавирусами учеловека, никогда не считались опаснымидляжизни.Тяжелое течение атипичнойпневмонииобъясняется тем, что, в отличие от известного респираторного коронавируса человека, этотвируспредпочитаетсамыенижниеотделыдыхательныхпутей.

Возможно, атипичная пневмония пришла к людям от виверры – дикого хищного зверька,внешне похожего на куницу или, скорее, на мангуста. Этот пушной зверек является объектомпромысла, и, вполне возможно, какой–то удачливый охотник был первым, кто пострадал отатипичнойпневмонии.Междупрочим, хищникииз семейства виверр являются ещеи важнымрезервуаромвирусабешенства.

Виюне2003годаэпидемияврезультатепринятыхмерявнопошланаспад,авиюлеонейуже мало кто вспоминал. "Чума XXI века", как средства массовой информации поспешилиокреститьатипичнуюпневмонию,несостоялась.

Насморк

"Ну и ученые, даже простуду вылечить не могут". Да, с сожалением приходитсяконстатировать, что ученые действительно не разработали пока эффективных средствпрофилактикиилечениянасморка,называемоготакжепростудой.

Существует мнение, что простудиться совсем нетрудно. Достаточно после горячей ванныпосидеть на сквозняке, чтобы "продуло*, или промочить ноги в холодную сырую погоду.Впрочем,укаждогоестьсвой,самыйнадежныйспособсхватитьпростуду.

Всеэто,конечно,чистаяправда,нодалеконевсяправда.

Простуда – это вирусное заболевание, возбудителем которого являются риновирусы (отгреческого"рино",чтоозначает"нос").Вотличиеотбольшинствадругихвирусов,поражающихреспираторный тракт, риновирусы предпочитают самые верхние его отделы, а именнослизистуюноса.Простудаобычноначинаетсясощущениязаложенностивносу,онаневсегдасопровождается температурой, а ссли температура и повышается, то незначительно.Довольночасто болит горло, но классическим признаком является выделение бесцветной слизистсйжидкостиизноса.Еслислизьстановитсяжелтоватойигустой,значит,наблюдаетсявторичнаяинфекциядругимимикроорганизмами,аэтоужеосложнение.

Сферическиевирионыриновирусоводниизсамыхмелкихинаиболеепростоустроенных.Они состоят из молекулы РНК, плотно упакованной в белковую оболочку; эта единственнаямолекула РНК представляет собой генетический материал вируса. Такое простое, дажепримитивноеустройствоможетпоказатьсянеслишкоминтересным,ночувстворазочарованиябылобыпреждевременным–этокажущаясяпростота.

Начнемстого,чтовируснуюприроду"заразногонасморка"установилиещев1914году,асам вирус увидели только в 1960, и вовсе не потому, что он такой мелкий или что ученыезанималисьимспустярукава.Долгоевремянесуществовалолабораторногоживотного,котороеболелобыпростудойилимоглобытьейзаражено.Междутемрешающимшагомкпобеденадтойилиинойинфекционной болезньючасто было открытие способа заразить ею какое–либоживотное.Для заражениянужны,конечно,неслоныилимедведи, а такиеживотные,которыхможно содержать в большом количестве. В данном случае ими оказались хомячки. Однаконастоящий успех пришел, когда вирус научились размножать и поддерживать в тканевыхкультурах, то есть в клетках, извлеченных из организма и живущих на питательной среде вискусственныхусловиях.Нодоэтогобылоещеоченьдалеко,ипокаисследованияпроводилисьисключительно на добровольцах. Намеренно простудить человека – таков был единственныйметод,которымрасполагаливирусологи,чтобыизучатьвируспростуды.

Известно, что заболевание передается воздушно–капельным путем, то есть вирус отбольного человека попадает к здоровому вместе с капельками слизи при чихании, и чтоскученность способствует передаче вируса. Ну вот, больные дети в течение нескольких часовохотно чихали в тесной комнате на здоровых взрослых добровольцев, – и чем же все эгозакончилось? Насморком заболевал только один из каждых десяти человек. Носовые платки,употреблявшиеся больными, высушивали и давали для пользования здоровым людям – и при

этом не наблюдали ни одного случая заражения. Оказалось, что специально заразитьсянасморкомнетак–тоужилегко.

В то же время всякий знает, что простудиться легче всего осенью; что люди частозаболевают при возвращении из отпуска, проведенного на юге; что вспышки простудывозникают при перемене погоды одновременно на больших территориях, так что ихраспространение нельзя объяснить обычной передачей вируса от одного человека другому.Может быть, все дело в переохлаждении, к которому организм не успел приспособиться?Выяснилось,чтопереохлаждениекактаковоетоженипричем.Прощевсегозаразитьсявовремяизмененияпогодынахолоднуюисырую,причемтакоеизменениенеобязательнодолжнобытьрезким и катастрофическим. Важно, что оно должно сопровождаться ощущением явногодискомфорта,тоестьвызыватьстресс,которыйпонижаетсопротивляемостьинфекции.Однакопри этомнепременнодолженбытьисточниквируса, которыйв сыруюпогодучасамипарит ввоздухе на самых мелких капельках слизи, вылетевших из носоглотки зараженного человека.Крупные капли оседают значительно быстрее и представляют опасность только для человека,находящегосявнепосредственнойблизостиотбольного.Мелкиежепокрываютпоголовновсех,так что в большинстве случаев мы не в состоянии сказать, от кого же нам посчастливилосьзаразиться.

Все слышали, что перенесенное инфекционное заболевание часто оставляет после себяиммунитет, то есть невосприимчивость или, по крайней мере, повышенную устойчивость кповторномузаболеванию.Анасморкомможноболетьчасто,несколькоразвгод,искладываетсявпечатление, что иммунитет к этому заболеванию не развивается. Вопреки очевидному, этовпечатление тоже ошибочно. Иммунитет возникает, но только к тому типу вируса, которыйвызвалзаболевание.Типовжериновирусовнасчитываютбольшесотни,ииммунитеткодномуиз них совершенно не защищает от заражения другим типом вируса. Хотя по внешнему видуриновирусы разных типов неотличимы один от другого, иммунная система – этотчувствительнейший инструмент распознавания вирусов (и не только вирусов) – различает ихбезовсякоготруда.Правда,учеловекаиз–заэтойчуткостивозникаютсерьезныепроблемы,но,вконцеконцов,можнопосмотретьнапроцессисточкизрениявируса.Вирусы,какивсеживыесущества,вынужденыпробиватьсебедорогу,боротьсязасвоесуществованиеииспользуютдляэтогосамыеразныеприемы,в томчислеи запрещенные.Умениеизбегатьиммуннойреакциихозяина–одинизсамыхраспространенныхисамыхэффективных.

Вирусы, о которых шла речь, ограничивают свою экспансию поверхностью дыхательных

путей. Другие вирусы, используя респираторный тракт как входные ворота инфекции, затемразносятся кровью по всему организму и проявляют свою вредоносность в основном запределамидыхательнойсистемы.Извирусовтакогосортанаиболееизвестнывозбудителикори,свинкиикраснухи.

Корь

Корьизвестнасдавнихвремен.Покрайнеймере,арабскиеврачизналионейужевXвеке.Вирусную природу возбудителя установили в 1911 году, убедившись, что он проходит черезбактериальные фильтры, но сам вирус увидели в электронный микроскоп только сорок летспустя.

Это крупный вирус с частицами округлой формы диаметром 150–250 нанометров.Встречаютсяинитевидныевирусныечастицы.В сердцевине вирионанаходится генетическийматериал вируса – одна молекула РНК, одетая белком. Такая структура называетсярибонуклеопротеидом. Рибонуклео–протеид закручен в спираль, напоминающую по формевинтовую лестницу, и покрыт липидной оболочкой, которую вирус заимствует у клетки.Поверхность вируса выглядит неровной. Это объясняется наличием на ней шипов, имеющихстволовидную форму и участвующих в присоединении вируса к клеточной поверхности ипроникновении вируса в клетку. Вирус проникает в клетку–мишень путем слияния оболочкивирусасклеточноймембраной.

В естественных условиях единственным хранителем вируса и источником инфекцииявляетсябольнойчеловек.Когдабольнойкашляет,чихаетилидажепросторазговаривает,вирусисключительно легко разносится с мокротой, слизью и слюной по помещению, соседнимкомнатам,поквартирамиэтажам.

Попав на слизистую оболочку ротовой полости, носа или глотки, вирус вначале там иразмножается,вызываясимптомыострогореспираторногозаболевания,атакжемелкуюсыпьнатвердом и мягком нёбе и характерные красные пятна на внутренней поверхности щек. Незадерживаясь в месте внедрения, вирус проникает в кровь и разносится по лимфатическимузлам,миндалинамиселезенке, гденакапливаетсяужевбольшомколичестве.Следуетвтораяволнаинфекции,прикоторойпоявляетсякожнаясыпьвначаленалицеишее,азатемповсемутелу. Вирусы не селятся где попало, у каждого из них в нашем теле есть особенно любимоеместечко.Вирускорипредпочитаеткожу.Тамон,наконец,иоседает,образуяэлементысыпи–пустулы, – в которых содержится огромное количество вируса. Сыпь – это воспалительнаяреакция кожи или слизистой оболочки на проникший в нее вирус с целью недопущения егодальнейшего распространения. В месте воспаления повышается проницаемость капилляров,чтобыклеткикрови–лейкоцитымоглипокинутькровотокиблокироватьвирус.Поэтомутам,гдеразвиваетсявоспалительныйпроцесс,кожавсегдакраснеетиприпухаетиз–заотека.

Частым осложнением кори является воспаление легких. Оно особенно опасно длямаленькихдетей, которыеприкоревойинфекцииумирают главнымобразомотпневмонии.Уодногоизтысячивируспроникаетвголовноймозг,вызываяэнцефалит.Ежегодновмиреоткориумираетоколомиллионачеловек.Восновномэтодетипервыхлетжизни.

Раньше почти все дети переболевали корью в дошкольном и школьном возрасте.Перенесенноезаболеваниеоставляетпожизненныйиммунитет.Дажедетидо3месяцевобычноне болеют корью – невосприимчивость к инфекции им передается от матери, переболевшейкорьювдетстве.

Послетого,каксталиширокоприменятьпрививкипротивкори,заболеваемостьснизилась,и в Европе надеются к 2007 году вообще избавиться от кори. Однако, эта цель может бытьдостигнутатолькоприусловиидвукратнойвакцинациинеменеечем95%детейввозрастедо15месяцев,атакоедажебогатыестраныструдоммогутсебепозволить.Крометого,иммунитет,приобретенный в результате прививки, действует в течение десяти,максимумпятнадцати лет.Люди,неболевшиекорьюинепривитые,сохраняютвысокуювосприимчивостькэтомувирусувтечениевсейжизниимогутзаболетьвлюбомвозрасте.

Свинка

Еще один известный родственник возбудителей кори, парагриппа и респираторно–синцитиальноговируса–этовируссвинки,онжевирусэпидемическогопаротита.Повнешнемувидуивнутреннемуустройствувсеэтивирусыпохожиодиннадругой,новызываютсовершенноразныезаболевания.

Вирус свинкираспространяетсявоздушнокапельнымпутемипроникаетворганизмчерезслизистую оболочку верхних дыхательных путей. Очень быстро он покидает место своеговнедрения и разносится кровью по всему организму, оседая главным образом в слюнныхжелезах, чаще околоушных. В результате атаки иммунной системы, целью которой являетсяуничтожение вируса, развивается воспаление слюнныхжелез.Они увеличиваются в размерах,становятся болезненными при жевании и прикосновении, кожа над ними припухает,натягивается и лоснится. Лицо больного приобретает характерный вид, отчего и произошлоназвание"свинка".

Эпидемия паротита нередко возникает среди военнослужащих, что объясняетсясосредоточением в казармах больших коллективов новобранцев, прибывающих изблагополучных по этой инфекции районов и не успевших приобрести к ней иммунитета. ВамериканскойармиивовремяВтороймировойвойныэпидемическийпаротитзанималодноизпервыхместсредиинфекционныхзаболеваний.

По–настоящему свинка опасна осложнениями. Они возникают из–за того, что, помимослюнных желез, вирус может проникать в другие органы и ткани. Когда вирус проникает внервную систему, – а это случается не так уж редко, у каждого десятого больного, – можетразвиться менингит, то есть воспаление мозговых оболочек. При попадании вируса вподжелудочную железу возникает панкреатит. Однако наиболее частым и потому самымизвестнымосложнениемсвинкиявляетсяорхит,тоестьвоспалениеяичкаумолодыхмужчинврезультатепроникновениявнеговируса.

Приорхитепоявляютсясильныеболивобластимошонкиияичка.Яичко(обычноодно,нобывает,чтоиоба)увеличивается,достигаяразмерагусиногояйца.Больпостепеннопроходит,ноостаютсяпоследствия.Примерноуполовиныперенесшихорхитпроисходитатрофияяичка.Оностановитсяменьшенормальногоиутрачиваетспособностьпроизводитьсперматозоиды.Крометого, в атрофированном яичке перестают вырабатываться мужские половые гормоны. Орхитвозникаеттолькоуполовозрелыхмужчиничастоявляетсяпричиноймужскогобесплодия.

Краснуха

Сферическаячастицавируса–возбудителякраснухидиаметром60–70нанометровсостоитиз сердцевины, которая содержит однумолекулу вируснойРНК, одетуюбелковой оболочкой вформе икосаэдра. Сердцевина покрыта слоем липидов, происходящим из мембраны клетки–хозяина. В этом слое утоплены и выступают из него вирусные белки – пепломеры – которыенужныдлязаякориваниявируснойчастицынаклетке–мишени.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Когдавирус прикрепляется с помощью пепломеров к поверхности клетки–мишени, клеточнаямембрана в этом месте прогибается, впячивается и окружает вирус. Казалось бы плененный,вирус оказывается таким образом внутри клетки и, сбросив липидную оболочку, начинаетразмножаться. В результате заражения клетка погибает, а вирус направляется в ближайшиелимфатическиеузлы,особеннозаднешейныеизатылочные.Вэтотмоментвирусраспознаетсяиммуннойсистемойорганизма,ивлимфатическихузлахначинаетсявоспалительныйпроцесс,целью которого является уничтожение вируса. Они заметно увеличиваются и становятсяболезненными.Сразусправитьсясвирусомудаетсяневсегда,ивируспроникаетвкровь.

Подобно вирусу кори, вирус краснухи тоже предпочитает кожу всем другим местам, и врезультате к симптомам острого респираторного заболевания и припухшим лимфатическимузлам добавляется сыпь – на лице, за ушами, на волосистой части головы, которая в течениесутокраспространяетсяповсемутелу,заисключениемладонейиподошв.

Краснухапротекаетнетяжело,заканчиваетсявыздоровлениембезкаких–либопоследствийиприобретениемстойкогоиммунитета.Чащечеловекпереболеваеткраснухойвообщевстертойили в бессимптомной форме. Заболеть краснухой можно в любом возрасте. Дети первыхмесяцевжизникраснухойболеютредко,потомучтоунихещесохраняетсяприобретенныйотматерииммунитет.Но,конечно,ребенокможетизаболеть,еслиматьвдетственепереболелакраснухой.Взрослыезаболеваютнечасто,ноболезньпротекаеттяжелее,чемвдетскомвозрасте.Однакосамыетяжелыепоследствиявозникают,когдакраснухой,пустьдажевбессимптомнойформе,заболеваетбеременнаяженщина.

Вирус проникает из кровотока матери в кровь плода через плаценту. Вероятностьпопаданиявирусаотматерикплодуоченьвысока.Краснуха,перенесеннаяженщинойвовремяпервых трех месяцев беременности, оказывает вредное влияние на внутриутробное развитиеплода. У таких женщин часто рождаются дети с врожденными уродствами, а у женщин,перенесшихэтозаболеваниевтечениепервых4недельбеременности,почтивполовинеслучаеврождаются дети с врожденными пороками сердца, катарактой, глухотой и другимивнутриутробными аномалиями развития. В 1960 году в США случилась эпидемия краснухи.Количество заболевших превысило 20 миллионов человек. У переболевших беременныхамериканок родилось два миллиона детей–уродов. Поэтому по законодательству СШАзаболевание краснухой в первой трети беременности является медицинским показанием ксрочному ее прерыванию. У детей, рожденных после заражения матери краснухой, частонаблюдаются гепатит (заболевание печени), энцефалит (воспаление мозга) и микроцефалия(недоразвитие мозга). В ряде случаев поражения плода настолько велики, что приводят квыкидышам.

Такоедействиевирусакраснухиобусловленоеговлияниемназараженнуюклетку.Клеткиплода, особенно в начале егожизни, очень быстро делятся, а вирус препятствует их делению.Этоиявляетсяосновнойпричинойврожденныхуродствпризаболеваниикраснухой.Кседьмомумесяцуосновныеорганывполнесформированы,поэтомууродствитяжелыхболезнейплодапритакомсрокеуженебывает.

Между тем трагедии вполне можно избежать. Раньше, когда в деревне кто–то заболевалкраснухой, всех девочек водили в его дом, чтобы они переболели ею один раз в детстве инавсегдаполучилииммунитеткинфекции.ВСССРроль"благотворногорассадника"инфекциииграл детский сад. Сейчас разработана и вполне доступна профилактика краснухи путемвакцинации.Внекоторыхевропейскихстранахвакцинируютвсехдетейввозрасте15месяцев,авдругихтолькодевочекввозрастеот8до14лет.ВоФранции,ИсландиииЯпонииприанализекровиу всехдевушекопределяютантителак вирусукраснухи.Если таких антителненаходят,делаютпрививкупротиввируса.ВСШАпроводитсямассоваявакцинациявсехдетей.

О каком бы вирусе нишла речь, непременно приходится вспоминать и об иммунитете квирусным заболеваниям. После некоторых перенесенных заболеваний остается длительныйиммунитет. Многие вирусы активизируются при ослаблении иммунитета. А с некоторымивирусами иммунитет справляется плохо или не может справиться совсем. Видимо, пораразобраться, что такое иммунитет, как он устроен и как работает. Ведь вирус – за редкимисключением–вовсенефатальновызываетзаболевание.Скореевсего,большинствовирусныхинфекций мы просто не замечаем – именно потому что иммунная система разбирается свирусами, попадающими в наш организм, вполне самостоятельно, не отвлекая нас от болееважныхдел.

Итак,какустроенаиммуннаясистема?

Иммунитет:действующиелицаиисполнители

Организм человека состоит из органов, объединенных в несколько систем сообразно ихназначению. Различают системы нервную и пищеварительную, кровеносную и дыхательную,половую и эндокринную. Они позволяют нам дышать, усваивать пищу, производить себеподобных и реагировать на окружающее. Задача иммунной системы – защищать организм отпроникновения в него всего чужеродного. Кожа и слизистые оболочки пищеварительного,дыхательного и мочеполового трактов отделяют внутреннюю среду нашего организма отокружающего мира. За них не должно проникать ничего постороннего, а проникшее должнобытьнемедленноуничтожено.

Чтобыисполнятьэтуееглавнуюобязанность,иммуннаясистемадолжнаяуметьразличать"свое" и "не–свое "̂ "Не–свое" – это все генетически чужеродное, происходящее от другогоорганизма,ононазывается"антигеном".Иммуннаясистемаотторгаетпересаженныйотдругогочеловекалоскуткожи,илипочку,илисердце–потомучтоэто"не–свое",этоантиген.Иммуннаясистема выискивает и уничтожает генетически изменившиеся клетки, например, опухолевые.Многиесчитают,чтоиммуннаясистемаивозникла–тоименнодляборьбыстакимиклетками–отщепенцами, постоянно образующимися в многоклеточном организме. И, конечно же,иммуннаясистемаумеетвыискиватьиуничтожатьболезнетворныемикрорганизмы,например,возбудителей холеры, дифтерии и так далее. Вирусы, понятно, тоже "не–свое", поэтомуиммуннаясистемахозяинараспознаетих,нейтрализуетихвредоносностьиуничтожает.

Важнейшиеорганыиммуннойсистемыумлекопитающих,втомчислеиучеловека–этокрасныйкостныймозгитимус.Вкостноммозгеобразуются,автимусеобучаютсялимфоциты–клетки, которые являются основными игроками иммунной системы. Костный мозг находитсявнутри костей скелета. Тимус, или вилочковая железа, расположена непосредственно загрудиной. Есть еще периферические органы: лимфатические узлы, селезенка, миндалины,аппендикс.Внихрасквартированыобученныелимфоциты,влюбоймоментготовыеподнятьсяпотревогедлясхваткисчужеродным.Основнаяжемассалимфоцитовстокомкровиилимфынепрерывно циркулирует по организму. Они не праздные гуляки, а патрульные: постоянновыискивают чужака и все время поддерживают связь с себе подобными. При необходимости,лимфоциты умеют покидать кровоток, ловко протискиваясь сквозь узкие щели в стенкахкапилляров.

Родившись в костном мозге, лимфоциты толком еще ничего не умеют делать, а поэтомудолжнысначаланаучиться:различать"свое"и"не–свое",общатьсяссебеподобными,подаватьсигналы об опасности и многим другим полезным вещам. Такое образование лимфоцитыполучают в тимусе. Окончившие тамошние университеты называются Т–лимфоцитами (попервойбуквеслова"тимус").Выпускникирасселяютсяпопериферическиморганамиммуннойсистемы.И,хотявсеТ–лимфоцитыкажутсянаоднолицо,насамомделеониужеразделилисьнаотдельныегруппы,которымпредстоитсыгратьсовершенноразныероливсхваткахсантигеном.

Такое хорошееобразованиеполучаютне все лимфоциты.Частьизнихобучаетсяпрямовкостноммозге по особойпрограмме.Это так называемыеВ–лимфоциты.Их основная роль –производитьантитела,которыесвязываютантиген.

У лимфоцитов есть надежные помощники, которые называются макрофаги. Внешне онипохожинаамебу.Этиклеткитожеобразуютсявкостноммозгеи,поканаходятсявкровотоке,называютсямоноцитами.Моноцитылегкопроникаютчерезстенкикапилляровимелкихвенвокружающие ткани, где и оседают, именуясь отныне макрофагами. Макрофаг работаетдворником, неустанно убирая поврежденные или умирающие клетки и их остатки. "Макро"означает"большой","фаг"–пожиратель.Умакрофаганеплохойаппетитихорошеепищеварение.И&еще называют "фагоциты", то есть "пожирающие клетки". Кроме уборки собственныхтканей,макрофагиубираютивсечужеродное,чтопопадаетворганизм.

Развитиеиммунногоответанавирус.Макрофаг (1) захватываетвирус (2) и частичноперевариваетего(3).Непереваренныефрагментывируса–антигены–макрофагэкспонируетна своей поверхности (4). Там они узнаются Т лимфоцитами (5) и В–лимфоцитами (6). Врезультатеконтактасантигеномикоманд,полученныхотТ–лимфоцитов(7),В–лимфоцитыпревращаются в плазматические клетки, производящие иммуноглобулины какого–либо одногоизпятиклассов(8,9)

Самоепервоесобытие,происходящееприпопаданииворганизмчужеродногоматериала,–это его поглощениемакрофагами. Затеммакрофаг начинает его переваривать.Междупрочим,быстрее всего макрофаг переваривает антиген при 38–39 градусах, поэтому повышениетемпературы при инфекционном заболевании представляет собой защитную реакцию,обеспечивающуюскорейшееобезвреживаниеантигена.

Самоеинтересноеначинается,когдамакрофагунеудаетсяпереваритьмолекулуантигенадо

конца. Тогда он делает следующую вещь. Непереваренный кусок макрофаг выставляет наповерхности. Этот процесс совершенно серьезно называется презентацией. И, еслиприглашенныенапрезентациюТ–лимфоцитыопределяют,чтовыставленныйнепереварившийсяфрагмент–"не–свое",онидаюткомандуначатьиммуннуюреакцию.

Сражениесвирусом

Вирус является для нашего организма чужеродным агентом, потому что у нас нет генов,которые кодируют вирусные белки. А раз любая вирусная частица является антигеном, припоявлении вируса иммунная система начинает действовать, чтобы удалить его из организма.Вирус – это сложный агрегат из чужеродного для нас белка и представляет собой крупную,отчетливую мишень. Главная цель иммунного ответа – нейтрализация свободного вируса иуничтожениезараженныхклеток,способныхвыделятьинфекционныйвирус.

Вначале вирусная частица захватывается и поглощается макрофагом. С частью вирусовмакрофаг справляется сам. А если не справляется, зовет на помощь лимфоциты. Макрофагвырабатываетивыбрасываетвкровьнебольшиебелковыемолекулы,которыекровьюилимфойразносятся по организму. Это сигнал, на который сбегаются Т–лимфоциты. Сбежавшись, ониначинают ощупывать антиген, выставленный напоказ на поверхности макрофага. Если онираспознаютегокакнечточужеродное,начинаетсяиммуннаяреакция.

Во–первых, один из отрядов Т–лимфоцитов дает команду В–лимфоцитам начинатьпроизводство антител к вирусу. Эти клетки называются Т–хелперы, или, по–русски, Т–помощники (от англ. "help" – помощь). Полноценный иммунный ответ получается, когда тритипа клеток – макрофаги, Т–хелперы и В–клетки на какое–то время собираются вместе и вовремяэтогомеждусобойчикавступаютвпрямойконтакт,обмениваясьинформацией.Т–хелперыначинают плодиться и размножаться – кто знает наперед, каких ресурсов потребует борьба спроникшей в организм инфекцией, следует подстраховаться, увеличить численность. Другаягруппа Т–лимфоцитов, исполняя команду Т–хелперов, немедленно принимается задело.Вооружившись "фотографией" преступника, они начинают рыскать по всему организму ибеспощадноуничтожатьвсе,чтонанегопохоже.Это–Т–киллеры.Ихбоеваязадача–найтииобезвредить!

Т–киллеры способны избирательно убивать клетки–мищени, заметив на их поверхностипризнакичужеродного.Мишенямимогутоказаться,например,клеткиболезнетворныхбактерий.Нокиллерыбезколебанийубиваютиклеткисобственногоорганизма,еслинаихповерхностивдруг появляются вирусные белки. Обнаружив их, киллер буквально продырявливает мишень,

послечегоизрешеченнаяклеткапогибает.

Исподвольначинаетувеличиватьсячисленностьещеодногоотряда–Т–супрессоров.Это–группа собственной безопасности. Они следят, чтобы киллеры и хелперы вконец нераспоясались. Важно уметь вовремя остановиться, когда вирус уже уничтожен. Вот такимитормозамииявляютсяТ–супрессоры.

И,наконец,задачаещеоднойгруппыТ–клеток–накрепкозапомнитьобразпришельца.Этоклеткипамяти,иживутонидолго,нередкодоконцажизничеловека.Приповторномпоявлениитогоже вируса они встретят его уже как старого знакомого, и иммунная системаотреагируетнамного быстрее и значительно более бурно, так что болезнь может и вовсе не проявиться,несмотря на заражение. Именно это и имеют в виду, когда говорит, что перенесенноезаболеваниеоставляетиммунитет.Онможетбытьстойкий,какпослеперенесеннойоспыилиполиомиелита, или длиться несколько лет, постепенно снижаясь – это зависит от многихфакторов–нонеизменнымостаетсяодно:приповторномконтактестемжевирусомиммуннаясистемаобеспечиваетболеебыструюиболеепрочнуюзащиту.

Система не непогрешима. Она может реагировать слишком сильно, как случается приаллергии, или слишком слабо, как, возможно, происходит при раке, когда иммунная системаникакнеможетразобраться:раковыеклетки–онисвоииличужие?Системаможетпричинитьвред, когда, спровоцированная вирусом, она начинает уничтожать клетки собственногоорганизма. Но не ошибается, как известно, тот, кто ничего не делает. Иммунодефицитныесостояния, то есть неспособность иммунной системы справиться с возбудителем заболеванияиз–засобственнойслабости,представляютсобой,какправило,кудаболеестрашнуюугрозу.

Антитела

Одновременно с описываемыми событиями происходят и другие, не менее важные.Повинуясь сигналам Т–хелперов, В–лимфоциты превращаются в плазматические клетки иначинаютвырабатыватьантитела,или,чтотожесамое,иммуноглобулины–белковыемолекулы,выполняющие в организме защитнуюфункцию.Их задача – отловитьинейтрализовать вирус,когдаоннаходитсявнеклетки,например,вкровотоке.

Известно пять типов иммуноглобулинов: М, G ("джи"), A, D и Е. Все они устроены поединомуплану.НаиболеепростовыглядитмолекулаиммуноглобулинаG,вкоторойимеютсядваучасткасвязыванияантигена.Это,таксказать,"двурукая"молекула.МолекулаиммуноглобулинаМсостоит из пятимолекул, подобныхиммуноглобулинуG; у нее, стало быть, десять "рук".ВмолекулеиммуноглобулинаАчетыре"руки".

Множествомолекулантителсвязываютвирусныечастицы,непозволяяимсвободнораспространятьсяпоорганизму

Первыми при иммунной реакции образуются иммуноглобулиныМ. Они не очень прочносвязывают вирус, зато у них десять "рук", и на первых порах они успевают нейтрализоватьзначительнуючастьвирусныхчастиц.ПотомобразуютсямолекулыиммунглобулинаG.Этоужеумелыеиболеемобильныебойцы,ивирусуредкоудаетсявырватьсяизихсетей.ПриповторнойвируснойинфекциисразуобразуютсяиммуноглобулиныG.

Антителаиграютважнуюрольвподавлениивирусныхинфекций.ИммуноглобулиныМиGразыскивают вирус в крови, в лимфе, в спинномозговой жидкости и связываются с ним. Врезультате образуются агрегаты из антител и вирусных частиц, в которых вирус оказываетсяобездвижен.Другиеантителамогутдействоватьиначе.Например,онисвязываютсясвируснойчастицей в том месте, где вирус распознает подходящую для заражения клетку. Лишенный"органов чувств", вирус не может найти укрытия и обречен на гибель. Однако, связанныеантителами, вирусы пока только нейтрализованы, но не уничтожены. Но и за этим дело нестанет.Агрегатывирусасантителамипредставляютсобойотличнуюприманкудляфагоцитов,которыеналетаютнаних,какмухинамед, заглатываютиуничтожают–ивирус,иантитела.Крометого,такиекомплексы–прекраснаянаходкаидлякомплемента(такназываетсягруппаиз примерно двадцати белков крови). Белки комплемента не могут пройти равнодушно мимоскопления иммуноглобулинов. Им все равно, по какому поводу они скопились. Стоит толькоодномуизэтихдвадцатизаметитьтакоескопление,онтутжеввязываетсявдраку.Немедленноподбегаютостальные,ивобразующейсясвалкеувирусанетникакихшансовуцелеть.Особеннолюбит комплемент уничтожать вирусы, покрытые липидной оболочкой: вирусы гриппа иклещевогоэнцефалита,желтойлихорадкиибешенства–егоизлюбленныемишени.

Структура молекулы иммуноглобулина G: 1 – легкие цепи; 2 – тяжелые цепи; 3 –антиген–связывающийцентр

ОченьсвоеобразнодействуютиммуноглобулиныА.Они,обязательнопарой,подстерегаютдобычу, устроившись на поверхности слизистой – полости рта, кишечника, полового иреспираторноготрактов.Ихнаходятвслюне,слезахимолозиве.Тотжевирусгриппа,попавнаповерхность верхних дыхательных путей, будет схвачен и обезврежен этими антителами.Эти'стражипорядкапростонедадутемупроникнутьвнутрь.

Когдавирусвсежепопадаетвнутрьклетки,онстановитсянедоступнымдляантител.Ноэтопроисходит только в том случае, если он там сидит и не высовывается.Вечно он там сидеть,однако, не может. Размножившись внутри одной клетки, вирусные частицы вынуждены еепокинуть,чтобыпроникнутьвсоседние.Воттут–тоониипопадаютсяантителам.Ноинаходясьвнутриклетки,вирусчастовыставляетнаклеточнойповерхностивирусныебелки.Антителаих,естественно,расцениваюткакнечточужеродноеисвязываютсясними.Такойкомплексслужитлакомой приманкой для фагоцитов, Т–киллеров и комплемента. Руководствуясь метками,оставленнымиантителами,этодружноесемействоналетаетнаклетку,зараженнуювирусом,иуничтожаетее.Соднойстороны,уничтожаетсявирус"что,конечно,хорошо.Новместеснимуничтожаетсяиклетка–а этоужеплохо,нередкоиоченьплохо–есликлетката,кпримеру,

нервная.

Антителасиосоокыародилатьсквозьплаценту,обеспечиваянапервыхпорахиммунитетуноворожденных, пока у них не успела сформироваться собственная система защиты, Другиеантителапопадаютноворожденномусматеринскиммолоком,обеззараживаяпищеварительныйтрактотвозбудителеймногихопасныхзаболеваний.

Надо заметить, что антитела обычно строго специфичны, то есть антитела, скажем, квирусуполиомиелитанераспознают,не замечаютвирус герпеса,инаоборот.Известнотакже,чтообычноувирусовсуществуетмногоразныхвариантов,какговорят,серотипов.Например,уриновирусовизвестноболеесотнисеротипов,иантителакодномуизнихнезащищаютпротивинфекции другим серотипом того же вируса. Наконец, даже наиболее просто устроеннаявируснаячастицавызываетобразованиенеодного,анесколькихвидовантител,отличающихсяпоспецифичности.Аведьпомимоантителквирусам,иммуннаясистемадолжнауметьделатьантитела против разнообразнейших бактериальных антигенов. Складывается впечатление, чтоантигенов может быть бесконечное множество, все они разные, и возникает вопрос, какимобразомиммуннаясистемаобеспечиваетспецифичноераспознаваниелюбогоизних.Механизмэтогопроцессадоконцанеясен,ното,чтоиммуннаясистемадействительноумеетэтоделать,не вызывает никакого сомнения: иммунный ответ непременно последует на любой вирус, налюбоймикроорганизмивообщеналюбойантиген.Приэтомсовершенноневажно,встречалсялираньшеорганизм с этимвирусом.Иммунныйответ обязательнопоследует ужеприпервойвстрече,априповторнойпопыткеещёболееусилится.

Какживете,какживотик?

Ротовая полость настолько доступна для возбудителей самых разных инфекционныхзаболеваний, что традиционное приветствие доктора Айболита никогда не потеряетактуальности. Правда, возбудители с пищей попадают в желудок, а там их ждет серьезноеиспытание–кислотностьжелудочногосокавыдерживаютнемногие.

Желудок,какизвестно,участвуетвпищеварении,воздействуянапищужелудочнымсоком,которыйвыделяетсяклеткамиегослизистойоболочки.Желудочныйсоксодержиттрифермента,атакжесолянуюкислотуислизь.Изэтихтрехферментовнаиболееважнымявляетсяпепсин,который активизируется под влиянием соляной кислоты и начинает переваривать белки.Соляная кислота в желудочном соке содержится в количестве, достаточном для того, чтобыубитьпочтивсеживое,попадающееспищейвжелудок.Клетки,выстилающиежелудок,солянойкислотой не повреждаются, потому что покрыты слизью. Кроме того, они очень быстрообновляются.

Вот так и выходит, что большинство вирусов, попадающих в желудок, просто–напростопогибаетотдействиясолянойкислотыипереваривается,какобычнаяпища.Страннобылобы,однако, ожидать, что вирусы не смогли приспособиться к этим суровым условиям и невыработали устойчивости к кислотным дождям, орошающим их в желудке. И действительно,многиевирусынаучилисьпреодолеватьэтотбарьер.

Вот, кпримеру,ротавирусы.Такоеназваниеониполучилиотлатинскогослова "rota", чтоозначает "колесо". В самом деле, их частицы под электронным микроскопом выглядят какколесастолстойвтулкой,короткимиспицамиитонкимободом.Такполучаетсяпотому,чтоуэтих вирусов две белковых оболочки – наружная ("обод"), и внутренняя ("втулка"), которыесоединены между собой еще одним белком, образующим "спицы". Сердцевина у них тожеустроенасвоеобразно.Онасодержит,какиположено,генетическийматериалвируса–ввиде11фрагментовРНК,каждыйизкоторыхпредставляет собойотдельныйген.Такойрасчлененныйгеномужевстречалсяувирусовгриппа,но,вотличиеотгриппа,РНКротавирусовсостоитиздвухнитей,закрученныходнанадругую.

Схемастроенияротавирусов:1–наружнаябелковаяоболочка;2–внутренняябелковаяоболочка;3–молекулыРНКвсердцевиневириона

Возбудитель проникает в организм через рот. Успешно преодолев кислую среду желудка,вирус накапливается в двенадцатиперстной кишке, и, наконец, заселяет тонкий кишечник.Тонкий кишечник предназначен для всасывания переваренной пищи, поэтому поверхностьвыстилающих его клеток, обращенная в просвет кишечника, ворсинчата. Ворсинки,представляющиесобойклеточныевыросты,*создаютогромнуювсасывающуюповерхность.

Именноэтиклеткииявляютсямишеньюдляротавирусов.Врезультатевируснойинфекциионипогибают.Правда,наихместетутжепоявляютсяновые,ноониёщенеуспелиотраститьворсинки и поэтому не справляются со всасыванием переваренных питательных веществ,особенно сахаров. Стремясь исправить положение, они накачивают в просвет кишечникаизбыточное количество воды. Начинается понос, именуемый в медицине диареей, иобезвоживание организма. Сделав свое дело, возбудитель выделяется с испражнениями: в 1граммекаламожетсодержатьсядодесятимиллиардоввирусныхчастиц.

Ротавирусы были обнаружены лет тридцать назад, и вначале считалось, что болеютротавируснойинфекциейтолькодети.Оказалось,однако,чтокэтойинфекциивосприимчивыивзрослые. На ротавирусную инфекцию приходится четверть случаев так называемой диареипутешественников.Еслигде–товдальнихкраяхгромкозаурчаловживоте,этонеобязательноотпеременыпитания.Возможно,виновникомстраданияявляетсякакразротавирус.

Конечно,этоможетбытьикакой–нибудьдругойвирус,ихнемалопроникаетвкишечник.Диареимогут вызывать аденовирусы, коронавирусыи энтеровирусы.Очень распространеныиопасны инфекционные агенты, именуемые "мелкими круглыми вирусами", такие *как вирусНорфолк,гавайскийвирус,вирусСнежныхгор,калицивирусы,астровирусы.Заражениеобычнопроисходитприупотреблениипищевыхпродуктов,неподвергающихсятермическойобработке–салатов, мороженого и тому подобного. Как и в случае острых респираторных вирусныхинфекций, возбудителя далеко не всегда успевают идентифицировать, потому что вирусныедиареи–заболеванияхотяинеприятные,но,какправило,кратковременныеизаканчивающиесябез заметных последствий. Правда, есть вирусы, которые, попав в кишечник, неостанавливаются на достигнутом, а пытаются проникнуть за его пределы и оказаться внутриорганизма.Поройимэтоудается.Однимизтакихвирусовявляетсявозбудительполиомиелита.

Полиомиелит

Вирусполиомиелита(полиовирус)принадлежиткгруппетакназываемыхпикорнавирусов.В эту славную семейку входят также вирусы ящура, гепатита А, риновирусы – возбудителипростуды,имногодругих,например,вируспараличасверчков.Вирионыпикорнавирусоводниизсамыхмелких,чтоиотразилосьвихназвании:"пико"означает"оченьмаленький",а"рна"(RNA) по–английски означает "РНК", потому что генетический материал пикорнаг вирусов;пред став леи однонитевой молекулой РНК. В вирионе плотно упакованная РНК окруженабелковымчехлом*

Полиомиелит, похоже, был. известен еще в Древнем Египте – на одном из барельефовобнаружено изображение больного полиомиелитом. Научное изучение этой болезни началнемецкийортопедЯкобГейнев1840году,которыйдоступнымивтовремямедицинеспособамилечилдетей,искалеченныхперенесеннымзаболеванием.Самвирусполиомиелитабылоткрыттолько в 1949 году американскими учеными Дж. Эндерсом, Т. Уэллером и Ф. Роббинсоном,получившимизаэтооткрытиеНобелевскуюпремию.

Источником вируса является больной или внешне здоровый вирусоноситель. Заражениепроисходитвоздушно–капельнымпутемичерезрот.Вэтомнетничегоудивительного,потомучто первичное место размножения полиовируса – носоглотка. Оттуда вирус, устойчивый ксолянойкислоте,спищейпопадаетвтонкийкишечникиобосновываетсятамвсерьез.

У большинства людей, заразившихся полиовирусом, вирус не проникает за пределы этихоргановивызываетприразмножениивносоглоткесимптомы,напоминающиегрипп.Кишечнаястадия размножения полиовируса может протекать вообще бессимптомно. У всехинфицированных развивается стойкий пожизненный иммунитет. ОднакЪ'.у некоторых людей,примерноуодногоизтысячи,вируспроникаетзапределыкишечникаипопадаетвцентральнуюнервную систему. Когда такое случается, полиовирус поселяется в нервных клетках спинногомозга и начинает там размножаться. В результате нейроны подвергаются разрушению, апоскольку поражаются главным образом моторные, двигательные нейроны, наступаетобездвиживание скелетной мускулатуры, в иннервации которой эти нейроны участвовали.Проявляется это как паралич рук и ног, а при параличе межреберных мышц прекращаетсядыхание. Зачем вирус проникает в нервную ткань, неизвестно. Он прекрасно, не испытываяникаких проблем, размножается в стенке кишечника. Проникая в спинной мозг, полиовирусможетвызватьгибельхозяинаисампогибнутьвместесним.

Полиовирусширокоциркулировалсрединаселения,вызываябессимптомнуюинфекциюитолькоизредкапроявляясьпараличамиилиэпидемическимивспышками.Полиовирусстоеквовнешней среде и может выживать в фекалиях, сточных водах, на овощах, в молоке. Поэтомузаражение часто происходит через рот, и личная гигиена является важнейшим средствомпрофилактикиполиомиелита.

Втожевремятам,гдеуровеньгигиенынизок,детирождаютсяирастутвсреде,вкоторойвируса полиомиелита очень много. Они в раннем возрасте бессимптомно переболеваюткишечнойформойиприобретаютпожизненныйиммунитет.Сповышениемуровнягигиеныдетиимеютвсеменьшеименьшевозможностизаразитьсяиперенестискрытуюинфекцию.Поэтому

они вырастают, не имея иммунитета к вирусу, а когда сталкиваются с ним в более позднемвозрасте,последствиямогутоказатьсясерьезными.Полиомиелитразвиваетсяудетейстаршеговозраста,зараженныхполиовирусом,намногочаще,чемумаленькихдетей.Вотиподумаешь,астоитлисманиакальнымупорствомубивать"всеизвестныемикробы".

С учетом тяжелых последствий заболевания полиомиелитом, высокой заразностиполиовирусаинередкихслучаевэпидемийполиомиелитабылипредпринятыуспешныепопыткисозданиявакциныпротивполиомиелита.

Получены живые и инактивированные вакцины. При получении инактивированнойвакцины вирус убивают формалином. Вакцина совершенно безопасна, продуцирует каксистемный(общий),такиместный(вносоглотке)иммунитет,ночерезнескольколеттребуетсяповторнаявакцинации.

Для развития стойкого иммунитета, подобного тому, что возникает после переболеваниякорью или свинкой, надо применять живую вакцину. Живая вакцина – это ослабленныйполиовирус, который вводится через рот. Заболевания он не вызывает, но дает стойкийиммунитет. Главное отличие живой вакцины от инактивированной состоит в том, что онавызываетместныйиммунитетвкишечнике.Однако,измиллионаслучаеввакцинациислучаетсяодно заболевание полиомиелитом. Причина в том, что вакцинный вирус хотя и ослаблен, новсе–таки живой, и изредка способен самопроизвольно восстановить болезнетворность. Запоследние 3 года в мире было выявлено несколько случаев полиомиелита, вызванныхперерожденцамивакцинногоштамма.

Тем не менее, массовая вакцинация населения оказалась настолько успешной, что дажестали говорить об "искоренении" полиомиелита, то есть о вытеснении полиовирусов дикоготипа их вакцинными штаммами. В 1988 году Всемирная Организация Здравоохраненияпоставила цель – ликвидировать полиомиелит. Основой программы ликвидации инфекцииявляется регулярная массовая вакцинация детей живой полиомиелитной вакциной,разработанной американским вирусологом Сэбиным. В 1994 году как свободный отполиомиелита регион был сертифицирован Американский регион, а в 2000 году – регионЗападнойчастиТихогоокеана.

21июня2002годаВсемирнаяОрганизацияЗдравоохраненияобъявилаЕвропусвободнойотполиомиелита. Это означает, что в течение трех последних лет ни в одном из государстврегиона, а их сейчас 51, не зафиксирована передача дикого вируса полиомиелита. Такимобразом,европейскаячастьРоссииотнынетожесчитаетсясвободнойотполиомиелита.

Ящур

Ящур – острая инфекционная болезнь копытных животных, передающаяся человеку.Возбудитель ящура – пикорнавирус, был самым первым вирусом животных, открытымЛеффлеромиФрошемещев1898году.

