ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vnhoisuctichcucbachmai.vn/wp-content/uploads/2017/03/luan-van-hoang-dn.pdf · lượng hoặc hoạt tính của chất surfactant [42]

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress

Syndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và

luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong

cao. Hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu năm 1994 đã định nghĩa, thống

nhất tên gọi Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, tổn thương phổi cấp là giai

đoạn sớm của ARDS. Năm 2012, dưới sáng kiến của hội Hồi Sức Tích Cực

Châu Âu và được sự ủng hộ của Hội Lồng Ngực, Hội Săn Sóc Đặc Biệt của

Hoa Kỳ, các chuyên gia họp tại Berlin đã đưa ra khái niệm mới về ARDS, chia

ARDS ra thành ba mức độ: nhẹ, trung bình, nặng và các yếu tố phụ thuộc [10].

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS

được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 - 70% [2], [5], [33], [74].

Thông khí nhân tạo cho các bệnh nhân ARDS là điều luôn được quan

tâm và cách thức thông khí thế nào để đạt hiệu quả cao nhất về oxy máu, đồng

thời tránh tổn thương phổi liên quan đến thở máy vẫn còn là vấn đề nan giải.

Có rất nhiều chiến lược thông khí bảo vệ phổi [50], trong đó Phương thức

thông khí xả áp đường thở (Airway Pressure Release Ventilation- APRV)

được các nhà lâm sàng nghiên cứu trong những năm gần đây nhận thấy cải

thiện được một số kết quả lâm sàng như: oxy máu, cơ học phổi, huyết động,

an thần giãn cơ. APRV là phương thức thông khí gần giống với phương thức

thông khí áp lực đường thở dương liên tục (Continuous Positive Airway

Pressure- CPAP) được Stock và Downs mô tả lần đầu tiên vào năm 1987 [25],

[72]. Ưu điểm của phương thức này là cho phép bệnh nhân tự thở trên nền áp

lực đường thở dương liên tục ở mức cao giúp cải thiện tình trạng oxy hóa máu

và duy trì dao động áp lực màng phổi điều này sẽ hạn chế ảnh hưởng lên

huyết động [59], [60], [61], [72], [73]. Duy trì nhịp thở tự nhiên sẽ tăng sự

2

đồng thì giữa bệnh nhân với máy thở từ đó giảm được việc sử dụng an thần,

giãn cơ [24], [41], [61], [63], [73]. Chính điều này sẽ đem lại những thông số

tốt nhất như rút ngắn thời gian nằm viện, giảm nguy cơ viêm phổi liên quan

đến thở máy [61], [64].

Theo nghiên cứu của Garner và cộng sự, tác giả nhận thấy thông khí

theo phương thức APRV cải thiện được tình trạng oxy máu và giảm được áp

lực đỉnh so với phương thức thông thở kinh điển [29]. Theo tác giả Benjamin

thì phương thức APRV làm tăng oxy hóa máu một cách đáng kể nhờ huy

động phế nang và giảm áp lực đỉnh đường thở [14]. Kaplan và cộng sự (2001)

khi áp dụng phương thức APRV cho bệnh nhân ALI/ARDS nhận thấy sự trao

đổi khí tốt hơn, độ giãn nở phổi tốt hơn, giảm nhu cầu an thần và cải thiện rõ về

huyết động khi so với thông khí kiểm soát áp lực với tỷ lệ I/E đảo ngược [41].

Ở Việt Nam hiện có rất ít nghiên cứu về phương thức APRV, việc ứng

dụng APRV đem lại lợi ích gì ở bệnh nhân ARDS còn chưa được đánh giá

đầy đủ. Xuất phát từ thực tế này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm

2 mục tiêu như sau:

1. Đánh giá tác dụng của APRV ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp

và suy hô hấp cấp tiến triển.

2. Nhận xét các tai biến, biến chứng của APRV ở bệnh nhân tổn

thương phổi cấp và suy hô hấp cấp tiến triển.

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

1.1.1. Cơ chế bệnh sinh tổn thương phổi trong ARDS

ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫn đến

hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa

nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang gây suy hô hấp cấp

nặng. Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang và

phản ứng viêm là những cơ chế sinh bệnh học chính của tổn thương phổi ARDS.

Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang:

Các yếu tố nguy cơ trực tiếp như chất độc, khí độc, dịch dạ dày, viêm phổi,

ngạt nước... gây phá hủy lớp surfactant. Khi biểu phế nang bị tổn thương sẽ làm

giảm chất surfactant, một lượng lớn dịch thoát vào phế nang.

Các nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián tiếp như các độc tố vi

khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học...làm tổn thương nội mạc mao

mạch gây tăng tính thấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch vì

vậy phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm [33].

Phản ứng viêm:

Trong giai đoạn cấp của ARDS thường xuyên có hiện tượng viêm. Quá

trình này có thể bắt đầu tại phổi (viêm phổi, ngạt nước, chấn thương sinh học do

thở máy…) hoặc ngoài phổi (viêm tụy cấp, nhiễm trùng huyết…) giải phóng ra

các cytokine và các chất trung gian hóa học gây tổn thương các tế bào biểu mô

phế nang và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh

lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS [2], [12], [33], [40].

4

Các phế nang tổn thương do xẹp hay đông đặc không tham gia vào quá

trình trao đổi khí và thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp, tạo ra các shunt mao

mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy máu [68].

Xẹp phổi trong ARDS.

Nguyên nhân đầu tiên gây ra xẹp phổi là do hiện tượng giảm về số

lượng hoặc hoạt tính của chất surfactant [42]. Chất surfactant trong các phế

nang, với đặc tính làm giảm sức căng bề mặt, có tác dụng giữ cho các phế

nang không bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn quá căng vào cuối thì

hít vào. Chất surfactant được tạo ra và dự trữ ở các tế bào phế nang type II

[42]. Trong ARDS, các tế bào phế nang type II bị tổn thương nên chất

surfactant bị giảm đáng kể vì vậy dễ dẫn đến hiện tượng xẹp phế nang [21].

Thành phế nang - mao mạch bị hủy hoại do phản ứng giữa nhiều chất

trung gian hóa học, thúc đẩy quá trình viêm phát triển. Điều này cũng góp

phần làm xẹp các phế nang [20].

Thông khí nhân tạo áp lực dương được áp dụng phổ biến trong điều trị

ARDS. Tuy nhiên, trong thông khí nhân tạo áp lực dương có hiện tượng phân

phối khí không đều giữa các phế nang, làm một số phế nang do nhận nhiều

khí hơn sẽ bị giãn quá mức và một số phế nang nhận ít khí hơn sẽ bị xẹp dần

lại. Trong ARDS, hiện tượng phân phối khí không đều lại càng trở nên trầm

trọng hơn khi vùng phổi lành tiếp nhận lượng khí nhiều hơn so với các vùng

bị tổn thương. Hơn nữa, trong những năm gần đây, việc áp dụng rộng rãi

thông khí nhân tạo với Vt thấp cho các bệnh nhân ARDS theo hướng dẫn của

ARDS network, mặc dù giảm được chấn thương áp lực ở vùng phổi còn thông

khí, nhưng lại làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi ở các vùng phổi còn thông

khí một phần [44].

Do có hiện tượng giảm oxy hóa nặng, nên các bệnh nhân ARDS thường

được thông khí nhân tạo với FiO2 cao trong thời gian dài. Điều này có thể gây

5

ra xẹp phổi do hấp thu [3], [46]. Ngoài ra, việc cho bệnh nhân thở với FiO2

cao còn gây ra tình trạng ức chế hoạt động của các tế bào phế nang type II,

làm giảm sản xuất surfactant, làm nặng thêm quá trình xẹp phổi [42].

1.1.2. Yếu tố nguy cơ

ARDS có thể là hậu quả của tổn thương trực tiếp tại phổi hoặc gián tiếp

từ những bệnh nguyên ngoài phổi. Theo các tác giả Vũ Văn Đính, Nguyễn

Thị Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít dịch vị, viêm phổi,

nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương...[2]. Theo

Frutos - Vivar và cộng sự (2006), các yếu tố nguy cơ trực tiếp gây ARDS: viêm

phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước, và các yếu tố nguy cơ gián

tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn nặng, sốc, viêm tụy cấp,

cầu nối tim phổi, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấn thương sọ não.

Theo Hudson và cộng sự, truyền máu quá nhiều với thể tích hơn 15 đơn

vị máu trong 24 giờ là một yếu tố nguy cơ cao dẫn đến ARDS [68]. Tuy nhiên

với khối lượng máu được truyền ít hơn đôi khi cũng có thể dẫn đến ARDS.

Tổn thương phổi liên quan đến truyền máu và các chế phẩm máu

(Transfusion-related lung injury-TRALI) thường xuất hiện trong vòng 6 giờ

sau kết thúc truyền máu và các chế phẩm của máu [33].

Nhiễm virus là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS [46]. Theo

Lew và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu tại Singapore cho thấy ở 199 bệnh

nhân SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46 bệnh nhân phải nằm

điều trị tại Hồi sức cấp cứu và tiến triển ARDS là 45 ca (23%) [45]. Gần đây

nhiều nghiên cứu cho thấy rằng tổn thương phổi do virus cúm A H5N1 hoặc

H1N1 đều có tỷ lệ tràn khí màng phổi tự phát tương đối cao [76]. Theo AECC

- 1994, có 2 nhóm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS:

6

Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ của ARDS [15]

Nguy cơ trực tiếp Nguy cơ gián tiếp

Sặc phổi Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi.

Viêm phổi do vi khuẩn,

virus, pneumocystis…

Đa chấn thương (không có đụng dập phổi).

Shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn.

Ngạt nước Viêm tụy cấp

Hít hơi độc. Truyền máu quá nhiều

Nhồi máu phổi Bỏng

Đụng dập phổi Cầu nối tim phổi…

Ngoài ra, các bệnh nguyên sau cũng được nhiều nghiên cứu xác định là

yếu tố nguy cơ của ARDS như: đông máu nội mạch rải rác (DIC), ngộ độc

(thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ) [1], hít phải khí độc: nitrogen dioxide,

sulfurdioxide, amonia chlorine, thông khí nhân tạo với FiO2 cao kéo dài, Vt

quá cao... Các nghiên cứu trong nhiều thập kỷ nay đều thống nhất: càng nhiều

yếu tố nguy cơ khả năng ARDS càng cao. Theo Frutos - Vivar và cộng sự có

21% bệnh nhân ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ [28]. Theo Oliveira: một

yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%, hai yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS

28,6%, ba yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 42% và bốn yếu tố nguy cơ là 50%

[53].

1.1.3. Chẩn đoán ARDS

Hội nghị thống nhất châu Mỹ - Châu Âu về ARDS năm 1994 đã thống

nhất tên gọi ARDS và đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán ALI/ARDS

bao gồm [15]:

Khởi phát đột ngột.

7

Giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ số PaO2/FiO2 200 cho ARDS và

tỉ số PaO2/FiO2 300 cho ALI với bất kỳ giá trị nào của PEEP.

X- quang phổi có hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa 2 bên.

Áp lực mao mạch phổi bít 18 mmHg hoặc không có bằng chứng

lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái.

Chẩn đoán ARDS dựa theo định nghĩa mới năm 2011 của Hội Hồi Sức

Tích Cực Châu Âu, Hội Lồng Ngực, Hội Săn Sóc Đặc Biệt Hoa Kỳ [10].

Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300, trung bình:

100 < PaO2/FiO2 200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100.

Có hình ảnh tổn thương trên phim phổi thẳng.

Độ giãn nở phổi ≤ 40 ml/ cmH2O.

Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) ≥ 10 cmH2O.

Thông khí phút thở ra (MVe) ≥ 10 lít/ phút.

1.1.4. Các biện pháp điều trị hỗ trợ ( ngoài thông khí nhân tạo)

Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo

ARDS: hầu hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong quá

trình thông khí nhân tạo. Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp với máy thở,

thuốc an thần và giảm đau còn làm giảm tiêu thụ oxy, do đó có tác dụng gián

tiếp làm cải thiện oxy hóa máu động mạch.

Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: truyền

dịch một cách hạn chế thậm chí phải dùng đến lợi tiểu (furosemide) để bệnh

nhân hơi khô với cân bằng dịch âm lại tỏ ra có nhiều lợi ích. Nếu huyết động

không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát áp lực

tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH2O), nước tiểu đồng thời kết

hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp.

8

Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để

nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu,

nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độ

hemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phải

truyền máu [69].

Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do không

kiểm soát được nhiễm trùng, dễ dẫn tới suy đa phủ tạng [79]. Các nhiễm trùng

thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...Sử dụng kháng sinh theo “liệu

pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiều nghiên cứu

chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn

bệnh viện.

Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu

tố hoại tử mô…đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Vì

vậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện được tiên

lượng ARDS. Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khả

năng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm

khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2) [34]…Do đó hiện nay, lọc máu liên tục

được nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS.

Các điều trị khác:

Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp

bằng nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa [2].

Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm

carbohydrat làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2.

Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liên quan

giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnh đồng thời việc

kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [69].

Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch.

9

Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.

Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh chấn

thương, viêm tụy cấp... có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp.

1.1.5. Thông khí nhân tạo trong điều trị ARDS

Đặc điểm chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân

tạo với thể tích khí lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và

kiểm soát áp lực bình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn

phế nang quá mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế

nang xẹp, duy trì áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu

kỳ (cyclic atelectasis). Chiến lược thông khí này được cho là phù hợp với cơ chế

bệnh sinh của ARDS và còn gọi là chiến lược thông khí Vt thấp [47], [55].

Hình 1.1: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS [47]

Tuy nhiên, khi áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, các

nhà lâm sàng cũng đã chỉ ra những bất lợi của chiến lược thông khí này như:

Thông khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thông khí

phút do đó thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO2 tăng cao và

có thể dẫn đến toan hô hấp mất bù. Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận

10

rõ ràng rằng có thể không gây ra những tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông

khí để đưa PaCO2 trở về bình thường. Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân

tạo ARDS cho thấy, hiện tượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO2

tăng từ từ đến 80-100 mmHg và pH có thể giảm đến 7,2. Tuy nhiên, nếu có

kèm theo một số hiện tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì

tình trạng tăng PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những

bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp [21], [43].

Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thường tăng

nổ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở

(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP. Điều này đòi hỏi phải

tăng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm

tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [71].

Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăng

nguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử dụng PEEP

nhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt được PEEP tốt nhất.

Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được các phế nang xẹp, áp lực

thở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia áp lực giữa phần phổi được

thông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lại

PEEP quá cao lại gây ra chấn thương áp lực, chấn thương thể tích [47].

Phương thức APRV được mô tả năm 1987 có vai trò trong việc ngăn

ngừa được xẹp phổi, hạn chế dùng an thần, giãn cơ và có hiệu quả trong việc

giới hạn được những tổn thương phổi liên quan đến máy thở [11], [25], [72].

Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV )

Cài đặt ban đầu

• Vt: 6 - 8ml/kg (*) hoặc PC 30-32 cmH2O

• FiO2 100% trong giờ đầu

• PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" (Phụ lục C)

11

• Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động

mạch (PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)

Mục tiêu thông khí nhân tạo

- PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%

- Pplateau <30cm H2O

• Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)

• Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)

- pH >7,20

• Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg

• Nếu tần số =35 mà pH <7,15 tăng mối lần Vt 1ml/kg, cho thêm

NaHCO3

• Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg

- I/E = 1/1 đến 1/2

- (*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước

lượng theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân

Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

1.2. THÔNG KHÍ XẢ ÁP ĐƯỜNG THỞ

1.2.1. Định nghĩa:

Phương thức thông khí xả áp đường thở được mô tả lần đầu tiên vào

năm 1987 [25], [72] và đã được sử dụng tại Hoa Kỳ vào giữa thập niên 90.

APRV là phương thức thở trigger thời gian (time- triggered), giới hạn

áp lực (pressured-limit), chuyển thì theo thời gian (time-cycled).

12

Bảng 1.2. Phân loại các phương thức thở trong thông khí nhân tạo [27].

Phương

thức Trigger Giới hạn

Chuyển

thì

Nhịp tự

thở Dòng

VCV Thời gian/BN Thể tích Thời gian Không Hằng định

PCV Thời gian/BN Áp lực Thời gian Không Giảm dần

SIMV Thời gian/BN Thể tích Thời gian Có Hằng định

PSV BN Áp lực Dòng Không Giảm dần

PRVC Thời gian/BN Thể tích Thời gian Không Giảm dần

APRV Thời gian Áp lực Thời gian Có Giảm dần

Về bản chất, phương thức thông khí này sinh lý hơn các phương thức

thở thường qui khác. Trong khi phương thức thông khí thường qui, bắt đầu

chu kỳ thông khí bằng cách đi từ áp lực nền lên áp lực cao ( Hình 1.2) thì

APRV lại được mô tả như một áp lực dương liên tục đường thở, khởi đầu ở

mức áp lực cao ( giống như áp lực cao nguyên) sau đó giảm xuống áp lực nền

để đạt thể tích khí lưu thông ( Hình 1.3). Cùng với đó, nhịp thở tự nhiên có

thể xảy ra ở bất kỳ thời điểm nào trong quá trình thông khí. Áp lực nền ở mức

cao thuận lợi cho việc trao đổi oxy hóa máu và thời gian xả áp giúp cho việc

loại bỏ khí CO2 [25], [27], [72]. APRV được mô tả như phương thức hỗ trợ

cho những bệnh nhân có tổn thương phổi cấp [25], [72].

Hình 1.2: Thông khí SIMV

Hình 1.3

Theo Garner thì APRV không nh

thở tự nhiên mà còn cả ở những bệnh nhân không có nhịp thở tự nhi

Ưu điểm của APRV bao gồm: áp lực đỉnh th

cho việc đạt được một thể tích khí l

trong suốt quá trình thở máy, giảm đ

toàn thuốc ức chế thần kinh c

phương thức thở khác bao gồm nhịp thở tự nhi

nhờ van thở ra chủ động (H

13

Hình 1.2: Thông khí SIMV [27]

Hình 1.3: Thông khí xả áp đường thở [27]

Theo Garner thì APRV không những thông khí ở những bệnh nhân có nhịp

ả ở những bệnh nhân không có nhịp thở tự nhi

ểm của APRV bao gồm: áp lực đỉnh thấp hơn một cách có ý nghĩa

ợc một thể tích khí lưu thông, nhịp thở tự nhi

ở máy, giảm được thuốc an thần, gần như lo

ốc ức chế thần kinh cơ. Những đặc trưng để phân biệt APRV với các

ức thở khác bao gồm nhịp thở tự nhiên trong suốt quá tr

ờ van thở ra chủ động (Hình 1.4) và áp lực pha xả ngắt quãng [

ở những bệnh nhân có nhịp

ả ở những bệnh nhân không có nhịp thở tự nhiên [29].

ột cách có ý nghĩa

ự nhiên thêm vào

ư loại bỏ hoàn

ể phân biệt APRV với các

ốt quá trình thở máy

ãng [25], [72].

Hình 1.4: Van th

1.2.2. Các thông số:

Mặc dù không nh

có một vài thuật ngữ đ

bao gồm: Áp lực cao (Pressure high

Plow- PL), thời gian duy tr

áp lực thấp (Time low

CPAP [77], áp lực bơm ph

lực xả. Một số tác giả xem P

Expiratory Pressure- PEEP) [

gian mà PH duy trì. TL

xả áp). Áp lực trung bình

14

Van thở ra chủ động trong thông khí xả áp đư

ù không nhất quán về từ ngữ đối cho việc cài đặt APRV.

ật ngữ đã được chấp nhận. Có 4 thuật ngữ chính đ

ồm: Áp lực cao (Pressure high- Phigh- PH), áp lực thấp (Pressure low

ời gian duy trì áp lực cao ( Time high- Thigh- TH), th

low- Tlow- TL) [73]. Một số tác giả khác mô tả P

ơm phồng [19]. PL là mức áp lực đường thở hệ quả từ áp

ực xả. Một số tác giả xem PL như là áp lực đỉnh cuối kỳ thở ra ( Peak End

PEEP) [77], áp lực xả [19]. TH tương ứng với độ d

tương xứng với độ dài thời gian PL được giữ (thời gian

ình đường thở có thể được tính như sau:

(Phigh x Thigh) + (Plow x Plow)

(Thigh + Tlow)

ường thở.

ặt APRV. Nhưng

ợc chấp nhận. Có 4 thuật ngữ chính được dùng

ực thấp (Pressure low-

), thời gian duy trì

ột số tác giả khác mô tả PH như

ờng thở hệ quả từ áp

ở ra ( Peak End

ứng với độ dài thời

ợc giữ (thời gian

15

Một số máy thở có thể tính toán áp lực trung bình đường thở một cách

tự động.

Các thông số chủ yếu liên quan đến APRV được tóm tắt như sau

Bảng 1.3. Các thông số trong thông khí xả áp đường thở [27].

Thông số Định nghĩa Tên thay thế Đơn vị

Áp lực cao (PH) Mức áp lực nền đường thở Mức áp lực cao trong 2 mức áp lực đường thở

Mức CPAP Áp lực bơm phồng

cmH2O

Áp lực thấp(PL)

Mức áp lực đường thở kết quả từ áp lực xả Mức áp lực thấp trong hai mức áp lực

Mức PEEP

Áp lực xả cmH2O

Thời gian ở áp lực cao (TH)

Độ dài thời gian Phigh duy trì Giây

Thời gian ở áp lực thấp (TL)

Độ dài thời gian Plow duy trì Giây

Áp lực trung bình đường thở

(Phigh x Thigh) + (Plow x Plow) cmH2O (Thigh + Tlow)

Một số phương thức thông khí nhân tạo rất giống với phương thức

APRV đó là thông khí áp lực dương hai pha (Biphasic Positive Airway

Pressure- BiPAP) [13], [38], BiPAP khác với APRV là thời gian duy trì áp

lực cao (TH) và thời gian duy trì áp lực thấp(TL). Trong BIPAP, thời gian duy

trì áp lực cao (TH) thường ngắn hơn thời gian duy trì áp lực thấp (TL).

Thông khí hai mức áp lực ( Bilevel Ventilation) [57], cũng giống như

APRV, Bilevel phối hợp chặt chẽ với áp lực hỗ trợ để làm gia tăng nhịp tự thở.

1.2.3. Các nghiên cứu ứng dụng, chỉ định, chống chỉ định của APRV

APRV được Stock và cộng sự mô tả lần đầu tiên [72] khi thử nghiệm

phương thức APRV trên chó, tác giả thấy áp lực đỉnh đường thở thấp hơn,

oxy máu tăng hơn phương thức thông khí theo quy ước. Garner lần đầu thực

hiện nghiên cứu trên người (n=14) nhận thấy kết quả tương tự [29]. Tác giả

Rasanen nghiên cứu APRV trên chó phát hiện APRV ít làm trở ngại đến tuần

16

hoàn hơn là thông khí quy ước [63]. Martin khi thực hiện APRV ở cừu non bị

tổn thương phổi cấp thấy kết quả oxy máu là như nhau nhưng mức áp lực

đỉnh đường thở thấp hơn [48]. Một thử nghiệm nghiên cứu đa trung tâm trên

bệnh nhân thở APRV (n=50), nhận thấy APRV giúp kiểm soát thành công áp

lực riêng phần khí CO2 trong máu (PaCO2) trên 47 bệnh nhân [62]. Cũng như

các thử nghiệm trước đó, APRV đạt được áp lực đỉnh thấp hơn (55%) so với

phương thức thông khí quy ước. Một nghiên cứu về phương thức APRV trên

những bệnh nhân tổn thương phổi cấp trước và sau phẫu thuật tim, một lần

nữa các tác giả nhận thấy không có sự thay đổi về oxy máu nhưng áp lực đỉnh

đường thở thấp hơn so với thông khí quy ước [19], [24], [77] . Trong một

nghiên cứu khác, Putensen và cộng sự nhận thấy APRV thông khí tưới máu

tốt hơn là thông khí hỗ trợ áp lực [60]. Các tác giả đều nhận thấy vai trò của

APRV là cải thiện được dung tích phổi và cho phép tự thở, sự cải thiện về

thông khí tưới máu đều liên quan đến sự hiện diện của nhịp thở tự nhiên.