Наиболеевосприимчивыквирусукрупныйимелкийрогатыйскот,атакжесвиньиидикиежвачные животные. Вскоре после начала заболевания у животных на слизистой оболочкеротовойполости,наверхнейинижнейгубах,беззубомкраенижнейчелюсти,языкеикрыльяхноса появляются пузырьки, наполненные жидкостью. Затем пузырьки возникают на соскахвымени,накопытахиуоснованиярогов.Вначалеэтипузырькиразмеромспросяноезерно,нобыстро растут, достигая размеров горошины или грецкого ореха, сливаются и, наконец,вскрываются. Вытекающая жидкость содержит огромное количество вируса и исключительнозаразна. Кроме того, больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, мочой ифекалиями. Здоровые животные заражаются на пастбищах, в хлевах, через загрязненнуюподстилку, фураж, навоз, кормушкй, воду. Вирус ящура очень устойчив во внешней среде. Впрохладную погоду он сохраняется на шерсти больных животных почти месяц, но быстропогибаетприжареинасолнце.

Возбудитель ящура – один из самых заразных вирусов. Неудивительно, что эпизоотии, тоестьмассовыевспышкиэтогозаболеванияпериодическивозникаютвсамыхразныхстранахинаносятогромныйущербживотноводствуискотоводству.

ВотописаниеоднойизэпизоотийящуравВеликобритании.15октябряодинизфермероввграфствеШропширкупилумясоторговцаягненкаибараньикостидлясобаки.Собаказатащилакости в свинарник. 25 октября ветеринарная служба, вызванная фермером ̂ установила, чтокороваи свиньи заболели ящуром.Нафермубылналоженкарантин.Однако 30 октябрябылозарегистрированонескольконовыхслучаевящуракаквШропшире, таки заегопределаминарасстоянииот30до90мильотэтойфермы.Аещечерездесятьднейсталирегистрироватьпо30новых случаев заболевания ящуром ежедневно. Расследование показало, что ягненок, которыйбылкупленумясника,поступилвстрануспартиейягнятизАргентины,нокарантиннаяслужбаненашланичегоподозрительного.

С эпизоотией боролись более семисот ветеринарных врачей, в том числе прибывших изразных странмира.Массовыедезинфекционныеработывыполняли армейскиеподразделения.Длясжиганиятруповзабитыхживотных–ихкровьимясозараженывирусом–пришлосьсрочноизготовитьнеобходимоеоборудование.Вконечномитогебы ̂лозабитоиуничтожено430тысячголов скота на без малого 2500 фермах. Много случаев заражения ящуром былозарегистрированоисредиликвидаторовэпизоотии.

Человек заражается ящуром через микротравмы кожи при соприкосновении с кожей ишерстью больных животных. При эпизоотии вирус находится повсюду, и избежать контакта снимдовольнотяжело.Наодеждеперсоналавирусможетсохранятьсядотрехмесяцев.Однако,хотя соприкоснуться с вирусом легко, заразиться им труднее, потому что естественнаявосприимчивость людей к этому вирусу невысока. Риску профессионального зараженияподвергаются доярки, пастухи, ветеринары, рабочие мясокомбинатов и убойных пунктов,

предприятийпопереработкеживотногосырья.

И все же вдвое чаще люди заражаются ящуром при употреблении сырого молока илиприготовленныхизнегомолочныхпродуктов.Ксчастьюдлячеловека,вируснелюбиткислойсреды и в основном разрушается желудочным соком. Молоко понижает кислотностьжелудочногосока,поэтомувируслегчепереноситэкстремальныедлянегоусловияизаражаетчеловека. При кипячении и пастеризации молока вирус ящура погибает. Погибает он вскисающеммолоке,кефиреиацидофилине.Авотвнесоленомсливочноммаслеприхранениивхолодильникевирусможетсохранятьсяцелыймесяц,авколбасеивседва.

Вирусныегепатиты

Вирусныегепатиты–этоцелаягруппаинфекционныхзаболеванийчеловека,прикоторыхпоражаетсявосновномпечень (по–латинскипеченьназывается "hepar").Печеньстрадаетприбольшинстве вирусных инфекций, но гепатитами принято называть заболевания, вызываемыетакими вирусами, которые предпочитают клетки печени (гепатоциты) любым другим. Этипредпочтенияплохокончаютсядлягепатоцитов:врезультатеинфекциионипогибают.

Раньшегепатитназывали"инфекционнойжелтухой".Действительно,приэтомзаболеваниисклера глазного яблока и кожа часто приобретают желтушный оттенок. Окрашиваются онипигментомбилирубином.Внормебилирубинпостояннообразуетсяизгемоглобинапригибелиэритроцитов и переправляется гепатоцитами в желчь. Гепатоциты, пораженные вирусом, несправляютсясэтойработой,поэтомубилирубиностаетсявкрови.

Вирусный гепатит вызывается несколькими, совершенно разными вирусами. И, хотязаболеванияимеютсходнуюклиническуюкартину,способызаражения,тяжестьзаболеванияиегоисходразличаютсяоченьсильно.

ВирусгепатитаА–типичныйкишечныйвирус.Онпроникаетворганизмглавнымобразомс водой или пищей. Но, в отличие от других вирусов, размножение которых ограничиваетсякишечником,этотскровьюпопадаетвпечень.

Начало заболевания легко спутать с гриппом. Потом темнеет моча, а каловые массы,наоборот,светлеют(потомучтоокрашивающийихпигментпопадаетневкишечник,какдолжнобыть,авкровь)и,наконец,развиваетсяжелтуха.Вгодназемлерегистрируетсяоколополуторамиллионов случаев гепатита А с клинически выраженной картиной заболевания. Вирус естьвезде,нопостранамиконтинентамраспределеннеравномерно.БольшевсеговирусавстранахАзии и Африки, меньше всего в Скандинавии, Центральной Европе и Северной Америке. Вобщем, уровень заболеваемости гепатитом А напрямую связан с санитарным состояниемтерритории.

Хотя для заражения достаточно и сотни вирусных частиц (это очень низкая доза),предупредитьзаболеваниеобычнонесложно:нужнонедопускатьпопаданияфекалийвпищу,втом числе и с мухами. Вирус гепатита А долго сохраняется во внешней среде, зато прикипячении погибает уже через 5 минут. Часто источником заражения являются сточные водыили недоброкачественные продукты, например, майонез. В 1997 году была зафиксированавспышка гепатита А в США. Источником вируса оказалась замороженная клубника. Былаэпидемия вШанхае, связанная с употреблением в пищу устриц, зараженныхпопавшим в водувирусом.Тогдазаразилосьболееполумиллионачеловек.

Заразитьсяможноиконтактнымпутемотбольногочеловека,причемопаснеевсеговэтомсмысле больные безжелтушными и бессимптомными формами. Внешне их не отличишь отздорового человека, порой они и самине подозревают, что больны.Такое случается довольночасто, а у детей до 5 лет симптомов вообще не бывает. Даже в цивилизованных странахбольшинстволюдейтакилииначепереболеваютгепатитомА.

Ксчастью,гепатитАпочтинедаетсмертностиинепереходитвхроническуюформу.Это,конечно,неможетнерадовать,ноестьодно"но".ЗаражениевирусомгепатитаАможетбытьоченьопасно,еслипеченьужедоэтогобылаповреждена.Повреждаетсяпеченьчащевсегоприязвеннойболезни,сахарномдиабете,туберкулезе,алкоголизме,наркоманииитоксикомании,атакже при неумеренном или неправильном употреблении многих лекарств, в частности,сильных антибиотиков. В этих случаях заражение вирусом гепатита А может привести кмолниеносному,втечениенесколькихчасов,смертельномуповреждениюпечени.

Независимо от того, были симптомы или нет, к вирусу гепатита А развиваетсяпожизненныйиммунитет.Впрочем,чтобыприобрестииммунитет,болетьвовсенеобязательно.Разработана вакцина, несколько миллиграмм которой обеспечивают фантастическуюсопротивляемостьвирусу.Вакцинацияполезнавпервуюочередьтуристам,путешественникамивоеннослужащим.Китай,например,посещают15миллионовчеловекежегодно.Одинмиллионроссиян бывает в Турции. Путешественникам полезно знать, что курс вакцинацииотечественнойвакцинойзанимаетнеменеетрехмесяцев, аимпортнойивовсе6–12месяцев.Затоиммунитетобеспечиваетсялетнадесять.

Вирус гепатита Е, хотя и распространен повсеместно, вызывает эпидемии в основном встранах с жарким климатом и дефицитом питьевой воды, в том числе в среднеазиатскихреспубликах. Для заражения надо умудриться схватить "лошадиную дозу" вируса;неудивительно,чтопроисходитонообычночерезводу.Например,массивныевспышкигепатитаЕчастослучаютсятам,гдеводоснабжениеиканализациянаходятсяводномколлекторе.

ПутьпередачивирусагепатитаЕиклиническаякартиназаболеванияоченьпохожинате,чтохарактерныдлягепатитаА.НаиболеечастогепатитомЕпоражаютсямужчиныввозрастеот15до30лет.Смертностьтоженизкая,ноестьодноважноеисключение.ВИндииуженщинвконце беременности заболевание может развиваться молниеносно. В течение часов – сутокразвиваетсяостроепоражениепечени,сопровождаемоеусиленнымразрушенимэритроцитовиостройпочечнойнедостаточностью.Тяжелое течение гепатитаЕчастоприводит к выкидышу.Дажепридоношеннойбеременностииздетей,родившихсяживыми,болееполовиныумираетвтечениепервогомесяцажизни.

Естьещегепатиты,вызываемыевирусамиВ,С,D(дельта),GиF.НетакдавновЯпонииизкровибольногосгепатитомнеясногопроисхождениявыделилиещеодининфекционныйагент–вирусТТ.Нуклеотидныепоследовательности, родственныеДНКвирусаТТ, обнаруживаются улюдейизразличныхрегионовмираиуживотных.Вирусныечастицыприсутствуютнетольковкрови, но также вмоче,фекалиях и слюне инфицированных лиц, так что способы, которымиможно заразиться, довольно разнообразны.Видимо,широкое распространение вируса именноэтимиобусловлено.

ГепатитВ

ЧастичнодвунитеваяДНКвирусагепатитаВ

Вирус гепатита В – возбудитель одной из самых распространенных в мире инфекций.Высокаяустойчивостьвирусавовнешнейсредеиминимальнаязаражающаядоза–притом,чтовируссодержитсявовсехтканевыхжидкостях,включаяслюну,пот,слезы,спермуидажемочу,объясняют его широчайшее распространение в мире. Носителей вируса в мире не менее 300миллионовчеловек,аумираетотэтойинфекциипомиллионучеловекежегодно.

В сердцевине вирусной частицы, как обычно, находится генетический материал вируса в

видеДНК,устроеннойдовольнонеобычно.Онакольцеваяичастичнодвунитевая,тоестьоднанитьДНКпредставляетсобойполноекольцо,адругаяразорванаисодержитпробелразличнойдлины. Сердцевина покрыта липидной оболочкой, в которую встроены вирусные белки трехвидов.ВсевместеониназываютсяповерхностнымантигеномвирусагепатитаВ.

Вирус попадает в клетки печени, коварным образом используя ворота, предназначенныесовсем не для него, а для альбумина – основного белка крови. Попав в клетку–мишень, онначинает размножаться, и в острой фазе инфекции в крови появляются вирусные частицы.Подавляющеечисло вирионов–пустышки, не содержащие сердцевины.Наоднуполноценнуювирусную частицу приходится по сотне таких пустышек. Иммунная система реагирует напоявлениевирусаиначинаетработупоегоискоренению.Прощевсего,конечно,ликвидироватьисточник. Быстро поняв, что источником вируса в крови являются зараженные гепатоциты,клеткииммуннойсистемынабрасываютсянанихиуничтожают...гепатоциты!–правда,вместесвирусом.

Висториис вирусом гепатитаВмного захватывающихповоротов,но этотодиниз самыхкрутых.Парадоксвтом,чтовируссампосебевовсенеимеетнамеренияубиватьгепатоциты.Готовыйвирионпоспешнопочкуетсясегоповерхности,даженеуспевдостроитьвторуюнитьДНК (поэтому она и содержит прореху). Вирус не делает никаких токсинов, отравляющихорганизм.Болезньвееостройформевозникаетглавнымобразомпотому,чтоиммуннаясистемахозяинасамаубиваетзараженныегепатоциты.

Болезнь протекает по–разному у детей и взрослых. У взрослых две трети инфекцийпротекает бессимптомно и только у оставшейся трети симптомы налицо: боли в печени, вкрупныхсуставахпоночамивутренниечасы,тошнота,желтуха.Обычновсеэтозаканчиваетсявыздоровлениемчерезпарумесяцев.Однако,примерноукаждогодесятогоболезньпереходитвхроническую форму, при которой вирус прочно поселяется в печени и вырабатывается тамгодами.Всеэтигоды,во–первых,печеньстрадаетотинфекции.Во–вторых,такойбольнойоченьзаразен. В–третьих, у хроников очень высокая смертность. Наконец, у четверти хроническихбольных развивается цирроз и рак печени. В мире 80% первичного рака печени – результатхроническогогепатитаВ.

Удетейинфекцияобычнопротекаетбессимптомно,потомучтоихиммуннаясистемаещене умеет распознавать вирус.Толькоу каждогодесятого, а тои реже, проявляются симптомызаболевания.Ноивтом,ивдругомслучаеболезньпереходитвхроническуюформустемижепоследствиями,чтоувзрослых.Циррозиракразвиваютсяособенночастоутех,ктозаразилсяприрождениииливраннемдетстве.

Чаще всего гепатитом В заражаются при контакте с кровью больного (например, припереливаниикрови)илисегосекретами:слюной,семеннойивлагалищнойжидкостью.Такимобразом, второй путь передачи инфекции от человека к человеку – половой.Поэтому важноезначение имеет гигиена половых контактов и профилактика наркомании. Но эти мерыэффективнытолькотам,гдевирусамало:вСевернойАмерике,ЗападнойиСевернойЕвропе,вАвстралии.Инфицированностьвэтихрегионахнепревышает20%,ахроническихбольныхнеболее2%.

А, например, в Китае вирусом гепатита В заражено 80% населения и 20% являются

хроническими носителями. Это самый высокий показатель в мире, но он обусловленгенетическимиособенностямикитайцев,аненизкимуровнемгигиенывКитае.Стольжечасто,как и на родине, заражаются гепатитом В китайцы, постоянно живущие в США. Другимирегионами с высоким уровнем распространения гепатита В являются Юго–Восточная Азия,страныАфрикикюгуотСахары,бассейнрекиАмазонки.ВВосточнойЕвропеинфицированоотпятойчастидополовинынаселения,каждыйдесятыйизних–хроническийбольной.

При всем при том, гепатит В относится к управляемым инфекциям. Имеется многоотличныхвакцин.Вакцинациявысокоэффективнаиспособналиквидироватьзаболеваемость.

Когожепрививать?

Вакцинировать взрослых нет смысла – скорее всего, они уже переболели гепатитом В.Учитывая, что вирус часто передается от матери к ребенку через плаценту и при родах,вакцинируют младенцев в первые 24 часа жизни. При этом не заболевают дети даже отзараженныхматерей.НаТайване,гдевакцинациювсехноворожденныхначали15летназад,нетновых случаев гепатитаВ.И, конечно, вакцинацииподлежат группы риска –медики, по родудеятельности имеющие контакт с кровью, а также наркоманы, проститутки, больныегемофилией,членысемейхроническихбольных,впервуюочередьихдети.

ИзвестныдвегруппывирусовгепатитаВ.Однагруппа,ккоторойотноситсячеловеческийвирусгепатитаВ,включаеттакжевируссурков,вирусбелок,атакжевирусычеловекообразныхобезьян: орангутанов, горилл и гиббонов. Вирусы другой группы обнаружены у птиц: уток,гусей,снежныхгусей,серыхцапель,белыхаистовисерыхвенценосныхжуравлей.

Для человека эти вирусы незаразны, а это означает, что в природе нет резервуара вирусагепатита В. Диагностировать заболевание легко, имеется прекрасная вакцина против этоговируса. При таких условиях можно было бы попытаться искоренить заболевание, но ничегонельзясделатьс300миллионамихроническихбольных.

ГепатитD(дельта)

Вместе с вирусом гепатита В в организм человека часто проникает и вместе с нимразмножается ещеодинвирус– возбудитель гепатита– такназываемыйвирус "дельта".Вирусгепатита "дельта" не совсем полноценный, потому что может размножаться только вместе свирусомгепатитаВ.Деловтом,чтокольцеваяоднонитеваяРНКэтоговирусаоченькороткаяикодируеттолькодвавнутреннихбелкануклеокапсида.ДругиегенынамаленькоймолекулеРНК,состоящейвсегоиз1700нуклеотидов,простонеумещаются.Ножить–тонадо,ивирус"дельта"нашелоригинальныйвыходизнепростойситуации.Сердцевинуонделаетсам,авотверхнююодежду, то есть внешнюю оболочку вириона, заимствует у вируса гепатита В, который, сталобыть,являетсяпомощникомвируса"дельта".Безвнешнейоболочкинепростонеуютно,нодажеиз клетки в клетку не перебежать, то есть размножаться совершенно невозможно. Поглядетьснаружи – ну вылитый вирус гепатита В, а вот начинка совсем иная. Когда в организм, ужезараженный вирусом гепатита В, попадает еще и вирус "дельта", он быстро выходит из–подконтроля своего помощника; более того, препятствует размножению вируса гепатита В,попросту "забивает" его. Он маленький, неполноценный, он ведет себя прямолинейно и нетратит драгоценное время на провоцирование иммунной системы, а сам убивает гепатоциты.Поэтомусуперинфекцияэтимидвумявирусамипротекаетгораздотяжелее,чемпризаражениитольковирусомгепатитаВ,ичащепереходитвхроническиеформы.

Боротьсяснимнепросто,потомучтовирусоченьустойчивкнагреваниюинеутрачиваетинфекционных свойств при облучении ультрафиолетовым светом. Он передается, подобновирусугепатитаВ,черезкровь,продуктыкровилприполовыхконтактах.Распространенвируссдельта" повсюду, но неравномерно. В бассейне реки Амазонки две трети людей, зараженныхвирусом гепатита В, заражены и вирусом "дельта". А, например, в Германии этот вирусобнаруживаюттолькоупроституток,наркомановибольныхгемофилией.

ГепатитС

ВирусгепатитаС ("Ц")считаетсясамымопасным,иэтоневзираянато,чтозаболевание,вызываемое этим вирусом, протекает более легко по сравнению с гепатитом В. Ну, ощущаетбольной вялость, слабость, быструюутомляемость, ухудшение аппетита – кого этимудивишь?Больному,всущности,неначтопожаловаться;даивжелтушныйпериод,еслитакойнаступает,симптомы тоже скудноваты. Кроме того, за редким исключением, гепатит С протекает вбезжелтушнойформе.

ВрезультатеострыйгепатитСостается,какправило,нераспознанным.Разумеется,можносделатьанализкрови–необычный,конечно,ананаличиевирусныхкомпонентов,тоестьРНКиантителквируснымбелкам.Воттолькоктоброситсяегоделатьпритакихсимптомах?

А между тем в подавляющем большинстве случаев острый гепатит С незаметно, нонеотвратимо переходит в хронический. У остальных наблюдается полное выздоровление, иниктоне знает, почему.Хронический гепатитСпоканеизлечим.Через 10–20 лет уполовиныбольных на этой почве развивается цирроз печени, а еще лет через десять – смерть от ракапечени. Даже в США каждая четвертая смерть от заболеваний печени связана именно сгепатитомС.ВЕвропеитогохуже.ГепатитСкакпричинасмертностибольныхсхроническимпоражениемпеченипрочнозанимаетвтороеместо–послеалкоголизма.ЗаковарныйнраввирусгепатитаСокрестили"ласковымубийцей".

Схемастроенияфлавивирусов.

Вирусы желтой лихорадки, клещевого энцефалита, лихорадки денге, омскойгеморрагической лихорадки, японского энцефалита, лихорадки ЗападногоНила, гепатита С –все они относятся к группе флавивирусов и устроены примерно одинаково. В сердцевиневириона находится очень длинная однонитевая молекула инфекционной РНК (I), состоящаяпримерно из 10тысяч нуклеотидов. Сердцевина заключена в оболочку из белкаМ (2), поверхкоторой располагается липидная оболочка (3). Из липидной оболочки выступают в видешипиковнаружныебелки(4),разныеувсехфлавивирусов

Агдежезащитныесилыорганизма,кудасмотритиммунитет?

Иммунная система старается, как может. Уже в самом начале острой инфекциивырабатываются антитела, которые, как им и положено, связываются с вирусом. На первыйвзгляд, все идет по плану, хорошо себя зарекомендовавшему при других вирусных инфекциях.Воттолькорезультатанет.

Антителаивсамомделесвязываютсясвирусом,давотбеда–нейтрализоватьвирусимнеудается.НеподходятантителадляборьбысвирусомгепатитаС.Ноестьжеещелимфоцитыидругие клетки иммунной системы, уничтожающие и пожирающие всякую вирусную заразу.Есть–тоесть,но,каквыясняется,иотнихпрокамало.

Иделоздесьневтом,чтоиммуннаясистемакакая–тонеумелая.ПростовирусгепатитаСумеетэффективноизбегатьиммунногонадзора.

Вирус устроен следующим образом. Сердцевина содержит довольно крупную молекулуРНК,построеннуюиз10тысячнуклеотидов,инесколькобелков.Сердцевинапокрыталипиднойоболочкой, в которуювстроено два белка –Е1 иЕ2. Поскольку они находятся на поверхностивируснойчастицы,иммуннаясистемареагируетпреждевсегонаних.Этидвабелканевероятноизменчивы, потому что кодирующий их ген изменяется с очень высокой частотой. В немпроисходит от 10 до 1000 мутаций ежедневно. Иммунная система просто не в состоянииугнатьсязастольвысокимтемпомизменчивости.Делодоходитдотого,чтоворганизмеодногобольного могут сосуществовать несколько вариантов этого вируса одновременно, которыевозникли из первоначального варианта вируса уже в самом организме во время инфекции.Крометого,вирусгепатитаСспособензаражатьнетолькогепатоциты,ноиклеткииммуннойсистемы,чтоещебольшепонижаетспособностьорганизмапротивостоятьагрессии.

Кчемуэтоприводит?

Во–первых,кдлительномупребываниювирусаворганизме;говорябезобиняков,вплотьдосмертихозяина.

Во–вторых, больные, часто сами о том не подозревая, все это время активно заражаютокружающих. Вирус гепатита С передается точно так же, как и вирус гепатита В, то есть скровью,спродуктами,полученнымиизкрови,иприполовыхконтактах.

В–третьих,вакциныпротивэтоговирусапоканетинеизвестнокогдабудет.

Втожевремя,приизученииэтогозаболеванияобнаружилось,чтокаждыйвторойпациентс гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. ВирусгепатитаСраспространенодинаковоширокоивразвитых,ивразвивающихсястранахименнопотому, что и в тех, и в других одинаково широко распространена наркомания. Остаетсянадеяться,чточитательлегкооценитзначениеэтихфактов.

Бешенство

Бешенство – смертельное вирусное заболевание человека. Эта болезнь характеризуетсятяжелым поражением нервной системы и появлением судорог, параличей, а также спазмамиглоточнойи дыхательноймускулатуры.Судорогимогут возникать припопытке сделать глотокводы. При дальнейшем развитии заболевания судороги появляются при одном виде воды илипростоприупоминаниионей.Поэтомуболезньназываютещеводобоязнью.

По форме вирион вируса бешенства похож на пистолетную пулю. Человек заражаетсявирусом при укусе или просто при попадании слюны животного, больного бешенством, наповрежденнуюкожу,слизистыеоболочкиглаз, губ,носа.Отместавнедрениявирусбешенствараспространяетсяпонервамвспиннойиголовноймозг.Затем,опять–такипоходунервов,вируснаправляется обратно на периферию. Вирус не просто путешествует по нервной системе, аразрушаетвсенервныеклеткинасвоемпути.Такимжеточнообразом,тоестьпонервам,вируспроникает в слюнные железы и выделяется со слюной больного. Продолжительностьинкубационного периода у человека составляет обычно 1–3месяца и зависит от места укуса.Способностьвирусабешенствапроникатьвнервнуюклеткуопределяетсяегонаружнымбелком.Он похож на нейротоксин змеиного яда и поэтому, как и нейротоксин, связывается сопределенными рецепторами на клеточной мембране нейрона, после чего легко проникает вклетку.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений вместе укуса, хотя рана ужеможет зарубцеваться.Возникаютпервые симптомынарушения психики: необъяснимый страх,тоска, тревога, депрессия, которые сменяются через пару дней повышенной возбудимостью ипоявлениемводобоязни,когдаоднонапоминаниеоводеилизвукльющейся

водывызываютспазмымышцглоткиигортани.Вэтовремяобостряетсяреакциявообщеналюбые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струивоздуха, ярким светом или громким звуком. Возникают приступы буйства, бешенства, ввозбуждениибольнойможетударить, укусить окружающих, плюетсяи рветна себе одежду.Аеще через пару дней, если не наступила смерть во время одного из таких приступов,возбуждениесменяетсяпараличамимышцконечностей,языка,лица.

Примерно так устроен вирус бешенства.В сердцевине вириона располагаетсяскрученныйвдлиннуюспиральнуклеопротеидныйтяж(1),тоестькомплексвируснойРНКсбелком.Сердцевинапокрытабелком(2),поверхкоторогорасполагаетсялипиднаяоболочка(3).Излипиднойоболочкивыступаюткороткиепепломеры(4);именноониответственнызапроникновениевирусавнервныеклетки

Единственныйспособостановитьразвитие заболеванияи спасти зараженногочеловека–сделатьпрививкупротивбешенства.Вируспередвигаетсяпонервамсоскоростью3миллиметравчас,иегоследуетопередить.Естественно,чемраньшепринятыконтрмеры,темэффективнееокажется защита. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если ихначинают не позднее двух недель со дня укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожнуюклетчаткуживота.Средняяпродолжительность курса20–25дней.Послеокончанияосновногокурсапроводятдве–триповторныхвакцинациисинтерваломв10дней.

Первую вакцину против бешенства изобрел и впервые успешно применил Луи Пастер,который благодаря вакцинации спас от верной гибели пятнадцатилетнего мальчика–пастуха,искусанногобешенойсобакой.Хотясмоментанесчастногослучаяпрошлошестьдней,мальчик

выжил и остался работать с Пастером. И по сей день во дворе Пастеровского института вПарижестоитстатуя,увековечившаяборьбупастухаЖюпилясбешенойсобакой.

Бешенство встречается во всех странах мира, за исключением островных государств –Великобритании, Японии, Кипра, Австралии, Гавайских островов. Не зарегистрированобешенствовШвеции,Норвегии,ИспаниииПортугалии.

Резервуары вируса находятся в дикой природе. В Европе и Азии болеют прежде всеголисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы, куницы и барсуки. В Северной Америке это восновномлисицыискунсы.ВАрктикебешенствораспространеносредипесцовигорностаев.ВЦентральной и Южной Америке основными хранителями вируса являются летучие мыши–вампиры, которые обитают в пещерах. Попав ненароком в такую пещеру, бешенством можнозаразитьсябезовсякогоукуса,просточерезвоздух,вкоторомнамельчайшихчастицахпылиивлаги взвешены вирионы вируса бешенства. Вампиры передают вирус бешенства крупномурогатомускоту;из–заэтогопогибаютмиллионыголовскота.Ксчастьюдлячеловека,укрупногорогатогоскотабешенствопочтивсегдапротекаетвпаралитическойформе,такчтозараженныеживотные не кусают других и не распространяют инфекцию. В последние годы в Европевыявленоносительствовируса,похожегонавирусбешенства,унасекомоядныхлетучихмышей.ВотдельныхрайонахЮжнойАфрикивируспереносятмангустыиродственныеимвиды.Ониособенноопаснытем,чтововремяболезнистановятсясовершенноручнымиипозволяютлетямиграть с собой. Болеют вороны и куры. Известен случай нападения на человека бешеноговоробья.

Вприродныхочагахинфекции заражаютсяотдикихживотныхиформируют городскиеисельские очаги собаки, кошки, лошади и верблюды. Слюна животных становится заразной занесколькоднейдопоявлениявыраженныхпризнаковзаболевания.

Например, в Московской области за последние 25 лет зарегистрировано 163 случаябешенства лисиц, 22 – енотовидных собак, 92 – собак, 54 – кошек. Кроме того, за последнеедесятилетиезарегистрированодесятьслучаевбешенствадругихдикихживотных–зайцев,ежей,барсука,хомяка,куницыикрысы.Ипоспособностиподдерживатьприродныйочагинфекции,ипо количеству выявленных случаев основным источником инфекции в Московской областиявляются лисицы. Обычная цепочка распространения возбудителя бешенства выглядитследующимобразом:лисица–собака–человек.

Заболевшая собака вначале избегает людей, прячется в темном месте или, наоборот,ласкаетсякхозяинуизнакомымлюдям,пытаясьлизнуть.Этопериодособенноопасен,потомучтопризнакиболезниещенеочевидны,аслюнаужесодержитвирус.Затемсобакавозбуждается,яростно хватает предметы, заглатывает землю, тряпки, палки, стремится сорваться с привязи.Хватательные движения настолько сильны, что возможны разрушения зубов и даже переломычелюстей.Собаканабрасываетсябезстраханавсе,чтоможетискусать,включаяхозяина,причемкусает молча. Если больная бешенством собака убегает, она способна пробежать большоерасстояние, нападая на животных и людей. Из–за паралича гортани бешеная собака издаетхриплыйлай,похожийнавой,инеможетпроглотитьводу.Изпастистекаетслюна.Впоследнейстадиисобакалежитипогибаетвсостояниикомы.

Надосказать,чтовпоследнеевремясобакирежезаражаютсябешенством,затовозрастаетроль кошек в передаче инфекции человеку. У кошек бешенство протекает в буйной форме втечениепримернонедели.Всезарегистрированныеслучаибешенствакошекоказалисьдлянихсмертельны.

Желтая лихорадка – одно из самых опасных вирусных заболеваний человека. Достаточносказать, что, согласно Международным медико–санитарным правилам, она отнесена ккарантинныминфекционнымзаболеваниям,нарядусхолеройичумой.

В1723годужелтаялихорадкабылазавезенавЕвропу.Первыевспышкизаболеваниябылиотмечены в Лиссабоне, в Испании и в портовых городах Англии. В 1820 году матросы,прибывшие из Гаваны, завезли инфекцию в Барселону. В Испании тогда заболело 270 тысяччеловек,третьизкоторыхумерли.

СкораблямиинфекцияпрониклавюжныештатыСШАизашлатакдалеконаСевер,чтовXIX веке случилось несколько эпидемий в Нью–Йорке, Балтиморе и Бостоне, а эпидемия вдолинеМиссисипи унесла жизни более 13 тысяч человек, и вся деловая жизнь там на времязамерла.

Ликвидироватьжелтуюлихорадкунеудаетсядосихпор.Запоследниедесятилетиякрупныеэпидемии желтой лихорадки возникали в Судане, Сенегале, Нигерии, Анголе и Эфиопии. Вовремяэтихэпидемийумиралооколополовинызаболевших,апорой–девятьбольныхиздесяти.ВАфрикежелтаялихорадкавообщеизвестнаснезапаматныхвремен;именноиз–занеедаещеиз–замалярииЗападнуюАфрикувовремяееколониальногоосвоенияназывалимогилойбелогочеловека.

Вирусная природа возбудителя желтой лихорадки была установлена в 1901 году во времяработы на Кубе экспедиции американских врачей, возглавляемой Вальтером Ридом. Этотсферический вирус – один из самых мелких. Но в его крохотном теле умещается довольнодлиннаянитьРНК–генетическийматериалвируса,–плотноупакованнаявбелковуюоболочку.Снаружи вирион покрыт липидной мембраной с хорошо различимыми поверхностнымивыступами.Этидеталиегостроенияудалосьвыяснитьнамногопозже, а экспедицияВальтераРида обнаружила другую важнейшую особенность возбудителя желтой лихорадки: вирус,оказывается,передаетсяотчеловекакчеловекуприукусекомара.

Чтобы понять, как обстоит дело, придется немного углубиться в джунгли. Желтойлихорадкойболеютобезьяны–ревуны,капуцины,атакжемартышки.Тамжевджунглях,высокона вершинах деревьев, живут комары. Комары кусают обезьян во время их короткогополуденногоснаилиночью.Приукусеобезьяны,зараженнойвирусомжелтойлихорадки,комар(точнее, комариха – кровососущи только самки) вместе с кровью захватывает вирус. Вирусбыстро размножается в организме комара, проникая во все органы, в том числе в слюнныежелезы, не причиняя комару ни малейшего вреда. Через некоторое время, когда вирусанакопится достаточно много, комар приобретает способность заражать при укусе здоровуюобезьяну. Таким образом вирус циркулирует между обезьяной и комаром и столетиямисохраняетсявприроде,образуяприродныйочагинфекции.Природныйочаг–этотакоеместо,гдетлеетилиполыхаетвируснаяинфекция.Природныйочагобразуютодинилинескольковидовпозвоночных животных, обычно млекопитающих или птиц, которые являютсявирусоносителями. Кроме того, часто имеется переносчик этого вируса, один или несколько,который переносит вирус от зараженного животного здоровому. Вирус может сохраняться всамом переносчике и передаваться из поколения в поколение. Природный очаг существуетнезависимоотчеловека.Длясохраненияприродногоочаганетребуетсязаносавирусаизвне,анужноодно–чтобыландшафт,вкоторомобитаютвиды–резервуарыинфекции,оставалсяболееилименеенеизменным.

В природе вирусжелтой лихорадки поддерживается среди обезьян и разносится отодногоживотногокдругомукомарами.Человекзаражаетсяжелтойлихорадкойприукусекомара–носителявируса,исамстановитсяисточникоминфекции

Но каким образом вирус желтой лихорадки попадает к человеку? А очень просто. Во–первых, это происходит, когда человек вламывается в природный очаг, например, при порубкелеса. Комар, вынужденный спуститься с высот на землю, кусает некстати появившегосядвуногого и заражает его. Таким образом заражаются обычно лесорубы, рабочие,прокладывающиедорогивджунглях,ивоеннослужащие.Во–вторых,лесныекомары,особеннововремяихчрезмерноговыплода,самимогутдолететьдочеловеческогожилья.Правда,дальшечемметров тристаотлеса комарнеполетит,нои этогочастооказываетсядостаточно, чтобывстретить и укусить человека. Наконец, обезьяны, в том числе и носители вируса, нередко

совершаютнабегинаплантации.Тамихкусаюткомары,обитающиерядомсчеловеком,итожезаражаютсявирусом.Эти ("синантропные",какихназывают)комарывыплаживаются, тоестьпоявляются из личинок, в любой емкости с водой, хоть в консервной банке, хоть в брошенойавтомобильнойпокрышке,иеслиихнеистреблять,образуетсяочагинфекциивтороготипа,ккоторому лесные братья уже не имеют отношения.Именно синантропные комары и разносятвирусотчеловекакчеловеку,оставаясьзаразнымипожизненно.

Комар,напившиськровибольногочеловека,несразустановитсязаразным.Длятого,чтобывируснакопилсявдостаточномколичестве,емутребуется10–12днейпритемпературевоздуха25градусов.Приболеежаркойпогодеразмножениевирусаускоряется,такчтопритемпературе37градусовкомарсозреваетдляпередачивирусаужечерез4дня.Затопритемпературевоздуханиже 18 градусов комар вообще теряет способность передавать вирус из–за теплолюбивостивозбудителяжелтойлихорадки.Именнопоэтомувсеприродныеочагивирусажелтойлихорадкинаходятсявтропикахисубтропиках,преимущественновбассейнахАмазонкивАмерикеирекиКонго в Африке. Почему в тех же, казалось бы, условиях желтой лихорадки нет в Азии,неизвестно.

Однакокомар–существолегкое,иветерможетотнестиегозасотникилометровотместапоследнейкормежки.Онможетприплытьнакораблеилиприлететьнасамолететуда,гденетиникогдане былониобезьян, ниджунглей, где его совсемнеждут, и вызвать вспышкужелтойлихорадки.Ноэтобудетименновспышка,потомучтовумеренныхширотахвирусвкомаренеразмножается и роль комара как переносчика быстро сходит на нет. А вот глобальноепотепление климата может привести к расширению местообитания (как говорят, "ареала")комаров – переносчиков вируса желтой лихорадки, и принести северянам большиенеприятности.

Но,увлекшисьрассказомокомарах,мыещенислованесказалиотом,вчем,собственно,заключаетсяопасностьжелтойлихорадки.

Послетого,каквирусприукусекомарапопадаетвкровь,онразноситсяповсемуорганизмуиповреждаетпрактическивсеорганы.Повреждениепеченипроявляетсякакжелтуха,поэтомулихорадкаиназывается"желтой".Самоежеглавное–вирусразрушаетстенкикапилляров.Из–заэтого возникает геморрагия – множественные кровоизлияния в коже и внутренних органах.Сильнее всего страдают почки, селезенка и сердечная мышца. Поэтому желтая лихорадкаотносится к большой группе опаснейших вирусных заболеваний под общим названием"геморрагическиелихорадки".

Геморрагическиелихорадки

Вирусныегеморрагическиелихорадки–этотакиезаболеваниячеловека,прикоторыхвируспоражает преимущественно капилляры и другие мелкие кровеносные сосуды. Когдаповрежденные стенки сосудов оказываются не в состоянии выдерживать давление крови,возникают множественные кровоизлияния в кожу и во внутренние органы. Появляется сыпь,возникаютносовые,легочные,маточныеижелудочно–кишечныекровотечения,кровоизлияниявовнутренниеорганы;из–запораженияпочекпоявляетсякровьвмоче.

Вирусные геморрагические лихорадки встречаются во всех уголках земли. В ЮжнойАмерике свирепствуют аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, вызываемыевирусами Хунин и Мачупо. В Юго–Восточной Азии и Восточной Африке распространеналихорадка Чикунгунья, а в Индии кьясанурская лесная болезнь. Одними из самых тяжелыхзаболеваний являются африканские геморрагические лихорадки, вызываемые вирусамиЭбола,Марбург и JIacca. Тропики и субтропики опоясала широким поясом костоломная лихорадкаденге.Геморрагическиелихорадкиимеютприроднуюочаговостьипередаютсяпереносчиками,в основном комарами и клещами, или контактным путем. Работа с этими вирусами требуетмаксимальнойзащиты.

ВРоссииобнаруженотривидагеморрагическихлихорадок.

Заболевание, которое сейчас известно как геморрагическая лихорадка с почечнымсиндромом,быловыявленосоветскимивоеннымиврачамиприосвоениитерриторииДальнегоВостока еще в предвоенные годы. Возбудитель был выделен много позже (в 1976 году)южнокорейскими учеными и получил название вирус Хантаан. (Хантаан – это река,протекающаяпо38параллелиКорейскогополуострова.Поэтойпараллелиустановленаграницамежду Северной иЮжной Кореей.) ВирусХантаан встречается преимугцественя в азиатскойчасти Евразии, а его ближайший родственник, вирус Пуумала, – на севере Европы – вФинляндии,Швеции,Бельгии,ФранцииивРоссии.

НосителемираспространителемвирусаХантаанявляетсяполеваямышь,авирусаПуумала– рыжаяполевка.Половина грызунов вЕвропейскойчастиРоссии заражены этими вирусами.Возбудитель выделяется с калом, мочой; человек заражается воздушно–пылевым путем, привдыхании высохших испражнений зараженных грызунов. Передача вируса возможна и принепосредственномконтактесгрызунамиилиссеномисоломой,вкоторыхониобосновались.Аинкубационный период заболевания, между прочим, очень длинный, около месяца. Инымисловами,вирус,попавворганизм,целыймесяцникаксебянепроявляет,ичеловеквсеэтовремянедогадывается,чтозараженопаснейшимвирусом.

В последнее десятилетие это заболевание приобретает все большее значение из–зарасширенияареалагрызунов–носителейвирусаХашгдан.Ареалвозбудителяохватываетболееполовины регионов России, а наибольший уровень заболеваемости наблюдается в СреднемПоволжье. Из заболевших умирает каждый двадцатый, а у выживших образуется стойкийиммунитет,иповторныхзаболеванийненаблюдается.

Омская геморрагическая лихорадка была описана врачами во время войны, а вскоре

установили ее вирусную природу. У местного населения она была известна и раньше как"ондатровая болезнь". Носителем вируса являются в основном полевки, но им также можетоказаться домовая мышь или ондатра. Не исключено, что в циркуляции вируса принимаютучастие суслики, зайцы, ежи, хомяки, вороны, грачи, выпи, даже лягушки и ящерицы. У этихживотных обнаружена как острая форма заболевания, со смертельным исходом, так ихроническое носительство. Охотники могли заражаться через мелкие повреждения кожи принепосредственномконтактесондатрой,нообычновируспроникаетприукусеклеща,которыйявляется основным переносчиком вируса. По организму человека вирус распространяется скровью и поражает, помимо стенок сосудов, головной мозг, нервные узлы и надпочечники.Вирусмогутпереноситьнекоторыевидыкомаров,заразитьсяимможночерезводуипищевыепродукты, загрязненные выделениями больных грызунов. Летом в природных водоемах вирусможетоставатьсязаразнымпочтисутки.ПриродныеочагиэтогозаболеванияраспространенывЗападной Сибири, северном Казахстане, Барабинской степи, Омской, Новосибирской,ТюменскойиКурганскойобластях.С1988по1997годывНовосибирскойиОмскойобластяхуохотниковибраконьеровбылозарегистрировано165случаевзаболевания,причембольшаячастьизнихбыла"ондатрового"происхождения.

Крымская геморрагическая лихорадка была описана военными врачами в первых числахиюня1944года–вскорепослеосвобожденияКрымавойскамиОтдельнойПриморскойармии.Было зарегистрированооколодвухсот случаевлихорадкис геморрагическимсиндромомсредивоеннослужащих и местных жителей, проводивших уборку сена в северо–западной частиполуострова,котораяпредставлялатогдазонуполынныхиликовыльно–разнотравныхстепей.Угорожан и жителей горно–лесной части Крыма такое заболевание не обнаруживалось.Заболевание определенно было связано с летними полевыми работами. В тех местах обилиеклещей:последесятиминутногопребываниянатравевиюне–июлечеловексобиралнаодеждедо30–40экземпляровклещей.

В1945былвыделенвирус,вызывающийэтозаболевание,иизученыпутиегоциркуляциивприроде. В 1956 году идентичный вирус выделили в Конго из крови больного лихорадкоймальчика.Послеэтогозаболеваниесталиназывать"геморрагическаялихорадкаКрым"Конго".

Помимоукусовиксодовыхклещей,вируспередаетсяприконтактесбольнымчеловекомичерезкровьзараженныхживотныхпризабоеиразделкетуш.

Когда вирус с укусом клеща проникает в организм человека, он вначале попадает вближайшие к месту укуса лимфатические узлы и размножается там. Поднакопив силы, вирусначинает вторую, намного более кровавую атаку, поражая кровеносные сосуды. Повышаетсяпроницаемостькровеносныхсосудов,ухудшаетсясвертываемостькрови.Происходятобширныекровоизлияния в просвет желудка и кишечника, в легкие, образуется сыпь на коже. Одно изсамых тяжелых последствий заражения – это массивные, размером до полутора сантиметров,кровоизлияниявмозг.Неудивительно,чтосмертностьбываеточеньвысокой–обычно10–20,автяжелыхслучаяхидо50процентов.Ивнастоящеевремяэтозаболеваниеявляетсяактуальнымдля юга России, где существуют природные очаги, прежде всего для Ставропольского края,Ростовскойобластиисопредельныхснимитерриторий.

Клещевойэнцефалит

Энцефалит – это воспаление головного мозга. Одним из наиболее тяжелых вирусныхэнцефалитов,широкораспространенныхнатерриторииРоссии,являетсяклещевойэнцефалит.

Клещевой энцефалит – типичное природно–очаговое заболевание. Вирус циркулируетмежду иксодовыми клещами и дикими животными. Организм клеща является отличнойпитательнойсредойдлявируса.Черезсорокднейпослезараженияклещаколичествовирусавего организме увеличивается в тысячу раз. Больше всего вируса накапливается в кишечнике,половыхорганахислюнныхжелезахклеща.Зараженныйвирусомклещбуквальноозверевает:онначинает активнееискать добычуи кусаться более свирепо.Клещи активнее всего веснойи вначалелета,поэтомуклещевойэнцефалитназываетсяещевесенне–летним.

Вприродевирусклещевогоэнцефалитаподдерживаетсяглавнымобразомсредимелкихгрызунов и разносится от одного животного к другому иксодовыми клещами. Человекзаражаетсяприукусеклеща–носителявируса

Самкиисамцыведутсебяпо–разному.Самкиприсасываютсяимогутпитатьсявтечениенесколькихдней,еслиихнезаметить.Можноинезаметить,потомучтослюнаклещасодержитобезболивающие вещества. Самец кусает быстрее, но несколько раз. Опасность зараженияпримерно одинакова, потому что вирус клещевого энцефалита передается при любом, дажекратковременном присасывании. Извлечение клеща не избавляет от заражения, потому чтобольшоеколичествовирусасодержитсяужевпервыхпорцияхслюныголодногоклеща.

А как заражается сам клещ?О, это очень интересный процесс.Обычно клещ заражаетсявирусом, питаясь на зараженном животном. Причем нередко дело обстоит так, что клещиусаживаются на прокормителе настолько близко один к другому, что вирус может попасть ворганизм незараженного клеща даже не с кровью животного, а просто со слюнойпримостившегося рядом зараженного клеща. Такой путь передачи называют трансптиальным(отгреческогослова"птиалон"–слюна).

Зараженнаясамкачастооткладываетяйца,ужезараженныевирусом.Клещ,появившийсяизтакого яйца, тоже оказывается зараженным вирусом клещевого энцефалита. Таким образом,вирус способен передаваться из поколения в поколение, и это другой путь заражения клещей

вирусом.Есть,впрочем,итретий,идажечетвертый!

Голодный самецможет питаться на самке – становится настоящим вампиром!При гакомобороте дела зараженный самец легко заражает здоровую самку. И наконец, самец можетзаразить самку при копуляции, то ость прямо–таки венерическим путем, потому что вирусклещевого энцефалита обнаружен в генеративных органах самцов и в сперматозоидах. Еслиучесть,чтовирусспособенперезимовыватьвклещах,получается,чтодлясохранениявирусавприроде животные–прокормители не очень–то и нужны, хотя, конечно, при их участии вируссохраняетсявочагезначительнодольше.

Из яйца появляется не взрослый клещ, а вначале личинка. Взрослые клещи питаютсяпреимущественно на мелких грызунах (рыжая полевка, бурозубка, землеройка), а основнымипрокормителямиличинокклещаявляютсяежи,белки,бурундукиикроты–накаждомзверькеможет одновременно питаться несколько десятков клещей – личинок и взрослых особей.Личинкимогутпаразитироватьинаптицах:овсянках,поползнях,дроздах.

Человеказаражаютвзрослыеклещи.Онискапливаютсяналистьяхрастенийвблизипросек,вырубок, звериных троп и прицепляются кшерсти проходящихмиможивотных или к одеждечеловека.Есликлещанеснятьвовремясодежды,онзаберетсяподнееиначнетсосатькровь.Вранкусослюнойзараженногоклещапопадаетвирусэнцефалита.

Обнаруженклещевойэнцефалитбылследующимобразом.

В1935–1936годахвХабаровскомкрае,налесоповалемноголюдейзаболелоэнцефалитомсосмертельнымисходом.Температуравнезапноповышаласьдо39°,появлялисьголовныеболи,судороги, глубокие расстройства сознания. В тяжелых случаях больной умирал, а в менеетяжелых хотя и выздоравливал, но у него оставались парализованы конечности. Чтобы найтипричину заболевания, в Хабаровский край была направлена группа специалистов во главе соЛьвомАлександровичемЗильбером.Экспедицияуспеласделатьнеобычайномного.Во–первых,была доказана вирусная природа заболевания и выявлен переносчик – клещ.Выяснилось, чтоклещевойэнцефалит– самостоятельное заболевание,отличающеесяотяпонского энцефалита,который тоже встречается вПриморье. Было обнаружено, что сыворотка крови переболевшихэнцефалитом людей обладала лечебным действием. Была даже сделана первая вакцина изизмельченного мозга умерших людей, обработанного формалином. За время экспедиции тричеловека тяжело заболели и чуть не умерли. Зимой, когда сотрудники изучали материалыэкспедиции,двоихизнихарестовали,обвиниввраспространениияпонскогоэнцефалита.JI.А.Зильберпровелвзаключениичетырегода.

Человек чаще всего заражается вирусом клещевого энцефалита при укусе клеща,нападающегонанеговприродныхочагах.Послеприсасыванияклещавируспопадаетвкровьилимфу и быстро проникает в мозг. Особенно сильно повреждаются нервные клетки шейногоотделаспинногомозгаипродолговатыймозг.Поражаются,крометого,кровеносныесосудыиоболочки мозга. Поскольку поражаются жизненно важные оргацы, смертность от клещевогоэнцефалитавысокая.

Заразитьсяклещевымэнцефатитомможнонетольковприродномочаге.Клещимогутбытьзанесены нажилые территории домашнимиживотными, приходящими с пастбищ, с букетами

цветов,светками,наодежде.Клещей,зараженныхвирусомклещевогоэнцефалита,находиливпарках Москвы и Санкт–Петербурга. Появление клещей в городской черте объясняется, по–видимому, их заносом птицами; например, рябчик, щегол, зяблик и различные дрозды частоявляютсяхозяевамивируса.

Вирусможет проникать в организм человека через рот при употреблении в пищу сырогомолока домашних животных. При хранении в холодильнике вирус сохраняется в коровьеммолокедвенедели,авсметанедодвухмесяцев.Вкислойсредежелудкавирусбыстротеряетактивность,ноприпониженнойкислотностижелудочногосокаилиприеепонижениимолокомрискзаразитьсязаметновозрастает.

КлещевойэнцефалитраспространенполеснойилесостепнойзоневсейЕвразии.Однако,вЕвропененаберетсяиполпроценталюдей, в кровиу которыхобнаруженыантитела к вирусу.Этозначит,чтокогда–тоонизаразилисьвирусом,но,скореевсего,перенеслиинфекцию,дажене заметив этого.ВРоссииже такихлюдейот30до100%, в зависимостиотрегиона.Крометого,степеньтяжестизаболеваниянарастаетсЗападанаВосток.НаДальнемВостокепогибаетдо20%больных.АвотвАмерикеклещевогоэнцефалитанетвообще.

КомарвРоссии–большечемкомар

Из вирусных заболеваний, которые распространяются переносчиками, три четвертипереносятся комарами. Правда, в основном этот путь передачи встречается в тропическихстранах,ноироссийскийкомарнелыкомшит.Онпереноситнетолькомалярию,ноимногиевирусныезаболевания.

На юге Приморского края существует очаг заболевания, известного как японскийэнцефалит.ЭтозаболеваниеширокораспространеновЮго–ВосточнойАзии.Вирусяпонскогоэнцефалита переносится комарами, плодящимися на рисовых полях. Вирус перезимовывает ворганизме комара, но в комаре, толькочто вылетевшимс зимовки, находится вмалоактивномсостоянии. Однако вскоре, с наступлением летней жары, вирус начинает размножаться,накапливаясь в кишечнике, слюнных железах, нервных узлах и яичниках, причем нажизнеспособность и активность комаров размножение вируса не влияет. Сам комар быстреевсего размножается при температуре воздуха градусов 25 и влажности 80 – 90% . Понятно,почему японский энцефалит облюбовал страны Юго–Восточной Азии: вирус переноситсякомаром,длякотороговэтомрегионеприродойсозданысамыекомфортныеусловия.Кое–гдевэтихстранахтакаяпогодастоиткруглыйгод–тамикомарплодитсякруглогодично,постоянноявляясь источником инфекции. Резервуарами вируса являются дикие птицы, в том числе иворобьи, у которых вирус не вызывает заболевания. Гнездовья морских птиц на скалистыхберегах – птичьи базары – главный источник вируса японского энцефалита. Очень легкозаражаются свиньи, но и в них вирус размножается в больших количествах, не вызываязаболевания. Комар охотно пьет кровь и птиц, и свиней, распространяя вирус среди этихживотных,нонебрезгуетичеловеком.Приукусезараженногокомаравируспроникаетвкровьиразноситсяповсемуорганизму,быстропроникаявмозг.Вирусоченьактивноразмножаетсявнервных клетках, доводя их до гибели. Этой болезнью страдают главным образом детидошкольногоилимладшегошкольноговозраста.Смертностьвысокая–например,в1924годувпериодкрупнойэпидемиивЯпониииз7тысяччеловекпогибло80%заболевших.

В России это заболевание отмечается на юге Приморского края, где, в отличие отклещевого, или весенне–летнего, называется летне–осенним энцефалитом, потому что в техширотах наибольшей численности и наивысшей заразности комары–переносчики достигаюттолькокавгусту.

В Сибири были зарегистрированы случаи так называемого восточного энцефаломиелиталошадей,хотявосновномэтотвирусраспространеннавосточномпобережьеСША.Лошадинымэтозаболеваниеназываетсятолькопотому,чтовозбудительвпервыебылвыделенизпогибшихлошадей. А вообще этим вирусом легко заражается и человек, причем опять–таки главнымобразомприукусекомара.

В природе вирус может долгое время циркулировать между комаром, дикой птицей(особенно водоплавающей) и мелкими грызунами, не выходя за пределы очага. Иногдавирусоносителями становятся лягушки и змеи. Однако при обильных осадках и высокойтемпературе воздуха создаются условия, благоприятные для выплода комаров.Их численностьвозрастает, они начинают нападать на домашний скот, преимущественно на лошадей, ворганизмекоторыхвирусоченьхорошоразмножается.Лошадизаболеваютигибнуттысячами,

распространяявируссослюной,молоком,мочойифекальнымимассами.Вследзаэпизоотиямиулошадейвозникаютзаболеванияиучеловека.

В Карелии – этом комарином раю – обнаружена карельская лихорадка вирусногопроисхождения,резервуаромкоторойявляютсяптицы,апереносчиком–комары.Возбудителемявляетсявирус–дальныйродственниквирусалошадиныхэнцефаломиелитов.ВовремявпервыеобнаруженнойвспышкизаболеваниявКарелиизаболелооколодвухсотчеловек.Ксожалению,восприимчивость людей к этому заболеванию высокая, и заболевание протекает непросто,сопровождаясь высокой температурой, болями в суставах, воспалением лимфатических узлов,иногдакровоизлияниямиипоражениемцентральнойнервнойсистемы.

Вообщесловом"лихорадка"обозначаютреакциюорганизманавнедрениевируса,котораязаключаетсявповышениитемпературытела.Вразвитиилихорадочнойреакцииразличаюттристадии: подъема температуры, относительного ее постоянства и падения.На первой стадии ворганизме повышается образование тепла, преимущественно в мышцах, что проявляется какозноб.Одновременнопонижаетсятеплоотдачаиз–заспазмасосудовкожиирезкогоуменьшенияпотоотделения. Накопление тепла приводит к повышению температуры тела, котороесовершеннонеобходимодляактивизацииработыиммуннойсистемыпообезвреживаниювирусаипоэтомусохраняетсявсевремя,покаидетработапоискоренениювируса.

Москит – ближайший родственник комара. Это мелкие–мелкие нежные желтоватыекомарйки, покрытые густыми длинными волосками. По–латыни они называются Флеботомуспапатачи, поэтому вирусное заболевание, которое они переносят, называют лихорадкойпапатачи, москитной лихорадкой, или еще средиземноморской лихорадкой, потому что онораспространеноповсемупобережьюСредиземногоморя.

Измест,чтокнампоближе,этимоскитывстречаютсяповсейполосепредгорийСеверногоКавказаотДербентаиМахачкалынавостокедоНовороссийскаиАнапыназападе,атакжевКрыму и в Средней Азии. В Краснодарском крае встречается несколько видов москитов, нонаиболее многочисленным является как раз "папатачи". Окрыленные москиты появляются вконцемая–началеиюняиисчезаютвконцеоктября.Численностьихдоходитдонесколькихсотеннаоднужилуюкомнату.ВНовороссийскеуспеваетразмножитьсядвегенерациимоскитовзасезон.

Какикомары,москитысосуткровь,причемукусыихоченьболезненны.Конечно,самопосебе наличие переносчика еще ничего не значит, но, тем не менее, вспышки москитнойлихорадки в Новороссийске были зафиксированы в 1934–1935 годах, когда заболело около 9тысяч человек, и в послевоенные годы. Кроме того, бывали вспышки москитной лихорадки вГеоргиевскеиподАрмавиром.

Но, возможно, самой распространенной инфекцией, возбудитель которой передаетсяроссийскимкомаром,являетсялихорадкаЗападногоНила.Этотвирусявляетсяродственникомвируса японского энцефалита. Вирион сферической формы состоит из сердцевины супакованнойвнейоднонитевоймолекулойРНК.Сердцевинапокрытабелкомоболочки,поверхкоторойрасполагаетсяещелипиднаяоболочкасторчащимизнеебелком.

Структура природного очага вируса лихорадки Западного Нила: 1 – водоплавающаяптица;2–комар;3–синантропнаяптица(тоестьптица,обитающаярядомсчеловеком);4–человек

Вирус – возбудитель этого заболевания был впервые выделен от больного с лихорадкой вУганде,впровинцииЗападныйНил.Однакоистинныйареалэтоговирусаоказалсязначительношире.ПрироднымрезервуаромвирусалихорадкиЗападногоНилаявляютсяперелетныептицы–водоплавающиеигнездующиесяуводы,подавляющеечислокоторыхзимуетвАфрике.Они–тоиразносят вирус далеко на север – в Египет, Израиль, на черноморское и средиземноморскоепобережья, в Закавказье, а также в Астраханскую область и сопредельные с ней территории.Таким образом в нижнем течении Волги сформировался устойчивый природный очагвозбудителялихорадкиЗападногоНила.

НаобширныхводныхпространствахнижнейдельтыВолгигнездуетсяводоплавающаяптицаипроисходитмассовыйвыплодкомаров.Здесьвциркуляциювирусавключаютсядесяткивидовптиц–кваква,большойималыйбакланы,лысуха,камышница,чайкиикрачки.Поокончаниигнездового периода птицы разлетаются по руслам рек, разнося вирус по речным долинам. ВверхнейдельтеВолгикциркуляциивирусаактивноподключаютсяграчи,вороны,галки,голубииутки.Подключаютсясовершеннонапрасно:вотличиеотдикихптиц,врезультатеинфекциионизаболевают,ипоройэтизаболеваниявызываютихмассовыйпадеж.Вирусмеждуптицамиразносится комаром, в комарах он и перезимовывает. Вирус может перезимовывать даже влягушках,однакоосновнуюрольвсохранениивирусавзасухуивзимнийпериодиграютклещи.ПодобногородаочагивирусалихорадкиЗападногоНиласформировалисьтакжевдельтеКубани,Терека,Днепра,ДнестраиДуная.

Человек заражается при укусе комара. В большинстве случаев заболевание протекаетскрыто,априклиническомпроявлениивозникаютсильныеголовныеимышечныеболи,боливсуставах, в глазных яблоках; все это сопровождается тошнотой, рвотой, сыпьюи воспалениемлимфатических узлов. Однако, наибольшая опасность этого заболевания заключается ввозможности проникновения вируса в нервную систему и разрушения капилляров.Случаютсятяжелыеповрежденияпеченииподжелудочнойжелезы.Перваяэпидемическаявспышкаэтогозаболеваниявозниклалетомиосенью1999годаврядерайоновВолгоградскойиАстраханскойобластей и Краснодарского края. Преобладали тяжелые формы заболевания с поражениемнервной системы, поэтому смертность оказалась довольно высока: умирал примерно каждыйдесятый. Именно в июле – августе наблюдается наибольшая численность комаров –переносчиковвируса.

Оспа

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большогосемейства поксвирусов (от английского слова "рох" – оспа). Поксвирусы – самые крупные извирусовживотных,ихразмер250–300нанометров.Частицыпоксвирусовможноувидетьдажевсветовоймикроскоп.Вируснатуральнойоспыбылоткрытименноподсветовыммикроскопомв1906году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельцапрямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженнымиребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе смногочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели,потомучтосверхуиснизупоцентруонасдавленабоковымителами.Всеэтохозяйствопокрытооболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточныечастицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, какчастобывает,этуоболочкувирусзаимствуетуклетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевуюДНК;2–оболочкасердцевины;3–боковыетела;4–оболочкавириона

Вирусоспынезрятакойкрупный.Подегооболочкамиупрятаномногое,чегоболеемелкиеи более просто устроенные вирусынемогут себе позволить.Например, вирусможет сам, безпомощиклетки,изготовлятьполноценныеинформационныеРНК.Дляэтогонадомногоразныхферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время нараскачку–ужечерезнесколькоминутвклеткеначинаетсясинтезвирусныхбелков.

Вируспопадаетворганизмчерезслизистуюоболочкуверхнихдыхательныхпутей.Вначалеон накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всемуорганизму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому илииному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в томчислеиклеткикожи,поэтомувируснатуральнойоспывызываетобразованиесыпи.Вирусоспыпоражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы,"оспины".

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль,появляютсяболивживоте,потомтемпературападает,ивозникаютпоражениянакоже,вовсех

внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смертьнаступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятогопоражаетслепота,потомучтооспеннаякорочкаобразуетсяинароговицеглаза.Перенесенноезаболеваниеоставляетпослесебястойкийпожизненныйиммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболеваниеопределяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые виделинастоящегобольного оспой, вмире остались единицы,ипервыедва дня заболевания, когда убольного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорятсовременному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два днячеловек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражаетвоздушнокапельнымпутем,потомучтослюнаивыделенияизносоглоткисодержатгромадноеколичество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным,потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюныразлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенныебараки всегда устраивались на большом расстоянии отжилых районов или даже на кораблях,стоящихнаякоревоткрытомморе.Зарегистрированслучай заболеванияоспой,когдачеловекпростопроезжалнаавтобусемимоинфекционногобарака,гденаходилисьбольныеоспой.

Впервыеднизаболеваниявирус,проникшийвкожу,ещеслишкоглубокозарытиопасностинепредставляет.Другоедело,когданакожевозникнутипокроютсякорочкойпузырьки.Втакихкорочкахвирусвысыхаетиоченьдолгосохраняетсвоюзаразность.Больнойзаразендотехпор,пока унегона теле есть хотя быодна корочка. Заражениеможетпроисходитьпри контакте спостельнымбельембольного, при вдыханиипыли в его комнате.ОднаждывВеликобританииисточникоминфекциипослужилхлопок,привезенныйиз–заморя.Вируссохраняетсявтрупах.Даже еслиони закопанынабольшуюглубину,почвенныеживотныераноилипоздновыносятвируснаповерхностьпочвы,натраву,ионможетпопастькскотувместесосъеденнойтравой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенныхпораженияхегипетскихмумий.АвотжившийсемьстолетийпозжеГиппократ(IVвекдон.э.)обоспенигденеупоминает.Спустяещешестьстолетий,воIIвекенашейэры,натуральнуюоспуописывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грознойболезнью.Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, откоторой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародногобедствия.

Искоренениенатуральнойоспы

В1958годуВсемирнаяОрганизацияЗдравоохранения(ВОЗ)приняларешениеовсемирнойликвидациинатуральнойоспы.Прикакихусловияхвообщебыловозможнопровозгласитьтакуюцель?

Во–первых, заболевание должно отличаться четкой и типичной клинической картиной.Например,приполиомиелитеклиническаякартинанеявляетсячеткой,параличимогутиметьсовсем другую причину, не связанную ни с полиовирусом, ни с вирусной инфекцией вообще.Во–вторых,должнабытьустановленаневозможностьскрытой,или"молчащей",инфекции(как,например,пригерпесеилигепатитеС).Втретьих,должныотсутствоватьприродныерезервуарывируса среди животных (как, например, при клещевых энцефалитах или бешенстве). Вчетвертых, должна быть хорошая вакцина. Натуральная оспа удовлетворяла всем этимкритериям.

Наибольшее количество заболеваний встречалось в странах Азии и Африки. Там былапроведена поголовная вакцинация, которой занимались специалисты ВОЗ. В условиях странтретьего мира добраться до отдаленных деревень и вести учет вакцинированных былопрактическиневозможно,поэтомупоступалитак.Окружалирынки,делалиодинвход.Наэтомвходе на рынок всех – как входящих на рынок, так и выходящих с него – вакцинировали спомощьюинъекторапрямочерезодежду.

Вскорезаболеванияоспойпрекратились.ВОЗдажеобъявилапремиюв$300засообщениеослучаях заболевания оспой. Последние два случая естественного заболевания оспой былиотмеченыв1975годувБангладешив1977годуубедуина–кочевника.

Однакооставалисьещелаборатории,занимающиесяизучениемоспы.ВБирмингемедокторБэтсонвскрывалампулусвысушеннымпрепаратомвируса.Вирусслучайнопопалввентиляциюи заразил работавшую этажом вышеженщину–фотографа. Она заразила своего отца. Оба ониумерли. Это были последние случаи смерти от оспы. Это произошло потому, что в Англиипрививкипротивоспынебылиобязательными.ВСССРпрививаливсехвобязательномпорядке.

В мае 1980 года ВОЗ официально провозгласила искоренение оспы. Искоренение имелокромевсегопрочегобольшойэкономическийэффект–ведьпрекращениевакцинацииозначалоколоссальнуюэкономиюнаизготовлениивакцин–околодвухмиллиардовдолларовежегодно.

Однаковозниквопрос–ачтоделатьслабораториями,вкоторыхсохранилсявирусоспы?Нужноливнихсохранятьвирусоспы?Покаоставиливмиредвелаборатории–однувштатеАтланта,США,другуювГосударственномнаучномцентревирусныхболезнейв

России. Но споры сторонников абсолютного уничтожения вируса натуральной оспы исторонниковтого,чтобыоставитьеговлабораториях,неутихаютдосихпор.

Сторонники уничтожения всех запасов вируса натуральной оспы приводят такиеаргументы:нетвируса–нетизаболевания;ненадотратитьсянавакцинацию.Ведьпокавирусхоть где–то существует, есть опасность заражения, и надо иметь вакцину про запас; в случае

исчезновения вируса из лабораторий (случайного или при похищении террористами) можетвозникнуть огромная эпидемия, потому что население не вакцинировано, а вакцинупрактическинеготовят.

Ноестьвесомыеаргументыиупротивниковуничтожения.

Во–первых, считают они, нет никаких гарантий, что этот вирус не сохранился где–то вдругихлабораторияхиливтрупахввечноймерзлоте.Во–вторых,вакцинациииревакцинациинебылоуже20лет,поэтомунаселениесейчасчувствительнокоспе.Анаданныймоментвакциныочень мало, потому что ее перестали делать. Последнее время вакцинировали тольковоеннослужащих. В–третьих, лаборатории и вирус в них должны быть оставлены дляпродолженияисследований;в случаеуничтожения запасоввирусалюбыеисследованиявирусанатуральнойоспывбудущемокажутсяневозможны.Считается,наконец,чтопокрайнеймеревтрех странах мира вирус натуральной оспы может храниться в виде бактериологическогооружия. Пока это так, ни о каком окончательном уничтожении вируса натуральной оспы неможетбытьиречи.

Вируснатуральнойоспы–идеальноебиологическоеоружие.Оноченьлегкокультивируетсякак в куриных эмбрионах, так и в культуре клеток. Препарат прекрасно высушивается ипревращаетсявлетучийпорошок.Хранитсяввысушенномвидедо50лет–большепростоещене было возможности проверить. В первые дни заболевания очень трудно поставить точныйдиагноз,азаболевшиевэтотмоментужезаразныдляокружающих.Приэтомугрозаприменениявирусанатуральнойоспывкачествебиологическогооружиярассматриваетсякакреальная.

Так,накануневоеннойакциипротивИракаправительствоСШАподготовиломасштабныйпландействийнаслучайприменениявирусаоспывкачествебиологическогооружия.Согласнопрограмме–минимум, в случае возникновения вспышки оспы в течение двух недель должныбыть привиты полмиллиона военнослужащих и столько же гражданских лиц – медиков,пожарных,полицейскихитакдалее.Поплану–максимумвакцинациядолжнабытьпоголовной.АвотнаселениеИзраилябудетпривитопоголовновсегозачетыреднявслучаевозникновениявспышкиоспывлюбомуголкепланеты.

Прививки

Коль скоро вирус вызывает защитную реакцию иммунной системы, нельзя ли это как–тоиспользовать для того, чтобы предупредить заболевание? И, действительно, такой способборьбысвируснымиинфекциямидавноизвестенисуспехомприменяется.Этопрививка,иливакцинация.

Когдамыделаемпрививку,мывоздействуемнаорганизмвируснымантигеномвбезвреднойформе, не способной вызвать заболевание. При этом происходит процесс, который ничем неотличается от нормальной и успешной иммунной реакции на вторжение болезнетворноговируса. После этого испытания организм готов развить быструю, сокрушительную реакцию,когда он встретится с этим вирусом во второй или любой последующий раз. Эта реакцияустранит вторгшийся вирус, прежде чем ему удастся обосноваться внутри клеток и начатьразмножение,тоестьубережетнасотболезни.Ничегонезнаяомеханизмеиммунитета,людизаметилиэтообстоятельствоиначалиегоиспользоватьоченьдавно.

Все, по–видимому, началось со средневековых китайцев и арабов, которые заметили, чточеловек,перенесшийоспу,редкозаболеваетеювновь.Тольконемногочисленныевыздоровевшиемогли ухаживать за больными и хоронить умерших. Из этих наблюдений были сделаныпрактическиевыводы,аименно–предпринятыпопыткиискусственновыработатьиммунитетспомощьюнесильногоприступаболезни,заражаялюдейвеществомизгнойников(пустул)жертвоспы. Китайцы вводили в ноздри здоровым людям измельченные в воде оспенные струпья

больных.ВПерсииоспеннуюпрививкупроводиливбанях,гдеслужителивтираликупающимсяв разрезы кожи оспенный порошок из струпьев. По свидетельству Вольтера, еще вXVIII векечеркесыигрузины,желаясохранитькрасотусвоихдочерей,делалиимуколывразличныеместакожииголками,смоченнымивжидкостиизоспенныхязв.

ВАнглииэтупрактикуввелаледиМонтегю,супругабританскогопославКонстантинополе,котораявовремяпребываниятампривилаоспусобственномусыну.Вернувшисьв1718годувЛондон, она сделала решительную попытку приобщить к оспопрививанию своихсоотечественников. Ее намерения оказались как нельзя более кстати, ибо из каждой сотнилюдейшестьдесятзаболевалооспой.Двадцатьизнихумираливрасцветелет,аостальныесороквсюжизньносилиналицебезобразныеследыболезни.Посвидетельствусовременников,ледиМонтегювполноймереиспыталанасебеэмоциональнуюатмосферувокругэкспериментовпоиммунизации. Священники обрушивали на нее громы и молнии за то, что она посмелавмешаться в промысел Божий, называли ее чудовищем, коль она экспериментировала надсвоимисобственнымидетьми.НоледиМонтегюбылаженщинасхарактероми,чтоещеважнее,дамойоченьвлиятельной.Новаяпрактикаборьбысоспойбылаиспробованавначаленашестиосужденных вНьюгейтской тюрьме, затем на сиротах из прихода лондонской церквиСвятогоИакова.Но настоящий триумф наступил, когда оспу позволили привить двум дочерям короля.Конечно, в 1718 году одна принцесса стоила в качестве доказательства столько же, сколькосотнитысячобыкновенныхдетейвнашидни.

Стехпорвариоляция(аэтупроцедуруправильноназыватьименновариоляцие,потомучтовозбудитель натуральной оспы по–латыни называется "вариола") быстро распространилась нетолько в Англии, но и по всей Западной Европе. Считается, что в России первыми

вакцинировались Екатерина II и ее сынПавел в 1768 году.Материал для вариоляции взяли убольного крестьянского мальчика, которому Екатерина пожаловала дворянство и дала новуюфамилию Оспенный. Екатерина даже выпустила медаль с изображением руки, на которуюнаносятпрививку снадписью: "Делай, как я".Этумедальонараздавалаподданным, которымпослеэтогоничегодругогонеоставалось,какпривитьсяотоспы.

Но,разумеется, вариоляциянетолькопредупреждаласмертностьпри заболеванииоспой,но и сама вызывала смертность, причем немалую. Процедура была крайне опасной – ведьпрививалиживымвирусомнатуральнойоспы–ивполнемогладатьтолчоккэпидемии.

Историяпервойвакциныпротивоспы

ПервуювакцинупротивнатуральнойоспыизобрелангличанинЭдуардДженнер.

Он родился в семье священника. После школы Дженнер изучал медицину – сначала народине, в графстве Глочестершир, а затем в Лондоне. Когда ему предложили поехать вэкспедициюсКуком(темсамым,которогосъелиаборигены),ДженнерблагоразумноотказалсяисталпростымсельскимврачомвГлочестершире.

Дженнер заметил, что доярки, контактирующие с животными, больными оспой коров(оспины возникали на вымени), и имеющие небольшие и быстро проходящие оспины напальцах,никогданеболеютнатуральнойоспой.Онпредположил,чтозаболеваниелюдейоспойкоровпредотвращаетзаболеваниенатуральнойоспой,ирешилэтопроверить.

СначалаДженнерзаразилкоровьейоспой(материалом,взятымизпустулынарукедоярки)восьмилетнего мальчика. Мальчика звали Джеймс Фиппс. Кроме имени, ничего о его жизнибольше неизвестно. С помощью ланцета Дженнер взял немного жидкости из гнойникаженщины,заразившейсякоровьейоспой,азатемнемедленносделалтемжеланцетомнадрезынарукемальчика.ЧерезнесколькоднейуДжеймсапоявилисьжариголовнаяболь,авместенадреза образовался гнойник. Однако температура и все симптомы быстро исчезли, агнойничок, просуществовав несколько дней в виде маленькой язвочки, благополучно подсох.Спустя шесть недель Дженнер попытался заразить Фиппса материалом, взятым от больногонатуральнойоспой.Ксчастьюдляобоих,иммунитетдействительновыработался,имальчикнезаболел!

Дженнерсделалвывод:вакцинация(отлатинского"vacca"–корова,"vaccines"–коровий)материалом от коровы или от человека, болевшего коровьей оспой, защищает от заболеваниянатуральнойоспой.

Говорясовременнымязыком,привариоляциииспользоваливируснатуральнойоспы,апривакцинации – совсем другой вирус, а именно вирус коровьей оспы, который являетсяродственникомвирусанатуральнойоспыипоэтомусоздаеткнемуиммунитет.

Уметодавакцинациитутжепоявилисьпротивники.Во–первых,этобылитеврачи,которыезанимались вариоляцией, так как вакцинация лишала их заработка. Не осталась в стороне ицерковь.Онаутверждала,чтовакцинация–делонебожеское,аулюдейвырастутрогаихвосты,как у коровы. Именно в то время одним из очень состоятельных противников Дженнера былоснованфондборьбыпротиввакцинации.Этотфондсуществуетдосихпор,идваразавгодпоЛондонупроходитнемногочисленнаядемонстрациясплакатами"Долойвакцинацию!"

Но затоДженнеруудалось заручитьсяпокровительствомдвора.Спубличнымодобрениемего методов выступили семьдесят ведущих хирургов и терапевтовЛондона. К 1800 году быловакцинированооколоста тысяччеловек.ПослеопубликованиястатьиДженнерав1798 годувтечениепятилетегоданныебылиподтвержденыврядестран.Послеэтогоначаласьвакцинацияпротивоспы,авЛондонев1803годусоздаетсяинститутоспопрививания,директоромкоторогостановится Дженнер. Ученые общества Великобритании и Европы осыпали Дженнерапочестями,заисключениемКоролевскойкорпорацииврачей,котораянастаивала,чтобыонсдалэкзаменподревнимязыкам,преждечемпринятьеговсвоиряды.

ВXXвекевакцинациюпроводиливовсехстранах,однакоещедосерединывекамиллионылюдейпродолжалипогибатьотнатуральнойоспы,особенновстранахАфрикииАзии.

Вакцинациясегодняизавтра

Иммунитет к тому или иному вирусу вырабатывается или в результате перенесенногозаболевания, хотя бы и в скрытой форме, или в результате вакцинации. Вакцины – самоеэффективноесредствопредупрежденияинфекционныхзаболеваний.Аизвакцинсамыелучшиете,вкоторыхиспользуютживойвирус.Этотакназываемыеживыевакцины.

Посколькувирусживой,онпроникаетвподходящиеклетки–мишенииразмножаетсявних,провоцируя иммунную систему вырабатывать все больше и больше защитных лимфоцитов иантител.Несмотрянаактивноеразмножениевируса,заболеваниявакцинированныйсубъектнеощущает, потому что усилиями медиков вирус лишен болезнетворных свойств. Такой вариантвирусаназываютвакциннымштаммом.Инымисловами,вакцинныевариантывирусоввызываютскрытую инфекцию, без ее клинических проявлений. Тем не менее в результате возникаетполноценный иммунитет, и, случись впоследствии реальное заражение болезнетворнымвирусом, иммунная система будет полностью готова нанести упреждающий удар, не даваявирусу развернуться. Живые вакцины создают иммунитет, по силе не уступающий тому, чторазвивается после перенесенного инфекционного заболевания, так что зачастую бываетдостаточно всего одной инъекции вакцины. В них нет консервантов, порой вызывающихаллергическиереакцииприпрививке.Крометого,живыевакцины–одниизсамыхдешевых.ВРоссии используются живые вакцины против вирусов гриппа, кори, краснухи, желтойлихорадки,полиомиелитаиэпидемическогопаротита(свинки).

Инактивированныевакциныготовятизвирусов,убитыхобработкойформалином,ацетономилиспиртом.Посколькувируснеживой,болезнионневызывает.Ивсебыхорошо,но,посколькуубитый вирус размножаться не способен, иммунная система не рассматривает его каксерьезногопротивникаиработаетнесколькоспрохладцей.Витогеинактивированныевакцинысоздают более слабый иммунитет по сравнению с живыми вакцинами, поэтому требуетсяповторная вакцинация. Кроме того, инактивированные вакцины дороже, да и за полнотойинактивациинужен,конечно,глаздаглаз.ВРоссииприменяютсяинактивированныевакциныпротивбешенства,гриппа,клещевогоэнцефалита,гепатитаАигерпеса.

Применяетсянесколькоспособоввакцинации.Большинствовакцинвводятподкожно("подлопатку" или в верхнюю треть плеча). Многие вакцины вводят внутримышечно. Дляпрофилактики натуральной оспы в свое время широко применялся накожный способвакцинации. В тех случаях, когда в течение короткого времени необходимо вакцинироватьбольшое количество людей, могут применяться безыгольные инъекторы с насадкамимногоразовогоиспользования.Вэтомслучаевакцинаподдавлениемвнедряетсявверхниеслоикожи. Некоторые модели "скорострельных" инъекторов позволяют осуществить до полуторатысячинъекцийзаодинчас.

Однимизлучшихсчитается аэрозольныйметодвакцинации,прикоторомвируспопадаетнепосредственно в легкие. Легочные макрофаги захватывают вирус и немедля запускаютиммуннуюреакцию.Крометого,аэрозольнаявакцинапопадаетнетольковлегкие,ночастичноивкишечник,чтоещебольшеподстегиваетформированиеиммунитета.

Идеальным вариантом по легкости исполнения была бы вакцинация через рот, но, ксожалению,большинствовирусовнепереноситкислойсредыжелудкаиперевариваетсятамкак

обычная пища, не успевая простимулировать иммунитет. Исключение составляют только двепероральных вакцины – живая нолиомиелитная и вакцина против бешенства, которую всочетанииспищевойприманкойширокоиспользуютдляпрофилактикибешенствасредидикихживотных.

Ноэто–сейчас,акакиевакцинынасожидаютвближайшембудущем?

Вбудущемнасожидаютгенноинженерныевакцины.

ОднуизлучшихвакцинпротиввирусагепатитаВужесейчасполучаютгенноинженернымпутем. В клетки дрожжей встраивают гены поверхностных белков вируса гепатита В.Вырезанные из ДНК вируса и вставленные в новое окружение – в ДНК дрожжей, эти геныпродолжают прекрасно работать. Дрожжи быстро размножаются, быстро увеличивают своюмассу, и столь же быстро увеличивается количество вирусного белка, пригодного длявакцинации, такчто егоможнополучитьпрактическивнеограниченномколичестве.В такойвакцине,кстати,оченьэффективной,нетникакоговирусаи,сталобыть,нетнималейшегорисказаразитьсявирусомгепатитаВ.Этавакциназащищаетпрактическивсехпривитыхлюдей.Крометого,онадешевая.

Немногоиначеполучаютгенноинженернуювакцинупротивбешенства.Вэтомслучаегенповерхностногобелкавирусавстраиваютневклеткидрожжей,авдругойвирус,именноввирусосповакцины – тот самый, который использовали для вакцинации людей против натуральнойоспы. Генетически модифицированный вирус осповакцины применяют для профилактикибешенства средидикихживотных, и ужеполучены экспериментальные вакцины тогоже типапротиввирусовкраснухи,простогогерпесаивирусовгриппаАиВ.

Однаконадопринятьвовнимание,чтоприродасоздавалаповерхностныебелкивирусовдляформирования оболочки вирусных частиц, для транспорта и защиты генетического материалавирусов, для распознавания вирусами клеток, подходящих для заражения и менее всегозадумывалась при этом об удобствах производителей вакцин. Поэтому вакцины новогопоколения создаются уже не путем слепого копирования природы, а с использованием иныхпринципов.

Молекулавирусногобелкадействительнопровоцируетиммунныйответ,ноневсяцеликом,атолькоотдельныееечасти.Возникламысльвоссоздатьэтичастипутемхимическогосинтеза,объединить их в одной новой, невиданной в природе молекуле, и попытаться использоватьсинтетическую молекулу для вакцинации. Такая работа была проделана. Экспериментальныесинтетические вакцины получены против вирусов гепатита В, гриппа, ящура и клещевогоэнцефалита.Синтетическая вакцинаникогда, нипри какихобстоятельствахнеможет вызватьзаболевания, потому что она не содержит и не может содержать генетического материалавируса.

Можно, впрочем, самим и не трудиться, тем или иным способом приготовляя вирусныйантиген, а поручить это самому организму. Для этого можно взять кольцевую бактериальнуюДНК, так называемую плазмиду (их сейчас много разных используют в генетическойинженерии),вставитьвнеегенбелкаоболочкивирусаиввестиэтуДНКворганизмчеловека.Чаще всего это делают путем внутримышечной инъекции. Плазмида проникает в клетки

человека, встроенный ген начинает работать, и переведенная таким образом насамообслуживание клетка сама производит необходимый для вакцинации вирусный белок.Макрофаги устроят презентацию этого белка, и приглашенные Т–лимфоциты, которым всеравно,откудаонвзялся,отдадуткомандуначатьиммуннуюреакцию.Такимобразомполученыэкспериментальные вакцины против вирусов гриппа, бешенства, гепатитов В и С, простогогерпеса,вирусапапилломычеловекаипротиввирусаиммунодефицитачеловека.

И, наконец, одно из последних достижений. Ген белка оболочки вируса встраивают не вдрожжи, не в другой вирус, а в растение.Уже выращены растения табака, которые не простопроизводятповерхностныйантигенвирусагепатитаВ,адажесобираютеговвирусоподобныеструктуры,что,конечно,повышаетэффективность"вакцинации.Оральныйспособвакцинацииявляется самым простым и безопасным. Конечно, жевать листья табака не очень приятно, новедьассортиментисточниковрастительныхвакциннеограничен,и,возможно,недалектотдень,когда не в медицинском кабинете, а на столе у любого желающего появится вакцина в видеобычногояблокаилибанана.

Другиепоксвирусы

Помимовирусанатуральнойоспы,членамиэтогосемействаявляетсямногодругихвирусов.Изнихдлячеловекаопасентольковирусоспыобезьян,которымобезьянызаражаютсяотбелок,ачеловекуонпередастся,еслисъестьблюдоизобезьяннегомяса.ГлавныйприродныйрезервуарвирусаоспыобезьяннаходитсявЗаире.Людизаражаютсянечасто,заболеваниепротекаетлегченатуральной оспы, хотя каждый десятый больной все–таки умирает. Вакцина противнатуральной оспы защищает от оспы обезьян. После прекращения вакцинации противнатуральной оспы количество случаев заболевания оспой обезьян стало увеличиваться, ивакцинацию в тропических районахАфрикипришлось возобновить.Вакцинациюпродолжаливплоть до середины 90–х годов XX века, пока ее не пришлось прекратить из–за возросшегочислазараженныхвирусомиммунодефицитачеловека.Ксчастью,вирусоспыобезьянструдомпередаетсяотчеловекакчеловеку,поэтомудосихпоронневызывалэпидемий.Итемнеменеев1996–1997годахвЗаиребылазарегистрированамассоваявспышкаоспыобезьянсредилюдей.Возниквопрос,неприспособитсяливирусоспыобезьянкчеловекудотакойстепени,чтополегкостипередачиотчеловекакчеловекустанетнапоминатьвируснатуральнойоспы.Еслиэтопроизойдет, уничтожить вирус оспы обезьян будет трудно, потому что, в отличие от вирусанатуральной оспы, вирус оспы обезьян имеет природный реззервуар в виде африканскихгрызунов.

Авотвирусосповакциныдлячеловеканеопасен.ИменноегоиспользоваливXXвекедлявакцинации против натуральной оспы, причем вакцинацию проводили живым вирусом.Интересно, что никто не знает, откуда взялся этот вирус. Говорят, его выделили от какого–тосолдата еще вПервуюмировую войну, но сейчас следы его получения потеряны.Неизвестно,существует ли природный резервуар вируса осповакцины, но очень похожий вирус выделеннедавноотбуйволов.

Еще один пример. В 50–х годах XX века в Австралии остро встала проблема борьбы сдикимикроликами,которыебыстреесаранчиуничтожалипосевысельскохозяйственныхкультури пастбищную растительность, что поставило под угрозу само существование овцеводства вАвстралии. Для борьбы с кроликами использовали вирус миксоматоза – еще одногопредставителя семейства поксвирусов; он, правда, из тех дальних родственников, которыхназывают"седьмаяводанакиселе",хотяипохожнавирусосповакцины.Причемточнотакже,как к вирусу натуральной оспы восприимчив только человек, миксоматозом болеют толькокролики. Передается вирус миксоматоза комарами и блохами. В Австралии для егораспространения среди кроликов использовали зараженных комаров, которые сыграли рольлетающихшприцев.ВрезультатевтечениетрехлетэпидемиямиксоматозауничтожилапочтивсепоголовьекроликоввАвстралии.

Все же надо пару слов сказать, что было дальше. Во–первых, вирус быстро потерялболезнетворность и вскоре перестал вызывать гибель животных. Во–вторых, размножилиськролики,которыеоказалисьустойчивыквирусуипоэтомувыжиливовремясвирепойэпидемиимиксоматоза. Оставшиеся в живых кролики восстанавливали свою численность зимой, когдакомаров, а, значит, и вируса было значительно меньше. В результате через несколько летчисленностькроликовдостиглаисходногоуровня.

Вируснатуральнойоспыдействуетстремительно.Егодевиз–быстротаинатиск.Онзнает,чтонеизбежать схватки симмуннойсистемой,победывкоторойемуниктоне гарантировал.Поэтомувирусспешитзаразитьдругогочеловекаужевпервыедниинфекции,когдаиммуннаясистемаещенеуспелараскачаться.

Авотувирусовгерпесадругаяманера.Онистремятсянепривлекатьвниманияиммуннойсистемы,чтобыиметьвозможностьнеспешазакрепитьсвоипозиции.

Герпетическиеинфекции

Существует целое семейство вирусов герпеса, которые вызывают совершенно разныезаболевания.Самыеизвестные–этовируспростогогерпеса1ивируспростогогерпеса2.Вируспервоготипапоражаетпреимущественнокожулица,туловища,конечностей,атакжеслизистуюполостирта,глазиноса;вирусвтороготипапоражаетнаружныеполовыеорганы.

Крометого,издругихнаиболееизвестныхчленовэтогосемействаследуетупомянутьвирусветрянойоспы("ветрянки"),цитомегаловирусивирусЭпштейна–Барр,атакжевирусыгерпесачеловекатипов6,7и8.

Модель вируса герпеса: пепломеры в виде шестигранных призм далеко выступают надповерхностьювируснойчастицы

Кодномусемействуэтивирусыотносятсяпотому,чтовирионунихустроенпрактическиодинаково. Как обычно, в сердцевине вирусной частицы находится генетический материал. Увирусов герпеса это линейная двунитеваяДНКочень большой длины, одна из самых крупныхсредивирусов.ДНКупакованавбелокоболочки,асверхуещеилипидноймембраной,которую,как обычно, вирус заимствует у клетки.Однако, в отличие от других вирусов, вирусы герпесакроятсвоюоболочкуизядерной,анеизклеточноймембраны.

Вируспростогогерпесанапервыйвзгляднеслишкомагрессивен.Оннетольконеубивает

своегохозяина,ноинфекциячастопротекаетвнастолькоскрытойформе,чтобольнойееможетпростонепочувствовать.Заражениевирусомпростогогерпесапервоготипапроисходитобычнов 7–8 лет, а второго типа – в сексуально активном периоде. В возрасте 25–30 лет эти вирусыможно обнаружить уже у половины людей, а люди старше 40 заражены ими практическипоголовно.Приэтоминфекцияпроявляетсятолькоу20–30%людей.

Этимлюдям,конечно,неповезло;крометого,больнойсвыраженнойформойзаболеванияпредставляет собой наибольшую эпидемическую опасность. Но и бессимптомныевирусоносителинебезгрешны,потомучтоонитожевыделяютинфекционныйвируснетакужиредко, а главное, незаметно. Незаметно для себя и для окружающих. Каждый десятый –двадцатыйвыделяетвируспервоготипасослюной;примерностакойжечастотойвыделяетсявирусвтороготипаизполовыхпутеймужчиниженщин.

Способностькскрытойинфекции–огромноедостижениевируса.Малотого,чтоонживет,незнаязабот,сюныхлетдосмертихозяина,Ктомужеемуничтонемешаетраспространятьсясредилюдей,иэтовирусгерпесапроделываетвесьмауспешно.

Какжеемуэтоудается,гденашелнедоступноедляиммуннойсистемыубежищеэтотвирус,до поры до времени занятый вроде бы исключительно сам собой и не доставляющий хлопоторганизмухозяина?

Обычновирусыпростогогерпесапопадаютворганизмчерезслизистыеиначинаютвнейразмножаться. Но, покидая зараженную клетку, которая всегда при этом погибает, дочерниевибрионыустремляютсявовсеневподобнуюей,а–чтобывыдумали–внервныеокончания,которымипронизанакожаивообщевесьорганизм,такчтоувирусамалошансовзаблудиться.