Sydow và cộng sự khi nghiên cứu phương thức APRV với phương thức thông

khí kiểm soát thể tích tỷ lệ đảo ngược trên 18 bệnh nhân có tổn thương phổi

cấp, tất cả bệnh nhân được thực hiện thông khí ngẫu nhiên trong 24 giờ, kết

quả tác giả nhận thấy APRV đem lại sự thay đổi về oxy hóa máu tốt hơn và

giảm được áp lực đỉnh. Calzia và cộng sự dùng thuật ngữ CPAP 2 pha (

Biphasic CPAP) và áp dụng phương thức này trên 19 bệnh nhân sau phẫu

thuật cầu nối chủ vành, khi so sánh với thông khí hỗ trợ áp lực, tác giả nhận

thấy áp lực đỉnh đường thở và công thở tốt hơn khi thông khí theo phương

thức CPAP 2 pha [18]. Rathgerber và cộng sự thực hiện một thử nghiệm lớn,

khi so sánh CPAP 2 pha với thông khí bắt buộc liên tục và thông khí bắt buộc

ngắt quãng trên 596 bệnh nhân sau phẫu thuật tim. Bệnh nhân được chọn

ngẫu nhiên vào 3 nhóm, 123 bệnh nhân vào nhóm thông khí bắt buộc liên tục,

431 bệnh nhân vào nhóm thông khí bắt buộc ngắt quãng và chỉ 42 bệnh nhân

17

vào nhóm CPAP 2 pha, kết quả tác giả nhận thấy nhóm bệnh nhân thông khí

CPAP 2 pha có thời gian đặt ống nội khí quản ngắn hơn 3-4 giờ, bệnh nhân

nhóm thông khí bắt buộc liên tục đòi hỏi sử dụng an thần và gây mê nhiều

hơn hai nhóm còn lại [64]. Tác giả kết luận việc duy trì nhịp thở tự nhiên khi

thông khí theo phương thức CPAP 2 pha cải thiện được sự dễ chịu cũng như

giảm đau và giảm sự lo âu cho bệnh nhân. Một nghiên cứu trên động vật có

tổn thương phổi cấp, Neumann và Hedenstierna nhận thấy APRV cải thiện

oxy máu tốt hơn phương thức CPAP do có áp lực trung bình đường thở cao

hơn [51]. Trong một nghiên cứu so sánh giữa phương thức APRV và PSV có

cùng mức áp lực đường thở, Neumann và cộng sự nhận thấy APRV cải thiện

thông khí tưới máu tốt hơn ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp [52]. Trong

nghiên cứu đó cũng đánh giá APRV có nhịp thở tự nhiên và APRV không có

nhịp thở tự nhiên, tác giả nhận thấy tầm quan trọng của nhịp tự thở khi thông

khí APRV đối với thông khí tưới máu. Kaplan và cộng sự khi so sánh phương

thức APRV với phương thức thông khí kiểm soát áp lực tỷ lệ đảo ngược trên

12 bệnh nhân tổn thương phổi cấp, tác giả cũng nhận thấy phương thức APRV

làm giảm được áp lực đỉnh, cải thiện tuần hoàn, ít sử dụng vận mạch, kết quả

này là do nhịp thở tự nhiên, PEEP thấp trong phương thức APRV [41]. Trong

một nghiên cứu Putensen cùng cộng sự trên 30 bệnh nhân bị ARDS, tác giả

chia 15 bệnh nhân vào nhóm thông khí theo phương thức APRV và 15 bệnh

nhân vào nhóm thông khí bắt buộc liên tục kiểm soát áp lực, kết quả thấy bệnh

nhân ở nhóm APRV có sự trao đổi khí tốt hơn, độ giãn nở phổi tốt hơn, cải

thiện được huyết động, ít sử dụng an thần và thuốc vận mạch, thời gian thông

khí ít hơn (15 so với 21 ngày), thời gian nằm khoa hồi sức ngắn hơn (23 so với

30 ngày).

18

1.2.3.1. Chỉ định:

Dựa trên các dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng, APRV được chỉ định như

là phương thức thở thay thế cho những bệnh nhân tổn thương phổi cấp, suy hô

hấp cấp tiến triển và những bệnh nhân xẹp phổi sau phẫu thuật lớn [36], [41],

[48], [59], [60], [80].

Trong thời kì tiền mê hoặc sau phẫu thuật việc ngừng huy động phế nang

có thể xảy ra ở bất cứ lúc nào ở bệnh nhân thông khí APRV và các nhà lâm

sàng cần phải đề ra thời gian thở ở mức PH thích hợp. Điều này tạo ra khả năng

huy động phế nang và làm cải thiện oxy hóa máu. Trong thời điểm hiện tại,

APRV khó có thể được xem xét như một phương thức thở mới [56].

1.2.3.2. Chống chỉ định:

Do sử dụng an thần giãn cơ ở mức thấp nhất để duy trì nhịp tự thở, nên

APRV không được sử dụng cho những bệnh nhân đòi hỏi phải dùng an thần

giãn cơ, những bệnh nhân hôn mê có tình trạng phù não nặng, bệnh nhân có

tăng áp lực nội sọ, bệnh nhân có tổn thương não cấp: xuất huyết não, nhồi

máu não, chấn thương sọ não, tình trạng động kinh.

Cho đến ngày nay, không có tài liệu nào nghiên cứu việc ứng dụng

APRV cho bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.Về mặt lý thuyết, việc

sử dụng thời gian xả ngắn thì không có lợi ở những bệnh nhân cần thời gian

thở ra kéo dài để loại bỏ CO2.

Tương tự như vậy, chưa có bằng chứng hay các nghiên cứu nào hổ trợ sử

dụng phương thức APRV cho những bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cơ [22].

1.2.4. Ưu và nhược điểm trong thông khí xả áp đường thở.

1.2.4.1. Ưu điểm:

Huy động phổi và cải thiện thông khí tưới máu thông qua nhịp

thở tự nhiên:

Ưu điểm chủ yếu của phương thức APRV là cho phép nhịp thở tự nhiên

xảy ra bất cứ lúc nào của chu kỳ thông khí. Các dữ liệu và nghiên cứu lâm

19

sàng nhận thấy nhịp thở tự nhiên ở những bệnh nhân tổn thương phổi trong

suốt quá trình thông khí APRV cải thiện được oxy hóa máu và tăng cung lượng

tim, giảm được tình trạng shunt phổi [52], [58], [60]. Putensen cùng cộng sự

nhận thấy việc cải thiện oxy hóa máu, tăng vận chuyển oxy cũng như tăng dung

tích phổi cuối kỳ thở ra là nhờ vào nhịp thở tự nhiên, trái lại oxy hóa máu , vận

chuyển oxy và dung tích phổi cuối kỳ thở ra giảm đi khi không có nhịp thở tự

nhiên [58]. Quá trình phân phối khí khác biệt có ý nghĩa khi so sánh nhịp thở tự

nhiên với nhịp thở được kiểm soát hay điều khiển. Nhịp thở tự nhiên cải thiện

thông khí tưới máu ưu tiên vùng phổi phụ thuộc. Nhịp thở tự nhiên trước hết

thông khí ở những vùng phổi nhận dòng máu lớn nhất. Điều này tương tự với

những nghiên cứu trước đây chứng minh thông khí với nhịp thở tự nhiên mở

được nhiều phế nang, cải thiện trao đổi khí và giảm được xẹp phổi.

Giảm áp lực đỉnh đường thở:

Ở những bệnh nhân tổn thương phổi nghiêm trọng như ARDS, áp lực

đỉnh đường thở thấp hơn có ý nghĩa khi thông khí APRV, áp lực đỉnh đường

thở thấp làm giảm nguy cơ tổn thương phổi liên quan đến thở máy [26].

Phương thức APRV huy động các đơn vị phổi bằng cách tối ưu hóa dung

tích phổi cuối thì thở vào. Áp lực cuối thì thở vào bằng với PH hoặc áp lực cao

nguyên nên được giữ dưới 35 cmH2O [70]. Thông khí theo phương thức này

có những ưu điểm. Thứ nhất, áp lực cài đặt được giới hạn, hạn chế được tình

trạng căng quá mức của phế nang dễ gây tổn thương phổi do thể tích khí lưu

thông cao. Thứ hai, APRV đạt được thể tích khí lưu thông bằng cách giảm từ

áp lực cao xuống áp lực nền, hạn chế được thông khí khoảng chết và giảm

tình trạng căng quá mức phế nang gây nguy cơ tổn thương phổi do thể tích

khí lưu thông cao. Thứ ba, duy trì được áp lực đường thở thì tối ưu hóa cho

việc huy động phế nang và hạn chế được tổn thương phổi do thể tích khí lưu

thông thấp bằng cách tránh đóng mở phế nang lặp đi lặp lại.

20

Tổn thương phổi do thể tích khí lưu thông lớn xảy ra là hậu quả của việc

thể tích khí lưu thông vượt quá điểm uốn trên đường cong áp lực- thể tích,

tổn thương phổi do Vt thấp là do thể tích khí lưu thông dưới điểm uốn dưới

[37]. Phương thức APRV bắt đầu ở khoảng giữa hai điểm uốn trên và uốn

dưới đường cong áp lực- thế tích, sử dụng pha xả từ áp lực cao xuống áp lực

nền. Do vậy đảm bảo được thông khí và oxy hóa máu đồng thời tránh được

tổn thương phổi liên quan đến thở máy (Hình 1.5).

Giảm nhu cầu an thần giãn cơ:

Nhận biết được tầm quan trọng của việc hạn chế sử dụng an thần giãn cơ

ở những bệnh nhân nặng khi thông khí nhân tạo, APRV là phương thức thông

khí cho phép kéo dài thì thở vào mà không cần sử dụng an thần hay giãn cơ

mạnh. Sử dụng nhiều an thần, giãn cơ làm kéo dài thời gian thở máy, tăng

nguy cơ viêm phổi liên quan đến thở máy và bệnh lý teo cơ sau thở máy [32].

Trong suốt quá trình thông khí APRV việc hạn chế sử dụng an thần giãn cơ,

bệnh nhân có thể kiểm soát được tần số thở trong suốt chu kỳ thở, và thể tích

tích khí lưu thông của nhịp thở tự nhiên duy trì dạng hình sin giống như nhịp

tự thở bình thường [35]. Khi thông khí theo phương thức APRV cần an thần

để hỗ trợ cho nhịp thở tự nhiên thì có thể sử dụng an thần bảo đảm mục tiêu

Ramsay 2-3 điểm [17] (Phụ lục D). Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 600

bệnh nhân mổ tim, Rathgerber nhận thấy áp dụng phương thức APRV cho

bệnh nhân sớm sẽ giảm tiêu thụ một lượng lớn thuốc an thần, giãn cơ [64].

Một nghiên cứu khác trên những bệnh nhân đa chấn thương thở máy trong 10

ngày đầu, kết quả là thông khí theo phương thức APRV thì lượng an thần,

giãn cơ sử dụng thấp hơn so với thông khí theo phương thức kiểm soát một

cách có ý nghĩa [17]. Thông khí theo phương thức APRV giảm được 70%

thuốc giãn cơ và 30-40% thuốc an thần so với các phương thức thông khí quy

ước khác [24], [41], [52], [63], [73]. Tác giả Habashi và Putensen nhận thấy

21

khi thông khí phương thức APRV sẽ giảm được thời gian thở máy và rút ngắn

thời gian nằm viện [32], [61].

Hiệu quả trên hệ tuần hoàn:

Các nghiên cứu và dữ liệu lâm sàng đều nhận thấy, thông khí phút nhịp

thở tự nhiên trong phương thức APRV chiếm khoảng 10-40% tổng thông khí

phút thở ra, cùng với giới hạn được áp lực đường thở sẽ làm tăng cung lượng

tim. Thể tích cuối thì tâm thu thất phải tăng lên cùng với nhịp thở tự nhiên

trong thông khí APRV cải thiện được tuần hoàn trở về tim [31]. Kaplan và

cộng sự [41] đã chứng minh rằng, APRV là phương thức thông khí an toàn

trong việc cải thiện huyết động ở những bệnh nhân ALI/ARDS hơn phương

thức thông khí kiểm soát áp lực (PCV). Trong suốt thời gian thông khí

APRV, chỉ số tim là 3,2 ± 0,4/phút/m2, PCV là 4,6 ± 0,3/phút/m2. Trong khi

vận chuyển oxy tăng từ 997 ± 108 lên đến 1409 ± 146 ml/phút/m2 và áp lực

tĩnh mạch trung tâm 18 ± 4 cmH2O với PCV và APRV là 12 ± 4 cmH2O [41].

Ở những bệnh nhân thông khí APRV việc giảm áp lực trong lồng ngực có tác

dụng đáng kể lên chức năng tim mạch. Cơ hoành hạ thấp xuống trong quá

trình nổ lực tự thở đồng thời áp lực màng phổi giảm sẽ làm tăng tuần hoàn trở

về, cải thiện cung lượng tim và giảm thông khí khoảng chết. Cùng với việc

huy động được phế nang ở vùng phổi xẹp, điều này góp phần trong việc cải

thiện oxy hóa máu khi sử dụng phương thức APRV [56]. Hering nhận thấy

rằng khi sử dụng phương thức APRV có nhịp thở tự nhiên thì cải thiện được

chức năng tim phổi và chức năng thận hơn khi sử dụng phương thức APRV

không có nhịp thở tự nhiên [36].

1.2.4.2. Nhược điểm:

APRV là phương thức thông khí kiểm soát áp lực, nên thể tích khí lưu

thông luôn thay đổi. Do vậy khi sử dụng phương thức này sẽ có nguy cơ phân

phối thể tích khí lưu thông vượt quá nhu cầu của bệnh nhân. Thể tích khí lưu

22

thông phụ thuộc vào độ giãn nở của phổi, mức áp lực cao, áp lực thấp cài đặt

sẵn, nếu độ giãn nở của phổi và thành ngực cải thiện, thể tích khí lưu thông sẽ

tăng lên. Cùng với các nhịp thở tự nhiên, khi cài đặt PH cao để đạt được mục

tiêu oxy máu sẽ làm tăng nguy cơ chấn thương phổi do thể tích khí lưu thông

lớn… Về mặt lý thuyết những bệnh nhân tổn thương phổi cấp mà nỗ lực tự

thở còn tốt có thể làm tăng áp lực xuyên màng phổi gây nên tình trạng căng

quá mức phế nang góp phần gây tổn thương phổi. Nếu nổ lực tự thở không

tương ứng khi chuyển từ PH xuống PL hoặc ngược lại từ PL lên PH có thể làm

gia tăng công thở và gây khó chịu cho bệnh nhân [56].

Bệnh nhân có tình trạng tăng CO2 cần phải theo dõi chặt chẽ khi thông

khí APRV. Các nhà lâm sàng phải quyết định thời gian xả lý tưởng để đào

thải khí CO2 nhưng không được quá dài sẽ làm mất huy động phế nang. Một

nghiên cứu hồi cứu của Dart và cộng sự cho rằng khi thông khí APRV ở

bệnh nhân có chấn thương sọ não không những làm gia tăng áp lực nội sọ mà

còn làm tăng CO2 thứ phát, giảm tuần hoàn trở về và gia tăng áp lực trong

lồng ngực[23], [67].

1.2.5. Qui trình áp dụng cài đặt và điều chỉnh thông số máy thở APRV

1.2.5.1.Vòng lặp áp lực - thể tích trong thông khí nhân tạo ARDS

Vòng lặp áp lực - thể tích được hiển thị với thể tích là hàm số của áp lực.

Độ dốc của vòng lặp áp lực - thể tích là độ giãn nở của phổi/thành ngực [16].

Một kỹ thuật khác bơm phồng phổi bằng một dòng chảy chậm không đổi (thấp

hơn 10L/phút) và đo áp lực cao nguyên tại các thể tích bơm phồng phổi khác

nhau [4], [8]. Phân tích chính xác đồ thị áp lực - thể tích khi tiến hành thông

khí nhân tạo bằng dòng không hằng định và với dòng hít vào cao là một vấn đề

không đơn giản và có thể gặp khó khăn. Đo đạc chính xác đồ thị áp lực - thể

tích đòi hỏi bệnh nhân phải được an thần và giãn cơ tốt, thở đồng thì với máy.

Compliance được tính dựa v

Cho đến nay, chủ đề v

tranh cãi và bàn luận. Sự cải tiến của nhiều máy thở hiện đại có thể giúp xác

định được vòng lặp thể tích

nhờ cài đặt hàng loạt các ph

là các dấu hiệu lâm sàng c

các thông số đo đạt được tr

Trong thông khí theo phương th

trên để huy động phế nang, P

tổn thương do xẹp phổi

Hình 1.5: Vòng

Compliance = Th

23

ợc tính dựa vào công thức sau [3]:

ến nay, chủ đề vòng lặp thể tích-áp lực và điểm uốn vẫn c

ận. Sự cải tiến của nhiều máy thở hiện đại có thể giúp xác

ặp thể tích-áp lực cũng như điểm uốn một cách dễ d

ạt các phương trình sigma. Nhưng điều quan trọng nhất vẫn

àng của bệnh nhân chứ không nên tin tưởng tuyệt đối v

ợc trên máy.

Trong thông khí theo phương thức APRV, PH cài đặt ngay d

ể huy động phế nang, PL cài đặt ngay điểm uốn dưới để ngăn ngừa các

ẹp phổi [32].

Vòng lặp áp lực-thể tích và huy động phế nang [

Compliance = Thể tích khí lưu thông (Vt) / (Pplateau -

ểm uốn vẫn còn nhiều

ận. Sự cải tiến của nhiều máy thở hiện đại có thể giúp xác

ểm uốn một cách dễ dàng hơn

ều quan trọng nhất vẫn

ởng tuyệt đối vào

ặt ngay dưới điểm uốn

ới để ngăn ngừa các

ộng phế nang [54]

- PEEP)

24

1.2.5.2. Qui trình áp dụng cài đặt và điều chỉnh thông số máy thở APRV

Cài đặt và điều chỉnh:

Khi chuyển đổi từ phương thức thông khí thường qui sang phương thức

APRV cho bệnh nhân, việc cài đặt máy thở phải được xem xét cùng với tình

trạng lâm sàng của bệnh nhân. PH được cài đặt bằng với Pplateau của phương

thức thông khí trước đó. Cài đặt PH ban đầu tối đa 35 cmH2O. PL cài đặt ban

đầu bằng 0 để kháng trở thì thở ra nhỏ nhất. TH cài đặt ban đầu 4 giây. Áp lực

trung bình đường thở sẽ giảm xuống nếu cài đặt TH ít hơn 4 giây, điều này góp

phòng đóng kín đường thở và giảm sự trao đổi oxy ở bề mặt phế nang. TL cài

đặt ban đầu 0,2- 0,8 giây. Khi cài đặt theo các thông số PH= 35, PL= 0, TH= 4,

TL= 0,8 thì áp lực trung bình là 29,2 cmH2O [27]. Cài đặt theo các thông số này

có điểm thuận lợi hơn các phương thức thông khí quy ước là áp lực trung bình

đường thở luôn được duy trì 29 cmH20 và giới hạn được áp lực đỉnh hay

Pplateau dưới 35 cmH2O trong lúc đó vẫn tạo ra được thể tích khí lưu thông

thỏa đáng. Khi sử dụng phương thức APRV như một phương thức thở ban đầu

thì các thông số cài đặt phải được điều chỉnh một cách thích hợp, Pplateau phải

được theo dõi để có thể đánh giá được tốt nhất áp lực đỉnh phế nang. Mặc dù đã

được chứng minh trên động vật , áp lực xuyên phế nang lớn hơn 30 cmH2O có

liên quan đến tình trạng căng phế nang và tổn thương phổi. Tuy nhiên, đôi khi

PH có thể cài đặt ở mức 40-45 cmH2O để đảm bảo cho việc oxy hóa máu hoặc

thông khí trên những bệnh nhân có độ giãn nở phổi thấp ( ví dụ như những

bệnh nhân béo phì, phù thành ngực hay bụng chướng căng) [27], [32], [56].

TH cài đặt ở mức 4 giây gần như đạt được áp lực dương liên tục cho

việc duy trì huy động phế nang, tối ưu hóa được độ giãn nở của phổi đảm bảo

được oxy máu. TH có thể tăng lên từng bước một 0,5- 1 giây mục tiêu 12- 15

giây khi có sự cải thiện về cơ học phổi. Việc tăng TH cho phép giảm được tình

trạng xẹp phổi và tổn thương phổi do thở máy [27], [32], [56].

PL cài đặt bằng 0, điều n

quan đến tình trạng xẹp phế nang th

được dung tích phổi cuối kỳ thở ra [

phổi, ngừng huy động phế nang v

thông khí khoảng chết từ việc thông khí không thỏa đáng, l

Trong thực hành, các nhà lâm sàng có th

trên máy thở chính là

học phổi để xem xét khi c

kém như ở những bệnh nhân ARDS th

hóa máu đồng thời tránh đ

như hen phế quản thì T

và điều chỉnh bằng khoảng 50

Expiratory Flow Rate Termination Point

được bằng cách lưu hình

cực đại [27], [32].

Hình 1.6: Dòng thở v

25

ặt bằng 0, điều này cho phép kháng trở thì thở ra là th

ạng xẹp phế nang thì việc cài đặt TL ngắn sẽ duy tr

ợc dung tích phổi cuối kỳ thở ra [32]. TL kéo dài có thể gây nên

ổi, ngừng huy động phế nang và đóng kín đường thở. TL ng

ảng chết từ việc thông khí không thỏa đáng, làm tăng CO

ành, các nhà lâm sàng có thể tính được TL dựa v

điểm giới hạn dòng thở ra cực đại. Tùy thu

ọc phổi để xem xét khi cài đặt TL ở mỗi bệnh nhân. Ví dụ, độ gi

ở những bệnh nhân ARDS thì cài đặt TL ngắn hơn để đảm bảo oxy

ồng thời tránh được xẹp phổi, ở những bệnh mà có

ì TL nên cài đặt kéo dài để đào thải CO2. T

ều chỉnh bằng khoảng 50-70% điểm giới hạn dòng thở ra cực đại (Peak

Expiratory Flow Rate Termination Point- T.PEFR), điều này có th

u hình ảnh trên màn hình máy thở và tính toán dòng th

ở vào và thở ra trong thông khí xả áp đường thở

à thấp nhất. Liên

ắn sẽ duy trì thỏa đáng

ên tình trạng xẹp

ngắn có thể gây

àm tăng CO2 máu.

ựa vào dạng sóng

ùy thuộc vào cơ

ở mỗi bệnh nhân. Ví dụ, độ giãn nở phổi

ể đảm bảo oxy

trở kháng lớn

. TL được cài đặt

ở ra cực đại (Peak

ày có thể xác định

à tính toán dòng thở ra

ờng thở [27]

26

Khi chuyển sang thông khí theo APRV sau vài giờ phải đánh giá hiệu quả

của việc thông khí thông qua kết quả khí máu động mạch chứ không dựa chỉ

vào các kết quả hiển thị trên máy thở. Có thể thấy được hiệu quả tối đa của

việc oxy hóa xảy ra khoảng 8 giờ sau khi thực hiện thông khí theo phương

thức APRV [27], [66].

Cai thở máy:

Cai thở máy trong APRV liên quan chính đến đến PH và TH. Mục tiêu

chính khi cai thở máy trong APRV cơ bản là đạt được trạng thái CPAP, có

mức áp lực thấp hơn. Trong quá trình cai máy thở phải theo dõi chặt chẽ thể

tích khí lưu thông, tần số thở và oxy máu. Nếu đáp ứng những điều này thì bắt

đầu tiến hành cai thở máy cho bệnh nhân bằng cách giảm PH và kéo dài TH.