В сущности, тем задача и решена.Нервная клеткаживет долго, пожизненно обеспечиваявирус всем необходимым. Внутри нее вирус надежно избавлен от назойливого вниманияиммунной системы. А самое главное состоит в том, что в нервной клетке можно не простоукрыться,абеспрепятственнопередвигатьсявнутринее.Таквирусдоползаетдонервныхузлов,расположенных вдоль позвоночника, где и впадает до поры до времени в оцепенение.Приходитсясидеть,невысовываясь,нотаковаужплатазабезопасность.

Между тем нервный узел – это крупный пересадочный пункт, откуда вирус можетперебратьсядалекоотместасвоеговнедрения,чтобызатем,подвлияниемкакого–либостресса– переохлаждения, физических или психических травм, ультрафиолетового облучения,инфекционных заболеваний – вдруг активизироваться и неожиданно появиться в тех тканях,которые иннервируются соответствующим нервом, поражая кожу (высыпания и изъязвления),слизистуюрта(стоматит),глотки(фарингит),наружныхполовыхорганов,вызываяпомутненияроговицы (герпетический кератит – самая распространенная причина слепоты в большинстверазвитыхстран), нещадяи внутренниеорганы,повреждениякоторыхне видны,ноотчетливоощущаютсякакзаболевание,причиныкоторогопобольшейчастинеудаетсявыяснить.Страдаетисаманервнаясистема:шуткасказать–пятаячастьвирусныхэнцефалитоввызываетсявирусомпростого герпеса первого типа. Длительность болезней, вызываемых вирусами герпеса,сопоставимаспродолжительностьюжизничеловека.

Как древоточец, подтачивает этот с виду не слишком агрессивный вирус организм,

понемножку вредя то там, то тут, а избавиться от него можно только удалив сами нервныеклетки.Какзнать,еслибынегерпетическаяинфекция,которойстрадаетбольшинстволюдей,человеческийорганизм,возможно,изнашивалсябызначительномедленее.

Авотещеодновозможноепроявлениегерпетическойинфекции.Существуетзаболевание,называемое синдромом хронической усталости. Оно проявляется как крайний упадок сил,которыеневосстанавливаютсяпослеснаиотдыха.Длянегохарактернычувствонедомогания,слабость, боли в мышцах и суставах, увеличение миндалин, частые ангины, головные боли,забывчивость, спутанность сознания. При этом заболевании ослабляется иммунитет.Предполагают, что синдром хронической усталости является вирусным заболеванием,возбудителемкоторогоявляетсявирусгерпесачеловекатипа7.

Ветрянка

Еще одно широко известное заболевание, вызываемое вирусами группы герпеса, этоветряная оспа, или просто ветрянка. Возбудителем является вирус герпеса человека типа 3.Самымхарактернымпризнакомзаболеванияявляетсясыпь,котораяможетпоявитьсяналюбомучастке кожи: плечах, груди, животе, конечностях, лице, волосистой части головы в видерозовых пятен с четкой границей, в центре которых образуется заполненный жидкостьюпузырек. В этих пузырьках содержится огромное количество вируса. Высыпаниясопровождаются зудом и происходят не одномоментно, а несколькими волнами, как бытолчками,синтерваломвсутки–двое.Количествопузырьковслучаетсяразным:отнесколькихштукдоогромногоихчисла.

Обычноихсмазываютзеленкой.Этонепредупреждаетпоявленияновыхпузырьков,потомучтовирусраспространяетсяскровью,анепереползаетсместанаместопоповерхностикожи,аделается для ускорения подсыхания пузырьков. На месте подсохших пузырьков образуетсякорочка,котораячерезнеделюбесследноотпадает.

Единственным резервуаром и источником вируса ветряной оспы инфекции являетсячеловек.Болезньоправдываетсвоеназвание–онапередаетсяспоразительнойлегкостью.Еслизаболевает один ребенок, уберечь другого, живущего рядом, практически невозможно. Ксчастью, заболевание обычно протекает не тяжело, осложнения возникают редко, а послеперенесенногозаболеванияостаетсяпожизненныйиммунитет.

Но вирус ветряной оспы не был бы вирусом из группы герпеса, если бы этим дело изакончилось.

Ветрянкапроходит,авирусостается.Какивирусыпростогогерпеса,вирусветрянойоспыпожизненноостаетсяворганизме,оккупируязадниекорешкиспинногомозгаиспинномозговыенервные узлы. Поскольку перенесенная ветрянка оставляет после себя стойкий иммунитет,вирусизчувствасамосохраненияобычногодаминевысовывается.Ностоитиммуннойсистеме

хотябынемногоослабитьнадзор,вирусактивизируетсяипроявляетсявновьввиде,напервыйвзгляд, совсем другого заболевания – опоясывающего лишая. Для этой болезни характерначеткая локализация сыпи по ходу нерва, выходящего из того нервного узла, где засел вирус.Появлениюсыпипредшествуют сильныеболи, связанные с воспалениемнервного узла.Из–заэтихболейможетбытьпоставленошибочныйдиагноз,например,аппендицита.Опоясывающийлишай чаще наблюдается у пожилых людей. Такой больной способен заразить ребенкаветрянкой–вирус–тоодинитотже!Наоборот,правда,небывает.

По–видимому,ветрянаяоспа–оченьдревнеезаболевание.Вдоисторическиевремена,когдалюди жили отдельными родовыми группами по нескольку десятков человек, вирус ветрянойоспы,проникнуввтакуюгруппу,неизбежнодолженбылисчерпатьзапасвосприимчивыххозяевза несколько недель. Чтобы бесконечно долго оставаться среди людей, вирусу нужна группачисленностьюоколодвухсоттысяччеловек.Ивот,чтобыневымереть,вирусоказалсявынужденизобрестистольхитроумныйспособдлительноевремясохранятьсясредилюдей.

ВИЧиСПИД

ВИЧ–инфекция, или синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – этоинфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека(ВИЧ). СамВИЧ не убивает своего хозяина. Вирус поражает иммунную систему, в результатечегоорганизмстановитсявосприимчивкразличныминфекциямиопухолям.Смертьнаступаетотоднойизних.

Вмирекнастоящемувременинасчитываетсяоколо40миллионовВИЧ–инфицированных,более12миллионовужеумерлоотэтойболезнизапоследние20лет.

Почти две трети людей, зараженных вирусом иммунодефицита, проживает в странахАфрики южнее Сахары. В тех краях почти каждый десятый из взрослого населения зараженэтим вирусом, а, например, в Ботсване и Зимбабве заражен каждый четвертый житель. ВЮжнойиЮго–ВосточнойАзии зараженонеменее6миллионовчеловек.ВЗападнойЕвропетаких не менее полумиллиона. В США среди причин смертности в возрасте от 25 до 45 летСПИДвышелнапервоеместо.

Одним из мировых лидеров по зараженности СПИДом является Россия. Официальнозарегистрировано около 200 тысяч ВИЧ–инфицированных. В действительности их не меньше700–800тысяч,асучетомКазахстана,УкраиныиБелоруссии–околополуторамиллионов.

Впервыедиагноз"ВИЧ–инфекция"былпоставленгражданинуСССРв1987годувМоскве.Для начального периода эпидемии было характерно распространение возбудителя в основномполовымпутемсредигомосексуалистов,ежегодноколичествобольныхувеличивалосьнатреть,наиболеепоражаемойгруппойбылимужчиныввозрастеот20до30лет.Ссередины90–хгодовситуацияизменилась.Вирусомсталичащезаражатьсяпривнутривенномвведениинаркотиков,преимущественногероина.Сейчасзаражаютсяглавнымобразоммолодыелюдиввозрастеот15до 25 лет. Кроме ВИЧ, они часто заражены вирусом гепатита С. Таким образом создаетсямассивный"запал"длявозникновенияполномасштабнойэпидемииСПИДа,когдавирусначнет,не встречая преград, распространяться уже не среди маргиналов, а среди основной массынаселения половым путем при гетеросексуальных контактах. Лечение дорого и> откровенноговоря, недоступно подавляющему большинству россиян, а вакцины нет и неизвестно, когдабудет.

Источником инфекции являются зараженные люди – больные всеми клиническимиформами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Помимо крови, вируссодержится в сперме, менструальных выделениях и вагинальных секретах, грудном молоке,слюне,слезах,поте,моче,мокротеидажевкале.Наиболеечастовируспередаетсяспродуктамикрови и половым путем. Интенсивная передача вируса наблюдается при гомосексуальныхполовыхконтактах,причемрискзараженияпассивногогомосексуалиставнесколькоразвыше,чемактивного.Женщина–вирусоносительможетзаразитьребенкавнутриутробно,ночащеэтослучается при родах. Риск заражения ребенка возрастает при грудном вскармливании, ивыявленыслучаизараженияматерейотинфицированныхдетейпривскармливаниигрудью.

Твердо установлено наличие ВИЧ в сперме зараженных людей, в том числе и у

бессимптомныхвирусоносителей,атакжевозможностьегопередачиполовомупартнеру.

Сперма,какизвестно,состоитизсперматозоидовиизсеменнойжидкости.Крометого,всперме обычно присутствуют макрофаги и лимфоциты – клетки иммунной системы, которыеявляютсямишенью для вируса иммунодефицита.Вначале вирус иммунодефицита обнаружилитолько в лимфоидных клетках и семенной жидкости. Затем выяснилось, что вирус можетлипнутькповерхностисперматозоидов.Обнаружилосьтакже,чтовирусспособенпроникатьвсперматозоидыи, сверх того, нуклеиновая кислота вирусаможет встраиваться в генетическийматериал зараженных сперматозоидов. Если это на самом деле так, то ВИЧ будет не простопередаваться при половом контакте. Дело может обстоять хуже, потому что вирус будетпередаваться из поколения в поколение, и как прервать эту передачу без ущерба дляпродолжениячеловеческогорода,покасовершеннонепонятно.

Содержание вируса в сперме не зависит от стадии инфекции. Это значит, что человек,заразившийсявирусомиммунодефицита,можетпередатьегоприполовомконтактеужевначалеинфекции,ещедотого,какстануточевиднымикакие–либоизеепризнаков.

Животными–кровососами вирус не распространяется, бытовая передача вируса приобычном общении людей не установлена. Считается также, что вирус не передается черезвоздух,питьевуюводуипродуктыпитания.

ЗаражениечеловекаВИЧпроисходитприпопаданиивирусанепосредственновкровьилина слизистые оболочки. Проникнув в организм человека, вирус способен заразить довольномного типов клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы – Т–хелперы, а такжеразличныевидыфагоцитов,циркулирующиевкровииихрезидентывтканях.Крометого,вирусспособен заразить сперматозоиды, эпителиальные клетки кишечника ишейкиматки, а такжеклеткинервнойсистемы–несаминейроны,ате,чтоизолируютнейроныодинотдругогоиотокружающихтканей.

После инфицирования вирусом сначала имеет место острая инфекция. В этот моментраспознатьВИЧпрактическиневозможно.Унегроввмоментостройинфекциираспрямляютсяихкурчавыеволосы.Ноэтоисключение,а,какправило,симптомынапоминаютскорееостроереспираторное заболевание, например, грипп. Заподозрить ВИЧ–инфекцию на этой стадииспособентолькооченьхорошийврач.Междутемколичествовирусавкровивтечениепервыхнедельпослезаражениявозрастаеточеньзаметно,илабораторныеисследованияпозволяютэтообнаружить.Затемвирусвкровиперестаетвыявляться,потомучтоонужепрониквовсеклетки,вкакиесмог.Остраяинфекциясменяетсяхронической.

Толькочерез3–6месяцевпослезаражениявкровипоявляютсяантителаквирусу.Этооченьважная особенность инфекции. Дело в том, что с момента исчезновения вируса из крови ивплоть до появления в крови антител к вирусу обычно проходит несколько месяцев. Кровь,взятаявэтотпромежуток,несодержитантител,несодержитвируса,прианализеопределяетсякак ВИЧ–отрицательная и может быть сохранена в банке крови, предназначенной дляпереливания. Уже было несколько случаев заражения кровью для переливания в Бельгии,Германии,России.Например,трагедияспереливаниемкровивЭлисте,когдазаразилосьсразуоколо300человек,быласвязанакакразсиспользованиемкровизараженныхВИЧ.

Наша планета заселена миллионами видов микроорганизмов.Их невидимость – вовсе неповоддлятого,чтобыихигнорировать,потомучтосрединихнемалоболезнетворных.Человекживетвмиремикроорганизмов,ииммунитет–егопропусквэтотмир.

Основная опасность заражения ВИЧ заключается в том, что вирус поражает иммуннуюсистему. Более того, вирус поражает иммунную систему в самое ее сердце, поселяясь в Т–хелперах – клетках–"плеймейкерах", то есть определяющих всю игру команды, называемойиммунной системой, и в фагоцитах, которые, собственно, и должны бы уничтожатьинактивированный вирус. На деле же получается иначе. Фагоциты, поглотившие вирус,начинают буквально вопить об опасности, выбрасывая в кровь разнообразные химическиесигналы–медиаторывоспаления,призванныеактивироватьдругиеклеткииммуннойсистемы.Они это и делают, но беда в том, что в активированных лимфоцитах ВИЧ размножаетсязначительно быстрее! Больные, которым искусственно вводили эти медиаторы в надеждестимулироватьиммунитет,умираливдвоебыстрей.

Вирус убивает лимфоциты и другими путями. При выходе дочерних вирусных частиц иззараженной клетки та часто разрушается. Но главная причина гибели заключается в том, чтовирусвызываетслияниезараженныхинезараженныхклеток.Возникающиеприэтомогромныеклеткинеспособныборотьсянисвируснойинискакойдругойинфекциейивскорепогибают.

Активная борьба вируса с иммунной системой организма длится несколько лет. НоразрушаетсявсебольшеибольшеТ–лимфоцитов,всесильнееослабляетсяиммунныйнадзорворганизме, и на сцену начинают выползать ранее скрытые инфекции, которые до поры довремени, усмиренные иммунной системой, сравнительно мирно квартировали в организме.Другие возбудители заносятся извне. Обычно они исправно обезвреживаются, но при СПИДеэто уже некому делать. Наступает стадия активизации инфекции, когда количество вируса вкрови и другихжидкостях резко увеличивается. Ввиду несостоятельности иммунной системыразвиваются вторичные бактериальные, вирусные, грибковые и опухолевые заболевания –словом,то,чтоопределяетсякакстадияразвернутогоСПИДа.

Пневмония, токсоплазмоз, кандидозы и криптококкозы, туберкулез – ну, и, конечно, вполный голос заявляют о себе притаившиеся было вирусы группы герпеса, вторичнопоражаякожу,слизистые,легкие,нервнуюсистемуивнутренниеорганы;вирусгерпёсачеловекатипа8вызываеттакназываемуюсаркомуКапоши–раккровеносныхсосудов.СодержаниеТ–хелперовснижается до минимума. Иммунная система перестает различать свое и чужое. Болезньпрогрессирует,наступаеттерминальнаястадия,котораязаканчиваетсясмертью.

Каконвыглядит,этотвирус?

Всердцевиневирусаиммунодефицитачеловеканаходитсяегогенетическийматериал–двеидентичныекопиимолекулыРНК.Ониупакованывфутляризвирусногобелка.Внутрифутляра,помимобелка,связанногосмолекуламиРНК,уложеноещенесколькоферментов,которыемогутпотребоваться вирусу на разных этапах инфекции. Все это, вместе взятое, называетсянуклеокапсид.

Нуклеокапсид покрыт белком оболочки. Сверху накинута липидная мембрана, которуювирус заимствует у клетки, когда отпочковывается от нее. Важнейшую роль в вируснойинфекции играют два вирусных белка, выступающих из липидной мембраны. Первыйпронизывает ее насквозь, а изнутри заякорен за белок оболочки. Второй, как шапочкой,увенчивает выступ. "Шапочка" может отрываться и самостоятельно распространяться поорганизму с током крови.Нуклеокапсид расположенне в центре вириона, а характернымдляВИЧобразом–эксцентрично.Диаметрзрелоговирусасоставляетоколо100нанометров.

В общем, вирус как вирус, не самый простой, но и не самый сложный. Чтобы понятьпричиныегоисключительнойвредоносности,придетсяпроследитьвесьегожизненныйпуть.

Схема строения вируса иммунодефицита человека. В сердцевине находятся двеидентичные молекулы РНК (1) и молекулы ревертазы (2).Липидную оболочку (3)пронизываютмолекулыбелкаgp41(4),сверхуприкрытыемолекуламибелкаgpl20(5)

Инфекция начинается с проникновения вируса в клетку–мишень. Чтобы добиться этого,вирусунужноотыскатьнаклеточнойповерхностивходнуюдверь,называемую"рецептором",ииметьключ,чтобыэтудверьоткрыть.

Оказывается,замковнаклеткепоменьшеймередва,инадоуметьоткрытьихоба,одинзадругим, иначе вирус не сможет попасть внутрь клетки. Вирусу иммунодефицита человека ненадозаниматьсявзломом,потомучтоунегоестьобаключа–этокакразбелки,выступающиенадповерхностьювируснойчастицы.

Вначале "шапочный" белок связывается с первым замком – так называемым рецепторомCD4. В результате форма вирусного белка изменяется настолько, что он приобретаетспособность связаться с расположенным поблизости другим рецептором, то есть открыть ивторойзамок.Послесвязываниясовторымрецепторомформавирусногобелкаизменяетсяещебольше, обнажая жесткий стержень выступа. Стержень, как шилом, протыкает клеточную

мембрану, и вирус проваливается в образовавшуюся дыру. Клеточная и вирусная мембранысливаются,ивирусоказываетсявнутриклетки.

НевселюдизаражаютсяВИЧиневсезаболевают.

Согласностатистике,70%инфицированныхзаболеваютчерез7–10летпослезараженияивтечение 3–4 лет умирают. У 10–15% людей заболевание развивается стремительно – онизаболеваютиумираютвтечение2–3летпослезаражения.Апримернокаждыйсотый,всилуего генетическихособенностей,оказываетсяболее стоекине заболеваетв течениеболеечемдесятилетилине заболеваетвообще.Известныстабильныегомосексуальныепары,вкоторыходин из партнеров давно заражен, заразил огромное количество других партнеров, часть изкоторых уже умерла, а давний постоянный партнер здоров. Описан по крайней Мере одинпациент,укоторогоболезньнеразвиласьдажепослепереливаниязараженнойвирусомкрови.

Таквотоказалось,чтоулюдей,устойчивыхквирусуиммунодефицита,второйклеточныйрецептордефектен,тоестьвторойзамоксломан,ивируснеспособенпроникнутьвклетку.Ксожалению, этотмеханизмустойчивостине абсолютен, потомучтона самомделе в качествевторогорецепторавирусможетиспользоватьразныемолекулы;темнеменее,такаяособенностьвсежесильнопрепятствуетразвитиюзаболевания.

Попав в клетку, вирус встраивает свой генетический материал в хромосому хозяина.Вирусныегеныстановятсячастьюгенетическогоматериалаклетки.

Наэтоминфекцияможетизакончиться.Генетическийматериалвирусанаходитсявклетке,ноонгде–тозатерялсясредиклеточныхгеновиникакнепроявляетсвоегоприсутствия.Какиебытонибылопризнакизаболеванияотсутствуют.Такможетпродолжатьсягодами.

Новнезапновсеможетизмениться.Подвлияниемсобытий,которыемыпоканеспособныконтролировать,вирусактивизируется,выщепляетсвоигеныизхромосомы,вкоторойгйолчалдолгиегоды,иначинаетнеспешаубиватьклетки–мишениоднузадругой.Унекоторыхлюдей,тех самых 10–15%, вирус не умолкает – у них острая фаза инфекции сразу переходит вхроническую.

Вирусиммунодефицитачеловека–необыкновенноизобретательныйубийца.Онразрушаетклеткииммуннойсистемынепосредственно,когдаразмножаетсявнихикогдаихпокидает,ноиспользуетимассудругихприемов.Впроцессеинфекциинаповерхностизараженныхклетокпоявляется вирусный белок, специфичный к рецептору CD4. Он, во–первых, притягиваетздоровыеклетки,укоторыхестьэтотрецептор,принуждаяихкслияниюсзараженнойклеткой.В результате образуется многоядерная клетка, которая вскоре погибает. Таким образом одназараженнаяклеткаможетвывестиизстроядопятисотздоровых.Крометого,разнаклеточнойповерхности появляется чужеродный вирусный белок, иммунные Т–лимфоциты атакуют этуклеткуивместесвирусомуничтожаютиее.Далее,"шапочный"белоквирусалегкоотрываетсясповерхности вирусной частицы и разносится кровью по всему организму, оседая – ну,правильно,наповерхностилюбойклеткисрецепторомCD4.ИммунныеТ–лимфоциты,полагая,что перед ними клетка, зараженная вирусом, атакуют и уничтожают здоровую клетку,совершенно ни в чем не повинную, которая никогда не была заражена вирусом, но все же

погибла в результате спровоцированной ошибки иммунной системы. Таким образом, вирусиммунодефицита провоцирует и поддерживает процесс саморазрушения иммунной системы,прикоторомиммунныеклеткисамиуничтожаютоднадругуюдотехпор,покаокончательнонеистощатся в этой навязанной им междоусобице. И только малой части лимфоцитов удаетсязамаскироваться,сбросиврецепторCD4,иускользнутьотпоражениявирусом.

Откудаонвзялсяинадолголипришел?

На СПИД обратили внимание в 1981 году, когда вдруг заметили рост заболеванийпневмонией, вызываемой грибком Пневмоцистис, и саркомой Капоши, вызываемой, каквпоследствииоказалось,вирусомгерпесачеловекатипа8.

Быстро выяснилось, что причиной этих известных и раньше, но редких заболеванийявляетсянеспособностьиммуннойсистемысправитьсясвозбудителям,ачерездвагода,в1983,обнаружилии виновника поражения иммунной системы.Им оказался вирус иммунодефицитачеловека–ВИЧ.

Не приходится сомневаться, однако, что вирус проник в человеческую популяциюзначительнораньше.Первоебесспорноедоказательствосмертиотвирусаиммунодефицитабылозарегистрированов1959году.УмершимбылморякизМанчестера;отнегосохраниласькровь,изкоторой впоследствии был выделен вирус. Тогда бросились изучать медицинскую литературупрошлых лет и обнаружили описания еще полутора десятка случаев до 1981 года, которыеполностьюсоответствоваликартинеСПИДа, как ее сегоднянаблюдаютвмассовоммасштабе.География этих случаев охватывала Центральную Африку, Канаду, Бельгию, Великобританию,Израиль и некоторые другие страны, а наиболее "старый" случай зафиксирован в 1953 году вСША.Вполневероятно,чтопервыеинфицированныеэтимвирусомпоявилисьещевсередине40–х годовXX века. Возможно, вирус был разнесен по свету миграционными волнами послеокончанияВтороймировойвойны.

Сдругойстороны,вирус,оченьпохожийнавирусиммунодефицитачеловека,обнаруженушимпанзе в дебрях Центральной и Западной Африки. Он не является прародителем вирусаиммунодефицита человека, но его ближайшим родственником является совершенно точно.Считается поэтому, что люди заразились вирусом от шимпанзе (которые являются объектомохоты),ипроизошлоэтосто,а,можетбыть,идвестилетназадгде–товЦентральнойАфрике.Этопредположениевыглядитвесьмаправдоподобнымещеипотому,чточеловекипосейденьнередкозаражаетсяотшимпанзеразличнымивируснымиболезнями.

Новотвопрос:чтомешаловирусуужетогдаширокораспространитьсясредилюдей,почемуначало широкомасштабной эпидемии, а правильней сказать, пандемии все же датируетсяпоследней четвертью XX века? М.В. Супотницкий в книге "Мякроорга низмы, токсины иэпидемии" предложил удивительный ответ на этот вопрос. Дело в том, что началораспространения СПИДа в 60–70–х годах XX века отчетливо совпадает во времени с другимявлением – резким снижением заболеваемости населения региона натуральной оспой. Оспанастолько смертельная болезнь, что на ее фоне медлительному СПИДу не было никакойвозможности ра е̂рнуться. Здоровый организм может противостоять оспе, но организм,пораженный вирусом иммунодефицита, совершенно на это не способен. Поэтому вируснатуральной оспы просто–напросто обрывал эпидемические цепочки, по которымраспространялсяВИЧ.С ликвидацией оспы дело туч' же пошло на лад. Тот вирус, что чудомуцелелисохранилсясредилюдей,итот,чтопериодическипроникаетвлюдскоесообществоотшимпанзе (они по сей день являются носителем вируса), получили невиданный простор длясвоегоразвития.ТакначаласьпандемияСПИДа.

Казалосьбы–вируснеслишкомзаразен,нестоеквовнешнейсреде,выделяетсяизбольногохотяиотовсюду,нопонемногу,инфекцияразвиваетсягодами–и,темнеменее,контролироватьего распространение в масштабах планеты пока не удается. Основная причина и главнаяопасностьзаключаетсявтом,чтововремяэпидемииСПИДанеобразуетсялюдскойпрослойки,обладающейиммунитетомквирусу,апростостановитсявсебольшеибольшезараженных.

Длясравнениявспомним,какпротекаетпандемиягриппа.Онаначинается,когдавозникаетсовершенно новый вариант вируса гриппа. Ни один человек еще не обладает к немуиммунитетом,ивируспервоевремябеспрепятственнораспространяетсясредилюдей,вызываязаболевание – то сравнительно легкое, то тяжелое, а то и смертный исход. Однако, у всехпереболевших гриппом сформируется иммунитет к этому варианту вируса, так что если томузахочется следующей зимой повторить свое "триумфальное" шествие по миру, это уже неудастся. Часть людей, не болевших ранее, конечно, заразится вирусом, но в результатеперенесенной инфекции опять–таки неизбежно приобретет иммунитет. Таким образом вобществевозникнетболееилименееобширнаялюдскаяпрослойка,обладающаяиммунитетомквирусугриппа.Столкнувшисьсней,эпидемияпойдетнаубыль.

При заражении вирусом иммунодефицита человека дело обстоит иначе. Вирус нестимулирует, а разрушаетиммуннуюсистему,поэтомуиммунитет кнемуне возникает.Крометого,этотвируснеобыкновенноизменчив.

ВИЧ – самый изменчивый биологический вид в мире.Он в сто раз более изменчив, чемвирус гриппа. Вирус размножается со страшной скоростью, образуя до десяти миллиардовчастиц в сутки. Вирусные частицы живут в крови 6–8 часов, но вместо разрушенных тут жевозникаютновые.Легковообразить,сколькоошибокприкопированиигенетическогоматериалавируса будет сделано при такой спешке. И действительно, фермент обратная транскриптаза,переписывающий текст из РНК на язык ДНК, делает в среднем от 3 до 5 ошибок на однумолекулуРНК.Казалосьбы,немного,ноеслипринятьвовниманиебешеныйтемпразмножениявируса,становитсяпонятным,почемувкровиодногобольногомогутциркулироватьмиллиардывариантов вируса. Иммунной системе, даже находись она в полном порядке, весьмазатруднительноотслеживатьстольстремительныепеременыиадекватнореагироватьнаних.

Как известно, иммунитет к какому–либо вирусу возникает в результате перенесенногозаболеванияиливрезультатевакцинации.Поэтомудляограниченияэпидемиичастопроводятзаблаговременные прививки. Многие инфекции благодаря использованию вакцин пересталиугрожать человечеству. К сожалению, этого нельзя сказать оСПИДе.Испытано окблр тысячивариантов вакцин против вируса иммунодефицита человека, но конца этой работе пока невидно.Этотожеследствиевысокойизменчивостивируса:покаученыеделаютвакцинупротиводноговариантавируса,тотужеуспелизменитьсяисталустойчивымквакцине,которуюещедаженеиспытали.

Распространение ВИЧ не требует высокой плотности населения, как это необходимо длягриппа или оспы. Эффективные карантинные мероприятия невозможны из–за длительногоинкубационногопериодаинфекции.Заболевшиенеизолируютсяимогутоставатьсяисточникоминфекциивсюоставшуюсяжизнь,аздоровыелюдинеимеютвозможностиизбегатьконтактовсними.Умногих вирус находится в скрытойформе, встроив свои гены в хромосомычеловека.Такие люди считаются здоровыми, но легко могут стать источником инфекции в результате

внезапной активизации вируса. Лечение продлевает жизнь больных СПИДом без ликвидациивируса,чтоувеличиваетрезервуарвозбудителяиведетктому,чтоскоростьегораспространениявсе больше опережает смертность. Кроме того, лекарства не могут остановить эпидемию.Лекарства лечат заболевших, а главная задача состоит в том, чтобы суметь оградить отзараженияздоровыхлюдей,предупредитьдальнейшеераспространениеэпидемии.

Возникает вопрос, а устоим ли мы вообще перед этой расползающейся заразой. Ведьежедневнововсеммиревирусомзаражаетсяпримерно16тысяччеловек.

Несмотрянавышеизложенное,основаниядляоптимизмавсеженаходятся.

Учеловекаестьпризнакигенетическойустойчивостиквирусу.Длятогочтобыпроникнутьвклетку,вирусунужнооткрытьдвазамка,илюди,укоторыхвторойзамоксломанврезультатемутации соответствующего гена, не заражаются вирусом или, во всяком случае, значительноболее устойчивы к заражению. Такие мутации не обнаружены у африканцев, японцев икорейцев,асредилюдейбелойрасытаких–каждыйпятый.Этоможетозначать,чтовпрошломЕвропа уже сталкивалась с эпидемией СПИДа, которая оставила после себя своеобразныйгенетическийшрамввиденаборагенов,обеспечивающихотносительнуюустойчивостьквирусуиммунодефицита человека. Кроме того, люди заметно различаются по индивидуальнойвосприимчивости к вирусу. Эти различия связаны с другими генетическими особенностями,точнуюприродукоторыхвбольшинствеслучаевещепредстоитопределить–и,еслиудастся,–использоватьдляповышенияустойчивостиквирусу.

Ретровирусы

Вирус иммунодефицита человека является представителем обширного семействаретровирусов. Одни из них – спумавирусы – размножаются, как бы вспенивая зараженнуюкультуру клеток. Другие, подобно вирусу иммунодефицита человека, вызывают медленныеинфекции. Но самой многочисленной группой ретровирусов являются онковирусы, то естьтакие, которые вызывают злокачественное перерождение зараженной клетки и образованиеопухоли.

Никакогоотношениякстилю"ретро"этивирусынеимеют.Ониназванытакпотому,чтоввирусном генетическом материале закодирован и входит в состав вириона фермент "обратнаятранскриптаза" (по–английски"reverse transcriptase"),называемыйтакжеревертазой.Ревертазуоткрыл – после долгих поисков – американец Говард Тёмин в 1970 году и получил за этооткрытиеНобелевскуюпремию.Могинеполучить,потомучтоегособиралисьдажеуволитьсработыиз–затого,чтопоиски,мол,слишкомзатянулись.

Междутемоткрытиеэтогоферментаозначалодлябиологии,еслиужнереволюцию,топоменьшей мере переворот. С открытием ревертазы молекулярная биология и генетическаяинженерия получили мощный и абсолютно незаменимый инструмент для дальнейшегоразвития.Крометого,изучениесвойствревертазыитойроли,которуюонаиграетпривируснойинфекции,позволилообъяснитьмеханизмопухолевогоперерождения(трансформации)клетки,зараженной ретровирусами. А то, что ретровирусы вызывают раковые заболевания, былоизвестнодавно.

Первое указание на связьмежду вирусамии раком было получено еще в 1908 году, когдаобнаружили, что здоровых кур можно заразить некоторыми видами лейкемии (рака крови),вводя им фильтраты крови больных лейкемией кур. В 1910 году американец Пейтон Раусустановил,что такимжеобразомможнопередавать саркому.Получивуоднойизкурраковуюопухоль, онпрофильтровалпитательнуюжидкость с раковымиклеткамичерез бактериальныйфильтр,черезпорыкоторогонемоглапроникнутьниодна,дажесамаямаленькаяклетка,иввелфильтрат здоровой птице. В результате инъекции у курицы появилась опухоль. Может быть,фильтратсодержалвирусы,которыепривеликееобразованию?Раустакиобъяснилрезультатысвоегоэксперимента,нотогдаемумалоктоповерил.

Шли годы,имало–помалу становилось всеочевидней, что вирусыиграютважнуюрольввозникновении раковых заболеваний. Лев Александрович Зильбер сформулировал вирусо–генетическую теорию происхождения опухолей, согласно которой перерождение нормальныхклеток в злокачественные обусловлено включением в хромосомы клетки генетическогоматериала вируса. Основным затруднением для этой теории долгое время оставалось то, чтомногие опухолеродные вирусы содержат РНК, а РНК не может встраиваться в хромосому.Открытиеревертазыиизучениемеханимаеедействияпозволилоустранитьэтопрепятствие.

Вобщем,вирионывсехретровирусовионковирусоввчастностиустроеныпоодномуплануивыглядятпримернотакже,какивирусиммунодефицитачеловека.ИхгенетическийматериалсостоитиздвухидентичныхмолекулРНК.Послетогокаквируспроникаетвклетку,ревертаза(вкаждом вирионе упаковано с полсотни молекул этого фермента) приступает к копированию

вируснойРНК.Конечно,всевирусыумеюткопироватьсвоюнуклеиновуюкислоту,норевертаза– фермент особенный и работа, которую она выполняет, уникальна. Ревертаза изготавливаеткопии вирусных генов в виде двунитевой ДНК, то есть в том виде, в котором находитсягенетическийматериалвхромосоме.Скопированныетакимобразом,вирусныегеныполучаютвозможность объединиться с клеточными генами. Четыре точечных разрыва, четыре быстрыхсшивки – и вот уже хозяйскаяДНК стала чуть–чуть длиннее из–за вставки вирусных генов.Врезультате этого события, получившего название интеграции, вирусные гены пристраиваютсясредиклеточных.

Интеграциявлечетзасобойдалекоидущиепоследствия.

Вирусныегенымогутвстроитьсявлюбоеместолюбойхромосомы,инетруднопредставить,чтотакоевстраиваниеспособнонарушитьслаженнуюработуклеточныхгенов.Идействительно,внедрение генетического материала вируса вызывает мутации, в результате которыхпострадавшие клеточные гены умолкают или начинают производить что–нибудь несуразное иявно не то, что надо клетке. Другие гены, которым в этом месте и в это время положеномолчать, вдруг, под влиянием вируса, заявляют о себе в полный голос. Самые драматичныепоследствиявозникают,есливрезультатевнедрениявирусаподастсвойголостакназываемыйонкоген.

Онкогены есть в каждой клетке каждого из нас от рождения. Они обнаружены также уптиц, коров, мышей, крыс, лососевых рыб, лягушек и даже у плодовой мушки дрозофилы. Внезараженнойклеткеонкогеныисправнонесут службу,подчиняяськлеткеинаправляя синтезбелков,которыевыполняютполезнуюдляклеткиработу.Рольмногихизнихзаключаетсявтом,чтобы активизировать различные внутриклеточные процессы, придавая им необходимуюэнергию и динамизм. Но все меняется, когда приходят они! Они – это онковирусы, которыепристраивают свои гены по соседству и берут клеточный онкоген под свой контроль.Разместившись рядом с онкогеном, вйрус вынуждает клетку производить такое огромноеколичество этого белка, что у той от избытка активности попросту отказывают тормоза, и"летка из нормальной превращается в злокачественную.Генамне все равно, с кем рядом онирасположены,ивнедрениечужеродногоматериаладезорганизуетихработуидестабилизируетобстановкувнутриклетки.

Онкогенырассеянысредидругихклеточныхгенов,ивстраиваниеонковирусарядомсними– событие, к счастью, очень редкое. Но многие онковирусы сами содержат онкоген, когда–топохищенный ими из клетки.Эти вирусы, внедрившись средимузыкантов слаженно звучащегооркестра,непростомешаютигратьсоседям,отчеготеначинаютотвлекатьсяифальшивить,апытаютсяисполнить собственнуюпартию, которойвпартитуренет.Онимогут встроить своигены куда угодно, и в результате усиленной работы вирусного онкогена клетка опять–такипревращаетсявзлокачественную.

Одна из самых интригующих особенностей ретровирусов заключается в том, что генымногих из них находятся в наших хромосомах от рождения. Такие ретровирусы получилиназвание "эндогенных" – то есть рожденных изнутри. Генетический материал эндогенныхретровирусовявляетсясоставнойчастьюгеномавсехклетокорганизмаукаждогочеловека.Этонеполноценныеретровирусы,потомучтобезпостороннейпомощионинемогутобразовыватьвирусную частицу и, стало быть, заражать соседнюю клетку или другой организм. Словно в

компенсацию за свою дефектность, эти вирусы устроились лучше всех. Чтобы успешноразмножаться, им вообще не надо покидать ни клетку, в которой они обосновались, нипроникать из одного организма в другой. Десятки миллионов лет они прекрасным образомраспространяются между людьми с половыми клетками. И вот вопрос: то ли полноценныеретровирусы являются потомками этих эндогенных ретровирусов, которые стали способныобразовывать вирусную частицу и заражать окружающие клетки, то ли, что более вероятно,эндогенные ретровирусы – потомки тех "настоящих" полноценных вирусов, которые когда–тоинтегрировалисьвклеточныйгеном,датактамиостались, ставполезнойчастьюхромосомыхозяинаинавсегдаутративспособностьбытьвирусами.

Ретровирусы бесспорно вызывают опухоли у различных видов животных. А вызывают лиони рак у человека? По крайней мере одно такое заболевание известно точно – это такназываемыйТ–клеточныйлейкозвзрослых.

Т–клеточныйлейкозвзрослых

Вирус Т–клеточного лейкоза взрослых эндемичен, то есть распространен среди людейтолько в отдельных регионах мира. Больше всего его в Японии и на островах Карибскогобассейна. Высокий уровень заражения обнаружен у аборигенов Папуа – Новой Гвинеи,Австралии и Соломоновых островов. Еще один очаг этого вируса сформировался вокругКаспийскогоморя.ВРоссиивирусудивительнейшимобразомвстречаетсятолькосрединивховвпоселкеНоглики,расположенномвцентральнойчастиостроваСахалин.Отчеловекакчеловекувирус передается при грудном вскармливании, при половых контактах и при переливаниизараженнойкрови(илиприпользованииобщимшприцемнаркоманами).

Вэндемичныхрайонахвирусомзараженымногие,но,какправило,инфицированныелицапожизненно становятся бессимптомными вирусоносителями. Лишь у 2–3% носителей последлительного, длящегося десятилетия латентного периода вирус нарушает "обет молчания". Вэтом случае развивается злокачественное заболевание, при котором резко возрастает числонезрелых лимфоцитов, увеличивается печень и селезенка, происходит разрушение костнойткани,часторазвиваетсякожнаясыпь.

Мишенью для вируса Т–клеточного лейкоза являются Т–лимфоциты. После заражениявирус встраивает свой генетический материал в хромосому хозяина. Хотя у вируса нетсобственного онкогена, вирусные белки активизируют работу большого количества клеточныхгенов, включая клеточные онкогены. Таким образом, зараженные клетки, в которых внезапноактивизировался вирус, становятся злокачественными и начинают безудержно размножаться.Крометого,внихусиливаетсяработагенов,направляющихсинтезинтерлейкинов–небольшихбелков, с помощью которых клетки иммунной системы общаются между собой. Резкоеповышение количества интерлейкинов, спровоцированное вирусом Т–клеточного лейкоза,создаетинформационныйшум,которыйдезорганизуетработуиммуннойсистемы.Вчастности,уменьшается количество Т–киллеров. Иммунная система лишается важнейшего средствапоражения опухолевых клеток и уже не в состоянии справиться с их экспансией. Поэтомупрогноз про этом заболевании плохой: продолжительность жизни обычно не превышаетполугодапослеустановлениядиагноза.

Вирус Т–клеточного лейкоза взрослых является одним из самых древних спутниковчеловека.Считается,чтоонвозникпримерно20тысячлетназад.ЕгообнаружилиуиндейцевЮжной Америки и у африканских пигмеев, то есть у представителей племен, долгое времяизолированныхотвнешнегомира.Изучениегенетическогоразнообразияэтоговирусапозволяетпроследить пути миграции древнего человека. В частности, сравнение азиатских иамериканских изолятов вируса Т–клеточного лейкоза послужило еще одним доказательствомгипотезы о том, что предками американских индейцев были монголоиды азиатскогопроисхождения.Вероятно,10–40тысячлеттомуназадонипроникливАмерикупоперешейку,соединявшемутогдаАзиюиСеверную

АмерикувместенынешнегоБеринговогопролива,ирасселилисьповсемуАмериканскомуконтиненту.

Вирусыиракучеловека

У животных в течение всей жизни постоянно происходит самообновление тканей врезультате ограниченного, управляемого роста и деления клеток. Старые клетки уходят изжизни, когда работающий в них таймер выключает их способность к делению; их местозанимают более молодые. Клетки строго подчиняются правилам поведения в обществе себеподобных.Иначенельзя:есликлеткиначнутвестисебякакимвздумается,ихорганизованноесообществоперестанетсуществоватьивсеонипогибнут–иправильные,инеправильные,всебезразбора.

Но, как водится, некоторые клетки регулярно выходят из–под контроля и начинаютнеограниченно делиться, не обращая внимание на окружающих. Большая часть таких клетоксвоевременно разрушается лимфоцитами в результате профилактической работы иммуннойсистемы.Однако,некоторымизнихудаетсяизбежатьиммунологическогонадзораиобразоватьненормальноразрастающуюсяткань,которуюиназываютопухолью.

Некоторые опухоли, например, большинство бородавок или всем известный жировик,являются доброкачественными. Они медленно растут в определенном месте, не причиняяособого вреда. Другие оказываются злокачественными. Безудержно размножаясь, опухолевыеклетки проникают между соседними нормальными клетками, и в результате тот орган, вкоторомонивозникли,повреждается,аживотноепогибает.Злокачественнуюопухольназываютраком.Часто злокачественныеклеткиотрываютсяотисходнойопухоли,разносятсякровьюповсемуорганизмуи,оседаявкаком–нибудьдругомместе,даютначалоновойопухоли,которуюназываютметастазом.

Такимобразом,раковаяклеткарастетиделится тами тогда, гдеикогдаонаделитьсянедолжна, и в результате такого дезорганизованного роста в организме хозяина появляютсяопухоли. Важнейшей причиной злокачественного перерождения клетки является внедрениеновогогенетическогоматериалапризаражениинормальныхклетокопухолероднымивирусами.

Опухоли у человека вызывают вирусы гепатитаВ иС, вирусы папилломы человека и двавирусаизгруппыгерпеса–вирусгерпесатипа8ивирусЭпштейна–Барр.

Вирус Эпштейна–Барр, названный так в честь открывших его ученых, широкораспространенвовсеммире.Большинстволюдейзаражаютсявирусомвраннемдетстве.Вэтомнежном возрасте заражение вызывает скрытую инфекцию и остается незамеченным. Послезаражения человек пожизненно становится носителем вируса. У подавляющего большинствалюдейвирусведеттихийобразжизнивнутриВ–лимфоцитов,неслишкомобременяяихсвоимприсутствием. Иногда вирус из В–лимфоцитов попадает в клетки эпителия носоглотки или вслюнные железы. В этом случае образуются полноценные вирусные частицы, сами клетки врезультатеинфекциипогибают,авирусполучаетвозможностьраспространятьсямеждулюдьми–главнымобразомсослюной,такчтопрощевсегозаразитьсяприпоцелуе.

В старшем школьном возрасте вирусная инфекция может проявиться в виде острогореспираторногозаболевания,известногокакинфекционныймононуклеоз,прикоторомвкровии во всех лимфоидных органах возрастает численность В–лимфоцитов. Увеличиваются

лимфатические узлы, чаще всего челюстныеи заднешейные, увеличивается и селезенка – ещеодно вместилище лимфоцитов; в экстремальных случаях может произойти ее разрыв. Вирусможетвыделятьсяизорганизмавтечениеполуторалетпослеперенесенногозаболевания.Всеуже и думать забудут об этой болезни, а вирус все выделяется и выделяется, – такое уж этоковарноесемействогерпесвирусов.

Люди,которыевдетствеумудрилисьнезаразитьсяэтимвирусом,заражаютсявпоследствииполовымпутем.Всперме,помимосперматозоидовисеменнойжидкости,обычноприсутствуютлимфоциты,втомчислеизараженныевирусомЭпштейна–Барр.Семеннаяжидкостьактивируетвирус, облегчая его размножение в женском репродуктивном тракте и способствуя еговсеобщемураспространениюсредилюдей.

В результате вирус можно обнаружить практически у каждого взрослого человека. Этоважно, потому что при некоторых обстоятельствах, важнейшими из которых являютсягенетические особенности человека, вирус способен вызывать злокачественное перерождениеклеток,вкоторыеонпроник,иобразованиеопухоли.ВнекоторыхрегионахВосточнойАфрикии Новой Гвинеи вирус является причиной так называемой лимфомы Бэркита. Изредка в В–лимфоцитах, зараженных этим вирусом, происходит хромосомная перестройка, в результатекоторой лимфоцит превращается в злокачественную клетку. В челюсти образуется опухоль,которая распространяется на слюнные железы и щитовидную железу. Дальнейшеераспространение заболевания приводит к поражению костей таза, позвонков, сдавливаниюкорешков спинного мозга, патологическим переломам и параличам. Заболевают лимфомойБэркитапочтиисключительнодети.