Giảm PH mỗi 2 cmH2O đồng thời kéo TH mỗi 0,5- 1 giây, điều chỉnh cài đặt

sao cho mục tiêu đạt mức CPAP≤ 16 cmH2O, TH≥ 12-15 giây. Sau khi thở

CPAP đánh giá lại thông khí và oxy hóa máu, bác sĩ có thể quyết định rút ống

nội khí quản, thở mức CPAP thấp hơn hoặc thở T-tube. Phương pháp cai thở

máy giảm dần PH và kéo dài TH (Dropping- Stretching) chính là giảm dần áp

lực trung bình đường thở và dần chuyển sang phương thức CPAP. Ưu điểm

của việc cai máy theo phương thức này là ngăn chặn được việc ngừng huy

động phế nang trước khi rút ống nội khí quản và chính vì vậy tránh được tình

trạng giảm oxy máu.

27

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Địa điểm, phương tiện nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện tại khoa Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực

bệnh viện Bạch Mai.

Phương tiện: Máy thở Drager Evita 4, máy khí máu, máy theo dõi bệnh

nhân, dụng cụ đặt catheter động mạch, catheter tĩnh mạch trung tâm,

máy chụp X-Quang tại giường, bệnh án nghiên cứu, protocol nghiên

cứu và các quy trình chăm sóc và điều trị tại khoa HSTC, bộ bóp bóng,

bộ mở màng phổi cấp cứu, máy hút khí, bộ cấp cứu ngừng tuần hoàn.

2.1.2. Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 2/2012 đến tháng 10/2012.

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Bệnh nhân ≥ 18 tuổi.

Bệnh nhân được chẩn đoán ARDS theo định nghĩa năm 2012 của Hội

Hồi Sức Tích Cực Châu Âu, Hội Lồng Ngực, Hội Săn Sóc Đặc Biệt Hoa

Kỳ [10].

Mức độ nhẹ: 200<PaO2/FiO2 300, trung bình: 100<PaO2/FiO2 200

nặng: PaO2/FiO2 ≤100.

Có hình ảnh tổn thương trên phim phổi thẳng.

Độ giãn nở phổi ≤ 40 ml/ cmH2O.

Áp lực dương cuối kỳ thở ra ≥ 10 cmH2O.

Thông khí phút thở ra ≥ 10 lít/ phút.

28

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ

Có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Tổn thương não cấp: xuất huyết não, nhồi máu não, chấn thương sọ não...

Tràn dịch, tràn khí màng phổi mà chưa được dẫn lưu.

Có bệnh lý thần kinh cơ.

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp

tiến cứu, can thiệp.

2.2.2. Cỡ mẫu: Thuận tiện.

2.2.3. Phương pháp tiến hành: Trước khi bệnh nhân được thở với phương

thức APRV, bệnh nhân được thông khí kiểm soát thể tích (VCV). Các thông

số máy thở ban đầu được cài đặt theo hướng dẫn của ARDSnet 2000.

2.2.3.1. Thông khí nhân tạo với VCV


Phương thức: Kiểm soát thể tích (AC - VCV).

Vt: mục tiêu 6ml/kg cân nặng ý tưởng.

Đặt Vt ban đầu = 8 ml/kg IBW(*).

Nếu BN chịu đựng được thì giảm Vt mỗi 1ml/kg IBW trong

khoảng 2 giờ cho đến khi Vt = 6ml/kg IBW.

Tần số: 35 lần/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu

động mạch (PaO2 > 55 mmHg và PaCO2 < 70 mmHg, pH > 7,2)

Điều chỉnh để tỷ lệ I:E = 1:1 tới 1:2.

Mục tiêu áp lực cao nguyên (Pplateau): Pplateau 30 cmH2O, pH

máu> 7,20.

(*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước lượng

theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân.

29

Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" để duy trì PaO2

từ 55 - 80 mmHg hoặc SpO2 từ 88 - 95%.

2.2.3.2. Thông khí nhân tạo với APRV


Ban đầu chúng tôi cài đặt các thông số máy thở cho bệnh nhân khi thông khí

với APRV theo Frawly [27]:

Phương thức thở: Thông khí xả áp đường thở APRV.

Mức áp lực cao PH = Pplateau trong thông khí VCV.

PH = Pmean + 3-5 cmH2O

Mức áp lực thấp PL: 0 cmH2O.

Thời gian duy trì áp lực cao TH: TH = 4 - 6 (giây).

Thời gian duy trì áp lực thấp TL: TL= 0,4 - 0,6 (giây).

FiO2 được cài đặt như khi thông khí VCV.

Điều chỉnh thông số máy thở theo sơ đồ nghiên cứu.

2.2.4. Các chỉ số nghiên cứu

2.2.4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu: Tuổi , giới, điểm

APACHE II (phụ lục E), điểm SOFA (phụ lục B).

2.2.4.2. Các chỉ số nghiên cứu theo thời điểm

Thông khí theo phương thức VCV

Thời điểm T0: Trước khi chuyển sang thông khí APRV chúng tôi

làm xét nghiệm khí máu và thu thập các chỉ số về khí máu: pH,

PaCO2, PaO2, HCO3-, tỷ lệ PaO2 /FiO2 ; cơ học phổi: Ppeak, Plateau,

Compliance, Vte, MVe.

30

Thông khí theo phương thức APRV: Chúng tôi lấy khí máu động

mạch vào các thời điểm sau.

Thời điểm T1: sau 1 giờ thông khí với phương thức APRV

Thời điểm T2: sau 4 giờ





Thời điểm T7 : thời điểm thoát nghiên cứu

Các thông số về khí máu bao gồm

Thông số Giá trị bình thường

pH 7,35 - 7,45

PaCO2 35 - 45 mmHg

HCO3- 22 - 26 mmEq

PaO2 80 - 100 mmHg (thở với khí trời)

Tỷ lệ PaO2 /FiO2 > 300

Các thông số cơ học hô hấp, thông số cài đặt

Tại các thời điểm T1 đến T7 chúng tôi thu thập các thông số

Mức áp lực cao (PH) Tần số thở (f)

Mức áp lực thấp (PL) Thể tích khí lưu thông (Vte)

Thời gian thở ở mức áp lực cao (TH)

Thời gian thở ở mức áp lực thấp (TL)

Thông khí phút (MVe)

Compliance phổi

Các thông số về huyết động

Tại các thời điểm nghiên cứu T0 đến T7 chúng tôi thu thập các thông số:

Tần số tim.

Huyết áp trung bình (HATB).

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).

31

2.2.5. Các thông tin về tác dụng không mong muốn và biến chứng

Chúng tôi ghi nhận lại tất cả các biến chứng và tác dụng không mong

muốn có thể gặp khi thông khí nhân tạo ở nhóm nghiên cứu:

Tràn khí màng phổi:

Lâm sàng: bệnh nhân đang thở máy xuất hiện đột ngột áp lực đường

thở tăng cao, tụt huyết áp. Có thể có kèm tràn khí dưới da và/hoặc

tam chứng Galliard.

X-Quang phổi (xác định chẩn đoán): vùng tràn khí quá sáng, không

có vân phổi, phổi bị co lại phía rốn phổi, lồng ngực giãn rộng, tim

và trung thất bị đẩy sang bên đối diện, cơ hoành hạ thấp.

Tràn khí trung thất: xác định qua hình ảnh X-quang phổi.

Tràn khí dưới da: xác định qua khám lâm sàng.

Viêm phổi liên quan đến thông khí nhân tạo - VAP

X-quang phổi tồn tại đám thâm nhiễm mới 48 giờ.

TO ≥ 38,5oC hoặc ≤ 36oC.

Công thức máu: bạch cầu 10.000/mm3 hoặc 4000/mm3.

Thay đổi tính chất dịch phế quản (đờm vàng đặc, mủ).

Các dấu hiệu này xuất hiện ít nhất 48 giờ sau khi đặt nội khí quản, bắt

đầu thông khí nhân tạo hoặc dưới 48 giờ sau khi rút ống nội khí quản hay thôi

thở máy. Các bệnh nhân đều được xét nghiệm cấy đờm có bảo vệ làm kháng

sinh đồ.

Xẹp phổi

Lâm sàng:

Những xẹp phổi nhỏ ít có biểu hiện và khó chẩn đoán về mặt lâm sàng,

thường chỉ có các triệu chứng sốt nhẹ, khó thở, đau ngực, nhịp tim nhanh, bệnh

nhân thường biểu hiện thở chống máy.

Xẹp phổi thuỳ: cử động xương sườn bên xẹp kém hơn bên đối diện,

32

khe liên sườn hẹp, mỏm tim lệch. Gõ đục vùng phổi xẹp, cơ hoành cùng bên

có thể được phát hiện cao hơn khi gõ. Nghe phổi thấy rì rào phế nang giảm,

có ran ở vùng phổi xẹp.

Xẹp hoàn toàn một bên phổi dễ chẩn đoán hơn với các dấu hiệu lồng

ngực xẹp, giảm hoặc mất di động một bên, mỏm tim đập lệch sang bên xẹp,

gõ đục, cơ hoành nâng cao, rì rào phế nang giảm hoặc mất, tiếng thở phế quản

và tiếng thổi ống, thở chống máy, thiếu oxy nặng.

X-quang phổi: có thể phát hiện đám mờ ở 1 vùng phổi, dịch chuyển

vị trí rãnh liên thùy, di lệch trung thất, khí quản về phía phổi xẹp,

khe liên sườn hẹp hơn bên đối diện, cơ hoành nâng cao, hoặc hình

mờ tam giác, đỉnh về phía ngoại vi.

Soi phế quản bằng ống soi mềm để đánh giá tình trạng, nguyên nhân,

mức độ tắc nghẽn đường thở và giúp điều trị xẹp phổi do tắc nghẽn.

Rối loạn nhịp tim: chúng tôi ghi nhận tất cả các loạn nhịp mới xuất hiện

trong quá trình thông khí theo phương thức APRV.

Tụt huyết áp: Huyết áp trung bình < 60 mmHg hoặc giảm hơn 10% sau

khi thông khí theo phương thức APRV.

2.2.6. Các thông tin khác và kết cục cuối cùng

Liều lượng thuốc an thần sử dụng khi thông khí với VCV và khi thông

khí với APRV.

Theo dõi thời gian thở máy APRV, VCV.

Theo dõi thời gian điều trị tại Khoa hồi sức tích cực.

2.2.7. Kết quả điều trị:

Tiêu chuẩn thành công là những trường hợp bệnh nhân thông khí theo

phương thức APRV đến khi thoát khỏi ARDS.

Tiêu chuẩn không thành công [65] khi phải ngừng thông khí theo

phương thức APRV chuyển sang thông khí kiểm soát.

33

Nhịp tự thở > 35 lần/phút.

Thông khí phút > 15 lít/phút.

Bệnh nhân kích thích đòi hỏi phải dùng an thần mạnh.

Ngừng thở.

Tăng công thở.

Không điều chỉnh được tình trạng toan máu và giảm oxy máu (pH<

7,25, PaO2<55).

2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ THỐNG KÊ:

Số liệu thu thập được sẽ được phân tích và xử lý theo thuật toán thống kê

Y học.

Tính các giá trị trung bình, độ lệch, trình bày dưới dạng X ± SD.

So sánh các tỉ lệ phần trăm bằng test 2.

So sánh các giá trị trung bình 2 nhóm độc lập sử dụng t - test.

So sánh trước - sau sử dụng: t ghép cặp.

Tìm hiểu sự liên quan giữa yếu tố tiên lượng thông khí APRV thành công.

34

APRV- PH : PH = Pplateau (VCV) PL: 0 cmH2O, TH: 4-6 giây PH = Pmean + 3-5 (PCV), FiO2 : 100%, TL: 0,4- 0,6giây

ĐIỀU CHỈNH KHI TĂNG CO2 (Mục tiêu PaCO2<70, pH>7,2)

1. Giảm an thần cho phép tự thở: Ramsay 2-3.

2. Tăng TL mỗi 0.05-0.1 giây, đến khi TL= 50% T-PEFR.

3. Tăng đồng thời cả PH 2cmH2O và TL 0,05-0,1 giây.

ĐIỀU CHỈNH KHI GIẢM O2 (Mụctiêu PaO2≥55, SpO2 >92)

1. Tăng PH mỗi 2cmH2O PH ≤ 35cmH2O.

2. Tăng đồng thời cả PH 2cmH2O và TH mỗi 0,5-1 giây.

CAI THỞ MÁY 1. Giảm đồng thời PH 2-4 cmH2O và

kéo dài TH để giảm Pmean. 2. Chuyển CPAP khi PH≤ 16 cmH2O

và TH ≥ 12-15 giây. 3. Cai CPAP và xem xét rút NKQ khi

CPAP<10 cmH2O.

CÁC TIÊU CHUẨN NGỪNG THỞ APRV

1. Nhịp tự thở > 35l/p, SpO2< 88%. 2. Thông khí phút thở ra> 15l/phút. 3. Bệnh nhân kích thích đòi hỏi dùng

an thần. 4. Ngừng thở. 5. Tăng công thở.

MỤC TIÊU THÔNG KHÍ VÀ OXY HÓA MÁU

TRỞ LẠI PHƯƠNG THỨC THỞ BAN ĐẦU

Không đạt

TIẾP TỤC DUY TRÌ THÔNG KHÍ APRV

Không đạt

Đạt

CMV (VCV), Vt = 6mL/kg, tần số (f) để duy trì thông khí phút, I:E = 1:2, PEEP và FiO2 điều chỉnh theo bảng

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Thoát khỏi ARDS

35

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Từ tháng 2 năm 2012 đến tháng 10 năm 2012, có 29 bệnh nhân ARDS

đủ tiêu chuẩn được lựa chọn vào nghiên cứu tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích

cực bệnh viện Bạch Mai. Các bệnh nhân được chia thành hai nhóm: nhóm

1(N1) gồm 16 bệnh nhân thành công khi thông khí APRV và nhóm 2 (N2) 13

bệnh nhân không thành công khi thông khí APRV. Kết quả thu được như sau:

3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

3.1.1. Phân bố về tuổi

Bảng 3.1. Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu

Chung (n=29) Min-Max N1(n=16) N2 (n=13) p

Tuổi 52,7 ± 16,61 21 - 78 47,4 ± 15,2 59,2 ± 16,5 0,06

Nhận xét:

- Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu là 52,7 ±

16,61.

- Tuổi cao nhất là 78 và thấp nhất là 21.

- Khác biệt không có ý nghĩa thống kê về tuổi giữa 2 nhóm ( p> 0,05)

3.1.2. Phân bố về giới

Bảng 3.2. Phân bố về giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Nhóm Chung N1 (n=16) N2 (n=13) p

n % n % n %

0,74

Nam 21 72,4 12 75,0 9 69,2

Nữ 8 27,6 4 25,0 4 30,8

Tổng 29 16 13

36

Nhận xét :

- Bệnh nhân nam chiếm ưu thế hơn so với nữ ở cả 2 nhóm.

- Không có sự khác biệt về giới tính ở cả 2 nhóm.

3.1.3. Các nguyên nhân gây ARDS

Bảng 3.3. Các nguyên nhân gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Nguyên nhân N1(n=16) N2(n=13) Chung

n % n % n %

Tại p

hổi

Viêm phổi nặng 6 37,5 9 69,2 15 51,7

72,4 Ngạt nước 2 12,5 1 7,7 3 10,3

Sặc phổi 2 12,5 0 0,0 2 6,9

Đụng dập phổi 0 0,0 1 7,7 1 3,4

Ng

oài p

hổi

VTC nặng 5 31,3 1 7,7 6 20,7

27,6 Sốc nhiễm khuẩn 1 6,2 1 7,7 2 6,9

Tổng số 16 100 13 100 29 100

Nhận xét:

- Các yếu tố nguy cơ tại phổi thường gặp hơn (72,4 %) trong đó viêm

phổi nặng chiếm tỉ lệ cao nhất ở cả hai nhóm, tỉ lệ chung là 51,7%.

- Nhiễm khuẩn tiêu điểm ngoài phổi sốc nhiễm khuẩn và viêm tụy cấp nặng

là các yếu tố nguy cơ ngoài phổi gây ARDS thường gặp.

- Nguyên nhân do nhiễm khuẩn tại phổi : nhóm N1 là 10/16 (62,5%), nhóm

N2: 11/13 (84,6%).

37

3.1.4. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh

Bảng 3.4. Đặc điểm mức độ nặng tại thời điểm chẩn đoán ARDS

Đặc điểm ( X SD) Min - Max N1(n= 16) N2(n=13) p

APACHE II 20,0 ±3,4 12 - 26 20,4 ± 3,2 19,5 ± 3,6 > 0,05

SOFA 10,8 ± 2,7 6 - 17 10,8 ± 2,9 10,9 ± 2,4 > 0,05

Nhận xét:

- Điểm APACHE II trung bình của 2 nhóm đều > 19. Khác biệt không có ý

nghĩa thống kê khi so sánh điểm APACHE II hai nhóm lúc chẩn đoán

ARDS, p>0,05.

- Điểm SOFA trung bình của 2 nhóm đều > 10. Khác biệt không có ý nghĩa

thống kê khi so sánh SOFA hai nhóm lúc chẩn đoán ARDS, p>0,05.

3.2. TÁC DỤNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV

3.2.1. Thay đổi về khí máu động mạch

3.2.1.1. Đặc điểm khí máu động mạch trước khi thông khí APRV

Bảng 3.5. Đặc điểm khí máu động mạch trước khi thông khí APRV

Đặc điểm Chung

( X SD)

Min- Max N1(16)

( X SD)

N2(13)

( X SD) p

pH 7,38±0,09 7,19 - 7,54 7,37±0,09 7,40±0,08 > 0,05

PaCO2 (mmHg) 43,0±11,7 28 - 79 42,7±12,3 43,4±11,3 > 0,05

PaO2 (mmHg) 74,4±18,4 37 - 116 74,6±20,4 74,2±16,4 > 0,05

PaO2/FiO2 99,7±35,44 54 - 193 94,4±32,2 106,3±39,4 > 0,05

HCO3 (mmol/L) 26,4±6,24 13,8 - 39,0 25,3±6,1 27,8±6,4 > 0,05

A. Lactic

(mmol/l) 2,04 1,05 0,8 - 4,5 2,391,17 1,61 0,71

> 0,05

Nhận xét:

- pH, PaCO2, PaO2, tỷ lệ PaO2/FiO2, sự khác biệt không có ý nghĩa thống

kê khi so sánh giữa hai nhóm thành công và không thành công, p>0,05.

38

3.2.1.2. Đặc điểm khí máu động mạch khi thông khí APRV

Thay đổi tỷ lệ PaO2

Biểu đồ 3.1. Thay đổi áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch PaO2

Qui ước

†: p < 0,05; ‡: p < 0,01 khi so sánh giữa T0 với các thời điểm trong cùng

1nhóm.

*: p < 0,05; **: p < 0,01 khi so sánh giữa nhóm thành công (N1) và nhóm

không thành công (N2) cùng thời điểm.

Nhận xét:

- PaO2 trung bình tại thời điểm T1, T2, T3, T4, T5, T6 của nhóm N1 tăng

lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- PaO2 trung bình tại thời điểm T7 của nhóm N1 tăng lên so với T0, sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- PaO2 trung bình tại thời điểm T3, T7 của nhóm N2 tăng lên so với T0,

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- PaO2 trung bình tại thời điểm T5 của nhóm N2 tăng lên so với T0, sự


74.6

99.4 99.5109.3 114.5

109.3

133.2 133.4

74.286.4 88.1

98.288.9

113.3

110.6 109.9

0

20

40

60

80

100

120

140

160

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

PaO2-N1 PaO2-N2PaO2

†

††

†

† ‡

†

†

†‡

39

Thay đổi tỷ lệ SaO2

Biểu đồ 3.2. Thay đổi độ bão hòa oxy trong máu động mạch SaO2

Qui ước


1nhóm.



Nhận xét:

- Không có sự khác biệt về SaO2 giữa hai nhóm.

- SaO2 trung bình tại thời điểm T1 của nhóm N1tăng lên so với T0, sự


- SaO2 trung bình tại thời điểm T3,T4,T5,T7 của nhóm N1tăng lên so với

T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- SaO2 trung bình tại thời điểm T3,T5 của nhóm N2 tăng lên so với T0,


91.2

96.2 96.2

97.5 97.4 97.498.3 98.1

93.9

95.994.7

96.595.8

97.8

94.995.7

86

88

90

92

94

96

98

100

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

SaO2-N1 SaO2-N2SaO2

†

†††

† ††

‡

40

Thay đổi tỷ lệ PaO2/FiO2

Biểu đồ 3.3. Thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2

Qui ước


1nhóm.



Nhận xét:

- Tỷ lệ PaO2/FiO2 trung bình nhóm N1cao hơn tỷ lệ PaO2/FiO2 trung

bình nhóm N2 cùng thời điểm nghiên cứu, khác biệt có ý nghĩa thống

kê, p<0,05.

- Tỷ lệ PaO2/FiO2 trung bình tại các thời điểm của nhóm N1 tăng lên so

với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- Tỷ lệ PaO2/FiO2 trung bình tại thời điểm T2, T4, T5, T7 của nhóm N2

tăng lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- Tỷ lệ PaO2/FiO2 trung bình tại thời điểm T3 của nhóm N2 tăng lên so


94.4

159.4171.8

196.7 202.6212.8

262.8244.8

106.3

117.8 126.2 138.6 136.2162.6 165.3 160.9

0

50

100

150

200

250

300

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

PaO2/FiO2 - N1 PaO2/FiO2-N2

‡

PaO2 /FiO2

‡

‡

‡

‡‡‡

††† †

‡

(*) (*) (*) (*) (*) (*)(*)

41

Thay đổi pH máu

Biểu đồ 3.4. Thay đổi pH máu

Qui ước

†: p < 0,05; ‡: p < 0,01 khi so sánh giữa T0 với các thời điểm trong cùng 1

nhóm.



Nhận xét:

- pH máu trung bình nhóm N1cao hơn pH máu trung bình nhóm N2 tại

thời điểm T3, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- pH máu trung bình tại thời điểm T2,T5 của nhóm N1tăng lên so với T0,


- pH máu trung bình tại thời điểm T3,T4,T6,T7 của nhóm N1tăng lên so


7.37

7.40

7.42

7.48

7.467.44 7.44

7.46

7.40

7.43

7.41

7.417.42

7.38

7.39

7.41

7.37.327.347.367.38

7.47.427.447.467.48

7.5

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

pH- N1 pH- N2

pH máu

†

†

‡

‡‡

‡

(*)

42

Thay đổi PaCO2 và HCO3- máu

Biểu đồ 3.5. Thay đổi PaCO2 và HCO3- máu

Nhận xét:

- Khi so sánh PaCO2 và HCO3- máu trung bình giữa nhóm N1và N2, sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p>0,05.

- Khi so sánh PaCO2 và HCO3- của từng nhóm tại các thời điểm nghiên

cứu với T0, khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p>0,05.

42.7 42.038.7 37.6

39.1 40.5 40.4 39.5

43.445.4

48.4

43.0 43.447.4

43.946.3

25.3 25.0 26.1 28.0 28.5 27.5 28.5 28.3

0

10

20

30

40

50

60

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

PaCO2-N1 PaCO2-N2 HCO3-N1 HCO3-N2

43

3.2.2. Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp

3.2.2.1. Đặc điểm cơ học phổi trước khi thông khí APRV

Bảng 3.6. Đặc điểm cơ học phổi trước khi thông khí APRV

Đặc điểm cơ

học phổi ( X SD) Min-Max N1(n=16) N2(n=13) p

Ppeak

(cmH2O) 30,6 ± 2,57 26 - 39 29,8 ± 2,02 31,5 ± 2,90 > 0,05

Pplateau

(cmH2O) 26,5 ± 4,62 32 - 20 26,4 ± 2,64 26,5 ± 2,11 > 0,05

Vte (ml) 433,2 ± 59 335 - 545 433 ±

60.96

433,5

±58,95 > 0,05

Compliance

(ml/cmH2O) 28,1 ± 9,32 18,6 - 60,0 25,9 ± 7,90 30,3 ± 10,55 > 0,05

MVe

(lít/phút) 7,81 ± 1,67 5,7 - 12,0 7,34 ± 1,22 8,3 ± 2,01 > 0,05

Nhận xét:

- Cơ học phổi của hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê,

p>0,05.