Среди китайского населения Юго–Восточной Азри распространен рак носоглотки, прикотором в 95%случаев выявляется вирусЭпштейна–Барр.У китайцев,живущих вСША, тожевозникает рак носоглотки, и в этом случае у трех из четырех заболевших выявляется вирусЭпштейна–Барр.АвотвРоссииивЯпонииэтотвирусвызываетракжелудка.

Вирусгерпесатипа8вызываетсаркомуКапоши.Этозлокачественнаяопухолькровеносныхсосудов,котораяобразуетсяврезультатебезудержногоразрастаниястеноккапилляроввкожеивнутреннихорганах.Впервыевирусобнаружилив1994годуубольныхСПИДом,укоторыхондействительно активизируется. Однако это заболевание может возникнуть и у людей, незараженныхВИЧ,чтозависитотэтническойпринадлежностичеловека.Например,итальянцызаболеваютв30разчаще,чембританцы,ив20разчаще,чемжителиСША.

Почемуэтопроисходит?

Всевирусыживотных,укоторыхгенетическийматериалпредставленввидеДНК,имеюттак называемые трансформирующие гены. Задача у этих генов нешуточная – им надлежитсмертнуюклеткупревратить,трансформироватьвбессмертную.Собственноговоря,доклеткикак таковой им нет никакого дела. Вирусы – махровые эгоисты. Но, коль скоро они могутразмножатьсятольковнутриклетки,дляобеспечениясобственногобессмертиявирусыделают"бессмертной"изараженнуюклетку,превращаяеевопухолевую.

Для злокачественного перерождения клетки необходимо вовлечение в процесс многихклеточныхгенов.Трансформирующиевирусныегенынарушаютихнормальноевзаимодействие.

Ноневездеиневсегдатрансформирующиегеныимеютвозможностьпроявитьсебя.Возраст,пол, этническая принадлежность, географические условия и особености питания – все этифакторы существенно влияют на проявление вирусных генов и на распространение раковыхзаболеваний,вызываемыхонкогеннымивирусами.

Вирус гепатитаВ –маленькийДНК •содержащий вирус. ЕгоДНК в 50 раз короче, чем увирусаЭпштейна–Барр.Но,какговорится,мал,даудал.Помимотого,чтоонвызываетгепатит,хроническая инфекция этим вирусом является канцерогенной для человека. Риск развитияпервичного рака печени у больных хроническим гепатитом В в сотни раз выше, чем приотсутствии вируса. Внедряясь в разные участки хромосом клеток печени, вирусная ДНКдестабилизирует работу клеточных генов, вызывает различные генетические перестройки,которыестановятсяпричинойразвитиярака.

И ведь что интересно!Для того чтобыуспешно размножаться в зараженных гепатоцитах,вирусугепатитаВнетникакойнеобходимостивнедрятьсвоигенывхромосомухозяина.Болеетого,этонепростобесполезно,ноидовольнорискованнодлясамоговируса,потомучтосмертьхозяина от рака печени, которую вирус ускоряет своим неразумным поведением, означает игибельсамоговируса.

Еще интереснее, что вирусную ДНК встраивают в хромосому клеточные, а не вирусныеферменты.Можетбыть,самойклеткезахотелосьобрестиякобыбессмертие,ионаиспользоваладляэтоговозможностивирусагепатитаВ,проникшеговнее?

Малым утешением является то, что рак возникает через 30–50 лет после заражениявирусом.ВакцинапротивгепатитаВэффективнопредохраняетотзаражениявирусоми,сталобыть,снижаетрисквозникновенияракапечени.Почемутолькоснижает,анеустраняетсовсем?– потому что рак печени вызывает еще и вирус гепатитаС.Сам по себе вирус гепатитаС несчитаетсяонкогенным,норезультатоминфекционногопроцессаявляетсяхроническийгепатитиракпечени.Каконэтоделает,показагадка.

Как правило, опухоли не содержат вирус в инфекционной форме. Поэтому больныезлокачественными опухолями незаразны, то есть здоровый человек не может заразиться врезультатеконтактасонкологическимбольным.

Вирусыпапилломычеловека

Папилломавирусы человека представляют собой небольшие сферические вирусы,устроенныенапервыйвзгляддовольнопросто.ИхкольцеваядвунитеваяДНК,содержащаявсегодевять генов, упакована в белковую оболочку сферической формы диаметром около 50нанометров. У человека известно больше сотни типов таких вирусов, отличающихся поструктурегенетическогоматериала.Проникнуввклетку,вирусраздевается,аегокольцеваяДНКобнаруживается вскоре в клеточном ядре в свободном состоянии или интегрированной вхромосому. Клетка, зараженная вирусом, изменяет свое поведение, начинает делиться бодрееобычного,иврезультатевместеинфекциивырастаетбородавка.Этовсе?Какбынетак.

Структураповерхностивирусапапилломы,человека

Папилломавирусыпричастныкразвитиюракамочеполовыхпутей.

Инфекция слизистых оболочек вирусов папилломы характеризуется многостадийностью.Сначалавируспопадаетвверхниеслоиэпителиягенитальноготракта,потомивболееглубокиеслои, потом возникают выросты вроде бородавок, затем разрастающиеся клетки начинаютбесконтрольнопроникатьвглубь.Врезультатеразвиваетсязлокачественнаяопухоль.Вполовинеслучаевэторакшейкиматки,прикоторомвирусобнаруживаетсяивмышцахматки.

ДНК вируса папилломы обнаруживают при опухоляхшейкиматки в 9 случаев из десяти.Опухоливызываютневсепапилломавирусы,атолькотипа16и18,поэтомуопределениетипавируса чрезвычайно важно. Не исключено, что папилломавирусы вызывают рак дыхательных

путей,причемфактором,провоцирующимвируснуюактивность,являетсятабачныйдым.

Заболевание вирусом папилломы и, в частности, рак шейки матки – это венерическоезаболевание. Переносчиками вируса являются мужчины. Передача происходит от мужчины кженщине,впротивоположномнаправлениипередачанеэффективнаиливообщенепроисходит.У мужчин инфекция проявляется очень редко или не проявляется вообще, хотя и существуютподозрения,чтовирусыпапилломывызываютракпредстательнойжелезы.Созданаипроходитиспытания вакцина против вируса папилломы человека. Предварительные результатыпоказывают, что она действует очень эффективно, если девушек вакцинировать до началаполовойжизни.

Чтотакое"коровьебешенство"

Выещенезабылиобэпидемии"коровьегобешенства",разразившейсявВеликобританиив90–х годах прошлого столетия?Смомента выявления первых больных коров в 1986 году и поиюль2001годавВеликобританиибылозарегистрированоболее180тысячслучаевзаболеваниякрупногорогатого скота.Эпидемиянеобошла сторонойИрландию,Португалию,Швейцарию,Францию,Германию,Нидерланды,Италию,Лихтенштейн,ДаниюиИспанию.В этих странахбыло обнаружено, в общей сложности, около полутора тысяч случаев заболевания.Посколькуникакихспособовлечениянебыло(онинеразработаныипосейдень),началсямассовыйзабойисожжениезараженныхживотных.

Чтожепроизошло?Деловтом,чтовЕвропе,ипреждевсеговВеликобритании,врационкрупного рогатого скота уже давно входит мука, получаемая из туш павших животных, вчастности, овец. А надо заметить, что еще с середины XVIII века в Англии известна овечьяболезнь под названием "скрейпи", или почесуха. Симптомы этой болезни очень похожи насимптомыкоровьегобешенства.Однакораньшеникогданезамечалиеепередачидругимвидамживотных,неговоряужеочеловеке.Ситуацияизменилась,когдав1982годувВеликобританиибылаупрощенатехнологияполучениямясокостноймуки.

Предполагается, что в результате возбудитель почесухи перестал уничтожаться приобработке и попал с комбикормом в организм коров. Выяснилось к тому же, что мясозараженных животных может быть опасно для человека. Были случаи заболевания молодыхлюдей, вызванные, как полагают, употреблением в пищу зараженной говядины. Поэтомуповсеместносталивводитьзапретынаввозговядиныизнеблагополучныхрайонов.

Вдействительностизаболевания,похожиенакоровьебешенство,былиизвестныучеловекаираньше.

Одно из них было обнаружено в 50–х годах XX века американским вирусологомГайдушеком. Оно называлось "куру" и поражало жителей нескольких смежных долин ввысокогорныхрайонахПапуа–НовойГвинеи.Наместномязыке"куру"означаетдрожаниеилитряску. Гайдушек выяснил, что причина заболевания коренилась в практике ритуальногоканнибализмакакчастипогребальногообрядаисвязаннымснимзаражением.Приэтомобрядепапуасыупотребляливпищувнутренниеорганыумершихродственников,и,вчастности,мозг.Растертые ткани мозга, которые они руками запихивали в бамбуковые цилиндры, сохранялиинфекционность, как впоследствии выяснилось, даже при разведении в несколькомиллионовраз.Прогреваниетканеймозганапарувбамбуковыхтрубкахнавысотеоколо2000метровнадуровнем моря соответствует температуре не выше 95 градусов, а этого недостаточно дляобеззараживаниявозбудителякуру.Женщиныидети,толпящиесявокругнихилинаходящиесяуних на руках, подвергались большему риску заражения, чем мужчины, которые доверялипроведение этого обряда женщинам. Мужчины редко ели мясо умерших жертв куру. Курузаражались все дети, которые находились в близком родстве с умершим от куру и материкоторых принимали участие в каннибалистическом ритуале. Когда этот ритуал былзаконодательнозапрещен,заболеваниепрекратилось.

В Европе похожее заболевание было впервые описано еще в начале 20–х годов XX векаКрейтцфельдтом и Якобом, по имени которых и получило свое название. Болезнь редкая,обычно встречается один больной на миллион жителей. К началу 80–х годов былозарегистрировано всего 250 случаев. Болезнь, похоже, передается по наследству. Например,жители Израиля – выходцы из Ливии – страдают от болезни Крейтцфельдта–Якоба в 30 разчаще, чем представители иных этнических групп. Некоторые исследователи считают, чтоливийские евреи могли заразиться этой болезнью, поедая недостаточно прожареные бараньимозги,когдаонижиливТриполипередэмиграцией.

В 1974 году был зарегистрирован первый случай развития болезниКрейтцфельдта–Якобачерез 18 месяцев после пересадки роговицы от донора, страдающего этим заболеванием. Внастоящее время известно множество случаев заражения этой болезнью при различныхмедицинских процедурах: при пересадке роговицы и твердой мозговой оболочки,нейрохирургическихоперациях,гормонотерапииитакдалее.

Считается,чтооченьредкаяболезнь–смертельнаясемейнаябессонница,вызываетсятемижепричинами.Сейчасвовсеммиреизвестнотолько24семьи,страдающейэтимзаболеванием.

Такогородазаболеванияизвестныиуживотных.Этоскрейпи,илипочесуха,уовецикоз,губчатаяэнцефалопатиядомашнихнороки,наконец,тосамое"коровьебешенство",или,какононазывается по–научному, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота. Заболевание такжеописаноуодомашненныхлосейиоленейнарядефермвштатеКолорадовСША.Крометого,экспериментально можно заразить мышей, хомячков, обезьян и еще, наверное, многих другихживотных.

Изучение мозга умерших животных и человека выявило очень похожую во всех случаях

картину. При заболевании происходит постепенное разрушение нервной ткани, отмираниенервныхклеток(нейронов).Наместепогибшихнейроновобразуетсяпустота,имозгначинаетнапоминать губку.При гибелинервныхклеток (которые, какизвестно,не восстанавливаются)прерывается иннервация того или иного органа, исчезают связи между нейронами внутриголовного мозга, что приводит к двигательным нарушениям, психическим расстройствам,слабоумиюи,вконечномитоге,ксмерти.Дляэтихзаболеванийхарактерномедленноетечение.Инкубационный период, то есть время от заражения до проявления симптомов заболевания,составляет от одного года до нескольких лет. Болезнь развивается постепенно; острая фаза,стольхарактернаядляинфекционныхзаболеваний,отсутствует,аэтоозначает,чтотрудноилиневозможнопочувствоватьначалозаболевания.Смертностьсоставляет100%.

Этизаболеваниявызываютсяприоном.

Название предложено американским биохимиком Стенли Прузинером, которому в 1997годубылаприсужденаНобелевскаяпремиязаоткрытиеприонов.

Досихпормызнали,чтолюбойвируссостоитизнуклеиновойкислотыибелка,причеминфекционность связана с нуклеиновой кислотой. При утрате или повреждении нуклеиновойкислотыдажесамыйсмертоносныйвирусстановитсябезвредным,каковечка.Новприоненеудалосьнайтиникакойнуклеиновойкислоты.Прионоказалсябелком.Инфекционнымбелком.Открытие было довольно еретическое, потому что не укладывалось в рамки существовавшихпредставлений о природе болезнетворного агента. Считалось, что нуклеиновая кислотасовершеннообязательнадляинфекционности.

Надо сказать, что в нейронах образуется некий совершенно нормальный белок, один измногих.Послесинтезаонобычнымобразомпопадаетнаповерхностьнейрона,гдеитрудитсяпомере сил, выполняя какую–то не вполне понятную функцию. Говорят, он переносит черезклеточнуюмембранумедь,ноосновная этоегоработаилинет,поканеясно.Известноточноеместоположениегена,которыйегокодирует.Учеловекаэтотгеннаходитсявхромосоме№20.Но самое важное заключается в следующем. Любой белок, для того чтобы он мог выполнятькакую–то работу, должен быть правильно упакован. Молекула белка представляет собойполимернуюцепочку,вкоторойрольотдельногозвенавыполняеттаилиинаяаминокислота.У"правильного"белкаэтацепочкауложенанехаотично,асовершенноопределеннымобразом.Идо поры до времени все идет хорошо, все работает, нейрон проводит нервные импульсы внужномнаправлении.

Однако, любой ген может вдруг измениться, как говорят, мутировать. Одна из такихмутаций когда–то привела к тому, что процесс правильной укладки этого белка нарушился.Белок стал сворачиваться по–другому, упаковываться намного плотнее. И перестал выполнятьсвоюработу.Воттакойвидоизмененныйбелокиявляетсяприоном.Нейронысталипостепенноотмирать, и у человека развивалась болезнь Крейтцфельдта – Якоба. Мутация – событиенечастое, поэтому и болезнь редкая. Развивается заболевание медленно, к старости, поэтомуносители этой мутации успевают передать ее своим потомкам. Вот почему болезньКрейтцфельдта–Якобаявляетсянаследственной.

Но во время эпидемии коровьего бешенства в Европе заболели и умерли сравнительномолодые люди. Они получили готовый прион с пищей – с куском говядины от зараженного

животного. И чужеродный, коровий прион, попав в человеческий организм, вынудил своегоправильного человеческого собрата свернутьсяиначе.Примерно тоже самоепроисходилои упапуасов,толькоприонпопадалвихорганизмнеотбольногобычка,аотбольногочеловека.

Каким образом коровий прион вынуждает человеческий белок изменять правильнуюукладку на неправильную, неизвестно. Выяснилось, однако, что прионы есть и у дрожжей.Дрожжи изучать намного легче, и вот что удалось установить. Белок в прионной формескапливается в упорядоченные нити, к концам которых может присоединяться его аналог –нормальный клеточный белок. Само это связывание и является, по–видимому, тем событием,которыйвызываетизменениеукладкинормальногобелка.Белок,находящийсявагрегированномсостоянии,неспособендальшевыполнятьсвоюнормальнуюфункцию.Дляполнойпереукладкинормального клеточного белка нужно очень и очень немного прионного белка, потому чтопроцесспревращенияидетлавинообразно.

Насколько важен этот белок для организма, доподлинно неизвестно. Но ученым удалосьвывестимышей,укоторыхэтогобелканет.Такиемышивелисебянесовсемадекватно,но,чтоинтересно, при заражении прионом не заболевали! У них просто нечему былоперезакладываться.

Никакихспособовлеченияприонныхболезнейпоканепридумали.Иммунитетакприонамне возникает, потомучто они являются собственнымбелкоморганизма, а не чужероднымдлянего. Правда, Стенли Прузинеру удалось получить антитела, которые препятствовалиприсоединению нормального клеточного белка к прионовым нитям, и это прерывалоразмножение приона. Более того, связываясь с прионом, антитела способствовали еговыведениюизорганизма.

Могутлилюдизаразиться,употребляявпищуговядинуилимолоко?Ксожалению,наэтотвопроспоканетточногоответа.Считается,чтоимышцы(тоестьто,чтовторговлеименуетсяговядиной),имолоконезаразны.Маловероятно,чтоприонобнаружитсявговяжьейпечени.Авотговяжьи,даибараньимозгивпищулучшенеупотреблять.

Вирусынасекомых

Вотличиеотвирусовчеловека,животныхирастений,вирусынасекомыхнакапливаютсяворганизмехозяинавогромныхколичествах–дотретимассытела!Тоестьбольноенасекомоеможетбытьпростонафаршировановирусом.

Вирусные болезни обнаружены у очень многих видов: у бабочек (больше всего) и моли,муравьев, ос и пчел, умух и комаров, ужуков, саранчи, паутинных клещиков, у кузнечиков исверчков,тутового,дубовогоинепарногошелкопрядов...вобщем,вирусовнасекомыхизвестносейчаснеменееполутысячи.

Чаще всего встречаются и лучше всего изучены так называемые "бакуловирусы" (от греч."бакулум" – палочка). Бакуловирусы устроеры довольно необычно. Внутри вириона находитсяДНК – генетический материал вируса. ДНК представляет собой обычную двойную спираль,толькозамкнутуювкольцо.Всякийзнает,чтоеслинеимеющееразрывов

1–пучкипалочковидныхчастицвирусаядерногополиэдроза,завернутыевоболочку;2–строениеполиэдра:пучкивирусныхчастицпогруженывглыбкуизвирусногобелка;3–ядроклеткижировоготелагусеницы,набитоеполиэдрами

кольцо скручивать само на себя, получится довольно толстая короткая нить или дажепалочка.ВотвтакомпримерновидеиупакованаДНКввирионебакуловирусов.Сверхуповсейдлинеонапокрытабелкомоболочки.

У одной группы бакуловирусов – вирусов гранулеза – вирион заключен еще и в капсулу,отчегонапоминаетгранулуовальнойформы.Ещеинтереснееудругойгруппыбакуловирусов–вирусом ядерного полиэдроза (то есть вирусов, образующих в ядре клетки многогранныеструктуры – полиэдры). У них отдельные вирионы собираются в пучки по несколько штук изавертываются в еще одну, общую для них оболочку. Получается что–то вроде конфетки,завернутой в фантик да еще и упакованной вместе с себе подобными в коробку. Вещество, вкотороепогруженыотдельныевирусныечастицы,состоитизвирусногобелка.

Впервые ядерный полиэдроз был описан еще в 1527 году у шелковичного червя, то есть

гусеницы тутовогошелкопряда – того самого, которого разводят радиполучениянатуральногошелка. Гусеница питается листьями шелковицы, или тутового дерева. Отъевшись довнушительных размеров, она начинает плести кокон, то есть окукливаться. При окукливаниигусеницавыделяетизсвоейпрядильнойжелезыоднуцельнуюнитьдлинойдотрехкилометров,которую обматывает вокруг себя. Куколка недели через три превращается в бабочку, котораявыходит из кокона, разрывая его. Чтобы предупредить порчу нити, бабочек внутри коконаубиваютпаром.Коконыразмачиваютвгорячейводе,котораярастворяетвещество,склеивающеенитикокона,изатемразматывают.Ввидубольшойтонкостиотдельныхшелковинок(около0,02мм толщиной) при размотке соединяютшелковинки с нескольких коконов. Полученные нитипредставляютсобойтакназываемыйшелк–сырец.

Бакуловирусы поражают главным образом гусениц. Больные гусеницы часто цепляютсяножками за ветки и свисают с них вниз годрвой. Размягчение и растворение тела личинкипроисходит настолько быстро, что уже через несколько часов от гусеницыостается буквально"мокрое место". Часто у гусеницы лопаются покровы, и из них вытекает молочно–белоесодержимое,кишащеевирусами.Большаячастьполиэдровпопадаетвпочву,гдеможетсохранятьинфекционностьгодами.

Ядерныйполиэдроз–одноизсамыхопасныхзаболеванийтутовогошелкопряда.

Другиевирусыобразуютполиэдрыневядре,авцитоплазмезараженныхклеток.Поэтомувызываемое ими заболевание называется цитоплазматический полиэдроз. Их излюбленнаямишень–клеткиэпителиясреднейкишкигусеницы.Померегибеликлетокобразовавшиесявнихполиэдрывысвобождаютсявпросветкишечникаисфекалиямивыделяютсяизорганизмазараженнойгусеницы.

Радужные вирусы – одни из самых крупных. Они накапливаются в теле зараженнойличинкивстольбольшихколичествах,чтодажеспособныобразоватькристалл.Преломляясьвкристалле, видимый свет вызывает радужное свечение тела зараженного насекомого открасноватых до темно–фиолетовых тонов. Почему–то эти вирусы предпочитают заражатьпреимущественнокомаров,хотявстречаютсяиускарабея–священногожукадревнихегиптян.Один вирус вызывает красное свечение тела зараженного комара, другой – сине–зеленое.Иридовирусы,такихещеназывают,обнаруженыпокатолькоунасекомых.

Еще, оказывается, насекомые болеют оспой.Вирионы вируса оспы насекомых похожи навируснатуральнойоспы,нотожесгруппированыпонесколькоштук.Вотличиеотмолниеноснопротекающей бакуловирусной инфекции, оспа насекомых развивается медленно, в течениенесколькихнедель.Конец,правда,один–гибельличинки.

Многие наверняка слышали про плодовую мушку дрозофилу. Классический объектисследований генетиков, она сослужила огромную службу науке, ничуть не меньшую, чемлягушка или собаки. У ней тоже обнаружен вирус, который проявляется совершенноневиданным образом, делая мух чувствительными к углекислому газу. Этот вирус называетсявирусом"сигма"ипоструктуренапоминаетвирусбешенства.Приопределеннойконцентрацииуглекислогогазаздоровыемухивпадаютвнаркотическийсон,аинфицированныетакизнегоиневыходят,потомучтопогибаютотпаралича.

Здоровые личинки насекомых заражаются при кормлении на побегах, загрязненныхэкскрементамибольныхилипогибшихгусениц.Полиэдрынечувствительныкпищеварительнымферментам, но в среднем отделе кишки у гусениц щелочная среда, и вот там–то полиэдрынаконец растворяются, высвобождая вирусные частицы. Вирус может размножаться в клеткахкишечнойстенки,нонакапливаетсявосновномвжировомтеле–своеобразноморгане,главнойфункцией которого является запасание жира. Именно благодаря образованию таких запасовмногиенасекомыемогутподолгу голодать.Некоторыебабочкипроводят в состояниикуколки,совершеннонепитаясь,потригода.Приоченьвысокойстепенизаражениявирусныечастицымогут обнаруживаться в клетках любого другого органа и на поверхности яиц, которыеоткладывает самка. Вирусы обнаруживаются и внутри яйца, и это очень распространенный иоченьэффективныйспособпередачивирусапотомству.

Не все вирусы, которые можно обнаружить в насекомых, вызывают у них какие–нибудьзаболевания. Очень часто насекомое служит просто переносчиком вируса, "доставляя" его отодного растения к другому (как, например, тли) или от одного животного к другому или отживотного к человеку. Вирусы могут даже размножаться в организме переносчика, ноочевидноговредаониемуприэтомнепричиняют.

Вирусы насекомых можно было бы использовать, заражая ими, например, опасныхвредителейлеса–всехэтихеловых,сосновых,тополевыхпилильщиков,пихтовуюлистоверткуимало ли кого еще, когда их размножение принимает масштабы эпидемии. КоммерческиепрепаратынаосновебакуловирусовиспользуютсявСШАиКанаде,вКитае,России,Бразилии.Они безвредны для человека и теплокровных животных, не заражают дикорастущие исельскохозяйственные растения, зато вызывают эпизоотии у вредителей при их массовомразмножении.Хорошо,чтовирус,скореевсего,сохраняетсявпопуляциинасекомого–вредителяи после окончания эпидемии и, таким образом, раз внедренный, долгое время будетконтролироватьегочисленность,непозволяяейпреодолеватьэпидемическийпорог.Например,во Франции использовали вирус ядерного полиэдроза для борьбы с походным шелкопрядом.Порошком, в одном грамме которого содержалось 20 миллионов кристаллов–полиэдров,обработали500гектаровлеса.Черездвагодаобнаружилитолько18яйцекладокшелкопряда.

Тем не менее бакуловирусные инсектициды – совершенно ничтожная часть всехиспользуемыхпестицидов.Всвязисразработкойболеедешевыхиболееактивныххимическихинсектицидов бакуловирусы, как возможное средство контроля численности вредителейсельскогохозяйства,отступилиназаднийплан.Бакуловирусыдействуютмедленноиплавно,ахимическиесредствабыстроубиваютвредителя.Бакуловирусыпоражаюттолькоопределенноговредителя, в то время как химические средства защиты активны против самых разныхнасекомых.

Чтобы повысить убойную силу бакуловирусов, в их генетический материал встраиваютразличныечужеродные гены.Встраивали,например, ген яда скорпиона, очень токсичногодлянасекомых, и ген токсина, препятствующего пищеварению, в результате чего вредитель приизобилии пищи погибает от голода, а также гены различных гормонов, которые нарушаютпроцесснормальногоразвитиянасекомого–вредителя.Всеэтигеныактивируются,когдавирусначинает размножаться в теле насекомого, и многократно усиливают токсическое действиесобственновируса.

Вирусыпчел

"Излетканепахнет,какпрежде,спиртовым,душистымзапахоммедаияда,ненесетоттудатепломполноты,асзапахоммедасливаетсязапахпустотыигнили...сонные,ссохшиесяпчелывразныестороныбредутрассеянноподнуи стенкамулья.Вместочисто залепленногоклеемисметенноговеерамикрыльевпола,наднележаткрошкивощин,полумертвые,чутьшевелящиеножками и совершенно мертвые, неприбранные пчелы. Пчеловод разворачивает две средниевощины,чтобывидетьгнездо.Вместопрежнихсплошных,черныхкруговтысячпчел,сидящихспинкасоспинкойиблюдущихвысшиетайныродногодела,онвидитсотниунылых,полуживыхи заснувших остовов пчел. От них пахнет гнилью и смертью. Только некоторые из нихшевелятся, поднимаются, вяло летят и садятся на руку врагу, не в силах умереть, жаля его, –остальные, мертвые, как рыбья чешуя, легко сыплются вниз. Пчеловод закрывает колодезню,отмечаетмеломколодкуи,выбраввремя,выламываетивыжигаетее".

Этот образ погибающей пчелиной семьи использовал в романе "Война и мир" ЛевНиколаевич Толстой при описании Москвы, оставленной жителями перед вступлениемНаполеона.

Известнопочтидвадесяткавирусов,вызывающихзаболеванияупчел.Большинствоизнихимеютсферическуюформудиаметромот20до30нмивнешненеотличимыодинотдругого.Так выглядят, например, вирусы острого и медленного паралича, вирус черных маточников,вирусы Кашмир и Арканзас, обнаруженные впервые в штатах Кашмир (Индия) и Арканзас(США).Вирусоммешотчатогорасплодазаражаютсяличинкирабочихпчел,трутнейиматокприкормленииматочныммолочком.Зараженныеличинкиуженепревратятсявкуколок.Ихтрупывыглядяткакмешок,наполненныйбуройжидкостью–отсюдаиназваниевируса.Еслипчелынеудаляютпогибшихличинок,тевысыхаютдоизогнутыхкорочеккоричневогоиличерногоцвета.Крышечки сотовых ячеек с расплодом оказываются удалены или продырявлены. Взрослыепчелы,зараженныевирусом,непроявляютпризнаковболезни,нопродолжительностьихжизнисокращается.Такиепчелыявляютсярезервуаромвируса.

Вирус черных маточников предпочитает заражать личинки пчелиных маток. Есть вирусзатемненного, или, как его еще называют, "облачного крыла". При этом заболевании крылонасекомоготеряетпрозрачность.Этотвирус–одинизсамыхмелких,встречающихсявприроде.

Еговирионимеетсферическуюформусдиаметромоколо17нм.Обитаетонвэпителиигрудныхдыхалец,ипчелы,особенноприбольшойскученности,заражаютсяэтимвирусомчерезвоздух.

А вот вирус хронического паралича пчел имеет характерную эллипсоидную форму.Хронический паралич – заболевание взрослых пчел. Обычно оно проявляется в поражениилетательного аппарата. Дрожание тела, ненормальное трепетание или асимметричноерасположениекрыльев–типичныесимптомыпаралича.Иногдазаболевшиепчелымогутлетать,но имеют черное, блестящее, слегка набухшее брюшко. Такие насекомые подвергаютсянападениюдругихпчелсемьи,потомучтосторожевыепчелыотносятсякнимкаккворовкам.Вирусхроническогопараличапередаетсяотбольныхпчелздоровымчерезранки,образующиесяпри обламывании волосков на поверхности тела. Такое чаще наблюдается летом, когда пчелыактивны, но вынуждены из–за неблагоприятной погоды сидеть в улье. Им не терпится, онисуетятся, и в этой суетливой толчее часто ломают друг у друга волоски. Зимой, когда пчелышевелятсянеохотно,вынужденнаяскученностьредкоприводиткраспространениюзаболевания.

Основнымпризнакомлюбойформыпараличаявляетсяутратаспособностикполету.

Пчеламожетневернутьсяизполетаиливообщенеможетлетать.Тогдаонавыползаетизулья–самостоятельноилиизгоняемаяздоровымипчелами.Прихроническомпараличегибельнаступает через неделю, а при остромможет случиться и через день, хотямногое зависит отколичествавируса.Вирусострогопараличапоражаетишмелей.

Встречаетсяупчелоченькрупныйнитевидныйвирус,похожий–конечно,подэлектронныммикроскопом – на скрученный жгутом канат, который, в свою очередь, уложен в белковую

оболочку.Длинараскрученного тяжадоходитдо4500нм, то есть этоодиниз самыхдлинныхвирусов, встречающихся в природе. У индийских пчел обнаружен крупный радужный вирусразмером150нм.Имможетзаразитьсяимедоноснаяпчела.Прияркомсолнечномосвещениитело зараженного насекомого лучится зеленым или синефиолетовым светом. Передается этотвирусотпчелыкпчелетакже,какивирусхроническогопаралича–черезранкивкутикуле.

При инфекции количество вирусных частиц в теле пчелы может достигатьастрономическихвеличинвдесяткиисотнимиллиардоввирионовводномнасекомом.Многиевирусывобычныхусловияхнаходятсявнеактивномсостоянии,тоестьпчелаимизаражена,новируснеразмножаетсяипоэтомунепричиняетвреда.

Обычно личинки получают вирус от пчел–кормилиц. Но вот, например, вирус острогопараличапчелимеетпереносчика,аименноклещаварроа,паразитирующегонарабочихпчелах.

О клещах, паразитирующих на теплокровных животных, слышали все. Многих клещикусали. Они пьют кровь и попутно переносят различные вирусные заболевания, напримерклещевой энцефалит. У насекомых роль крови выполняет гемолимфа, омывающая всевнутренние органы. Гемолимфа доставляет кислород и питательные вещества, удаляетуглекислыйгазипродуктыраспада,выполняетзащитнуюфункцию.Итакжекакмногиевирусычеловека разносятся по организму с кровью, вирусы насекомых разносятся по организму,проникаявгемолимфуиличерезстенкукишечника,илиприукусеклеща.Такимобразом,клещ,питающийсягемолимфой,способенпереноситьвирусыотоднойпчелыкдругой.

Проникнуввгемолимфу,вирусострогопараличапопадаетвнервнуютканьивглоточныежелезы. Помимо вируса острого паралича, клещ переносит вирусы деформации крыла имешотчатогорасплода.

Появление переносчика – клеща варроа – заметно осложнило положение с вируснымизаболеваниямиупчел.Ведь возник ещеодин способ естественногораспространения вирусов,причем способ очень эффективный. В частности, широко распространилось заболевание,вызываемоевирусомдеформациикрыла.

Клещприобретаетвирус,когдапитаетсяназараженнойкуколкевнутриячейки.Переползаянадругуюкуколку,онзаражаетиее.Каждаяпятаякуколкапогибает,остальныепревращаютсяво взрослых пчел. Пчелы, зараженные на стадии куколки, живут недолго – с уродливымикрыльямимногоненалетаешь.Ноклещможетпередавать вируси взрослымпчелам, которыестановятсяносителямивируса.Зараженныепчелы–кормилицыначинаютраспространятьвирусскормом.

Для гибели пчелиной семьи, а это сорок тысяч пчел, достаточно всего–то полуторадвухдесятковклещейварроа,зараженныхвирусомдеформациикрыла.

Как правило, в больной пчеле можно обнаружить не один, а сразу несколько вирусов,причемвАнглии,например,этоможетбытьодиннаборвирусов,авРоссии–совсеминой.

Нередки случаи, когда вирусное заболевание никак не проявляется в течение долгоговремени.Считаетсяпоэтому,чтопереноситьпчелизодногоместавдругое,изоднойстраныв

другуюнадо сбольшойосторожностью– ведьможнолегкоперенестии вирусы, к которымуместных пчел нет иммунитета. По этой же причине следует избегать излишней скученностинасекомых, В даннойместности следует заводить столько пчелиных семей, сколько способносебяпрокормить,инебольше.

В заключение добавим, так сказать, ложку меда в бочку дегтя. Возбудители вирусныхзаболеваний пчел безопасны для человека, поэтому мед с неблагополучных пасек может безкаких–либо ограничений использоваться в пищевых целях. Так же как и пыльца, маточноемолочко,прополис,перга,пчелиныйядивоск.

Вирусныеболезнирастений

Деревья и травы, мхи и папоротники, микроскопические зеленые и гигантские бурыеводоросли,..Неужелиувсехвидоврастенийнайденыкакие–нибудьвирусы?Да,почтитак.Аукаких не найдены, так это, скорее всего, означает, что их просто еще не искали. Была дажевысказананелишеннаяизяществамысль,чтоприжеланииинекоторомнавыкеможновлюбойденьвыйтив сади ещедовторого завтракаоткрытькакой–нибудьновыйвирус.Конечно, этопреувеличение,но,темнеменее,еслив1955годубылоизвестнооколо250вирусоврастений,ток1980годуэточислоувеличилосьдо600,асейчасихизвестнооколополуторатысяч.

Большевсего вирусовобнаруженоу культурныхрастений.Причинапроста–нанихчащеобращают внимание. Человек пристально вглядывается в то, что он выращивает на полях,

огородах,подоконниках,клумбах,всадах,теплицахиоранжереях.Конечно,радует,когда"...садстоит зеленый, высокая трава сверкает росой, из гущи розового куста выглядывают тяжелыетемно–красные бутоны. А деревья разрослись, стоят развесистые, тенистые, с пышнымикронами, дыша ароматной прелью в сыром полумраке". Но случается, что эту благодатьомрачаютявныепризнакикако^–тоболезни.Даужневирусноелиэтозаболевание?Азнаете,вполневозможно.

Признакивирусныхболезней

Вирусные заболевания у цветковых растений проявляются по–разному. Чаще всегоизменяетсявнешнийвидзараженногорастения,например,окраскалистьев.Изучениепричинымозаичнойокраскилистьевтабака,тоестьчередованиятемно–исветлоокрашенныхучастковналисте, привело в конце XIX века к открытию вируса табачной мозаики и вирусов вообще.Зеленая окраска определяется пигментом хлорофиллом, который находится в хлоропластах. Вклетках,зараженныхвирусом,хлоропластыразрушаются,ивэтомместеокраскаслабеет.

Вирус табачной мозаики просто самый известный пример такой рода, но отнюдь неединственный – кроме него, мозаику вызывают сотни других вирусов растений. Например,мозаичная болезнь репейника (именуемого в просторечии лопухом), вызываемая вирусомаспермии томатов, широко распространена в наши дни в Москве и Московской области, имногиенавернякавиделимозаичные,уродливыелистьязараженныхрастений,стебликоторыйчастооблепленычернойтлей.

Этипримерыпоказывают,междупрочим,чтовирусвзараженномрастениираспределяетсянеравномерно – где густо, а где и пусто. По этой причине возникают такие симптомы, какпятнистость и крапчатость листьев, также вызываемые десятками различных вирусов.Классическими признаками вирусных болезней являются концентрические кольца, извитые,ленточные и линейные узоры на листьях. На ранних стадиях инфекции можно наблюдатьпосветление жилок. Бывает, что обесцвечиваются, наоборот, прилегающие к жилкам участкилиста,ижилкитогдавыглядятокаймленными.Частолистьязараженныхрастенийжелтеют.

Нередко изменяется форма листа. Скручивание, изогнутость, узколистность,мелколистность и нитевидность листьев – обычные признаки вирусной инфекции. Оченьхарактерными, но довольно редкими симптомами являются выросты на нижней сторонелистьев, возникающие, например, при заражении вишни вирусом кольцевой пятнистостималиныилиогурцоввирусомчернойкольцевойпятнистоститоматов.Многиевирусныеболезниприводяткизменениюформы,величиныиокраскицветков.

Кольцаиузорыналисте–частыепризнакизаражениявирусом

Кстати,оназванияхвирусов,которыекажутсяпоройничутьнеменеепричудливыми,чем

симптомы заболевания, которые эти вирусы вызывают. Большинство названий появилось в товремя, когда о вирусах можно было судить только по симптомам, которые они вызывали назараженных растениях. До изобретения электронного микроскопа вирусы невозможно былоувидеть,вотиприходилосьдовольствоватьсякакими–тоинымипризнаками.Аединственнымипризнаками, доступными для наблюдения, долгое время оставались только симптомызаболевания.Этоотноситсяиквирусамрастений,иквирусамживотныхичеловека.Нокак–тотак получилось, что в смысле изощренности наименований вирусов особенно отличилисьвирусологирастений.Конечно,такиеназваниякак"вирусмозаикисои"или"вирускрапчатостигвоздики"–этотривиально.

А вот чтобы придумать такие названия, как "вирус метельчатости верхушки картофеля","вирус кустистой карликовости малины", "вирус гравировки табака" или, скажем, "вируснекротическогопожелтенияжилоксвеклы",надобылообладатьнетолькоострымглазом,ноидаромсовершенноговладениясловом.

Иногдапривируснойинфекцииналистесветлеютжилки

Посколькусимптомыхарактерныдляопределеннойпары"вирус–растение",многиетакиеназвания прижились, совершенно понятны для специалистов – вирусологов, и поэтому,несмотря на очевидные успехи в систематике вирусов, сохранились до сих пор. Конечно, неследует воспринимать их чересчур буквально. Например, название "вирус кольцевойпятнистостималины"означает,чтовирусвпервыебылвыделенизрастениймалины,укоторойналистьяхнаблюдалиобразованиерисункаввидеколец.Нокругхозяевэтоговирусавовсенеограничен малиной. Столь же или даже более успешно он может заражать другие ягодныекультуры и даже травянистые растения, не имеющие никакого отношения ни к малине, ни кплодовымкультурамвообще.Скажем,вирусогуречноймозаикизаражаетрастенияизболеечем40 семейств, вирус погремковости табака заразен для растений 400 видов из 50 семейств,необычайноразнообразенспектрхозяевувирусатабачноймозаики.

Понятно,чтодлявсякойболезнихарактерныопределенныесимптомы,нонаскольковсеэтосерьезно?Кому–то,вконцеконцов,могутдажепонравитьсямозаикаилиоригинальныеразводыналистьяхзараженныхрастений.ВедьизображалижеголландскиехудожникиначалаXVIIвекана своихнатюрмортахцветы тюльпанов, зараженных вирусомпестролепестности.В то времяполосатые цветки больных растений ценились в Голландии гораздо выше, чем однотонноокрашенныецветки здоровых растений.Известны случаи обмена одной зараженной луковицытюльпана на волов, свиней, овец, зерно и полтонны сыра; в другом случае луковица былаобмененанамельницу,ауоднойсчастливойдевушкитакаялуковицабылавкачествеприданого.

Призаражениивирусомогуречноймозаикиналистьяхогурцавозникаетхлоротическаяпятнистость

Вируснаяинфекциянепростоизменяетвнешнийвидрастения,азатрагиваетвсестороныегожизни,но,какиболезничеловека,вирусныезаболеваниярастений,конечно,отличаютсяповредоносности.

Многие вирусы угнетают рост своих хозяев, в результате чего растения становятсякарликовыми. Вирусная инфекция может уменьшить число цветков или полностью подавитьцветение растений. Например, при заражении конских бобов вирусом скручивания листьев

фасоливсецветкиопадают,новыенераспускаются,авужезавязавшихсяплодахформируютсямелкиесемена.

Одинитотжевирусчастовызываетизменениявнесколькихорганахрастения.Например,вирусшарки(оспы)сливы–одинизсамыхважныхпатогеновкосточковыхкультур–вызываетобразование хлоротичных колец и разводов на листьях сливы, вишни, абрикоса, мирабели,алычи, черешни, персика. Но главный вред состоит в том, что заболевание приводит кдеформации плодов с образованием на них характерных оспин; кроме того, происходитпреждевременное опадание незрелых плодов, а у некоторых сортов наблюдается отмираниедревесиныигибельдерева.

Иногда вирусы вызывают гибель зараженных ими растений. Например, вирус мозаикирайграсса может сгубить посевы этой многолетней кормовой культуры всего за один сезон.Смертельноедействиенапоражаемыеимикормовыетравыоказываютвирускрапчатостиежисборной и полосчатой мозаики пшеницы. Полное отмирание зараженных растений вызываетвирусувяданиякормовыхбобов.Вирусогуречноймозаикиобычновызываетувяданиеогурцов,выращиваемых в открытом грунте, но при похолодании зараженные растения попроступогибают.Вирускольцевойпятнистостималинывызываетгибельнекоторыхсортовмалины.Нотакиепримерынеслишкоммногочисленны:вирусырастенийредкоубиваютсвоиххозяев.

Каквыглядятвирусырастений?

Вирусы растений, по сравнению с вирусами животных и человека, обладают рядомособенностей.

Многие из них обладают палочковидной или нитевидной формой, что для вирусовживотныхнехарактерно.Можетбыть, этоопределяетсяспособомраспространениявирусапорастению. Из одной клетки в другую вирус проникает по узким каналам, называемымплазмодесмами, а по всему растению распространяется по трубчатым сосудам. Возможно,нитевидным частицам легче протискиваться через плазмодесмы и по сосудам. Толщина ихгибкихнитейсоставляет,какправило,от10до20нанометров, авотдлинаразличаетсяоченьсильно. У вируса X ("икс") картофеля длина вирусной частицы составляет примерно 500нанометров. Длина вируса шарки сливы или вируса Y ("игрек") картофеля составляет 750нанометров.Одниизсамыхдлинныхвирусов,встречающихсявприроде–это,например,вирусжелтухисвеклыивирустристецыцитрусовых.Ихдлинадостигает1500–2000нанометров,и,небудьонистольтонки,ихудалосьбырассмотретьдажевсветовоймикроскоп.

Вирионы вируса погремковости табака выглядят как палочки разного размера – одникороткие, другие подлинней. В сущности, это не палочки, а толстостенные цилиндры –рассматривая вирусные частицы в электронный микроскоп, нетрудно заметить внутреннийканал, проходящий по центру частицы вдоль ее длинной оси. Но самая известная, дажезнаменитаяпалочка–этовирустабачноймозаики.

Так выглядят под электронным микроскопом некоторые вирусы растений. 1 – Вирусмозаики люцерны.Вирус один, ачастицыразные. 2 –Вирус кольцевой пятнистостималины.Многие вирусные частицы пустые. 3 – Вирус мозаики цветной капусты. 4 – Вируспогремковости табака – короткие и длинные палочки. Хорошо виден внутренний канал. 5 –НитевидныечастицывирусаМкартофеля.6–Нитевидныечастицывирусажелтухисвеклы.Хорошовиднапоперечнаяисчерченностьвируснойчастицы.7–Вирускустистойкарликовоститоматов. 8 – Палочковидные частицы вируса табачной мозаики. 9 – Рабдовирус

морщинистостиземляники.

Вирионы многих вирусов растений имеют сферическую форму, но обычно они довольномелкие – не более 30 нанометров в диаметре. В действительности частицы этих вирусов несферические, а, как и вирусы животных, имеют форму икосаэдра. Мелкие, диаметром 20нанометров, вирионывируса золотистоймозаикифасоли встречаются обычнопарами, как быслипшисьодинсдругимпооднойизграней.Наэтомфоневыделяютсяокруглыечастицывирусамозаики цветной капусты диаметром 50 нанометров, а вирус раневых опухолей клеверадиаметром70нанометроввыглядитпростогигантом.

Частицывирусадеформациипобеговкакаоимеютформутолстойпалочкисзакругленнымикраями,такназываемую"бацилловидную"форму.

Самые крупные вирусы растений принадлежат к так называемой группе рабдовирусов.Рабдовирусы тоже имеют бацилловиднуюили характернуюпулевиднуюформу, а калибр этойпули таков: 50–100 нанометров в поперечнике и 200–300 нанометров в длину. Рабдовирусывызывают такие распространенные заболевания, как, например, закукливание злаков, мозаикуозимой пшеницы, морщинистость земляники и обычно очень вредоносны. К групперабдовирусов, кстати сказать, относятся устроенные сходным образом вирус бешенства, вирускарпа, вирус болезни орегонских нерок и даже вирус "сигма" плодовой мушки дрозофилы.Конечно, при поедании клубники, зараженной рабдовирусом морщинистости, или лосося,зараженного рабдовирусом "болезни чавычи реки Сакраменто" (есть и такой вирус), нетоснованийопасатьсязаразитьсябешенством.

ПодавляющеебольшинствовирусоврастенийпозволяетсебеиметьгенетическийматериалввидемолекулРНК,причемглавнымобразомэтооднонитевыеинфекционныеРНК.Конечно,хранить генетическую информацию в виде молекулы РНК очень удобно. Как только вируспопадает в клетку, он может, не теряя времени на раскачку, то есть на перекодированиенаследственной информации, приступить к производству себе подобных.Правда, такой выбортаит в себе изрядную долю риска, потому что молекулы РНК, да к тому же однонитевые,значительно менее стабильны, чем молекулы ДНК. Они подвергаются на каждом шагусмертельнойопасностибытьразрезанными,иунихменьшешансовуцелетьсредиагрессивногоклеточногои внеклеточного окружения.Естьи другая опасность.Ферментполимеразаможетошибаться при копировании, вставляя в растущую нить нуклеиновой кислоты неправильныйнуклеотид. Допущенную ошибку уже нельзя исправить, потому что в этом случае нетпроверочного текста, которым является вторая нить ДНК. Тем не менее РНК–coдержащиевирусыявнопреобладаютсредивирусоврастений.

ДлинаРНКможетсоответствоватьдлиневируснойчастицы,илибытькомпактноупакованавнутри сферической частицы, значительно меньшей по размерам, или, наконец, может бытьпорезананаотдельные гены;например,у вирусараневыхопухолейклеверавобщуюоболочкуупакованаРНК,нарезаннаяна12фрагментов.

Есть вирусы с таким устройством вириона, которое больше нигде, кроме как у вирусоврастений, не встречается. Это вирусы с разделенным геномом. Отдельные фрагменты РНК,отдельные гены или группы генов заключены каждый в свою белковую оболочку и, такимобразом, распределены по разным вирусным частицам. Частицы, содержащие разные гены

одногоитогожевируса,иногданеразличимы,потомучтопокрытыоднимитемжебелкомиимеют одинаковый размер, а иногда различаются по размеру. Как правило, каждая из этихчастиц нужна для заражения, и для того чтобы заразить растение, все они должны собратьсявместе в одном месте в одно время. Это кажется очень неудобным, а тем не менее такимобразомустроенымногиевесьмапроцветающиегруппывирусов.

Вирустабачноймозаики

Полегенде,когдав1492годуХристофорКолумбвысадилсянаберегКубы,кнемунавстречувышли индейцы, курившие табачные листья, свернутые в виде грубой сигары. Такие сигарыназывались"табакос",откудаипроизошлослово"табак".Подругойверсии,"табако"называлисьтрубки,набитыетабачнойкрошкой,которыеприкурениивставлялисьвноздри.Табакокурение–ив бытовых, и в религиозных целях – было распространено по всей доколумбовой Америке.Трубку для курения использовали племена ацтеков и майя. Ирокезы зажигали табак, чтобыумилостивитьбогавойны.

Впервые семена табака (размером они примерно с маковое зернышко или даже мельче)оказалисьвИспаниив1518году.В1560годуфранцузскийпосланникприпортугальскомдворев ЛиссабонеЖан Нико прислал семена табака в Париж королеве–матери ЕкатеринеМедичи.Доктораначали советовать курить "целебнуютраву" от астмыидругихболезней. "Лекарство"понравилось,курениевошловмоду.Появилисьновыесортатабака.Площадиподегопосевамистали быстро расти, и к концу XIX века культура табака широко распространилась по всейЕвропе.

Модель вируса табачной мозаики: молекулы белка оболочки (1) уложены по спирали;внутричастицыуложенанитьРНК(2)

Табак, однако, сам стал болеть. На молодых листьях появлялось мозаичное чередованиетемно–зеленых и светло–зеленых участков. Из–за их разной толщины лист приобреталгофрированный вид. АдольфМайер, немец, работавший в Голландии, в 1886 году описал этозаболевание,далемуназвание–"табачнаямозаика"–иустановилегоинфекционнуюприроду:оказалось,чтомозаикуможновызватьуздоровыхТабаковинъекциейвжилкиихлистьевсокабольногорастения.

Между тем болезнь проникла в южные регионы Российской империи – на Украину, вМолдавию, в Крым. И тогда Департамент земледелия направил в Крым молодого ученогоДмитрияИосифовичаИвановскогодляизучениязаболеваниятабакаиразработкимерборьбысним. В 1892 году Д.И. Ивановский подтвердил данные Майера об инфекционной природезаболевания; установил, что основные источники заражения – это больные растения и почва;предложил меры борьбы: уничтожение зараженных растений, замена почвы в теплицах,севооборот.Самоеже, как оказалось, главное открытие состояло в следующем: он установил,что неизвестный возбудитель заболевания проходит сквозь мельчайшие норы фарфоровогофильтра, непроницаемого для всехизвестныхк тому временимикробов.Такиефильтрыбылиизобретены в Пастеровском институте в Париже, что позволило микробиологам получатьфильтраты,не содержащиебактерий.Любуюинфекционнуюжидкостьможнобылопроверитьнаприсутствиевнихболезнетворныхбактерий,пропустивеечерезэтифильтры.Еслифильтратоказывался неинфекционным, это указывало на то, что в исходной жидкости содержитсябактерия–возбудитель.

Ивановский обнаружил, что профильтрованный экстракт полностью сохранил своюинфекционность, то есть им можно было заразить другие растения. Ивановский решил, чтовозбудителеммозаичнойболезнитабакаявляетсяоченьмелкиймикроорганизм.

Местные некрозы на листе табака – реакция растения на заражение вирусомтабачноймозаики

В 1898 году голландский микробиолог Мартин Бейеринк подтвердил данные ДмитрияИвановского и предположил, что заболевание вызывается не мелкой бактерией, а "жидкимживым инфекционным началом", который Бейеринк назвал "вирусом" ("вирус" по–латыниозначает"яд").

ВРоссиисчитают,чтовирустабачноймозаики(ВТМ)открылИвановскийв1892году.НаЗападе приоритет безусловно отдают Бейеринку. Именно в августе 1998 года в Эдинбурге, вШотландии,былпроведенмеждународныйсимпозиум,посвященныйстолетиюоткрытиявирусатабачноймозаики.

На этом фрагменте палочковидной частицы вируса табачной мозаики видны:уложенныйврегулярнуюспиральбелокоболочки(1),внутреннийканалвируснойчастицы(2)иканавка,вкоторуюукладываетсянитьвируснойРНК(3)

ЧастицыВТМ–этокруглыепрямыепалочкидлиной300итолщиной18нанометров.Онипредставляютсобойагрегатиз2100молекулбелкаоболочки,которыеуложенывспиральвокругзаполненного водой канала, проходящего вдоль длинной оси вириона. Генетическийматериалвируса – однонитевая молекула РНК – уложена внутри спирали из белковых молекул нарасстоянии4нанометровотцентральнойоси.

Конечно, сейчас вирусу табачной мозаики далеко до "популярности" вируса гриппа иливирусаиммунодефицитачеловека–истинныхантигероевнашеговремени.

Амеждутемвирустабачноймозаикибылпервымвирусом,которыйбылоткрыт,скотороговообщепошлопонятие"вирус".

Мозаика чередования темных и светлых участков на листе табака, зараженноговирусомтабачноймозаики

Многоеизтого,чтомызнаемовирусах,впервыебылообнаруженоприизученииименновируса табачной мозаики. Этот вирус был первым, который удалось не просто выделить иззараженного растения, но и очистить от всех примесей растительного происхождения. Вирустабачной мозаики был первым, который удалось наблюдать в недавно изобретенныйэлектронный микроскоп. Произошло это в 1939 году. Вирус табачной мозаики был первымвирусом,которыйудалосьразобратьначасти–белокинуклеиновуюкислоту,ивновьсобратьполноценнуюинфекционнуювируснуючастицу.ПризаражениирастенийРНКвирусатабачноймозаики впервые было показано, что именно нуклеиновая кислота несет генетическуюинформациюичтоименноонаответственназаинфекционностьвируса.Досихпор,хотявнемвсего–то три гена, вирус табачной мозаики является излюбленным объектом изучениявирусологоввовсеммире.

Возьмите сигарету или сигару, лучше низкосортную, и разотрите табак с небольшимколичеством воды. Тем, что получилось, натрите листья томатов или петунии. Если в табакеесть вирус табачной мозаики, то через несколько дней на зараженных растениях образуютсянекротические или хлоротические пятна, а затемна всем растенииможет развитьсямозаика.Поскольку многие курительные табаки содержат вирус табачной мозаики, в теплицах дажезапрещается курение. Можно пойти на рынок, купить помидоры или огурцы (лучше всеготепличные!) и, растерев мякоть, проделать все то же самое, что и с табаком. Или, например,подорожник,которыйпросторастетподногами,–тожегодитсядляопыта,потомучтоонтожезаражается вирусом табачноймозаики.Правда, не стоит производить такие опыты на дачномучастке,потомучтовирустабачноймозаикиисключительнозаразен,алучшепримоститьсягде–нибудь в укромном уголке, на подоконнике, используя рассаду, которую не жалко, которая изаражается,кстати,легче,чемвзрослыерастения.

Какраспространяютсявирусырастений?

Мы сторонимся явно простуженного человека, справедливо полагая, что при кашле ичихании в нас летят мириады вирусных частиц, которыми можно заразиться. Растения нечихаютинекашляют,онинемогутпередвигаться,имниктонепереливаетзараженнуюкровь.Плотная наружная оболочка растительной клетки непроницаема для вирусов. Если простоопрыскатьрастениевирусом, заражениянепроизойдет.Втожевремясрокжизниотдельногорастения ограничен, поэтому непременным условием выживания вируса является егосвоевременныйпереходотодногорастениякдругому.

Какжераспространяютсявирусырастений,каконипопадаютотзараженногорастениякздоровому?

Естественным путем вирусы распространяются: переносчиками (насекомыми, клещами,нематодами,паразитическимигрибами),семенами,пыльцойиконтактнымпутем.

Поперечный разрез листа. Сверху и снизу лист покрыт плотным слоем клетокэпидермиса (1). Именно при обламывании их выростов (2) вирус может проникнуть в лист.Основнуюмассулистасоставляютфотосинтезирующиеклетки(3).Образующийсявнихсахароттекаетизлистапососудамфлоэмы(4).Водапоступаетвлистпососудамксилемы(5).Всеклеткивлистесоединенымеждусобойплазмодесмами.

Главный путь естественного распространения вирусов связан с насекомыми–переносчиками. В точности так же, как многие вирусы животных и человека путешествуют,"оседлав" комара или клеща, большинство вирусов растений тоже распространяетсянасекомыми.

Какую–то роль играют насекомые–опылители, какую–то – листогрызущие насекомые.Но

самыеглавныепереносчикивирусов–этотли,атакжецикадки,трипсы,белокрылкиичервецы,–словом,те,чтоимеютколюще–сосущийротовойаппарат.Чтобыдобратьсядосока,которымонопитается,насекомоепрокалываетстилетомпокровныетканирастенияивонзаетеговглубьлистаилистебля.Стилетчастопроникаетпрямовсосуды,покоторымтечетсладкий,богатыйсахарамисок.Сыройсокневсегдасъедобен,поэтомунасекомоевпрыскиваетврастениеслюнуи содержащиеся в ней ферменты, которые осуществляют внекишечное переваривание пищи.Затем, как шприцем, оно всасывает частично переваренный сок. Если растение заражено,насекомоепопутнозахватываетивирус,которыйприлипаетккутикулевнутристилета.Какое–товремя,небольшенесколькихчасов,вирусможеттамсохраняться.Когданасекомоеначинаетпитаться на другом растении, оно со слюной передает ему и вирус. Некоторые вирусы,например,вирусжелтухисвеклы,попадаютвглоткунасекомого,гдемогутсохранятьактивностьдва–тридня,иногданеделю.

Эффективнеевсегораспространяетвирус,голоднаятля,потомучто,попавнарастение,онаобычноделаетнесколькокороткихпроб,вовремякоторыхипроисходитпередачавирусов.

Некоторые вирусы, попадая в кишечник насекомого, способны проходить через стенкукишкии попадать в гемолимфу, а через нее в слюнныежелезы.Далее все происходит по ужеизвестному сценарию – со слюной вирусы попадают в другое растение. Так происходит,например,припитаниитлинарастениикартофеля,зараженномвирусомскручиваниялистьевкартофеля.Ноестьспособещелучше!

Переносчикивирусов:цикадка(1),тля(2),трипе(3)ибелокрылка(4)

Некоторые вирусы растений способны размножаться не только в растении, но и внасекомом–переносчике. Наплодившись в большом количестве (это занимает несколько дней

илидаженедель),онипопадаютвгемолимфунасекомого,изнеевслюнныежелезы,ивновьсослюной попадают в здоровое растение. Интересно, что, хотя эти вирусы и размножаются впереносчике всю оставшуюся жизнь, никакого видимого вреда они ему не причиняют. Частотакие вирусы попадают не только в слюнные железы, но и в яйцеклетки. Вылупившиеся иззараженныхяицличинки,азатемивзрослыенасекомыеужеисходнооказываютсяносителямивирусаиприлюбомудобномслучаезаражаютздоровоерастение.

Около190видовтлейявляютсяпереносчикамиболеечемтрехсотвирусов.Этинасекомыеидеально приспособлены для такой работы. Наличие тонкого стилета обеспечиваетпроникновение вируса без повреждения клеток хозяина; существование крылатых особейпозволяет вирусу перемещаться на большое расстояние – за один день летающие тли могутотноситься ветром на десятки и сотни километров; способность питаться на разных видахрастенийрасширяеткругхозяеввируса.Абсолютнымчемпиономявляетсяперсиковаятля:онаможетпереноситьнесколькодесятковразличныхвирусов,акрометогоонасамаянепоседливая.Вирус скручивания листьев картофеля переносится тремя видами тлей, а вирус желтойкарликовостиячменя–пятьювидами.

По существу, таким же образом разносят вирус и нематоды – круглые прозрачные червиразмером от одного до нескольких миллиметров, обитающие в почве и питающиеся соком,который они высасывают из корней.Особенно опасны вирусы, переносимые нематодами, дляягодныхкультур:малины,земляники,смородины,крыжовникаиособеннодлявинограда.Вируссохраняетсявпереносчикенескольконедель,атоипослегодапребываниянематодывпочве,дажесвободнойотрастений.Впередачевирусовучаствуюткаквзрослыеособи,такиличинки.К счастью, нематоды не способны переносить вирусы на большое расстояние, поскольку ониизрядные домоседы. Нематоды, если и перемещаются, то всего на полметра в год. Но еслизаложитьвиноградникилиягоднуюплантациювпочве,вкоторойобитаютнематоды–носителивируса, то такой ягодник или виноградник будет обречен на заражение и постепенное, нонеуклонное вырождение. Кроме того, вирусы, переносимые нематодами, устроены так, чтоимеют свойство проникать в семена и передаваться семенами, а этот путь обеспечиваетбыстрое,эффективноеиплохоподдающеесяконтролюраспространениевируснойинфекции.

Нематоды–обитающиевпочвекруглыечерви

Особенно часто передача вирусов с семенами наблюдается у бобовых растений – гороха,фасоли,люцерны,клевера.Чтобыпередачачерезсеменаосуществилась,растениядолжныбытьзаражены еще до оплодотворения яйцеклетки. Для передачи вируса семенами даженеобязательно,чтобыонпопалнепосредственновзародыш.Вирусможетостатьсяиснаружи,наоболочкесемениизаразитьмолоденькийростокприегопрорастании.

Вирус попадает в семена и с зараженной пыльцой, но для этого обычно требуетсяпрорастаниепыльцевойтрубки.Еслиопылениеужепроизошло,зараженнаяпыльцанеспособнавызватьинфекцию.Нонетправилбезисключений–именнотакимобразомохотнопередаютсявирус некротической кольцевой пятнистости косточковых и вирус кустистой карликовостималины;этимспособомможноперенестивирусыиприискусственномопылении.

Многиевирусыпередаютсягрибами,обитающимивпочвеипаразитирующиминакорняхрастений. Обычно вирусы от одного растения к другому путешествуют на поверхностиподвижных зооспор гриба. В пленках почвенной влаги зооспоры перемещаются от корня ккорню, прикрепляются к его поверхности и образуют канал, который внедряется в стенкуближайшейкорневойклетки.Поэтомуканалуврастениепроникаетивирус.

Этовсеестественныепутираспространениявирусоврастений.Новнемалой,агде–тоиврешающейстепенираспространениювирусовспособствуетсамчеловек.

Какчеловекспособствуетраспространениювирусов

Чаще всего это происходит при вегетативном размножении растений. В зараженномматеринском растении все органы, служащие для вегетативного размножения (клубни,луковицы,побеги,черенки,привои),какправило,зараженывирусами.Онислужатпрекрасным.убежищем для сохранения вирусов в зимний период и отличным источником инфекции припоследующемразмножении.

Почти все вирусы распространяются при прививках, независимо от способа прививки идажеотееуспешности.Конечно,передачавирусовнаиболееэффективна,когдапривойиподвойуспешно срастаются. Но даже если по какой–то причине сращивания привоя и подвоя непроизойдет, вирус за время их контакта успеет проникнуть из зараженной части растения вздоровую. Прививка на протяжении столетий используется в садоводстве для размножениясадовых культур. Все это время садоводы невольно, но очень эффективно распространяютвирусы.

Многиевирусылегкопереносятсяссокомзараженныхрастений,иприобрезкеилисрезкевирусылегкораспространяютсямеждурастениямисекатором,прививочнымножом,ножницамиипрочиминвентарем,атоипросторуками,когдаимикасаютсяповрежденныхрастенийилилуковиц. Часто заражение происходит при пересадке растений, прищипке, в процессе сбораурожая и других манипуляциях с растениями. Точно так же, как многие вирусы животныхпроникают в организм через неповрежденную, на первый взгляд, кожу, а на самом делеиспользуямельчайшиеранкиитрещинки,вирусырастенийпопадаютвлистиливстебельчерезобломанные волоски, всегда опушающие их поверхность. Таким образом легко передаютсявирусы, которые накапливаются в зараженном растении в большом количестве. Вероятностьконтактного заражения зависит и от восприимчивости растения. Как правило, травянистыерастениязаражаютсялегче,чемдревесные,молодыелегче,чемстарые,двудольныелегче,чемоднодольные. Некоторые растения заражаются особенно легко, причем они отличаютсявосприимчивостью ко многим вирусам. Например, многочисленные виды растений лебеды –сорного растения, в изобилии произрастающего повсюду, заражаются огромным количествомвирусови,возможно,являютсяприроднымирезервуарамидлямногихизних.

Но вообще эффективность контактного заражения не слишком высока и не все вирусы

способны распространяться таким образом. Это неудивительно, потому что для того чтобызаразить растение механически, в него нужно ввести примерно сто тысяч частиц даже такихисключительно заразных вирусов, как вирус табачной мозаики, и почти миллиард вирусныхчастиц с разделенным геномом.Очень и очень немногие вирусы содержатся в инфекционномсокевтакомколичестве.Крометого,всокерастений,особеннодревесных,всегдасодержитсямного веществ, нейтрализующих инфекционность вирусных частиц. И, наконец, есть вирусы,которыеобитаюттольковсосудах.Этивирусысокомвообщенепередаются.

Каквирусыпередвигаютсяпорастению

Новотвирустемилиинымспособомпроникврастениеиначалуспешноразмножатьсявтойклетке,вкоторуюонпопал.Вначалевируснаячастицараздевается,тоестьобнажаетсвоюнуклеиновую кислоту, частично или полностью сбрасывая с нее белковую оболочку. Приобычныхусловияхраздеваниезанимаетоколо3часов.Всеэтовремязрелыйвирусоказываетсяневозможно обнаружить. Но инфекция развивается, происходит копирование вируснойнуклеиновой кислоты, рибосомы производят много нового вирусного белка, и вскоре измногочисленныхкопийнуклеиновойкислотыибелкаоболочкиначинаютсобиратьсядочерниевирусныечастицы.Казалосьбы,всеидетзамечательно,новирусженеможетвечнооставатьсявтойклетке,кудаонпроник.Емунадопроникнутьвсоседниеклетки,иначетеряетсявесьсмыслинфекции.

Для проникновения в соседние клетки вирус не создает новых путей, а используеткоммуникации,проложенныесамимрастением.Онипредназначеныдляперемещениясахаров,производимых прифотосинтезе, в активно растущие ткани, в макушки побегов, и, конечно, вплоды – словом, туда, где они нужны больше всего. Самое время посмотреть, как эти путиустроены.

Основная масса, мякоть зеленого листа состоит из фотосинтезирующих клеток, то естьтаких,которыеизводыиуглекислогогазанасветусоздаютмолекулыглюкозы.Сверхуиснизулистукрытклеткамиэпидермиса–именночерезполоманныеволоскиэпидермальныхклетокобычнопроникаетвируспримеханическомзаражениирастения.Каждыйзнает,чтовлистеестьещежилки–этопучки,вкоторыесобраныдвавидасосудов–ксилемыифлоэмы.Поксилемеподнимаетсяоткорнейиразноситсяпорастениюводасраствореннымивнейминеральнымисолями. По флоэме оттекают от листа растворенные в воде сахара, которые образовались впроцессе фотосинтеза. Клетки в листе не изолированы одна от другой, а связаны тонкимицитоплазматическими мостиками, а правильней сказать, каналами или трубками. Эти трубкипронизывают во многих местах клеточную стенку, связывая клетку с соседями. Так связаныэпидермальные клетки с клетками мякоти, так связаны клетки мякоти между собой и склетками,окружающимисосудыфлоэмы.Этитрубкиназываютсяплазмодесмами.Именноихииспользуетвирус,чтобыпроникнутьизоднойклеткивдругую.

Однакодоплазмодесмынадоещедобраться.Вирусвзараженнойклеткесовсемнепохожнащепку,брошеннуювреку,которуютечениеуноситкудаемувздумается.Вируснеполагаетсянаслучайность и сам активно направляет свое движение по растению. Для этого вирус делаетсобственныйбелок,главнойзадачейкоторогоявляетсяобеспечениепередвижениявируса.Этотбелок такиназывается – транспортныйбелок.С егопомощьювируснаянуклеиновая кислоталегко находит путь к плазмодесмам. Достигнув входа в канал, ведущий в соседнюю клетку,вирус, однако, обнаруживает, что канал слишком узок и в него так просто не пролезть.Плазмодесмы достаточно широки для того, чтобы через них свободно проходила вода,растворенные в ней сахара и прочая мелочь, но вирус слишком велик и, даже вытянувшись вструнку, не в состоянии проникнуть через узкий канал. Тогда за дело вновь беретсятранспортный белок. Он расширяет канал до приемлемых размеров, и вирусная нуклеиноваякислотаструдом,затративнемалоэнергии(взятойурастения),новсежепопадаетвсоседнююклетку.Такивирусизпервичнозараженныхклетокрасползаетсяпорастению.

Скоростьмежклеточногопередвижениявирусовудалосьизмерить.Вирустабачноймозаикипередвигаетсявлистьяхтабакапритемпературе25°соскоростью14микрометроввчас.Вирусметельчатости верхушек картофеля в листьях табака передвигается при 22° со скоростью 38микрометров в час, при 14° – 16 микрометров в час, а в клубнях картофеля со скоростью 10микрометроввчас.Такпродолжаетсядотехпор,покавирус,ужеввидеполноценнойвируснойчастицы, не проникнет в сосуды флоэмы. По сравнению с узкими переулками плазмодесмсосуды – просто автобан, и скорость движения вируса стремительно возрастает. Вирускурчавости верхушки свеклы передвигется по сосудам со скоростью более 2 сантиметров вминуту. Вирус табачной мозаики и вирус X картофеля передвигаются по стеблю растенийтоматовсоскоростьюпримерно6сантиметроввчас.

Распространениевирусаповсемурастениюзанимаетобычнонесколькодней.

Поселившись в растении, вирус остается в нем до конца жизни этого растения. Обычновирусы размещаются в цитоплазме зараженных клеток, но некоторые проникают в клеточноеядро и в хлоропласты. В знак своего пребывания вирусы часто образуют в клетках такназываемые тельца–включения, внешний вид которых характерен для данного вируса илигруппывирусов.Например, вирусY картофеляили вирусшарки сливыобразуют включения ввиде"вертушек",которыеможноувидетьвсветовоймикроскопиналичиекоторыходнозначносвидетельствуетовируснойинфекции.Есливирусанакапливаетсяоченьмного,внутриклеткиможетобразоватьсянастоящийкристаллизвирусныхчастиц.

Обосновавшись в растении, вирус ведет себя как оккупант: ресурсы растения,предназначенные для внутреннего употребления (для роста, цветения, плодоношения,корнеобразования) он использует в своих целях. Например, содержание белка в листьяхрастений табака, зараженных вирусом табачной мозаики, практически не меняется. В то жевремявирусныйбелокможетсоставлятьдо3/4белкалистьев,тоестьсинтезвирусногобелкапроисходит за счет нормальных белков растения. Не приходится удивляться, что растение,зараженное вирусом, хуже растет. Некоторые вирусы являются сравнительно мягкимиоккупантами.Например,ущерботзаражениявирусомXкартофелябываетстольнезначителен,что этот вирус одно время называли "вирусом здорового картофеля". Другие вирусы оченьвредны.Одниизсамыхвредоносных–вирусы,паразитирующиевсосудах.Закупориваясосуды,они препятствуют свободной циркуляции воды и растворенных в ней гормонов, сахаров иминеральных солей, вызывая пожелтение листьев, задержку роста и всевозможные уродства.Пожелтевшие листья растений картофеля, зараженного вирусом скручивания листьев, частобываютдажесладкиминавкусиз–заизбыткасахаров,которыеобразуютсяприфотосинтезе,ноне успевают своевременно оттекать из листьев из–за уменьшения пропускной способностисосудов.

Какрастениязащищаютсяотвирусов

Растения привязаны к своему местообитанию, они не могут убежать от опасности, ипоэтому, чтобы выжить, просто вынуждены были придумать какую–то защиту от заражениявирусами. Похоже, что им это удалось – вирусов много, но растения по–прежнему цветут ипахнут,зеленеютиколосятся,плодоносятичащевсежерадуютглазземледельца,чемогорчаютего.

То,чтобылоописановпредыдущемрассказе,называетсясистемнаяинфекция.Притакомразвитиисобытийвируспопадаетврастение,размножаетсявпервичнозараженныхклеткахи,вначалепоплазмодесмам, а затемипососудампроникаетвбольшинствоклеток,постепеннозаполоняя все растение. Отныне жизненные ресурсы растения контролируются вирусом.Развиваютсявыраженныесимптомызаболевания.

Однакотакойблагоприятныйдлявирусаисходпредусмотренневсегда.Умногихрастенийсрабатываетсистемазащиты,препятствующаяраспространениювируснойинфекции.

Какидругиесвойстварастения, способность защищатьсяотвируса тожепредопределенагенетически. В клетках таких растений постоянно синтезируются белки, способныераспознавать те или иные компоненты вирусной частицы.И, как только эти сторожа заметятпоявление вируса и вступят с ним в контакт, развивается реакция, которую раньше называлиреакцией гиперчувствительности или реакцией сверхчувствительности, а теперь называютапоптозом, то есть генетически запрограммированной смертью.Какниназывай, сутьпроста:клетка,почувствовав,чтовнеепрониквирус,кончаетжизньсамоубийством.

Вирусможетразмножатьсятольковживойклетке.Впогибшейклеткевирусразмножатьсянеможет,поэтомугибельклетки,вкоторуюпрониквирус,тормозитегораспространение.Ноэтого мало. Одновременно живые клетки, окружающие погибшую, быстро задраиваютпереборки,тоестьплотнозакупориваютплазмодесмы,соединявшиеихспогибшейклеткой.И,в дополнение всего, они укрепляют свои клеточные стенки, цементируя их лигнином –веществом, которое и без того входит в состав клеточной стенки растения, но продукциякоторогомногократноусиливаетсявместеинфекции.Вконечномитогетоместоналисте,гдеразворачиваются эти события, через несколько дней будет представлять собой участокомертвелой ткани, окруженный одним или несколькими кольцами обычно более темнойокраски.Такоеобразованиеназываетсяместнымнекрозом.Внутринекрозазамурованвирус.Наэтотраземунеповезло.

Такимобразом,растениежертвуетничтожнойчастьюсвоихклетоквоимявыживаниявсегоорганизма.

Ноэтимделонеограничивается.Клетки,вкоторыепопалвирус,непростоостанавливаютего,жертвуясобой,ноиспешатпредупредитьостальныхонападении.Ониподаютхимическиесигналы,которыебыстропроникаютвсоседниеклеткиираспространяются–поплазмодедмамипососудам–повсемурастению.Этосигналытревоги,сигналыобопасности.Получивтакойсигнал,соседниеклеткииклеткидругихлистьев,накоторыепоканиктоненападал,начинаютзаблаговременно готовиться к обороне, вырабатывая вещества, которые инактивируют вирус,еслитомуудастсяпроникнутьвэтиклетки.Иесливируснепоторопится,еслионзапоздает,еговстретят готовые оборонительные редуты, и вирусу уже не удастся развернуться, он окажетсяплененнымвтойклетке,кудаонстольнеосмотрительнопопал.

Конечно, непосредственные соседи клетки–камикадзе не располагают большим запасомвремени, поэтому вирусу часто удается в них проникнуть быстрее, чем те успеваютприготовитьсякобороне.Нозаконджунглейгласит:неуспелприготовитьсякобороне–значит,должензадержатьвирусценоюжизни.Ивэтомсоревнованиивирусаиклетоквсеширитсяиширится зонапоражения,всекрупнеестановитсянекроз,пока,наконец,вируснеоказываетсяполностьюблокирован.Все,выстояли.

Некрозы диаметром 3–4 миллиметра считаются крупными. Таким образом, даже при неоченьбыстройреакциирастениявсеравногибнетничтожнаячастьегоклеток.Заторастениевцелом остается незараженным, а остальные клетки на какое–то время приобретаютповышеннуюустойчивостьквирусу–покасамиженеразберутвоздвигнутыеимибаррикады.

Химическимисигналамитревогислужатдвесовсемпростыхмолекулы–перекисьводородаисалициловаякислота.Ну,перекисьводородавсемизвестна,ееможнокупитьваптеке,чтобыостановитьнебольшоекровотечение.Ачтотакоесалициловаякислота?

Среди'лекарств,используемыхвмедицинедляуменьшенияболей,большойпопулярностьюпользуетсяаспирин.Егозамечательнымсвойствомявляетсяспособностьпонижатьтемпературуи уменьшать местные воспалительные процессы. Аспирин – ближайший родственниксалициловой кислоты. В природе аспирин не встречается, его синтезируют химики, слегкаизменяяуглеродныйскелетсалициловойкислоты,выделеннойизрастений.

Нотрубящиеоопасностихимические гонцыбегутизклеткивклеткуне такбыстро,какхотелосьбы.Поэтомуклетки,накоторыенапалвирус,дублируютсигнал,выбрасываямолекулытревоги прямо в воздух!Среди этихмолекул есть и простые, и сложные – но, поскольку ониоказываются в воздухе, они способны быстро предупредить об опасности не только соседниелистьятогожерастения,ноисоседниерастения!

Ичтоещеинтересно–реакциярастениянеоченьзависитоттого,ктонанегонапал.Вирусижук–листоед,нематодаифитофтора,илидажепростоегопоранили,сорвавцветокилисрезавпобег–реакциярастениябудетнаправленанаограничениезоныпоражения,наееизоляциюотживыхтканейинаповышениеустойчивостиклюбомуповреждающемуагенту.Упоэтовзапахсвежескошенной травы порой вызывает вдохновение. У тех растений, что пока не пали подкосой, эти запахи вызывают реакцию, направленную на повышение их устойчивости кповреждению.Откосыэтареакция,конечно,незащитит,авототвируса–вполневозможно.

Реакция сверхчувствительности развивается только в том случае, если есть и активноработаютгеныустойчивостиквозбудителютогоилииногозаболевания.Аеслитакихгеновнет,приходитсямиритьсясвирусом–узурпатором.Дикорастущиерастениянеимеютдругоговыхода.Правда,онивсегдарастутнанекоторомотдаленииодноотдругого,всмешанныхпосадках,иэтаизоляция зачастую оказывается спасительной. Кроме того, в лесах, на лугах, на пастбищах идругих установившихся растительных сообществах самые вредоносные вирусы и самыевосприимчивыерастениядавноужевзаимноуничтожилидругдруга.Многиерастенияидутнакомпромисс,делаявид,чтонезамечаютпроникшийвнихвирус,проявляюткнемутерпимость,толерантность. В этом случае вирус беспрепятственно распространяется по растению, носимптомы заболевания выражены слабо или вовсе отсутствуют. Создается впечатление, чторастениеделитсясвирусомкускомхлебасминимальнымущербомдлясебя.

С культурными растениями дело обстоит иначе. Поля, засеянные одной пшеницей илизасаженные одной капустой; стройные шпалеры виноградной лозы, уходящие за горизонт;десяткигектаровтеплиц, занятыетолькоогурцамиилитолькогвоздикой,представляютсобойабсолютно неестественные растительные сообщества. Вирусу, каким бы способом он нипередавался, невозможно заблудиться, а растению не миновать заражения. Поэтому по всемумируширокораспространилисьвирусныеболезникультурныхрастений.

Вирусныеболезникультурныхрастений

Зерновыекультурыикормовыетравы,плодовыедеревьяиягодныекустарники,картофельитабак, укроп и редька, хмель и виноград, хризантема и тюльпан, сирень и роза, огурцы ипомидоры,втеплицахивоткрытомгрунте,вБразилииивСоединенныхШтатах,вМосковскойобластиинаДальнемВостоке– едвалинайдетсяхотябыодинвидкультурногорастения,накоторомнеобнаруженовирусныхзаболеваний.

Вприродесуществуютсотнивирусов,заражающихкультурныерастения.Онинеопасныдлячеловека,нонаносятбольшойущербсельскомухозяйству.Особенносильнозараженывирусамите сельскохозяйственные культуры, которые размножаются вегетативным путем (клубнями,черенками, луковицами). Если не бороться с вирусами, то состояние растений с годаминепрерывноухудшаетсяипроисходитто,чтоназывается"вырожденим"сорта.

Потериурожая,вызываемыевируснымизаболеваниями,конечно,зависятоткультурыиотвируса, от климатических условийи от агротехники – все так, но в любом случае этипотеривполнеощутимы.

Из–за чего они возникают? Чаще всего вирусное заболевание приводит к снижениюурожайности.Этопонятно–растение,укоторогопаразитирующийвнемвирусотнимаетчастьресурсов,неизбежнобудетуступатьпопродуктивностиздоровомурастению.

Помимо такого непосредственного ущерба, вирусные заболевания приводят к ухудшениюкачества и товарного вида растения или вызревших на нем плодов. Например, у томатов,пораженных вирусом огуречной мозаики и вирусом мозаики томатов, развивается внутреннеепобурениеплодовиотмираниемякоти,снижаетсяколичествовитаминаС.Количествосахаравсахарной свекле, зараженной вирусом желтухи свеклы, снижается еженедельно на несколькопроцентов,идажеоставшийсявкорнеплодахсахарудаетсядобытьсбольшимтрудом.Врядлинайдутпокупателяуродливыецветкихризантемы,зараженнойвирусомаспермиитоматов.Из–загнилей наполовину возрастают потери при хранении лука и чеснока, зараженных вирусомжелтойкарликовостилука.

Этотпереченьможнопродолжатьипродолжать.Однако,ещеважнеетообстоятельство,чтовкладвирусныхзаболеванийвобщуюсуммуущербабудетвозрастатьвтоймере,вкакойбудутснижаться потери, вызываемые фитопатогенными грибами, бактериями, насекомыми–вредителями и сорняками. Со всеми этими болезнями и вредителями ведется борьба сиспользованиемпестицидов.Привирусныхзаболеванияхобработкапестицидаминеиграетивобозримомбудущемнебудетигратьникакойроли.Причиназаключаетсявтом,чтолюбойвируспаразитирует внутри клетки и для пестицидов недоступен. Если же пестицид, чтобыобезвредить вирус, проникнет внутрь клетки, он, скорее всего, вызовет ее гибель. А вируснаходится на полном обеспечении той клетки, в которой он, к ее несчастью, обитает.Получается, что вирус можно убить только вместе с клеткой; придумать же средство,избирательно действующее на вирус и не затрагивающее клетку, очень непросто, если вообщевозможно.Поэтомудосихпорнетхимическихсредствзащитырастенийотвирусов,пригодныхдляпрактическогоприменения.

Вирусныеболезникартофеля

Картофель, как и табак, пришел к нам изЮжной Америки; он был известен индейцамзадолгодотого,кактудапопалиевропейцы.

Они научились культивировать дикий картофель; он сделался продуктом питания иобъектомрелигиозногокульта.ИзЮжнойАмерикикультуракартофеляпошлаповсемумиру.

В Европу картофель был завезен в 1565 году испанскими конкистадорами. Испанцамкартофельнепонравился,инеудивительно–онипыталисьестьегосырым.ВАнглиипробовалиупотребить в пищу ботву, но, даже приправленная маслом и пряностями, восторга она невызывала. А привез картофель в Англию не кто иной как сэр Френсис Дрейк, адмирал, а вдействительности пират, грабивший в Атлантике и на Тихом океане груженные золотомиспанскиегалионы.ВгородеОффенбургевБаварииДрейкувоздвигнутпамятник,накоторомон изображен с цветком картофеля в руке. Пьедестал украшен фризом с изображениемкартофельных клубней и надписью: "СэруФренсисуДрейку, распространившему картофель вЕвропе. Миллионы земледельцев мира благословляют его бессмертную память. Это помощьбеднякам, драгоценный дар Божий, облегчающий горькую нужду". В Италии, куда быстропроникла культура картофеля, его называли "тартуффоли" за сходство с трюфелями. Немцывпоследствиипревратилиэтословов"тартофель",апотомвобщепринятоеныне"картофель".Картофель быстро распространялся по Европе, но скорее как экзотическое декоративноерастение–ещевначалеXVIIвекаегоописываликакредкийвид.

Общеизвестны трудности, с которыми сталкивалось продвижение картофеля какпродовольственнойкультуры.Сейчасвсеэтовпрошлом–картофельвозделываютвовсеммиреи называют "вторым хлебом". Его выращивают ниже уровня моря в Голландии и высоко вГималаях, вАфрикеи заПолярнымкругом.Но болезни картофеляпока не стали достояниемистории.

Колорадскийжукифитофтора(грибноезаболевание)–неединственнаяголовнаябольприеговозделывании.Большойвреднаносятивирусныеболезни.Накартофелевстречаетсяоколодвухдесятковвирусов,ноширокораспространеныисчитаютсянаиболеевредоноснымишестьизних.ЭтонитевидныевирусыX,S,М,Y(игрек)иА,атакженебольшойсферическийвирусскручивания листьев картофеля. В России из всех потерь урожая картофеля от вредителей иболезнейдолявирусовсоставляетпочтичетверть.Остальныераспределяютсятак:около20%–от вредителей, чуть больше четверти – от фитофтороза и почти треть – от болезней прихранении. Вредоносность вирусов для картофеля особенно велика, потому что они быстрораспространяются переносчиками, например, зеленой персиковой или крушинной тлей, ипередаются вегетативно размножаемому потомству.Из зараженных листьев вирусы с потокомсахаров попадают в клубень, вместе с которым впадают в состояние покоя после уборки.Весной,припрорастанииклубня,вирусытожеоживают,проникаютвростки,оттудавпобегиивлистья,гдеразмножаютсяипопадаютвовновьобразовавшиесяклубни.

Эти вирусы вызывают скручивание листьев, морщинистую и полосчатую мозаику,

мозаичное закручивание листьев. Нередко растение бывает поражено сразу несколькимивирусами. При этом симптомы одной болезни могут влиять на симптомы другой, и толькоопытныйвзглядспециалиста,даитоневсегда,способенточнораспознатьболезнь.Ктомужевнешниепризнакивирусныхболезнейистепеньихпроявлениязависятнетолькоотвируса,ноиот особенностей сорта, погодных условий, фазы развития растения. При благоприятныхусловияхпризнакивирусныхболезнеймогутослаблятьсяимаскироватьсявплотьдополногоихисчезновения. Но, в конце концов, важно не то, как выглядит ботва, а какого качестваполучаются клубни. Выяснилось, что при заражении вирусами в клубнях падает содержаниекрахмала на полтора – два процента, а это очень много. Зараженные клубни становятсяводянистыми и безвкусными, они непригодны для производства чипсов. Некоторые вирусывызывают в клубнях внутренние некрозы, что не позволяет ни употребить их в пищу, нииспользоватьдляпромышленнойпереработки.

Вирусные болезни не вызывают гибели растения. Однако часть жизненных ресурсов, изачастуюзначительнуючасть,зараженноерастениевынужденотратитьненасвойсобственныйрост и развитие, а на обеспечение паразитирующего вируса. Поэтому зараженное растениеразвиваетсяобычнохужездоровогоидаетменьшийурожайклубней.

Борьбасвирусамисводитсявосновномкограничениюинфекциивполевыхусловиях.Этоудается не всегда, поэтому для предотвращения вырождения картофеля его товарные посадкирегулярновозобновляют,используяновыйсеменнойматериал,аименнобезвирусныйсеменнойкартофель, технология производства которого разработана и успешно применяется во всехстранахсразвитымкартофелеводством.

Посадкисеменногокартофелястараютсявсемисиламизащититьотповторногозаражения,поскольку иммунитета к вирусным болезням у него нет. Для этого выбирают прохладные,ветренные территории с низким инфекционным фоном, где окружающая растительность неявляется резервуаром для вирусов, поражающих картофель, и где должно быть как можноменьше тли. Во Франции это Бретань, где господствуют ветры с Атлантики; в Германии иПольше – побережье Балтийского моря, в Англии это севернаяШотландия, а вФинляндии –побережьеБотническогозаливанедалекоотПолярногокруга.Втойместностималонасекомых,холодная зима, прохладное лето и длительный световой день – а что еще надо местнымфермерам,чтобыпроизводитьсеменнойкартофель,одинизлучшихвмире.ВРоссии,поэтимже соображениям, наиболее пригодными для выращивания семян картофеля считаютсясеверныйи северо–западныйрайоны, включаяСоловецкие острова.Ноперспективные в этомотношении регионы имеются и во многих других местах. Предок всех многочисленныхевропейскихсортов–картофельчилийский.Наегородине,вгорныхрайонахЮжнойАмерики,днем сильно греет солнце, а ночью довольно холодно. Поэтому большой интерес длявыращивания оздоровленного картофеля представляют горные районы – например, районКавказскихМинеральныхводилиАлтай.

Важнейшее значение для сохранения чистоты семенного картофеля имеют различныеагротехническиеприемы.Семеннойкартофельстараютсявысаживатькакможнораньше,чтобынаиболее восприимчивые к вирусной инфекции ранние фазы развития закончились домассового появления переносчиков вирусов. Сомкнутые и ровные посадки картофелязначительноменьшезаселяютсятлями,чемразреженные,поэтомувсеприемы,способствующиеобразованиюсомкнутого, густогонасажденияослабляют зараженностьвируснымиболезнями.

Восприимчивостькартофеляктлеповышаетсяприизбыткеазотныхудобрений,посколькуонипродлеваютфизиологическуюмолодостьрастений.Раннееуничтожениеботвытожепозволяетпредупредить или ослабить заражение клубней вирусами. Конечно, клубни при этомполучаются меньше, чем могли бы быть (даже с учетом ранней посадки), но для семенногокартофеляэтохорошо;наилучшейсчитаетсямассасеменногоклубня50–70грамм.Аеслиэтоэлитный клубень, то существуют определенные нормы, обязательные для семеноводов: так, вполевыхпосадкахсеменногокартофеляможетбытьзараженовирусамискручиваниялистьевивирусомYкартофелянеболеечемполпррцентарастений.Степеньзараженностиопределяютспомощьюразличныхдиагностическихметодов,итолькоихпостоянноеприменениепозволяетдобитьсявысокогокачествасеменногоматериала.

Естьещеодносерьезноезаболеваниекартофеля,известноекак"веретеновидностьклубнейкартофеля".Еговозбудитель,обладаясвойствамивируса,навирус,темнеменее,совершеннонепохож.

Обычно картина заболевания выглядит следующим образом. Листья больных растенийменьше и уже здоровых. Листья верхнего яруса часто бывают серповидной формы из–закругообразного искривления средней жилки листа. Рост боковых побегов угнетен, листья отпобеговотходятвверхподострымуглом.Больныерастениячастовытянуты,прямостоячи,какбы устремлены вверх – неслучайно это заболевание называют еще "готикой". Пораженныевироидомклубниимеютбольшееколичествоглазков,заметновыступающихнадповерхностьюклубня. Наиболее характерная форма клубня веретеновидная, хотя встречаются округлые игрушевидныеклубни,частопотрескавшиеся.

Долгоевремяизучение этойболезни тормозилосьнеобычнымисвойствамивозбудителя–отсутствием вирусных частиц. Только в 1967 году было установлено, что их и не бывает.НебольшаямолекулаРНК–этовсе,изчегоонсостоит.Такогородавозбудителейсталиназывать"вироидами".