- Ppeak trung bình của nhóm nghiên cứu 30,6 ± 2,57.

- Pplateau trung bình của nhóm nghiên cứu 26,5 ± 4,62.

- Độ giãn nở của phổi trung bình của nhóm nghiên cứu 28,1 ± 9,32.

44

3.2.2.2. Đặc điểm cơ học phổi, các thông số hô hấp khi thông khí APRV.

Thay đổi thể tích khí lưu thông thở ra (Vte)

Biểu đồ 3.6. Thay đổi thể tích khí lưu thông thở ra

Qui ước


1nhóm.



Nhận xét:

- Thể tích khí lưu thông thở ra của hai nhóm duy trì được Vt 6-8ml/kg,

sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p>0,05.

- Thể tích khí lưu thông thở ra trung bình tại thời điểm T2,T3 của nhóm

N1 giảm so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,05.

- Thể tích khí lưu thông thở ra trung bình tại thời điểm T4 của nhóm N2

giảm so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,05.

433.0

352.4 370.9

408.7385.7

456.2 443.9429.2433.5 418.2

401.1

408358.2

407.6 410.3377.4

050

100150200250300350400450500

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

Vte- N1 Vte- N2

Vte

† † †

45

Thay đổi thông khí phút thở ra (MVe) và tần số:

Biểu đồ 3.7. Thay đổi thông khí phút thở ra và tần số thở

Qui ước


1nhóm.



Nhận xét:

- Tần số thở của hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p>0,05.

- Thông khí phút của hai nhóm khác biệt có ý nghĩa thống kê tại thời

điểm T1, p<0,05.

- Thông khí phút trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T6,T7 của

nhóm N1tăng lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

17.3

27.4 28.3 28.229.4

27.8 28.0 28.4

19.3

30.5 30.1 30.4 29.727.8

30.732.4

7.34

9.65 10.48

11.61 11.2012.53 12.42 12.16

0

5

10

15

20

25

30

35

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

Tần số-N1 Tần số-N2

Thông khí phút-N1 Thông khí phút-N2TẤN SỐ & MVe

‡ ‡ ‡ ‡‡

‡ ‡

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

‡ ‡‡ ‡

‡ ‡ ‡

‡

46

- Thông khí phút trung bình tại thời điểm T1của nhóm N2 tăng lên so với


- Thông khí phút trung bình tại thời điểm T2,T3 của nhóm N2 tăng lên

so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- Tần số thở trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T6,T7 của nhóm

N1tăng lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- Tần số thở trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T6,T7 của nhóm

N2 tăng lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

Thay đổi độ giãn nở của phổi (Compliance)

Biểu đồ 3.8. Thay đổi độ giãn nở của phổi

Qui ước

†: p < 0,05; ‡: p < 0,01 khi so sánh giữa nhóm T0 với các thời điểm trong

cùng 1nhóm.



25.9

36.1 38.3

41.5

40.444.5

50.1 47.8

30.3

38.9

44.7

39.8

44.247.4

52.0 48.6

0

10

20

30

40

50

60

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

Compliance- N1 Compliance- N2

‡

‡ ‡

‡

‡ ‡ ‡

‡‡

‡

‡ ‡ ‡†Compliance

47

Nhận xét:

- Độ giãn nở phổi của hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê,

p>0,05.

- Độ giãn nở phổi trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T6,T7 của

nhóm N1 tăng lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- Độ giãn nở phổi trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T7 của nhóm

N2 tăng lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- Độ giãn nở phổi trung bình tại thời điểm T6 của nhóm N2 tăng lên so


Thay đổi áp lực cao, áp lực thấp, áp lực trung bình

Biểu đồ 3.9. Thay đổi PH và PL

Qui ước


1nhóm.

29.8

26.4 26.5 25.824.6 25.0 25.4 24.4

31.5

26.5 26.9 27.4 27.7 26.9 26.3 26.8

8.0

0 0

6.9 0.77

0

5

10

15

20

25

30

35

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

Phigh-N1 Phigh-N2 Plow-N1 Plow-N2

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

‡ ‡ ‡‡ ‡ ‡ ‡

48

Nhận xét:

- PH giảm dần và duy trì ở mức ổn định, sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê giữa hai nhóm, p>0,05.

- PH trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T6,T7 của nhóm N1giảm

dần so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- PH trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T6,T7 của nhóm N2 giảm

dần so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- PL khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm, p>0,05.

Bảng 3.7. Áp lực trung bình đường thở

Thời điểm Pmean (cmH2O) ( X ± SD)

p Thành công Không thành công

T0 19,2 ± 1,68

(n =16)

18,7 ± 1,11

(n = 13) > 0,05

T1 23,6 ± 2,23**

(n =16)

23,8 ± 1,82**

(n =13) > 0,05

T2 23,8 ± 2,63**

(n = 15)

24,0 ± 1,87**

(n =12) > 0,05

T3 23,1 ± 2,95**

(n =15)

24,4 ± 1,41**

(n =11) > 0,05

T4 22,5 ± 3,48**

(n = 14)

24,7 ± 1,56**

(n = 10) > 0,05

T5 23,2 ± 3,22**

(n = 12)

23,9 ± 1,70**

(n = 9) > 0,05

T6 23,0 ± 3,73**

(n = 9)

22,4 ± 4,33**

(n = 7) > 0,05

T7 22,2 ± 3,58**

(n = 16)

22,6 ± 3,29**

(n = 13) > 0,05

49

Qui ước

*: p < 0,05; **: p < 0,01 khi so sánh giữa T0 với các thời điểm trong cùng

1nhóm.

Nhận xét:

- Pmean trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T7 của nhóm N1, N2

tăng lên so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- Pmean trung bình giữa hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

Thay đổi thời gian duy trì áp lực cao , thời gian duy trì áp lực thấp

Biểu đồ 3.10. Thay đổi TH và TL

Nhận xét:

- Thời gian duy trì áp lực cao (TH), thời gian duy trì áp lực thấp (TL), sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm, p>0,05.

- Thời gian duy trì áp lực cao (TH), thời gian duy trì áp lực thấp (TL) ổn

định đảm bảo oxy hóa máu và thông khí.

4.19

4.50

4.53

4.68

4.67

4.61 4.604.23

4.46

4.59

4.65

4.83

4.304.5.0

0.51 0.51 0.53 0.48 0.45 0.49 0.46

0.50 0.54 0.57 0.59 0.60 0.53 0.55

0

1

2

3

4

5

6

T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

Thigh- N1 Thigh- N2 Tlow- N1 Tlow- N2

50

Thay đổi mức FiO2 sử dụng

Biểu đồ 3.11. Thay đổi mức FiO2 sử dụng

Qui ước


1nhóm.



Nhận xét:

- FiO2 trung bình nhóm N1 thấp hơn nhóm N2 tại thời điểm T3,T7, sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê so với, p<0,01.

- FiO2 trung bình nhóm N1thấp hơn nhóm N2 tại thời điểm T2,T4,T5,T6,

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với, p<0,05.

- FiO2 trung bình tại thời điểm T1,T2,T3,T4,T5,T6,T7 của nhóm N1

giảm dần so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

83.8

63.856.7

51.3 51.8 50.8 48.9 48.8

75.4

76.2 73.876.8

68.074.4

70.076.2

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

FiO2- N1 FiO2- N2

FiO2

(*)(*) (*)(*)(**) (**)

‡

‡‡

‡ ‡ ‡ ‡ ‡

51

3.2.3. Thay đổi về huyết động khi thông khí APRV

3.2.3.1. Thay đổi về nhịp tim và huyết áp trung bình

Biểu đồ 3.12. Thay đổi nhịp tim và huyết áp trung bình

Nhận xét:

- Nhịp tim trung bình nhóm N1 thấp hơn so với nhóm N2 tại thời điểm

T3,T4,T5,T7, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- Nhịp tim trung bình nhóm N1 thấp hơn so với nhóm N2 tại thời điểm

T2,T6, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- Nhịp tim trung bình của nhóm N1tại thời điểm T3,T4,T5,T6 giảm dần

so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

- Nhịp tim trung bình tại thời điểm T2,T7 của nhóm N1giảm dần so với


- Nhịp tim trung bình tại thời điểm T3,T6,T7 của nhóm N2 giảm dần so


- Huyết áp trung bình khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm.

119.5

113.3108.3

103.1 104.2 103.8 101.6 100.6

112.2

115.5121.0 124.8 122.4

128.9138.6

132.7

77.5 79.085.1 83.0 85.2 85.2 84.9 84.9

0

20

40

60

80

100

120

140

160

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

Nhịp tim- N1 Nhịp tim- N2 HATB- N1 HATB- N2

52

3.2.3.2. Thay đổi về áp lực tĩnh mạch trung tâm

Biểu đồ 3.13. Thay đổi về áp lực tĩnh mạch trung tâm

Qui ước


1nhóm.



Nhận xét:

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm trung bình tại thời điểm T5,T6,T7 nhóm

N1 thấp hơn nhóm N2, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm trung bình tại thời điểm T1,T2,T5,T6,T7 của

nhóm N1 giảm dần so với T0, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,01.

12.311.3

11.1 10.9 11.1

9.68.6

9.5

11.2 11.1

11.3 11.6 12.111.0 10.9 11.0

0

2

4

6

8

10

12

14

T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7

CVP CVP- N1 CVP- N2

(*) (*) (*)

†

††

††

53

3.2.4. Kết quả điều trị

3.2.4.1. Sử dụng thuốc an thần

Bảng 3.8. Sử dụng thuốc an thần

Thuốc an thần VCV APRV p

Midazolam

(mcg/kg/ph) 1,11 ± 0,469 0,42 ± 0,002 < 0,05

Fentanyl

(mcg/kg/ph) 0,03 ± 0,115 0,01 ± 0,004 < 0,05

Nhận xét:

- Liều lượng thuốc an thần trung bình khi thông khí APRV thấp hơn

trước khi thông khí APRV, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05.

3.2.4.2. Tỷ lệ không thành công và thành công

Bảng 3.9. Tỷ lệ thành công và không thành công khi thở APRV

n %

Thành công 16 55,2

Không thành công 13 44,8

Tổng 29 100

Nhận xét:

- Tỷ lệ không thành công khi thở phương thức APRV chiếm 44,8% .

3.2.4.3. Yếu tố tiên lượng khi thông khí APRV

Biểu đồ 3.14. Biểu đồ diện tích d

Bảng 3.10. Diện tích dư

Biến nghiên cứu

PaO2/FiO2 (T1)

- PaO2/FiO2 (T1) = 143 có ch

- Độ nhạy (Se= 0,688), Độ đặc hiệu (Sp= 0,769).

Bảng 3.11

Tỷ lệ PaO2/FiO2

PaO2/FiO2 (T1)≥ 143

PaO2/FiO2 (T1)< 143

Nhận xét:

- PaO2/FiO2 (T1)≥ 143: Ti

- PaO2/FiO2 (T1)< 143: Tiên lư

54

ợng khi thông khí APRV

ểu đồ diện tích dưới đường cong ROC của tỷ lệ

PaO2/FiO2 tại thời điểm T1

ưới đường cong của tỷ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm

ROC

0,798

(T1) = 143 có chỉ số J(Youden Index) cao nhất = 0,457.

ộ nhạy (Se= 0,688), Độ đặc hiệu (Sp= 0,769).

ảng 3.11. Tiên lượng khi thông khí APRV

Thông khí APRV

thành công

Thông khí APRV

không thành công

≥ 143 76,9% 23,1%

(T1)< 143 23,1% 76,9%

≥ 143: Tiên lượng thở máy thành công 76,9%.

(T1)< 143: Tiên lượng thở máy không thành công 76,9%.

ờng cong ROC của tỷ lệ

ại thời điểm T1

p

0,007

ỉ số J(Youden Index) cao nhất = 0,457.