Вироид веретеновидности клубней картофеля представляет собойодноцепочечную кольцевую молекулу РНК. Она состоит всего из 359 нуклеотидов, большаячастькоторыхспарена,образуяструктуры,похожиенашпильки.Подэлектронныммикроскопомвироидобычновыглядиткакоченьтонкаяпалочкадлинойоколо50нанометров.

Такая "зашпиленная" структура очень устойчива, например, к обработке спиртом икарболкой,выдерживаетнагреваниепочтидо100°нетеряяинфекционности,неразрушаетсявслабыхкислотахищелочах.Вироидпочтивсторазустойчивеекоблучениюультрафиолетовымсветом,чемобычныевирусы.Вобщем,крепкийорешек.

И,надодобавить,исключительныйпаразит.Крохотнаянуклеиноваякислотавироидасаманичего не способна создать, поэтому вироид все, что ему требуется для жизни, отбирает урастения.

Вироидвстречаетсянавсехконтинентах:вЕвропе,СевернойиЮжнойАмерике,АзииивАвстралии. В России это заболевание распространено в Поволжье, на Дальнем Востоке, вНечерноземнойзоне.СтрадаетотвироидакартофельнаУкраине,вБелоруссии,СреднейАзиииЗакавказье.

Конечно, вироиды, как и все живое, отличаются один от другого по структуре ивредоносности. Кроме того, его вредоносность зависит от сорта картофеля и условийвыращивания растений. Недобор урожая картофеля, зараженного вироидом, оценивается вдесятки процентов. Потери возрастают из–за плохого качества и нетоварного вида клубней,плохой сохранности клубней. Вироид веретеновидности клубней картофеля поражает такжетоматы,табакиещемногиевидырастений.

Вироид легко распространяется механически при контакте поврежденных больных издоровых растений и клубней. Естественное распространение вироида в поле происходит вовремя переборки, резки и посадки пророщенных клубней, при бороновании и окучивании, апосле смыкания ботвы в результате контакта поврежденных тканей во время сильных ветров,дождей, града, при обработке пестицидами. Вироид сохраняется в клубнях, пыльце иботаническихсеменахкартофеляипередаетсяприпрививке.

Кроме вироида веретеновидности клубней картофеля, в настоящее время известно ещеоколо 30 вироидов, поражающих виноград и цитрусовые, хризантемы и авокадо, огурцы икокосовые пальмы. РНК вироида "каданг–каданг" состоит всего–то из 246 нуклеотидов, что вдесятьразменьшеразмерагеномасамыхмелкихвирусов.Но,невзираянаничтожныйразмер,вироид "каданг–каданг", со времени его открытия в 1930 году, довел до гибели более 30миллионовкокосовыхпальм–иэтотольконаФилиппинах.

Чтобы быстро и успешно размножаться, вироиду необходимо проникнуть в активноделящиеся клетки. А самыми активными в этом отношении являются верхушечные почкипобегов.Попавврастение,вироидпервымделомнаправляетсяименнотуда.Зараженныеклеткиначинаютделитьсямедленнее,приростостанавливается,поэтомуоднимизосновныхпризнаковвироиднойинфекцииявляетсязамедлениеростарастенияивозникающаявитогекарликовость.Из–заугнетенияверхушечнойпочкиактивизируютсябоковыепобеги,ивироиднезамедлительноустремляетсякним.Прибыстромчеренкованиирастенийизодногоилинемногихзараженныхисточников (как правило, при их размножении в коммерческих целях) возникают идеальныеусловия для стремительного размножения вироида, и процесс приобретает характерэпифитотии.Именно такпроизошловСШАвконце40–х годовXXвека, когдадва вироида–карликовостиихлоротическойпятнистостихризантемедванесгубилинакорнювсюкультуруэтого декоративного растения. Ко всему прочему, вироид просто обожает повышеннуютемпературу,ахризантемыразмножали,естественно,втеплицах.

Как–тонезаметноот картошкимыперешлик кокосамихризантемам–и этоправильно.Надо, хотя бы коротко, рассказать о вирусных заболеваниях других сельскохозяйственныхкультур.

Вирусы–вредителисельскогохозяйства

Ненадообъяснять,какоехозяйственноезначениеимеютзлаковыекультуры.Инесмотрянато, что выращивают их из семян, а вирусы нечасто передаются семенами, вирусные болезнизлаковприобретаютвсебольшеезначение.Например,вовсеммирераспространениотличаетсявысокой вредоносностью вирус желтой карликовости ячменя. Это неважно, что он непередается семенами. Зато он передается тлей, и уже через три дня после заражения вирусраспространяется по всему растению. Вирус вызывает снижение урожая ячменя из–заувеличениядоликолосьев,вкоторыхневызреваетзерно,из–зауменьшениячислазеренвколосеи их массы. Кроме того, вирус на несколько градусов повышает нижний порог температуры,которуювыдерживаютозимаяпшеницаиячмень.Дляячменяэтотпорогповышаетсяна4–8,адля пшеницына 2–4 градуса, а надо заметить, что повышениепорога зимостойкости даженаполградусазаметносказываетсянаурожайностизерновыхкультур.Прощеговоря,озимыезлаки,зараженные вирусом желтой карликовости ячменя, могут попросту вымерзнуть, если зимаслучится холоднее обычного. Помимо ячменя, этот вирус заражает пшеницу, рожь, овес икормовыетравы.АвотячмениизЭфиопииустойчивыквирусужелтойкарликовости,поэтомуихиспользуютдляцеленаправленнойселекцииячменяпоэтомупризнаку.

Вирус штриховатой мозаики ячменя вызывает стерильность цветков. Он передается исеменами,ипыльцой,ктомужевсеменахсохраняетинфекционностьпочтидвадцатьлет.Вирусжелтой мозаики ячменя передается почвообитающим грибом и поражает только ячмень. Вспорахгрибавирусможетоставатьсяинфекционнымтакдолго,чтодажедесятилетнийперерывв возделывании не исключает возможности заражения озимого ячменя. Зато агротехническиеприемы позволяют бороться с вирусом стерильной карликовости овса. Он переноситсяцикадками, которые зимуют в почве. Глубокая вспашка осенью при низких температурахпозволяетпочтиполностьюизбавитьсяотцикадок.

Зерно ячменя – лучший корм для свиней, а также для крупного рогатого скота, птицы,лошадей.Изячменногозернаготовятперловуюиячневуюкрупуизаменителикофе.Носамоеглавное–изячменяварятпиво,чемиопределяетсяинтереск этойкультуреикееболезням.Ячменноезерносодержиткрахмал,которыйвначаленадоперевестиврастворимуюформу.Дляэтогоячменьпроращивают.Припрорастаниизернаобразуетсяоченьмногофёрментаамилазы,которая расщепляет крахмал до растворимых сахаров. Такой пророщенный и высушенныйячмень называют солодом. Солод размалывают в воде, чтобы амилаза имела возможностьпроявитьсвоюактивность,добавляютхмельдляприданияпивухарактерногогорькоговкусаипредупреждения роста бактерий и, наконец, добавляют дрожжи, которые осуществляютспиртовоеброжение.Вирусныезаболеванияячменяпонижаютсодержаниекрахмалавзерне,да,кстатисказать,использованиевпивоварениихмеля,зараженноговирусамииливироидом,тожеухудшаеткачествопиваиз–запониженногосодержанияхмелевыхсмол,эфирныхмаселидругихбиологическиактивныхвеществ.

Одним из самых сильных вредителей сахарной свеклы является вирус некротическогопожелтенияжилок.Онвызываетзаболевание,известноекакризоманияибородатостькорней.Уменьшение сахаристости корнеплодов может приводить к потере половины сахара. Вируспередается грибом, в спорах которого он способен сохраняться долгое время. Особеннойопасности подвергаются поля, на которых преобладает застойная влага, а также орошаемые

посевы в поймах рек. При сильном прогревании почвы болезнь распространяется гораздобыстрее, потому что и влага, и тепло помогают быстрому размножению гриба–переносчикавируса.

Вирусыбобовыхкультур(гороха,фасоли,сои,люпина)частопередаютсясеменами.Крометого, эти вирусы легко находят себе естественных природных хозяев –многолетние кормовыетравы: люцерну, луговой и белый клевер. Так возникает устойчивый очаг инфекции, апереносчиком вирусов в очаге опять–таки является тля. Известно, что уникальная ценностьбобовых культур заключается в их способности к симбиозу с клубеньковыми бактериями,способными связывать атмосферный азот. В результате этого симбиоза при возделываниибобовых почва обогащается азотом. Вирус мозаики белого клевера вредит оригинальнымобразом,снижаяколичествоклубеньковнакорняхзараженныхрастенийклевера.

Страннобылобыожидать,чтоовощныекультурыподстекломипленкой,тоестькультурызакрытого грунта, окажутся свободными от вирусных инфекций. И действительно, огурцы,томаты и салат тоже поражаются вирусами, да порой настолько сильно, что потери урожаямогут выражатьсядесяткамипроцентов.К томуже, вирус зеленойкрапчатоймозаикиогурца,вирус некроза табака и вирус мозаики томатов очень устойчивы во внешней среде и могутгодамисохранятьинфекционностьназараженноминвентаре,конструкцияхтеплиц,стеллажах,дверных ручках, в сухих растительных остатках и в почве, причем термостабильные вирусы востаткахземлиЧиогутвыдерживатьтемпературывыше120градусов.Какниприскорбно,многиевирусы этих культур способны передаваться семенами.А надо сказать, что 2–5% зараженныхсемяндаютвдесятьразбольшезараженныхрастений,втовремякаквпосадкахизотобранныхбезвирусныхсемянзараженияпрактическинепроисходит.Ноосновнымпереносчикомвсежеявляетсятля,котораяможетпереноситьвирусысрастущихвблизитеплицысорняков,атакжесхризантемы и петунии, если они растут в одной теплице с помидорами. Тлю надо успетьуничтожить еще на рассаде, потому что нельзя применять пестициды при цветении иплодоношениитепличныхкультур.

При выращивании томатовна гидропонике – прииспользованиипроточной воды– вирусмозаики томатов попадает из корней зараженных растений прямо в воду и таким образомзаражаетздоровыерастения.

От вирусов страдают лук и чеснок. Чеснок часто бывает почти весь заражен вирусоммозаики чеснока, который наполовину снижает урожай. Но самым серьезным вредителемсчитаетсявирусжелтойкарликовостилука,которыйпредставляетопасностьдажедляпосевовлука на дачных и приусадебных участках. Резервуаром этой инфекции могут быть, междупрочим,инарциссы.

ВРоссииспаржа,ревеньишпинатнесчитаютсяпокасерьезнымиовощами.ВЕвропекнимотносятся совсем по–другому и очень следят за их здоровьем. Следи – не следи, а вирусогуречноймозаикипоройвсе–такизаражаетэтикультуры,причемпосеянныйвконцелетаилиподзимушпинатчастопоражаетсянастолькосильно,чтоможетпотребоватьсяперепашка.

Вредоносными для различных видов капусты являются вирус черной кольцевойпятнистостикапусты,вирусмозаикицветнойкапусты,вирусжелтоймозаикитурнепсаивирусмозаики редиса. Первые два вируса способны даже вызывать эпифитотии, а самой

чувствительнойквирусамоказаласьцветнаякапуста.

Неменьшедвенадцативирусовнайденонасельдерее.Дваизних,вирусогуречноймозаикии вирус мозаики сельдерея, могут совместными усилиями сгубить половину урожая.Постоянным резервуаром инфекции и для сельдерея, и для моркови являются дикорастущиезонтичные–агдеихнет?

Среди овощных культур открытого грунта сильнее всего поражается стручковый перец.Снижениеурожаяикачестваперцапроисходитиз–задеформациииотмираниямякотиплодов,обусловленными вирусом огуречной мозаики, вирусом табачной мозаики и вирусом Xкартофеля.Крометого,вирусогуречноймозаикивызываетуперцастерильностьпыльцы.

Многие переносимые тлями вирусы вызывают у своих хозяев пожелтение листьев. Этирастенйдстановятсяболеепривлекательнымидлялетающейвпоискаххозяинатли.Например,здоровымрастениямсахарнойсвеклытляпредпочитаетрастения,зараженныевирусомжелтухи,на пожелтевших листьях которых она живет в полтора раза дольше и дает в три раза болеемногочисленное потомство, чем на здоровых листьях. Это связано с тем, что желтый икрасноватый цвета привлекают тлю, а синий отталкивает. Поэтому редко стоящие растения,сквозь которые проглядывает желтоватая почва, менее защищены от тли, чем сомкнутыйзеленыйпокров.Впериодмассовоголётадляотпугиваниянасекомыхотрастенийтыквыидынирасстилаютпопочвебелуюполимернуюпленку.Насекомыевынужденыискатьдругоеместодляпосадки,иурожайназащищенныхтакимобразомрастенияхвозрастаетвнесколькораз!

Вирусныеболезниплодовыхкультурраспространяютсяглавнымобразомприпрививках.Отвирусных болезней страдают семечковые и косточковые культуры, болеет виноград, сильнопоражены вирусами все ягодники. Старые сорта заражены значительно сильнее новых, изачастую заражены полностью – найти здоровый экземпляр бывает трудно или простоневозможно.

ЕщевпервойтретиXXвека,когдаовируснойприродемногихзаболеванийяблониигруши,сливыиперсика,цитрусовыхивиноградаможнобылотолькодогадываться,потерибылиоченьзначительны. Например, количество персиковых деревьев в различных штатах США,раскорчеванныхиз–завирусныхзаболеваний,исчислялосьмиллионами.Потериотвирусаоспысливы вЕвропе также оказались громадными, потому что урожайность сливовых садовмоглаупасть, скажем, в десять раз безо всякой надежды на ее восстановление. ОсобеннораспространенэтотвирусвстранахсредиземноморскогобассейнаиЮго–ВосточнойЕвропе.ВРоссии вирус оспы сливы является карантинным объектом, но, невзирая на это, быстрораспространяетсянасевериужепрочнообосновалсявНечерноземье.

Однимизсамыхраспространенныхинаиболеевредоносныхдлявиноградасчитаетсявирускороткоузлия (его еще называют вирусом вееролистности из–за характерной формы листа,наблюдаемой при заражении этим вирусом). У некоторых сортов винограда все растенияпоражены этим вирусом. Помимо прививки, он переносится нематодами, а нематоды навиноградникахмогутуходитьвпочвунаглубинувдва–триметра,гдеихнедостать.Крометого,даже через несколько лет после выкорчевки кустов, пораженных короткоузлием, в почве ещемогутнаходитьсяживыекорни.Восновномэтойпроблемойозабочены,конечно,виноделы.Какизвестно, вино получается при сбраживании дрожжами растворимых сахаров виноградного

сока. При этом образуется этиловый спирт и углекислый газ. Мало того, что в результатезаражения лозы этим вирусом недобирают от 10 до 50% урожая. В ягодах, которые все жевызревают, повышается кислотность и понижается содержание сахара, из них трудно сделатьхорошеевино.

Среди цитрусовыхшироко распространен вирус тристецы, передаваемый тлями. В штатеСан–Пауло в Бразилии только этот вирус за 12 лет уничтожил 6 миллионов апельсиновыхдеревьев–тричетвертивсехнасаждений!

Вирус деформации побегов какао, переносимый щитовками, вызывает большие потерикакао–бобов в странах ЗападнойАфрики. Только в Гане за последние полвека было срубленоболее100миллионовдеревьев,зараженныхэтимвирусом.

Среди специальных культур (не считая возделываемых в тропиках и субтропиках)наибольшиеплощадивмирезанимаюттабакихмель.Наиболееопаснымдлятабакаявляетсяневирус табачной мозаики, как можно было бы предположить, а вирус пятнистого увяданиятоматов, известный также как вирус бронзовости томатов, и вирусY картофеля, вызывающийпобурениежилоклистьевтабака.Узараженногохмеля(ананемпаразитируетнеменеедесяткавирусов)образуетсяменьшешишек,даите,чтообразуются,мельчают.

Что касается декоративных цветочных растений, то хозяйственное значение вирусныеболезниимеюттолькодлякультур,вегетативноразмножаемыхвусловияхзакрытогогрунта.Ккультурам, для которых освобождение от вирусов необходимо, экономически оправдано ипрактически осуществимо, относятся хризантема, гвоздика, фрезия, пеларгония, гортензия иорхидея.

Пожалуй,нашеописаниевирусныхболезнейсельскохозяйственныхкультурсмахиваетнато,что принято называть "галопом по Европам". Конечно, вирусов, поражающихсельскохозяйственные растения, известно значительно больше, и из заболеваний, которые онивызывают, описана самая малая часть. Но, возможно, именно это обстоятельство и позволяетболееилименеерельефноотразитьмасштабпроблемы.

Вирусыгрибов

При слове "грибы* кто–то тут же припомнит местечко, где обязательно найдется белый.Хорошисоленыегруздиимаринованныеопята.Прекрасныегрибылисички–исобиратьодноудовольствие, и червивыми они не бывают. А можно круглый год покупать на рынкешампиньоны. Шампиньоны культивируют уже лет триста, но обычным, массовым пищевымпродуктом они стали в западных странах вскоре после окончания Второй мировой войны.Выращиватьвискусственныхусловияхудаетсянекаждыйгриб,потомучтогрибуобычнонужнадревеснаяпорода.Ашампиньонуонаненужна,чтоипозволяетразводитьэтигрибывтеплицах,заброшенныхкаменоломняхивспециальнооборудованныхпомещениях–шампиньонницах.

Выращивают шампиньоны примерно так. Сначала споры гриба помещают в стерильнуюжидкую среду с питательными веществами. Прорастая, споры образуют нить, называемуюгифом.Гифстановитсявсебольшеибольше,ониудлиняются,переплетаются,образуявитогегрибницу, или мицелий. Удобства ради к ним добавляют зерна какого–нибудь злака, и гифынакручиваются на них, как нитки на веретено. Зерна, оплетенные мицелием, высушивают ивысаживаютвкомпост.Все,можнождатьбогатогоурожая,тоестьпоявленияизземлиплодовыхтелшампиньона,того,чтомыпривыклиназыватьгрибом.

Конечно, так гладко дело идет не всегда. Обнаружилось, что шампиньон может болеть.Болезнь культивируемых шампиньонов, вызывающая дегенерацию мицелия и подавлениеплодоношения, было впервые описана вСШАпод названием "болезнь ляФранс" в 1950 году.Больноймицелийотставалвростеотздорового,гифыбурели,аплодовыетеланедоразвивались,имели ненормальный вид и быстро отмирали. Болезнь могла приводить к полной гибеликультуры. В последующие годы заболевания грибов были обнаружены во многих странах, гдевыращиваютшампиньоны.В1961годуанглийскиеученыенашливпораженныхплодовыхтелахтри типа вирусных частиц. Их удалось выделить. Оказалось, что инъекция выделенноговирусногопрепаратавмолодоеплодовоетелоздоровогогрибавызываетвнемразвитиетакихжесимптомов. В производственных условиях болезнь передавалась от одной грибницы к другойприконтактегиф,однакоосновнымисточникомраспространениявирусаоказалисьзараженныеспоры.

Внастоящеевремяописаносдесятоквирусов,поражающихшампиньоны.Частовбольныхгрибах находят их смесь. Некоторые вирусы представляют собой сферические частицыдиаметромот25до50нанометров.ОнисостоятиздвунитевойРНК,покрытойбелкомоболочки.Кроме того, обнаружены частицы, похожие на бациллы, и палочковидные частицы,напоминающиевирустабачноймозаики.Качествотакихгрибовоставляетжелатьлучшего,онинепригоднынидляхранения,нидляконсервирования.

Обычно при вирусном заболевании происходит замедление или полное подавление ростамицелия, нарушается синхронность плодоношения (в норме образование плодовых телпроисходит почти одновременно, примерно раз в неделю). Плодовые тела зараженных грибовзачастуюдеформированы.Например, онимогутиметьудлиненнуюножкуимелкуюшляпкуипохожи на барабанную палочку. Или наоборот, плодовые тела имеют утолщенные ножки имелкиешляпки(симптом"бочонковиднаяножка");частоножкикакбыслитысошляпкойводноцелое.Встречаютсясимптомы"водянистаяножка"и"влажнаяпузырчатость",явносвязанныес

заражениемвирусами.

Вирусы шампиньонов распространяются главным образом двумя путями. В почвепромышленныхплантацийсохраняютсяживыеинфицированныеостаткимицелия,которыеприпоследующем культивировании срастаются со здоровым мицелием и заражают его. Помимоэтого, зараженные споры гриба с циркулирующим воздухом или при помощи насекомыхпопадаютвздоровыекультуры,прорастаютизаражаютздоровыймицелийприсрастаниисним.Эти пути распространения вирусов можно довольно легко перекрыть. А самое лучшее, чтоможно сделать, – это исключить возможность проникновения вирусной инфекции вшампиньонницуспосадочнымматериалом–грибницей.

Многие, наверное, слышали про интерферон, который используют для профилактикивирусныхинфекций.Оказалось, чтоинтерферонпомогаетне толькочеловеку.Есливжидкуюсреду,вкоторойвыращиваютзараженнуюгрибницу,добавитьинтерферон,товирусныхчастицвмицелиистанетменьше,апоявившиесяплодовыетелабудутвыглядетьздоровее.

Конечно,совершеннопонятно,чтовирусыкультурныхрастенийизученылучше,чемвирусыдикорастущихрастений.Грибыврядлипредставляютисключение.Нетруднодогадаться, чтоулюбимых нами белых и подосиновиков тоже можно обнаружить немало вирусов. Идействительно, у гриба боровика в Нидерландах обнаружили сразу три типа сферическихвирусовиодиннитевидный,напоминающийвирусXкартофеля.Шляпкаузараженныхгрибовменьше,аножкатолще;такиегрибычащебываютчервивыеибыстрееплесневеют.

Но грибы – это, как известно, не только то, что мы любим собирать в лесу. Грибовнасчитываютоколостатысячвидов,иможнонесомневаться–невсеещеоткрыты.

Плесени, например, тоже грибы. Плесени бывают очень полезные – скажем, те, чтопроизводят антибиотики. У плесневых грибов тоже обнаружено немало вирусов, которыеобычноникакнезаявляютосвоемприсутствии,нодовольнолегкопередаютсядругимгрибамприслияниигиф.

Порой вирусы грибов могут приносить человеку пользу. Известно огромное количествогрибов, которые паразитируют на культурных растениях. Кто не слышал про ржавчину иголовню, фитофтору и мучнистую росу? Так вот, в погибающих культурах нескольких видовржавчинных грибов были обнаружены сферические вирусные частицы. Из некоторыхмучнисторосяныхгрибоввыделенвирустабачноймозаики.Найденывирусы,которыевызываютотмирание мицелия у'гриба ризоктонии. В результате зараженные грибы оказываются менеевредоносныдлякультурныхрастений.Возможно,использованиевирусовдлязаражениягрибов–паразитов(тойжемучнистойросыилифитофторы)окажетсяновымметодомзащитырастений.

Дрожжи, как известно, тоже грибы.С незапамятных времен их используют в виноделии,пивоварении и хлебопечении. И вот оказалось, что почти все штаммы дрожжей зараженыразличными вирусами – кто знает, с каких пор. Видимо,широкое распространение вирусов удрожжей объясняется тем, что размножаются они почкованием. Образующиеся на клеткевыросты превращаются путем дальнейшего разрастания в клетки, подобные произведшей их,после чего они отчленяются перетяжкой. Совершенно понятно, что при таком способеразмножения вирусы будут равномерно распределяться среди потомства, не имея никакой

надобностипокидатьклетку.Ивотсредичестныхработяг–штаммов,умеющихделатьпивоили,к примеру, херес, возникли штаммы–убийцы, которые синтезируют и выделяют в среду яд,убивающийдругиештаммыдрожжей,просто–напростопродырявливаяихклетки.Выяснилось,что этот яд дрожжи–убийцы стали производить после того, как заразились вирусом.Сферические частицы вируса диаметром около 30 нанометров содержат два вида двунитевойРНК:водничастицырасфасованадлиннаяРНК,представляющаясобойгенетическийматериалвируса, а другиечастицы, внешне точно такиеже, содержат ее короткийфрагмент, в котором,собственно,инаходитсягентоксина.Одноговирусногогена,однако,недостаточно,нужныещеопределенныегенысамихдрожжей.Такимобразом,врезультатесговоравирусаизараженнойимклеткидрожжейобразуетсятоксин,убивающийклеткидрожжей,которыеэтимвирусомнезаражены.

Это свойство дрожжей–убийц людииспользуют в пивоварении.Когда варят пиво, нужно,чтобы размножалась только та культура дрожжей, которую добавляет пивовар, а дрожжи, чтослучайнооказалисьвсырье,размножатьсянедолжны.Дрожжи,выделяющиетоксин,помогаютсправитьсясэтойзадачей.

Аможнокак–нибудьизбавитьсяотвирусов?

Коль скоро стало очевидным, что вирусные болезни наносят ощутимый ущербрастениеводству,возникестественныйвопрос:нельзяликак–товылечитьзаболевшиерастения?Еслисаморастениенеспособноизбавитьсяотугнетающихеговирусов,такнельзялиемувэтомпомочь?

Выяснилось, чтоможно, и существует два основныхприема, позволяющихдобиться этойцелй,.

Приемов–то, конечно, больше. Есть, например, такие способы, как негативный ипозитивный отбор. В первом случае выбраковывают явно зараженные растения, оставляя наразвод только внешне здоровые. Во втором отбирают только здоровые и их используют дляразмножения.Приемыхорошие,давотбеда–вирусноезаболеваниечастопротекаетнастолькоскрытно, что невооруженным глазом его не углядишь. Кроме того, многие ценные сортазараженынастолько,чтолюбойотборстановитсябессмысленным.

Но выход есть. Давно замечено, что вирус распределяется по зараженному растениюнеравномерно,и,чтоважно,непроникаетвсамуюверхушкупобега,котораяназываетсяточкойроста,иливерхушечной(апикальной)меристемой.Кусочекпобега,свободныйотвируса,обычноочень мал, меньше миллиметра, но, тем не менее, его можно разглядеть и вырезать. Этуоперацию производят под бинокулярной лупой в стерильных условиях, как и положено приоперации. Можно, конечно, отсечь кусочек покрупнее, но тогда значительно возрастает рискзахвата клеток, содержащих вирус, и вся работа пойдет насмарку.Нетрудно отрезать и совсеммаленький кусочек, который почти наверняка окажется безвирусным, но очень маленькиемеристемыплохоприживаются,такчтовсегдаприходитсяискатькакую–тозолотуюсередину.

1 – безвирусное растение, выращиваемое в пробирке; 2 – верхушечная почка. Линияпоказываетместоразреза

Отрезанныйкусочекпобегапомещаютвстекляннуюпробиркунаповерхностьстерильнойпитательной среды, состоящейиз сахаров, солей и гормонов роста.Из него довольно быстро,скажем,замесяц,вырастетполноценноерастениескорнямиилистьями.Егоможнопересадитьв почву, где оно будет нормально развиваться. Часто проводят дополнительную операцию.Выросшее пробирочное растение черенкуют, то есть разрезают стебель,на несколько частей,прихватывая пазушную почку. Так из одной меристемы, если она благополучно прижилась,можнополучитьнесколькотысячрастений.Например,отодногоисходногорастениявиноградазагодможнополучитьдо160тысячоздоровленныхрастений.Посколькувырастилиегоизкускапобега,анеизсемян,растениесохранитвсесортовыесвойства,авирусавнемнебудет.

Второй способ еще проще. Издавна человек выгоняет всяческую хворь, попарившись вбаньке.Оказалось,чтонечтоподобноеможнопридуматьидляоздоровлениярастений.Вначалеиспользовали водолечение, при котором целые растения или их отдельные части в видечеренков,отводковилиусовпогружаливводу,нагретуюдотемпературы35–60градусов.Времяпогружениясоставляетотнесколькихминутдонесколькихсутокизависитоттермостойкостикультурыивируса.ВпервыетакуюпроцедурупроделаливЯпонииещев1899годунакорневыхотпрысках сахарного тростника. Впоследствие таким путем были возрождены ценные сортамалины,земляники,виноградаимногихдругихкультур.

Сейчас чаще используют воздушную термообработку, при которой активно растущеерастениепомещаютнанескольконедельвкамерустемпературойвоздухаот35до40градусовспостоянным освещением. Горячий воздухменьше повреждает растения, чем горячая вода. Безосвещенияникакнельзя, еслирастениенаходится в состоянии активного роста.Сферическиевирусыразрушаютсябыстро,новирусыспалочковиднымиинитевиднымичастицамипереносятэтупроцедурубезсерьезныхпотерь.Однако,скоростьихраспространенияпорастениювсежезамедляется,отставаяотприростапобега.Поэтомуобычносразупоокончаниипрогреванияуобработанныхрастенийсрезаютверхушкипобегов,которыеоздоравлившотсявпервуюочередь,и прививают их на безвирусные подвои или просто укореняют.Особенно хорошие результатытермотерапия дает на плодовых культурах. Но растения по–разному переносят "сауну".Например,дляоздоровлениехренаотвирусачернойкольцевойпятнистостикапустыобработкуподогретымдо37–40градусоввоздухомпроводятвтермокамерахспостояннымосвещениемвтечениеот60до100дней.Приэтомвыживаеттолькополовинарастений,итолькочастьизнихосвобождается от вирусов. Зато тополю прогревание нравится. Во всяком случае, обработкатополя для удаления вируса мозаики при переменных температурах – 40 градусов днем и 20градусовночью–вызываетпростобезудержныйростпобегов.

В странах с очень жарким климатом растения могут освобождаться от вирусовестественнымпутем.ВИндиисобранныеклубникартофеляхранятполгодапритемпературедо36градусов,ивирусскручиваниялистьевразрушаетсяотиндийскойжарысамсобой,втовремякаквклубнях,хранящихсяповсемправиламвохлаждаемыххранилищах,вирусвыживает.Ещехуже переносит жару вирус некротической кольцевой пятнистости косточковых. Притемпературе воздуха выше 25 градусов вирус перестает размножаться и накапливаться взараженномрастении,однаконеисчезаетсовсемиприпонижениитемпературыпроявляетсясновойсилой.Этообстоятельствоможноиспользовать.Из–залетнейжарыбольшаячастьпочексливы,зараженнойвирусомнекротическойкольцевойпятнистости,оказываетсярасположеннойу основания побегов, а ближе к верхушке и периферии кроны число зараженных почекуменьшается.Такимобразом,вавгустечастооказываетсявозможнымвычленятьнекрохотнуюмеристему, а использовать – что, конечно же, совсем другое дело – полноценную почку,естественнымобразомоздоровленнуюотвируса.

Все эти методы оздоровления растений от вирусов широко применяются в современномрастениеводстве.Сформироваласьцелаяотрасльсельскогохозяйства,называемаябезвируснымрастениеводством. Целью безвирусного растениеводства является производство оздоровленогоот вирусов посевного и посадочногоматериала.Получение здорового посадочногоматериала,своевременная диагностика вирусных инфекций и защитные мероприятия против повторногозараженияоздоровленныхкультурвирусами–воттрикита,накоторыхбазируетсяэтаотрасль.Абсолютночеткодоказано,чтокомплексноеприменениеэтихмерпозволяетзаметноповыситьурожайностьсельскохозяйственныхкультурикачествосельскохозяйственнойпродукции.

Устойчивостьквируснымболезням

Ну хорошо, если трудно бороться с возбудителем (а это и впрямь нелегко), то нельзя лисделать так, чтобы само растение препятствовало распространению вируса более активно?Тоестьнаделитьрастениеспособностьюксамозащите!

Наэтотвопрослюбоймало–мальскизнакомыйспредметомчеловексразужеответит,что,конечно, сделать это можно; более того, так веками и делают люди, называемыеселекционерами,чтосредипрочихполезныхчеловекупризнаковониищутиотбираюттакжеипризнаки устойчивости к тому или иному заболеванию. Все это правильно, вот толькотрадиционная селекция – дело очень небыстрое, нелегкое и неблагодарное, хотя результат,конечно же, неоспорим. Самое же главное заключается в том, что, выводя, к примеру, сортяблони с крупными, медового вкуса плодами, просвечивающими на солнце так, что виднысемечки–выстраивая годамисложнейшуюкомбинациюгенов,обеспечивающихэтукрасоту–легкопотерятьгеныустойчивостиктомуилииномузаболеванию.

Но в настоящее время появились новые возможности, которых не было у традиционнойселекции. Методами генетической инженерии из растений, животных или микроорганизмоввыделяютнужныйгенитемилиинымспособомвнедряютеговхромосомурастения,свойствакоторогопредполагаетсяизменить(модифицировать).

Таким образом генетически модифицированное (трансгенное) растение будет содержатьсредисвоих"родных"геновчужеродныйген,проявлениекоторогоприведеткпоявлениюновогопризнака у модифицированного растения.Предполагается при этом, что все другие полезныедля человека признаки останутся в неизменном виде. Интенсивное развитие научныхисследований в области биотехнологии и генетической инженерии уже привело к внедрениюгенетически модифицированных растений в практику земледелия. Площади под ними вмировомземледелиивозрослис1,7миллионовгектаровв1996годудо52,6миллионовк2001году,тоестьв30раз.Львинаядоляплощадей,занятыхподтрансгенныерастения,приходитсянаСША и Аргентину; а из культур – на сою, кукурузу, хлопчатник и рапс. Главный признак,который подвергается генетической модификации, – это устойчивость к гербицидам. Послеобработкитакихпосевовгербицидамисорнякипогибают,акультурныерастениянет,потомучтоониустойчивыкгербицидамблагодарявнедренномувнихгену.

Разработаныиметодыполучениягенетическимодифицированныхрастений,устойчивыхквируснымзаболеваниям.

Один из способов создания противовирусной устойчивости заключается в том, что врастение внедряют ген белка оболочки вируса. Казалось бы, полная чепуха. От вируса надоизбавиться,атут...Нооказалось,чтотакойприемхорошоработает.

В клетке генетически модифицированного растения вырабатывается много вирусногобелка.Клетканастолькоперекормленаэтимбелком,что,когдавнеепопадаетвирусс темжебелкомоболочки,онапростоневыдерживаетинепозволяетвновьприбывшемураздеться–унеевсеместанавешалкеужезаняты.Авирусусовершеннонеобходимоснятьверхнююодежду,чтобы обнажить нуклеиновую кислоту и начать инфекционный процесс. Или могут принять

пальто, но не пустят дальше гардероба – там, дальше, и так уже толпа из таких же точновирусных белков. Вирус полностью зависит от клетки, и, если нет возможности образоватьполноценныевирусныечастицы,инфекцияпрервется,неначавшись.

Например, генетически модифицированные деревья сливы, с внедренным геном белкаоболочкивирусашарки,сливынезаражалисьэтимвирусом.Воттля,толькочтопокормленнаявирусом.Вотонасадитсянасливовыйлистиначинаетпитатьсясокомрастения.Всеидеткакобычно, но растение, в отличие от немодифицированного, остается практически здоровым.Вирусоказываетсянеспособенраспространитьсядажепотомулисту,накоторомпиталасьтля,авдругихлистьяхегоненашлиичерездвагода.

Все было бы хорошо, да только вирусов много. Белок оболочки вируса шарки сливы,образующийся в клетках генетически модифицированного растения, защитит от заражениятолько этим вирусом. А от другого вируса он не защитит, потому что белки оболочки у всехвирусовразные.

Нопривируснойинфекцииобразуетсянетолькобелокоболочки.Продвижениевирусаизклетки в клетку обеспечивает транспортный белок вируса. Он расширяет плазмодесму –коридор, соединяющий клетки, и, таким образом, дает возможность вирусу передвигаться изодной клетки в другую.Если в растение встроить ген дефектного транспортного белка, то онзайметвсеместавозлеплазмодесмы,ноплазмодесмунерасширитинепозволитнормальномутранспортному белку даже приблизиться к плазмодесме. Обнаружилось, что ген дефектноготранспортногобелкавирусатабачноймозаики,внедренныйврастения,создаетустойчивостьнетолькоквирусутабачноймозаики,ноикомногимдругим,совершеннонеродственнымвирусам.Да,конечно,вирусможетпроникнутьврастение,ноокажетсяневсостояниираспространятьсяпонему,аэторавносильноотсутствиюинфекции.

Разработано немало других способов придать растению устойчивость к вируснымзаболеваниям.Получены,например,растениятоматов,устойчивыектле.Значит,тлянесможетпередатьрастениювирусы,переносчикомкоторыхонаявляется.

Большинство этихразработокпоканевышлииз стенлабораторий.Но,например, вСШАгенетически модифицированный картофель выращивают с 1996 года. Зарегистрированы тритипа сортов: сорт, устойчивыйк колорадскомужуку; сорт, устойчивыйк колорадскомужукуивирусу скручивания листьев картофеля, и сорт, устойчивый к колорадскому жуку и вирусу Yкартофеля. Оказалось, что жук практически не трогает генетически модифицированнуюкартошку,азатратыназащитупосадокотвирусовснижаютсяпримерновдесятьраз.

Вирусыбактерий:бактериофаги

Тристолетияпрошлостехпор,какголландскийкоммерсантАнтониванЛевенгукпервымизлюдейувиделмикробывимжесамимсконструированныймикроскоп.Сейчасдажеребенокзнает,чтомирвокругнаскишитбактериями.Ивотоказалось,чтопочтикаждыйизвестныйвнастоящее время вид бактерий может заражаться одним или несколькими вирусами. Такиевирусыназываютсябактериофагами(тоесть"пожирателямибактерий")илипростофагами.

Представим, что в прозрачный мясной бульон попали бактерии. Почувствовав себя какдома, они начинают размножаться. Их численность быстро увеличивается, и бульон мутнеет.Есликэтойрастущейкультуребактерийдобавитьбактериофаг,точастьбактериальныхклетококажется зараженной.Впрочем,вначалеможетпоказаться,чтоничегонепроизошло:никакихвидимых изменений ни в бульоне, ни в зараженных клетках не наблюдается. Так можетпродолжаться несколько минут, или час, или еще дольше. Затем внезапно происходитразрушение зараженных клеток, они лопаются, будто взрываются изнутри. При этом изразрушеннойбактериивысвобождаетсябольшоеколичествоновыхфаговыхчастиц–потомковтогофага,чтопрониквбактериальнуюклеткуизаразилее.Онипохожиоднанадругуюинаисходнуюфаговуючастицу,какдвекапливоды.Этичастицывсвоюочередьзаражаютдругиебактерии,процессповторяется,ичерезнесколькочасоввсебактерииоказываютсяуничтожены,абульонвновьстановитсяпрозрачным.

Прозрачныепятна,образованныефагомнабактериальномгазоне

Бактериимогутжитьиразмножатьсянетольковжидкости,ноинатвердойпитательнойсреде, например, на поверхности студня или желе. В этом случае они усеивают поверхностьотдельными колониями или покрывают ее равномерной пленкой ("газоном", как принятовыражаться на лабораторном жаргоне). Отдельную бактерию нельзя рассмотреть безмикроскопа, авотихскопления–колонииилигазон–хорошовидныневооруженнымглазом.Когда среди бактериальных клеток, образующих газон, оказываются зараженные, фагпоследовательно разрушает вначале их, а затем окружающие клетки. В результате в газонеобразуютсяокруглыепрозрачныезоны,прогалины;мутноватаябактериальнаяпленкавыглядитв

некоторыхместахкакбыпродырявленной.

С тех пор как Роберт Кох впервые разработал желеобразную среду для выращиваниябактерий,прошлоболеесталет,иобразованиетакихзон,равнокакивнезапноепросветлениебульона наблюдали, должно быть,многиемикробиологи.Наблюдать–то наблюдали, но толькодвумизних–ФредерикуТуортуиФеликсуД’Эррелю–пришловголову,чтопричинойтакихизмененийможетбытьгибельбактерийврезультатевируснойинфекции.

В 1910 году в Мексике Д’Эррель изучал, смешно сказать, понос у саранчи. Высеваяиспражнения больных насекомых на поверхность твердой среды – питательного агара –Д’Эррель обнаружил рост каких–то бактерий. Выросшую культуру микроба он наносил нарастения, саранча пожирала такие растения и заболевала. На первый взгляд этот результатказалсянеизмеримоважнеетогонаблюдения,чтонекоторыегазоны,случалось,бывалиусеянымелкими прозрачными пятнами, совершенно круглыми, диаметром два–три миллиметра. Нупятна, ну круглые – наверное, была допущена какая–то ошибка, и надо попробовать болееаккуратнопосеятьгазон.Дажеопытныйученыйпоройнесразусхватываетсмыслнеожиданногоявления.

В JL915 году Д’Эррель работал уже в Пастеровском институте в Париже. Шла Перваямировая война, а эпидемия дизентерии, разразившаяся в одной из кавалерийских частей,подрывала боеспособность французской армии. Изучая причины эпидемии, Д’Эррель сноваобнаружил прозрачные пятна на газоне шигелл (микробов, вызывающих дизентерию).Содержимое этих пятен нельзя было разглядеть в микроскоп, номутные бульонные культуры,куда его добавляли, становились совершенно прозрачными. Бактерии, по словам Д’Эрреля,растворялись,каксахарвводе!"Воднусекундуяпонял,–пишетД’Эррель,–чтообразованиепрозрачныхпятенвызывалосьневидимымвирусом,которыйпаразитируетнамикробах".

Д’Эррельнезнал,чтовэтомже1915годупоявиласьстатьяангличанинаФредерикаТуорта,которыйобнаружилпохожееявлениеприизучениидругихмикроорганизмов–микрококков.Онпредположил,чтовозбудителемможетбытьвирус,заражающиймикрококки,развивающийсянаних и разрушающий их. Работа Туорта тогда вообще осталась незамеченной и лишь черезнесколько лет внезапно привлекла к себе внимание в результате бума, возникшего послеаналогичного открытия Д’Эрреля. Д’Эррель был и автором названия вирусов бактерий –"бактериофаги". С тех пор открыто огромное количество бактериофагов, паразитирующих насамыхразныхмикроорганизмах,ноназвание,присвоенноеимД’Эррелем,сохранилосьдосихпор.Правда,сейчасихчащеназываютпростофагами.

Фагивстречаютсяповсюду,гдеестьбактерии–впочве,вокеане,ворганизмечеловека,впищевыхпродуктахивсточныхводах.Фагкишечнойпалочкиfd("эфдэ")обнаружиливпервыевканализацииМанхеттена.ДругойпаразиткишечнойпалочкифагQb("кью–бэта")былвыловленвканализациигородаКиото–древнейстолицыЯпонии.Несколькофаговбациллбыливпервыевыделеныизсадовойземлииизперепревшегосена.

Какустроеныбактериофаги

Хотя среди бактериофагов встречаются формы, напоминающие вирусы животных илирастений, чаще всего они отличаются по внешнему виду от тех и от других. Вирионподавляющегобольшинствафагов состоит, грубо говоря, из двухчастей: головкии хвостовогоотростка,илипопростухвоста.Головкаможетбытьокруглойилиболееилименеевытянутой;внутриголовкиупакованануклеиноваякислота–генетическийматериалфага.ЧащевсегоэтодвунитеваялинейнаямолекулаДНК.Отросткиразличаютсясильнее.Во–первых,онимогутбытьразной длины, характерной для данного вида фага. Встречаются фаги с очень длинными игибкимиотростками.Встречаютсяфагис такимкороткимхвостом,чтоонедва заметендажепри разглядывании фага в электронный микроскоп. Одним концом отросток прикреплен кфаговой головке, а другой, свободный конец обычно выглядит утолщенным, как бырасплющеным,отчегонесколькопохожнашляпку гвоздя: эта структураназываетсябазальнойпластинкой. У некоторых фагов к базальной пластинке крепятся длинные нити – фибриллы.Фибриллами фаг ощупывает поверхность бактерии, чтобы узнать, подходит ли она длязаражения, и, если подходит, фагшвартуется к бактериальной стенке.Фибриллы, как канаты,притягиваютфатовуючастицукповерхностибактериииудерживаютеетам.

Распространенныеформыбактериофагов:1–фагсикосаэдрическойголовкойидлиннымотростком, на конце которого расположена базальная пластинка: 2 – фаг с короткимотростком и шестью фибриллами; 3 – сферический фаг с выступами на поверхностивириона;4–сферическийфагскороткимотростком;5–нитевидныйфаг

Наповерхностимногихбактерийестьнитевидныевыросты–жгутики,спомощьюкоторыхбактериипередвигаются.Инекоторыефагиналовчилисьнабрасыватьфибриллынаэтижгутики,как набрасывают лассо, соскальзывать по ним к поверхности бактерии и заякориваться там.Фаги,лишенныефибрилл,прикрепляютсякповерхностибактериинепосредственнобазальнойпластинкой.

Отростоквнутриполый;вдольнегопроходитканал,покоторомунуклеиноваякислотаизголовки фага проникает в клетку бактерии. До поры до времени внешний конец отростказапечатанбазальнойпластинкой.

Унекоторыхфаговотростокзачехлен,иэтотчехолможетсжиматься,какпружина.Когдафагсталкиваетсясбактериальнойклеткойификсируетсянаней,чехолрезкоукорачивается,инаходящийсявнутричехлаотростокпронизываетстенкубактериальнойклетки.

Таквыглядитбольшинствовирусовбактерий,ноневсе.ГенетическийматериалнекоторыхфаговпредставленоднонитевоймолекулойДНК,замкнутойвкольцо.Например,такимобразомустроенгенетическийматериалфагаfd.Нитевидныечастицыэтогофага–одниизсамыхтонкихизвстречающихсявприроде.Ихтолщинаедвапревышает5нанометров,затодлинасоставляетпочти900нанометров.Встречаютсяфаги,лишенныеотростка,ифагисосферическойформойвируснойчастицы.Одниизсамыхмелкихвирусов–этофаги,генетическийматериалкоторыхпредставленоднонитевоймолекулойРНК.Ихикосаэдрическиечастицыимеютдиаметроколо25нанометров.АвСеверноммореобнаружилифагсовершеннобогатырскихразмеров:диаметрголовки составлял 340–400 нанометров, а длина хвоста достигала почти 3000 нанометров.Посравнениюсдругимифагамиэтопростослонсредиовец.

Этойбактерииужаснонеповезло–ееатакуютсразутривидафагов.1–бактерия;2–половойпиль;3–фагссократившимсяотростком;4–сферическийфаг;5–нитевидныйфаг

Какпротекаетфаговаяинфекция

Начинаетсявсестого,чтовируснаячастицаслучайносталкиваетсясклеткойбактерии.Фагспособензаразитьвовсенелюбуюбактерию.Например,фаг,заражающийкишечнуюпалочку,незамечает – сколько бы он с ними ни сталкивался – клетки стафилококка, и наоборот. Большетого,утойжекишечнойпалочкиизвестномногоразновидностей(ихназываютштаммами),ифаги,какправило,способныоченьхорошоихразличать.Ониохотнозаражаютодништаммыисовершенно игнорируют другие. Почему так происходит? Дело в том, что на поверхностибактериальнойклеткиестьструктуры,ккоторымбазальнаяпластинкафагапоформеподходит,какключкзамку.Такиеструктурыназываютсярецепторами.Естьрецептордляданногофага–фагспособензаражатьэтубактерию,аэтабактерияспособнастатьегохозяином.Неподходитключик?–Ну,сталобыть,этабактериянедлянего.

Возникаетвопрос,почемубактериальнаяклеткавынужденажитьподпостояннойугрозойфаговой интервенции, не проще ли незаметно потерять где–то эти рецепторы и статьнеприступной для фага?Но фаг тоже не прост, он использует в качестве причала структуры,предназначенные не для него, а совсем для других целей и жизненно важные для клетки, укоторой,сталобыть,естьвескиепричинынелишатьсяих.

Если фаг и бактерия узнали друг друга, фаг прочно связывается с ее поверхностью.Дальнейшая задача вируса состоит в том, чтобы ввести свой генетический материал внутрьбактериальнойклетки,ненанесяей–допорыдовремени–вреда.Воткакэтоделает,например,фагТ4,заражающийкишечнуюпалочку–обычногообитателянашегокишечника.

Бактериофаг Т4 является одним из наиболее сложно устроенных вирусов. Нескольковытянутаяголовкаслужитконтейнеромдляхранениянуклеиновойкислоты.Сокращениечехлаобеспечиваетпрободениебактериальнойстенки.Повнутреннемуканалустержневогоотросткафаговая ДНК перемещается внутрь бактериальной клетки. К шестиугольной базальнойпластинкекрепятсядлинныенити–фибриллы,которыеобеспечиваютначальныйконтактфагас поверхностью бактерии. Чехол с одной стороны жестко закреплен на фаговой головке, а сдругой прикреплен к базальной пластинке, находящейся на конце отростка. Чехол заметнокороче отростка, поэтому, подобно пружине, пребывает в растянутом состоянии. Послестыковки фага с бактерией форма базальной пластинки меняется, она больше не можетудерживать чехол в растянутом состоянии, тот сжимается, и жесткий стержень как бывыстреливаетизчехла,проминаяклеточнуюстенкубактерии.

БактериофагТ4:1–головка;2–отросток,покрытыйчехлом;3–базальнаяпластинка;4–длинныефибриллы

Одного механического усилия недостаточно. Прогибаясь, клеточная стенка успешносопротивляется попытке фагового отростка проткнуть ее, но оказывается бессильнойпротивостоять секретному оружию фага – ферменту лизоциму, который находится вблизиострия отростка и, войдя в плотный контакт с клеточной стенкой,моментальнопрогрызает вней дыру. Наконец–то стержень отростка пронзает клеточную стенку насквозь. Тут же по

внутреннемуканалуотростка,каксквозьигольноеушко,вбактериювпрыскиваетсянуклеиноваякислота,дотогомоментапокоившаясявфаговойголовке.

На первый взгляд, задача может показаться не слишком сложной, но надо учесть, чтомолекула ДНК – очень длинная и чрезвычайно плотно упакована. Если уж сравниватьвнутреннийдиаметрканаласигольнымушком,товэтоммасштабедлинанитиДНКбудетоколометра, а скорость ее разматываниянапоминает разматываниелески с катушки спиннингапризабрасыванииблесны.Ипротащитьнитьнадотак,чтобынепорватьее.Порваннаядажеводномместе,онауженеинфекционнаи,сталобыть,совершеннобезвреднадлябактериииабсолютнобесполезнадляфага.

Большинство фагов не имеют сократимого чехла, не говоря уже о том, что у многих иотростка–то никакого нет, ни большого, ни маленького. А преграда на пути серьезная –клеточнаястенкабактерии.Онасостоитизнесколькихслоеви,подобнонеповрежденнойкожечеловекаиликутикуленаповерхностилиста,совершеннонепроницаемадлявируса.Как–тоеенадопродырявить,и,такилииначе,всефагиумеютэтоделать.

Например,многиефагисвязываютсятолькосполовымипилями–нитевиднымивыростаминамужскихклеткахкишечнойпалочки.Да,какниудивительно,убактерийестьпол,мужскойиженский, а у мужских клеток есть вырост, с помощью которого они конъюгируют с женскойклеткой. Облепив вырост, фаги внедряют свою нуклеиновую кислоту в клетку бактерии. Вобщем, тем или иным способом, но фаги вводят свой генетический материал внутрьбактериальной клетки, оставляя на поверхности пустую, никому уже не нужную белковуюоболочку.

ФаговаяДНКпроникла внутрь бактерии.1 –фаговая ДНК; 2 – стенка бактериальнойклетки;3–сократившийсячехол;4–длинныефибриллы

Сэтогомоментавсеменяетсядлябактериальнойклетки.Вируснавремякакбыисчезает.Вклетке,кудапрониклафаговаянуклеиноваякислота,неудаетсяобнаружитьникакихвирусныхчастиц. Более того, зараженная клетка выглядит совершенно нормальной. Но на самом дележить ей осталось всего несколько минут. Под покровом клеточной стенки фаг начинает своечерное дело. Он заставляет все клеточные структуры работать на себя. Все ресурсы клеткиотнынетратятсятольконаразмножениефаговойДНК,самойклеткеуженичегонедостается.Белки образуются только фаговые, синтез клеточных компонентов совершенно подавлен илиосуществляется лишь в той мере, в которой это нужно фагу. Многочисленные копии вновь

образованной фаговойДНК упаковываются в форме многогранника. Сверху они покрываютсяфаговымбелком,ивозникаетзрелаяфаговаяголовкасупакованнойвнутринееДНК.Вдругомместеклетки,вдругомеепомещенииналаженопроизводствоисборкадругихфаговыхбелков,из которых образуется хвостовой отросток. Наконец, отростки и головки соединяются вполноценнуюфаговуючастицу.Прониклавбактериюнуклеиноваякислотаодной–единственнойфаговойчастицы,атеперь,черезполчаса,ихужебольшесотни.Имтесно,импорапокидатьэтубактерию, с которой уже нечего взять. Вот только как это сделать? Бактерия мертва, но ееклеточнаястенкавсеещенадежноудерживаетвзапертимногочисленноефаговоепотомство.

Продольныйразрезфага спустой головкой:1 –фибриллы, прикрепленные к головке;2 –"воротничок";3–отросток;4–канал,проходящийвнутриотростка

И вновь приходит на помощь фаговый лизоцим. Он подгрызает клеточную стенкуобреченнойбактерииизнутридотехпор,покаонадостаточнонеистончитсяивконцеконцовне разорвется. Фаговое потомство выходит наружу и немедленно набрасывается на соседниебактерии,которыеожидаеттажеучасть.

Такаяинфекцияназываетсяпродуктивной,афаги,вызывающиепродуктивнуюинфекцию–вирулентными.

Почемуфагинеуничтожилидосихпорвсехбактерий?

Потому что не всегда фаговая инфекция заканчивается столь печально для бактерии,возможныииныеисходы.

Во–первых,всегданайдетсякакая–нибудьпаршивая,сточкизренияфага,овца,котораявсестадо портит. Эта бактерия – в силу разных причин – не заразится и быстро даст потомство,невосприимчивоекданномуфагу.

Во–вторых, некоторые нитевидные фаги не убивают клетку даже при успешнойпродуктивной инфекции. Фаговые белки располагаются на клеточной мембране. Созреваниефага и его высвобождение происходит в результате того, что фаговая ДНК выталкивается изклеткиивовремяпроползаниячерезклеточнуюмембрануодеваетсяфаговымбелкомоболочки.Клетка–хозяин,покинутаяфагом,остаетсяжизнеспособнойипродолжаетрасти.

Случаетсяпрерываниеинфекции,котораяназываетсяпоэтомуабортивной.Приабортивнойинфекции фаговые частицы не успевают созревать, "недонашиваются" в результатепреждевременнойгибеликлетки.

Бактериальная клетка, зараженная фагом, погибает, но погибает она не из–заопустошительного вторжения вирулентного фага, а в результате самоубийства. Она илипродырявливает себя изнутри, или прекращает делать белок – и свой, а заодно ифаговый. Еегибельпрепятствуетпоявлениюсотниновыхфаговыхчастиц,которыезаразилииистребилибысоседние бактериальные клетки того же вида. Преждевременная гибель бактерий в ответ нафаговое заражение выглядит как акт самопожертвования, ценой которого спасается целаягруппабактерийтогожевида,находящихсяпоблизости.

Однако самая важная причина, почему не все бактерии уничтожены бактериофагами,заключается в том, чтофаги вовсе не стремятся достичь этой цели.Дело в том, что, помимовирулентных, встречаются и так называемые умеренные фаги, которые не убивают бактерии.Причемумеренныефагираспространеныгораздоширевирулентных.

Опользеумеренности

Умеренный фаг попадает в бактериальную клетку точно так же, как и вирулентный. Но,проникнув внутрь, ведет себяиначе –не как громила, а скорейкак квартирант.Поодномуизсценариев, нуклеиновая кислота умеренногофага встраивается в бактериальную хромосому истановитсяеечастью.Вхромосомедажезарезервированоодноилинесколькомест,кудаможетвстроитьсяфаговаяДНК.Подругомусценарию,фаговаянуклеиноваякислотаневстраиваетсявхромосому, а свернувшись в кольцо, живет в цитоплазме бактериальной клетки совершенноавтономно,удваиваясьсинхронносделениемклетки.Такилииначе,пристроивсвоигенысредибактериальных,фаг, конечно, ограничивает себя, даже,можносказать, теряетлицо,новзаменполучает неоспоримое преимущество: он находится под защитой бактериальной клетки иразмножается вместе с бактерией, не затрачивая на это никаких усилий. Культура бактерий,зараженная умеренным фагом, называется лизогенной, а само явление носит название"лизогении".Бактерииразмножаютсябыстро,итакжебыстровместеснимиразмножаетсяифаг. Такой способ размножения особенно полезен, когда бактерий, доступных для заражения,мало.Такимобразом,лизогения–этоспособвыживаниявирусапринизкойчисленностиклетокхозяина.Лизогенияпомогаетфагупережитьтяжелыевремена.

Поразнымоценкам,от20до60процентовизвестныхбактерийлизогенны,тоестьнесутвсвоем,таксказать,телехотябыодинумеренныйфаг.

Впрочем, иногда фагу надоедает вести такую растительную жизнь. Тогда онснова выщепляет свои гены из бактериальной хромосомы, превращается в полноценныйвирулентныйфаг, делаетмного своих копий, убивая бактериальнуюклетку, и заражает другиеклетки, где,в зависимостиотобстоятельств,ведетсебякаквирулентныйлибокакумеренныйбактериофаг.

Выгодылизогениидляфагапонятны.Авчемвыгодадлябактерии?Почемуонадаетприютвирусу, который, конечно, долгое время может вести себя скромно и незаметно, но, с другойстороны,влюбоймомент готовразбушеватьсяиубитьбактерию,пригревшуюеговнедобрыйчас?

Оказывается, для бактерии выгоды еще более очевидны, и, видимо, они вполнекомпенсируютрисквирулентногопреображенияумеренногофага.

Фаговыегены,пристроенныесредибактериальных,неявляютсябесполезнымбалластом,аработают на благо бактерии, обеспечивая зараженному хозяину важные преимущества переддругими, незараженными клетками.Умеренныйфаг может, например, сделать бактериальнуюклетку устойчивой к заражению другим родственным вирусом. Клетки кишечной палочки,лизогенные по некоторым фагам, быстрее и активнее растут при недостатке питательныхвеществ, чем нелизогенные культуры. Фаг может придавать зараженной бактерии новыесвойства, такие, как устойчивость к антибиотикам, изменения антигенности (что помогаетбактерии избежать иммунного ответа хозяина), способность производить токсины и многиедругие.

Такое мирное сосуществование двух организмов с обоюдной выгодой, которое идет на

пользуимобоим,называется,какизвестно,симбиозом.

Нооткудауфагамогутоказатьсягены,полезныедлябактерии?Генетическогоматериалаувирусов,дажекрупных,нетакужмного,имбыосебепозаботиться.Выяснилось,чтогеныэти,всущности,нефаговые,абактериальные,которыефагкогда–топросто–напростоприсвоил.

Выщепляя свои гены из бактериальной хромосомы, фаг может (конечно, совершеннослучайно!)прихватитьирасположенныйпососедствубактериальныйген,которыйемувовсенепринадлежал.Заразивдругуюбактерию,фагпередастей "украденные" гены.Этигеныначнутработать,придаваябактерииновыесвойства,которыемогутоказатьсяоченьполезнымидлянее.Но ведь эти гены могут кодировать и какой–нибудь микробный токсин? Такое действительнослучаетсясплошьирядом,ивотнесколькотомупримеров.

Холерные вибрионы распространены довольно широко, но попадая – обычно с питьевойводой – в организм человека, не причиняют ему вреда. Заболевание вызывают только такиевибрионы, у которых, во–первых, есть нитевидный вырост, так называемый "пиль" – с егопомощьюбактерияприкрепляетсяк стенкекишечника–и которые, во–вторых, вырабатываютхолерныйтоксин.Выяснилось,чтогенхолерноготоксинапривноситвхолерныйвибрионодиниз нитевидных фагов, а гены, определяющие образование пиля, когда–то проникли в него сдругим фагом и закрепились в бактериальной хромосоме. В результате суперинфекции двумяфагами безобидная до той поры бактерия приобретает способность заселять кишечник,вырабатыватьхолерныйтоксинистановитсясмертельноопасной,вызываяобширныепандемиихолеры.

Вовсехрегионахмиравстречается сальмонеллез. Заболеваемость сальмонеллезомрастет,особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственногоснабжения.Считается,чтоэпидемиясальмонеллеза,охватившаявпоследнеедесятилетиевесьмир,невпоследнююочередьобусловленаусилениемпатогенностисальмонеллподвлияниемумеренного фагаDT104, в результате заражения которым бактерия приобрела устойчивость кширокому спектру антибиотиков. Другой умеренный фаг ЭорЕФ усиливает способностьсальмонелл к колонизации кишечника. Ген энтеротоксина А – одного из самых мощныхфакторов патогенности золотистого стафилококка – также переносится умеренным фагом.Коринебактерия – возбудитель дифтерии вызывает заболевания только в том случае, если онасама заражена умеренным фагом (3 ("бэта"), который несет ген дифтерийного токсина.Бактериофаги могут распространять факторы патогенности возбудителей чумы и дизентерии.Возможно, таким же способом приобрели болезнетворность бактерии – возбудителискарлатины,коклюшаименингита.

Таким образом, умеренные бактериофаги способны переносить отдельные гены и целыеблоки генов от одного микроорганизма к другому, подчас радикально изменяя свойствабактерии, в которую этот фаг проник. Обеспечивая зараженной бактерии серьезныепреимуществавборьбезасуществование,умеренныебактериофагиявляютсяважнымфакторомэволюциимикроорганизмов.

Иногдабактериянастольковходитвовкус,чтобуквальнопорабощаетпроникшийвнеефаг,лишая его возможности вернуться в вирулентное состояние. Фаговые гены, оказавшиесяполезными для бактерии, навсегда становятся частью бактериальной хромосомы. Фаг иногда

предпринимает попытки вырваться из плена, и ему даже удается порой соорудить отдельныефрагменты вириона, чаще всего хвосты, но им уже не суждено собраться в полноценнуюфаговуючастицу.Между тем, эти хвостыпо–прежнему способны связываться с поверхностьюдругих бактерий и наносить им точечные уколы. Бактерия, производящая такие хвосты, саманечувствительна к их булавочным уколам, но охотно пользуется ими для устраненияконкурентов,доводяихдогибели.

Водоплавающиефаги

Морскаяживность–этонетолькокитыиакулы,трескаикораллы,водорослиипланктон.Выяснилось,чтоморебуквальнокишитбактериями!Ну,агдебактерии,тамиихнепременныеспутники – бактериофаги. Вирусные частицы обнаружены в прибрежной зоне и в открытомокеане,втропическихиполярныхморях,наповерхностиивтолщеводы,вплотьдосамогодна.

Какое–то время вирусы просто не замечали: ведь рассмотреть их можно было только вэлектронноммикроскопе, к томужепробу водынужно сначала хорошо сконцентрировать.Нокогдаувиделииподсчиталиколичествовирусныхчастиц,сталоясно,чтовирусыдолжныигратьважную роль в жизни обитателей морей и океанов. Количество вирусных частиц можетдостигать10миллиардовводномлитреводы,тоестьихоказалосьвнесколькоразбольше,чембактерий. Появился даже термин – виропланктон. Больше всего вирусов находится вповерхностныхслояхприбрежныхводименьшевсеговокеаническихглубинах.Вприбрежныхводахчисленностьвирусовмалозависитотглубины.

Вирусов всегда больше там, где больше бактерий. Обилие бактерий на дне и в его посравнениюсвышележащимислоямипривлекаетнетолькомелкихпридонныхбеспозвоночных,которые ими кормятся, но и вирусы.Морские льды обычно обогащенымикроорганизмамипосравнениюсомывающейихводой,итажезакономерностьобнаруженаидлявирусов.Теснаясвязь численности бактерий и вирусов показывает, что значительная часть морских вирусовявляется,скореевсего,бактериофагами.Убиваяиразрушаябактерии,вирусыограничиваютихбезудержное размножение.Считается, что смертность средимикроорганизмов, обитающихнаповерхности, может быть наполовину вызвана вирусной инфекцией, и именно вирусыответственныпреждевсегозагибельмикроорганизмоввглубоководныхслоях.

Вирусы поражают не только бактерии, но и фитопланктон – сообществофотосинтезирующихцианобактерийимикроскопическихводорослей.Впрочем,цианобактерии(раньшеихназывалисине–зеленымиводорослями)неслишкомстрадаютотвирусов.Возможно,этопроисходитпотому,чтомногиецианофагинаходятсявлизогенномсостоянии.

Помимо бактериофагов, в морской воде обнаружены вирусы, способные заражатьдиатомовые водоросли, которые являются основой фитопланктона, и многих представителейодноклеточных жгутиковых водорослей, таких как золотистые водоросли хризофиты,кокколитофориды, празинофиты и криптомонады. У мельчайшей жгутиковой водорослимикромонаса (в клетке этой водоросли, наряду с ядром, помещается всего один маленькийхлоропластиоднамитохондрия)удалосьобнаружитьцелых5неродственныхвирусов.Ауещеоднойводоросли–рафидофитанашли14близкородственныхвирусов!

Вбольшинствеслучаеввводоросляхнаходяткрупныеполиэдрическиечастицысчеткимиочертаниямидиаметром150–250нанометров,которыебольшевсегонапоминаютиридовирусынасекомых.Частицыподобных вирусов найдены в зеленых и в бурых водорослях; в зеленых икрасных водорослях обнаружены также вирусоподобные частицы других типов. Вирусныечастицы из харовых водорослей выглядели как жесткие палочки и по внешнему видунапоминали вирус табачноймозаики, но былипочти вдвое длинней.Их белок оболочки тожеоченьпохожнабелокоболочкивирусатабачноймозаики.

Жизнь в море только внешне может выглядеть хаотичной. На самом деле все морскиеорганизмысвязаны,таксказать,пищевымицепями,ифитопланктоннаходитсявоснованииэтихцепей. Это означает, что, поражая водоросли, вирусы регулируют количество корма дляорганизмов, питающихся планктоном, прежде всего рыб и мелких ракообразных. Кроме того,фитопланктон вырабатывает кислород, и получается, что вирусы могут влиять на содержаниекислородавморскойводеиватмосфере.Обнаружено,чтоприразрушениивирусаминекоторыходноклеточных водорослей выделяется газ диметилсульфид, который, попадая в атмосферу,способствуетконденсацииводяногопараиобразованиюоблаков.Такимобразомвирусымогутвлиятьнапогоду,какнифантастичноэтозвучит.Вируснаяинфекцияимеетнепосредственноеотношениекпрекращениюцветенияводы,наступающейприбурномразмноженииводорослей.

Вирусыможнонайтиивпресныхводоемах.Например,впланктонеЛадожскогоозераихоказалось несколько миллиардов в одном литре воды, то есть содержание вирусных частиц вотносительно чистом пресноводном озере может быть не меньше, чем в морской воде.Встречались главным образом хвостатые бактериофаги с головкой различной формы иотростком разной длины, а также нитевидные вирусные частицы, которые могли быть илифагами, или вирусами растений. Кроме того, обнаружены крупные сферические вирусы,покрытыеоболочкой.

Любопытнейшуюнаходкусделалиамериканскиевирусологи.Онинашлифаги,заражающиебактерию сульфолобус. Казалось бы, что особенного? Выделяя тот или иной вид бактерий,исследователиобычнообнаруживаютисоответствующиефаги.Ноделовтом,чтосульфолобусживетвгорячихсерныхисточникахпритемпературеоколо80градусов.Вэтихисточникахгазсероводород,выделяющийсяизтолщигорныхпород,превращаетсявэлементарнуюсеру.Ей–тоипитается сульфолобус, попутно выделяя серную кислоту. Но даже жизнь в горячей сернойкислоте не спасает от настырных бактериофагов. Сульфолобус обнаружен в кислых горячихисточникахвИсландии,НовойЗеландии,наКамчатке,вИеллостоунскомнациональномпаркеСША, Италии, Сальвадоре, Доминиканской республике и в Японии, и всюду в этих жеисточникахобнаруженыфаги,заражающиеэтотмикроорганизм.

Фаги сульфолобуса очень разнообразны. Среди них обнаружены формы, совершенноневиданныенетолькоубактериофагов,ноиувирусоввообще.Например,встречаютсявирусы,похожие на веретено, при этом они любят собираться в розетки. Другие тоже выглядят какверетено, но их частицы намного крупнее и сильно утолщены посередине, так что их центрсмахивает скорее на лимон. Обнаружены вирусы в форме капли. И все они, подобно своемухозяину сульфолобусу, тоже вынуждены жить в почти кипящей серной кислоте. Как им этоудается,поканепонятно.

Фаги–лекари

Кажется,чтофагипростосозданыдлялечениябактериальныхинфекций:ониуничтожаюттолько болезнетворного микроба, а не всех скопом, как антибиотики; они безвредны дляорганизма, их количество по мере уничтожения микроба не только не падает, а, наоборот,возрастает – и тем не менее, широкого распространения как средство борьбы сболезнетворнымимикробамибактериофагинеполучили.

Аведьбыловремя,когдаказалось,чтонайденачутьлинепанацея.ИнициаторомбылвсетотжеД’Эррель.Изучаяпричины эпидемиидизентерии, онобнаружил, что количествофага,небольшое в начале заболевания, очень сильно возрастает по мере его развития и достигаетмаксимальныхзначений,когдабольнойпошелнапоправку.Напрашивалсявывод:развитиефага,заражающего данную патогенную бактерию, является причиной выздоровления больного отинфекционногозаболевания.

Не в традицияхПастеровскогоинститута (аД’Эррель в 1917 годуработалименно в нем)было медлить с внедрением новшеств в медицинскую практику. Поначалу все же решилипопробовать на цыплятах. Куры болели сальмонеллезом, их надо было как–то лечить, аантибиотики ещене были открыты.Выяснилось, что бактериофаг, введенныйчерез клювилипутеминъекции,снижалсмертность,укорачивалвремяэпидемииипредотвращалееповторноеразвитие.Вскоре этирезультатыподтвердилидругиеисследователивГолландии.Фаготерапияоказаласьочень эффективнаприлечении заражениякровиубуйволоввИндокитае, тогда ещефранцузскойколонии.ПослеэтогоД’Эррельрешилпопробоватьэффективностьфаготерапиинасебе. Вначале он проверил безопасность сальмонеллезного фага как такового, глотая всевозрастающие его количества, и не обнаружил ни малейшего вреда от этой процедуры. Неизбежали участи подопытных кроликов и члены его семьи, проделавшие то же самое. ПослеэтогоД’Эррельвыяснил,опять–такиэкспериментируянасебе,начленахсвоейсемьиинасвоихсотрудниках, что подкожные инъекции бактериофага тоже не вызывают побочных реакций.Былорешено,чтофаготерапиюможновнедрятьвклиническуюпрактику.

Офаготерапиизаговорили,когдаД’Эррельвылечил–нимного,нимало–четырехбольныхбубоннойформойчумы.КогдаонработалвАлександрии(этотнепоседливыйученыйобъездилпрактически весь мир), случилось так, что Суэцким каналом проходило судно с больнымичумой на борту. Д’Эррель сделал инъекцию противочумного фага прямо в бубон, и больныевыздоровели.

Это открытие привлекло всеобщее внимание. Появилась великая надежда на созданиеуниверсальногоспособалечения!Даипервыерезультатыоказалисьвесьмаобнадеживающими.За короткое время были обнаружены бактериофаги, эффективные против возбудителейсибирскойязвы,скарлатины,тифа,холеры,дифтерии,гонореи,паратифа,бубоннойчумы.Этотнепредвиденный способ избавления человечества от ряда самых опасных заболеванийвоспламенилобщественноевоображение.Работыпофаговойтерапиинаводнилимедицинскуюлитературу.Откликнулисьиписатели.ГеройроманаСинклераЛьюиса"Эроусмит",написанногов 1924 году, решает заняться практическим применением фаготерапии. Когда на островахКарибскогоархипелагавспыхиваетэпидемиябубоннойчумы,оннемедленноотправляетсятуда,чтобы испытать свой бактериофаг. Однако, возбудитель чумы не спешил погибать от чумного

бактериофага,авотженаЭроусмитаиегоближайшийсотрудникпогибливовремяиспытаний.Эроусмит возвращается в Нью–Йорк и решает посвятить свою жизнь уже не практическомуприменениюбактериофага,аизучениюегоприроды.

Но крестовый поход за уничтожение бактериальных заболеваний с помощью фагапродолжался.БританскоеправительствопригласилоД’ЭррелявИндиюдляборьбыс холерой.Лучших условий для проверки эффективности фаголечения нельзя было и представить!Возбудительнаходитсявжелудочно–кишечномтракте,способпередачииэпидемиологическиехарактеристики холеры хорошо изучены, убитые бактерии перестают выделять токсин, и нетникакойвакциныпротивэтогострашного заболевания.ПроведенныевИндиив20–30–х годахXXвекаработыпоказали:применениехолерногофагаоблегчаеттечениезаболевания,снижаетегопродолжительностьисмертностьотхолеры.

ФагипробовалииспользоватьдляпредупреждениянагноенияогнестрельныхранвКраснойАрмии во время Финской войны и в армии фельдмаршала Роммеля, воевавшей в СевернойАфрикевовремяВтороймировойвойны.

Ктознает,каксложиласьбыдальнейшаяисторияфаготерапии,ноД’Эррельпросиделвсювойну в Виши под домашним арестом, работа Туорта была прервана в 1944 году, когда еголаборатория была разрушена немецкой бомбой. Кроме того, энтузиазм Д’Эрреля разделялинемногие,иважнейшейпричинойбылата,чтооприродебактериофаговпрактическиничегонебыло известно. Даже то, что бактериофаг – это вирус, признавали далеко не все. Но самаяглавнаябедадляфаготерапиипришла,откуданеждали–появилисьантибиотики.Легкостьихполучения,известныйхимическийсостав,широкийспектрдействияимассадругихдостоинствобеспечилиантибиотикамбыструюпобедувсостязаниисфагами.

Оттесненныенадалекуюпериферию,исследованияпофаготерапиивсежепродолжались.ПодконтролемВсемирнойорганизацииздравоохраненияв70–хгодахXXвекавПакистанебылопроведеноизучениеэффективностихолерныхфагов, аналогичноедовоеннымисследованиямвИндии.Былоустановлено,чтоиспользованиеоченьвысокихдозфага(100–200фаговыхчастицна один холерный вибрион) позволяет добиться таких же результатов, как и применениететрациклина, а если фага брать меньше – скажем, одну частицу фага на один вибрион – тоникакогоэффектаобнаружитьнеудается.В80–хгодахоткрыли,чтобактериофагиуничтожаютпатогенные варианты кишечной палочки в кишечнике телят, причем делают это не хуже, чемтетрациклин, ампициллинилилевомицетин.Спомощьюбактериофаговпробовалиборотьсясбактериальной порчей мясных продуктов, однако результаты оказались не слишкомвпечатляющими. Более успешным оказался опыт применения бактериофагов для лечениябактериальных заболеваний рыб, моллюсков (мидий и устриц) и ракообразных (крабов,креветок,омаровитомуподобныхобитателей)–нет,неморскихглубин,атех,чтоискусственноразводятвбассейнах.Вограниченномводномпространствефагдействуеточеньэффективно.

В медицине фаготерапия применяется сейчас главным образом при острых кишечныхинфекциях. В этих случаях бактериофаг вводят* через рот, как микстуру, предварительнонейтрализовав кислотность желудочного сока, иначе фаг теряет в желудке активность. Впоследние годыфаги, используемые для лечения, изготавливают со специальным покрытием,которое препятствует разрушительному действию желудочного сока. Например, для лечениядизентерии может назначаться дизентерийный бактериофаг, эффективный против различных

видов шигелл. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивымпокрытием.Фагииспользуютдляликвидациихроническихочаговвнутрибольничнойинфекцийвстационарах.

И всеже антибиотики представляют собой гораздо более эффективное средство лечениябактериальных инфекций. Однако, появилось огромное количество болезнетворных бактерий,устойчивых к антибиотикам. Общеизвестны побочные эффекты применения антибиотиков. Сдругой стороны, уже давным–давно выяснена природа бактериофагов. Поэтому в последнеевремя наблюдается новый всплеск интереса кфаготерапии и, вполне возможно, у этой главыкогда–нибудьпоявитсяпродолжение.

Тем не менее, на возможный вопрос, а есть ли от вирусов какая–нибудь польза, кромевреда? – можно дать безусловно положительный ответ. Бактериофаги уже сослужилинеоценимуюслужбучеловечеству,толькопользасостояланевихмедицинскомприменении,асовсем в другом. Изучение бактериофагов сыграло первостепенную роль в пониманиимолекулярных основ жизненных процессов и оказалось абсолютно решающим для рождениямолекулярнойбиологииигенетическойинженерии.Внашиднибиотехнологическаяиндустрия,основанная на фантастических достижениях этих наук, приносит прибыли, исчисляемыедесяткамимиллиардовдолларов.Аначалось–товсе сбесконечнодалекогоотнасущныхнуждисследования природы бактериофагов, предпринятого впервые в 30–х годах XX векаавстралийским ученым Ф. Бернетом и венгерским ученым М. Шлезингером и блестящепродолженноговСШАработамифаговойгруппыподруководствомфизикаМаксаДельбрюка.

Происхождениевирусов

ЖанЭффельвсвоейкниге "Сотворениемира"утверждает,чтовирусысозданыдьяволом.Нельзянепризнать,чтодляэтойточкизренияестьвсеоснования.

Говоря всерьез, вопрос о том, как возникли вирусы, далек от разрешения и, возможно,никогда не будет решен.Очевидно одно – вирусы не могли возникнуть раньше, чем клетка, вкоторойонитолькоимогутразмножаться.Такимобразом,вирусынельзясчитатьпростейшимиформамижизни,откоторыхпошлиееболеепродвинутыеформы.

Существуетнесколькотеорийпроисхождениявирусов.Однаизнихзаключаетсявтом,чтовирусыпроизошлиотклеток,которыекогда–топриспособилиськсуществованиювнутридругихклеток, чтобы кормиться их содержимым. При этом постепенно происходило упрощениеструктуры паразитирующих клеток и утрачивались многие свойства, которые становятсяненужными, когда живешь за чужой счет. Возможно, именно так возникли риккетсии и

хламидии–тоже,какивирусы,внутриклеточныепаразиты,итоже,какивирусы,возбудителимногихинфекционныхзаболеваний.

Риккетсии вызывают такие заболевания, как эпидемический сыпной тиф (называемыйтакже вшивым, военным, голодным тифом), крысиный сыпной тиф, клещевой сыпной тифСевернойАзии;различныелихорадки,такиекакмарсельскаялихорадка,лихорадкаКу,японскаяречнаялихорадка,пятнистаялихорадкаСкалистыхгоридругиезаболевания.Болезнькошачьейцарапины тоже является риккетсиозом. Риккетсии – это очень мелкие бактерии. У них естьоболочка,напоминающаястенкубактериальнойклетки,иразмножаютсяони,подобнодругимбактериям,путемделения.Свирусамиихроднитвнутриклеточныйпаразитизм.

Еще более просто устроенными паразитами являются хламидии, вызывающие, например,орнитоз, трахому и многие инфекции мочеполового тракта. Как и у вирусов, у них естьвнеклеточные и внутриклеточныеформы, весьма отличные одна от другой.Они и по размерубольшепохожинакрупныйвирус.Долгоевремяихдажесчиталивирусами.Но,какириккетсии,хламидиитожеявляютсяоченьмелкимибактериями.

Казалось бы, ещешаг в сторону упрощения – и из внутриклеточныхпаразитов, подобныхриккетсиям и хламидиям, могли бы появиться вирусы. Тем не менее сомнительно, что всепроисходило именно так, потому что вирусы резко, принципиально отличаются от них.Вируснаячастицаустроенасовсеминаче,чемлюбая,дажесамаямаленькаяклетка.Вотличиеотклеточноймембраны,оболочкавирусапостроенаизбелка.Есливируснаячастицаодетаещеивмембрану,тоэтамембранавсегдаимеетклеточноепроисхождение.Ниодинвируснеумеетвырабатывать энергию, необходимую для жизнедеятельности. Ни один вирус не обладаетсобственной системой для синтеза белка. Ни один вирус не размножается, подобно клеткам,делением надвое. Вирусная частица после проникновения в клетку распадается, а дочерниевирионы образуются заново. Словом, разрыв между вирусами и другими внутриклеточнымипаразитамиподозрительнопохожнапропасть,апропасть,какизвестно,нельзяперепрыгнутьвдвапрыжка.

Поэтому более популярна теория происхождения вирусов не от клетки в целом, а из еегенетическихэлементов,преждевсегоизхромосомнойДНК.

Согласноэтойгипотезе,вирусывозниклиизструктур,предназначенныхдляпереносагеновизоднойклеткивдругую.Какиеестьоснованияуэтойгипотезы?

Гены любогоживого организма подверженынепрерывному изменению. Такие изменениявозникаюткакиз–заточечныхзаменодногонуклеотиданадругой,такиприперемещениипогеномудовольнокрупныхкусковгенетическогоматериала.

Разнообразные мобильные генетические элементы переносят гены из одного участкахромосомывдругойиизоднойхромосомывдругую,постоянносоздаваяновыегенетическиекомбинации и видоизменяя проявления генов, по соседству с которыми они временнорасположились.Такиеэлементыширокораспространеныиубактерий,иувысшихорганизмов.За свою уникальную способность они весьма образно названы "прыгающими генами". Ихдеятельность ограничена данной клеткой, точнее, ее ядром, но почему надо непременнооставаться внутри клетки? Почему не попытаться проникнуть в соседнюю клетку? Почему –

можетбытьитак–непредложитьсоседкеК&кую–товдругвозникшуювыгоднуюкомбинацию– да хотя быиз альтруистических соображений:мыже все одна семья.Иными словами, идеяпревращения внутриклеточного мобильного генетического элемента в межклеточный простоносиласьввоздухе,ивкакой–томомент,последлительнойобкатки,путемпробиошибок,быланаконецреализована.Научитьсяпослеэтогоперемещатьсямеждуорганизмамибылоужеделомтехники.

Сразу ли так было задумано, или в какой–то момент фрагмент генетического материала,предназначенный для отправки на экспорт, вышел из–под контроля и на свой страх и рискпустился в автономное плавание, то есть превратился в полноценный вирус, способный кразмножению–ктотеперьможетответитьнаэтотвопрос!Какбытамнибыло,вирусвозникизажил отныне самостоятельной жизнью, по собственным законам, у него началась егособственнаяистория.

Кстати, подвижные генетические элементы высших организмов имеют много общего сэндогенными ретровирусами. Может быть, последние являются постоянным резервом дляобразования мобильных генетических элементов, пока еще не обладающих способностью кобразованию полноценных вирусных частиц. У бактерий широко распространены такназываемые плазмиды – небольшие кольцевые молекулы ДНК, которые способны кавтономномуразмножениювнутрибактериальнойклеткиипереходуизоднойклеткивдругуюпри клеточном контакте. Плазмиды определяют много самых разнообразных признаков,например,устойчивостькантибиотикам,испособныбыстрораспространятьсясредибактерий.Заманчиво рассматривать умеренные фаги как фрагменты бактериального генома, которыеприобрелиспособностьнетолькокнезависимомуразмножению,ноикпостроениювирионов.

Такиеэлементы"в экспортномисполнении"моглиобразовыватьсяизразныхисточников,отчегоразличныегруппывирусовимеютмалообщеговстроенииисвойствах.Онивозникали,а,весьмавероятно,возникаютивнастоящеевремявогромномизбытке.Врезультатеисходногоматериала,которыйвпринципеспособенстатьвирусом,оказываетсяболеечемдостаточно.

Но даже если образования вирусов из генетических элементов клетки в настоящее времяуже почему–то не происходит, имеющегося материала вполне достаточно для того, чтобыпостоянно возникали новые виды вирусов. Сколько детей у человека? А у вирусаиммунодефицита человека только за одни сутки образуется несколько миллиардов дочернихвирусныхчастиц.Ипустьдругиевирусыдалеконестольплодовитыиболееконсервативны,всеже скорость их размножения и темпы изменчивости таковы, что обеспечивают вирусам непросто непотопляемость, но постоянную возможность образования все новых и новых форм.Поэтомувирусынеистребимы;поканаземлесуществуетжизнь,ониостанутсянашимихотяинежелательными,нонепременнымиспутниками.

Вместоприложения

Куриныйгрипп

Природным резервуаром вируса гриппа А являются различные виды диких птиц, междукоторымивирусциркулирует сравнительно свободно.Домашняяптица– куры, утки, индейки,гуси–особенновосприимчивакэтомузаболеванию.Известнывспышкигриппа,которыебыливызваны прямой передачей вируса от водоплавающей птицы свиньям, лошадям и домашнейптице. Хотя эти случаи и наводили на мысль, что вирус гриппа способен преодолеватьмежтиповойбарьер,считалось,чточеловекнеможетзаразитьсягриппомотптицы,вчастностиоткур.Конечно,вируспоройпопадаетнаслизистуюверхнихдыхательныхпутей–придыханииили через грязные руки. Но для того, чтобы вирус мог проникнуть в клетку и начатьразмножаться,егогемагглютинин–белоквируснойоболочки–должен,во–первых,связатьсяссоответствующим рецептором на клеточной поверхности и, во–вторых, расщепиться вспецифическом участке, чтобы обеспечить слияние вирусной и клеточной мембраны. Эторасщеплениеосуществляетсяферментаминосоглоткичеловека.Считалось,чтоучеловеканетрецепторов к гемагглютининам птичьих вирусов гриппа и что человеческие ферменты неспособныразрезатьмолекулугемагглютининаптичьеговируса.

Однако весной 1997 года вГонконге, одновременно с эпидемией гриппа средидомашнейптицы,случиласьвспышкакуриногогриппасредилюдей.ВосемнадцатьчеловекзаразилисьотцыплятвирусомгриппаA(H5N1);шестероумерло.Вотличиеот"человеческого"вируса,вирускуриного гриппа у своих природных хозяев, то есть птиц, не ограничивается клеткамиповерхностидыхательныхпутей,аспособензаражатьидругиеорганы.Такимжеточнообразомон повел себя, проникнув в человека, что и обусловило особую тяжесть этого заболевания ивысокую смертность. Главной причиной гибели людей оказалась тяжелая дыхательнаянедостаточность из–за вирусной пневмонии. Кроме того, эта инфекция опасна поражениемпочек,печениикроветворныхорганов.

Втожевремяпризаражениивирусомкуриногогриппавклиническойкартинеболезнинеслишкомвыраженытакиеважныекомпоненты,каккашельичихание,чтозатрудняетпередачувирусагриппаотчеловекакчеловекуповоздуху.Крометого,вирускуриногогриппанеуспелраспространиться между людьми ввиду высокой смертности среди заболевших, да ивосприимчивых к нему людей оказалось, по–видимому, не так много. Эпидемии не возниклоещеипотому,чтопрактическивсейоголовьедомашнейптицыбылобыстроуничтожено.

Другой случай проникновения птичьих вирусов в человеческую популяцию былзафиксировантакжевГонконгев1999году.ОтдвоихдетейвыделиливирусгриппаA(H9N7).Обаребенкабылигоспитализированыивыздоровели.

В Нидерландах в феврале 2003 года произошла вспышка высокопатогенного птичьегогриппа A (H7N7). Болезнь перекинулась в сопредельные районы Бельгии и Германии. Впрофилактическихцеляхветеринарнымислужбамибылоуничтоженосвыше15миллионовкур.Вспышкавызваласмертьодноговетеринараилегкуюформуболезниу83человек.

Ссерединыдекабря2003годасталипоступатьсообщенияобэпидемияхкуриногогриппаA(H5N1)средидомашнейптицыизнекоторыхстранАзии.Эпидемияначаласьв

Южной Корее и быстро охватила Вьетнам, Таиланд, Лаос, Камбоджу, Тайвань, рядпровинцийнаюго–востокеКитаяинекоторыепрефектурывЯпонии.ВодномтолькоВьетнамечислоинфицированныхкурприблизилоськмиллиону.Нафонеэтойэпидемиивновь, какивпредыдущиегоды,возникливспышкикуриногогриппасредилюдей.

К февралю 2004 года в странах Юго–Восточной Азии были выявлены и лабораторно

подтверждены20случаевптичьегогриппаулюдей,16изкоторыхпогибли.Всеонизаразилисьнапрямуюот курилиуток.Легче всего заразитьсяпринепосредственномконтакте с больнойптицей, но нетрудно заразиться и через куриный помет, потому что вирус обнаруживается вфекалияхкурицы(атакжеуткиидругойдомашнейптицы).Понятно,чтонаибольшейопасностизаражения подвержены работники птицеферм, а также люди, занятые обработкой куриногомяса.Авотприупотреблениивпищукуриногомясаияицзаражения,каксчитают,произойтинеможет,потомучтовирусразрушаетсяприкулинарнойобработке.Уженагреваниепри50–60градусахвтечениеполучасаполностьюубиваетвирус.

Этислучаипоказывают,чтонекоторыептичьивирусымогутпередаватьсянепосредственночеловеку. По–видимому, у какого–то количества людей куриный вирус все же способенпроникнутьвклеткиэпителияреспирато'рноготракта,вкоторыхонбудетсовершенноспокойноразмножаться. Вновь образованный гемагглютинин нарезается прямо внутри клетки, поэтомуничтонепрепятствуетдочернимвируснымчастицамраспространятьсяпоорганизмучеловека.

Помимовысокойболезнетворностидлячеловека, вирус куриного гриппанесет с собойидругую,ещеболеегрознуюопасность.Встретившисьводномчеловеческоморганизме,вирусыкуриногоиобычного"человеческого"гриппамогутперетасоватьсвоигенытакимобразом,чтовозникнетвариантвирусагриппассовершенноновымисвойствами.Этотгибридвполнеможетсочетатьвсебевысокуюпатогенность,характернуюдлявирусаптичьегогриппа,испособностьпередаватьсяотчеловекакчеловеку,позаимствованнуюучеловеческоговируса.Надосказать,чтоособуюсклонностьполучатьгеныотвирусов,инфицирующихдругиевидыживотных,имееткак раз вирус H5N1. Возможно, это уже произошло. Не так давно во Вьетнаме от птичьегогриппаскончалисьдведевушки.Предполагают,чтосестрызаразилисьотсвоегобрата,которыйподцепилвирусотбольнойптицы.Похоже,такоеслучалосьираньше.Доказано,например,чтогены гемагглютинина и нейраминидазы вирусов гриппа, вызвавших пандемии 1957 года("азиатский грипп") и 1968 года ("гонконгский грипп"), имеют птичье происхождение.Считается, правда, что в этих случаях гены птичьего вируса попали в человеческий вирусопосредовано,черезсвиней.