ợng khi thông khí APRV

Thông khí APRV

không thành công

23,1%

76,9%

ành công 76,9%.

ành công 76,9%.

55

3.2.4.4. Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực và thời gian thở máy

Bảng. 3.12. Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực và thời gian thở máy

Thời gian X SD Min- Max N1( n=16) N2( n=13) p

TKNT

(ngày) 7,9±6,06 2 - 30 8,8±7,52 6,9±3,58 > 0,05

APRV (giờ) 36,9±25,47 6 - 120 35,9±17,9 38,2±33,3 > 0,05

Nằm

HSTC(ngày) 10,5±7,98 2 - 41 12,8±9,30 7,77±5,09 > 0,05

Nằm viện

(ngày) 13,3±10,72 2 - 43 13,9±9,91 12,7±12,1 > 0,05

Nhận xét:

- Thời gian thở máy và nằm viện khác biệt không có ý nghĩa thống kê

giữa 2 nhóm, p>0,05.

3.3. CÁC TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV

Bảng 3.13. Các biến chứng

Biến chứng n %

Xẹp phổi 2 6,9

VAP 15 51,7

Nhận xét:

- Biến chứng viêm phổi liên quan đến thở máy gặp nhiều nhất chiếm

51,7%.

- Biến chứng xẹp phổi chiếm 6,9%.

56

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

4.1.1. Đặc điểm về tuổi

Tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 52,7 ± 16,61, sự khác biệt

giữa nhóm thành công (47,4 ± 15,2) và nhóm không thành công (59,2 ± 16,5)

không có ý nghĩa thống kê (p=0,06) (bảng 3.1). Tuổi cao nhất 78, thấp nhất là

21. Kết quả này cao hơn nghiên cứu của tác giả Phạm Văn Hùng 49 ± 17,8

[5], Lê Đức Nhân 49,4 ± 20,4 [6], Maxwell 40,5 ± 14,1[49] nhưng thấp hơn

nghiên cứu của Kaplan 58 ± 9 [41].

4.1.2. Đặc điểm về giới

Tỷ lệ bệnh nhân nam gặp nhiều hơn nữ chiếm 72,4% (bảng 3.2), điều

này tương tự với các nghiên cứu của Phạm Văn Hùng [5], Lê Đức Nhân [6],

tỷ lệ nam giới chiếm phần lớn ở các bệnh nhân nghiên cứu và lần lượt là

63,3%, 56,9%. Tương tự khi so sánh với các tác giả nước ngoài chúng tôi

nhận thấy có sự tương tự, tỷ lệ nam bị ARDS cao hơn tỷ lệ nữ: ARDS

Network 60% nam [75], Maxwell [49] nam 77,4%.

4.1.3. Nguyên nhân dẫn đến ARDS

Nguyên nhân tại phổi gây ARDS là 72,4% trong đó viêm phổi nặng

chiếm tỷ lệ cao nhất 51,7%, các bệnh lý ngoài phổi tỷ lệ là 27,6% trong đó

viêm tụy cấp chiếm 20,7% (bảng 3.3). Kết quả này tương tự với nghiên cứu

của Trần Thị Oanh (2006) nhiễm khuẩn tại phổi 83,3% , ngoài phổi 16,7%

[7], và Lê Đức Nhân (2012) 60% và 40% [6], nghiên cứu ARDS Network

73% và 27% [75].Khi xét riêng nguyên nhân viêm phổi nặng và viêm tụy cấp

chúng tôi nhân thấy vì tỷ lệ viêm phổi nặng và viêm tụy cấp khác nhau giữa

hai nhóm nên đây là điểm lý giải tại sao khi thông khí APRV tỷ lệ thành công

ở nhóm viêm tụy cấp cao hơn.

57

4.1.4. Đặc điểm mức độ nặng lúc chẩn đoán

Chúng tôi sử dụng bảng điểm APACHE II và SOFA để đánh giá mức

độ nặng của bệnh nhân nghiên cứu tại thời điểm chẩn đoán ARDS. Các bệnh

nhân trong nghiên cứu đều có tình trạng rất nặng với điểm APACHE II và

SOFA tương đối cao (bảng 3.4).

Điểm APACHE II trong nghiên cứu của chúng tôi là 20,0 ± 3,4. Tương

tự kết quả nghiên cứu của Trần Thị Oanh: 18,8 ± 9,9 [7], Lê Đức Nhân: 21,1

± 3,2 [6], Maxwell: 20,5 ± 5,3 [49]. Khi so sánh điểm APACHE II giữa nhóm

thành công khi thông khí APRV và nhóm không thành công khi thông khí

APRV chúng tôi nhận thấy nhóm thành công 20,4 ± 3,2 và nhóm không

thành công 19,5 ± 3,6 khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p=0,442. Theo tác

giả Harman nhận thấy điểm APACHE II cao làm tăng nguy cơ bị ARDS

nhưng không có mối tương quan với mức độ nặng của ARDS [34]

Điểm SOFA thường được các nhà lâm sàng sử dụng để đánh giá mức

độ suy tạng, SOFA càng cao thì suy chức năng tạng càng nhiều và mức độ tổn

thương tạng càng tăng lên. Điểm SOFA trung bình trong nghiên cứu của

chúng tôi tại thời điểm chẩn đoán ARDS khá cao 10,8 ± 2,7, sự khác biệt giữa

2 nhóm thành công và không thành công khi thông khí APRV không có ý

nghĩa thống kê p=0,534, giá trị này trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân: 9,2 ±

2,5 [6], Varpula: trung vị 9,0 (7,0- 10,5) [78].

4.2. TÁC DỤNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV

4.2.1. Thay đổi về khí máu động mạch

4.2.1.1. Đặc điểm khí máu động mạch trước khi thông khí APRV

Thời điểm bệnh nhân ARDS trước khi thông khí APRV trong nghiên

cứu, chúng tôi nhận thấy không có tình trạng toan hô hấp cấp nặng ( pH máu:

7,38 ± 0,09; PaCO2: 43,0 ± 11,7; PaO2:74,4 ± 18,4) nhưng tỷ lệ PaO2/FiO2rất

thấp (99,7 ± 35,44) (bảng 3.5). Kết quả này tương tự nghiên cứu của Lê Đức

Nhân 107 ± 29 [6], Amato 112 ± 10 [9], nhưng thấp hơn nghiên cứu của

58

Phạm Văn Hùng 234 ± 16,8 [5] điều này giải thích được là tác giả nghiên cứu

hầu hết trên bệnh nhân tổn thương phổi cấp.

Trong tổng số 29 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi tại thời điểm

trước khi thông khí APRV tất cả đều có tỷ lệ PaO2/FiO2< 200, trong đó có 16

bệnh nhân có tỷ lệ PaO2/FiO2< 100 chiếm tỷ lệ 55,2%, khi so sánh các giá trị

trung bình của pH, PaCO2, PaO2, PaO2/FiO2 cũng như HCO3- giữa nhóm

thành công và không thành công khi thông khí APRV chúng tôi nhận thấy sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê p>0,05 (bảng 3.5). Theo tác giả Trần Thị

Oanh tỷ lệ PaO2/FiO2 liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn (OR= 4,167,

95%CI, 1,287- 13,493; p<0,05) [7].

4.2.1.2. Đặc điểm khí máu động mạch khi thông khí APRV

Thay đổi về PaO2

PaO2 trung bình tại thời điểm trước nghiên cứu 74,4 ± 18,4 mmHg,

vào giờ thứ nhất giá trị PaO2 trung bình nhóm N1 là 99,44 ± 33,69, N2 là 86,4

± 25,88 (Biểu đồ 3.1). Như vậy ngay trong giờ đầu thông khí APRV, phần lớn

các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu oxy máu đều tăng lên và đạt được mục

tiêu. Sự khác biệt có ý nghĩa ở nhóm N1 với p<0,05. Kết quả này tương tự với

các nghiên cứu khi thông khí APRV trước đây [5], [25], [41], [49], [67].

APRV là phương thức thở cho phép bệnh nhân tự thở bất kỳ thời điểm

nào trong chu kỳ thở [25], [72]. Nhiều nghiên cứu nhận thấy nhịp tự thở làm

giảm được áp lực trong khoang lồng ngực, làm tăng tuần hoàn trở về và tăng

đổ đầy tim, điều này có vai trò quan trọng góp phần làm tăng cung lượng tim,

tăng vận chuyển oxy, cải thiện oxy hóa máu động mạch, làm cho mối quan hệ

cung cầu oxy của mô tốt hơn [59], [19]. Với việc duy trì sự co giãn cơ hoành

góp phần làm tăng thông khí tưới máu ở những vùng phổi phụ thuộc và kém

thông khí khi so với các phương thức thở kiểm soát [51]. Tác giả Putensen

khi nghiên cứu trên cả thực nghiệm và lâm sàng đều nhận thấy tiêu thụ oxy

toàn cơ thể không thay đổi khi nhịp thở tự nhiên của bệnh nhân được hổ trợ

59

một cách đầy đủ [59], [61]. Wrigge chứng minh được việc tăng oxy máu và

vận chuyển oxy cũng như tầm quan trọng của việc cải thiện dung tích phổi

cuối kỳ thở ra khi có nhịp tự thở, ngược lại vận chuyển oxy, oxy hóa máu,

dung tích phổ cuối kỳ thở ra duy trì rất thấp khi không có nhịp tự thở [80].

Theo tác giả Wrigge và Sydow khi nghiên cứu về nhịp tự thở trên hình

ảnh chụp cắt lớp vi tính nhận thấy trong suốt quá trình thông khí APRV với

nhịp tự thở sẽ huy động được các vùng phổi không được thông khí và cải

thiện được dung tích phổi cuối kỳ thở ra, điều này góp phần tái phân bố thông

khí, tưới máu cho vùng phổi phụ thuộc, đó là lý do chính cho việc cải thiện

oxy hóa máu và giảm shunt phổi [73], [80].

Từ thời điểm T2- T6 và thời điểm thoát khỏi nghiên cứu (T7) chúng tôi

nhận thấy PaO2 trung bình tăng dần theo thời gian (từ 99,5 mmHg đến 133,4

mmHg đối với nhóm N1, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,05; 88,1

mmHg đến 109,9 mmHg đối với nhóm N2, sự khác biệt có ý nghĩa tại thời

điểm T3,T5,T7 với p<0,05). Khi so sánh riêng giữa hai nhóm chúng tôi nhận

thấy tại thời điểm T5 PaO2 trung bình của nhóm N1 (109,3 ± 36,86) thấp hơn

nhóm N2 (113,3 ± 30,15) tuy nhiên khác biệt không có ý nghĩa thống kê,

p>0,05. Điều này có thể giải thích, PaO2 tăng lên ngoài việc cải thiện oxy máu

còn phụ thuộc vào nồng độ FiO2 sử dụng. Có thể tại thời điểm này nồng độ

FiO2 sử dụng ở nhóm N2 cao hơn nhóm N1(biểu đồ 3.11) do vậy làm PaO2

trung bình N2 cao hơn PaO2 trung bình nhóm N1.

Thay đổi về SaO2

SaO2 trung bình tại các thời điểm nghiên cứu ở cả 2 nhóm phần lớn tăng lên

có ý nghĩa thống kê p<0,05 khi so với T0 (96,2 ± 4,54 đến 98,1 ± 1,67 nhóm

N1 95,9 ± 2,58 đến 95,7 ± 4,27) (Biểu đồ 3.2) điều này phù hợp với việc tăng

lên của PaO2, do hiệu quả trao đổi khí của các phế nang đã được mở. Kết quả

này tương tự nghiên cứu của Neumann và Hedenstierna sau 6 giờ thông khí

với APRV [51].

60

Thay đổi tỷ lệ PaO2/FiO2

Tỷ lệ PaO2/FiO2 được mô tả lần đầu tiên năm 1974 bởi Horovitz, Tỷ lệ

này giúp phản ánh được tình trạng nối tắt trong phổi từ đó chỉ số này được sử

dụng trên lâm sàng để đánh giá tình trạng suy hô hấp cũng như hiệu quả của

phương pháp điều trị đặc biệt cho những bệnh nhân có ARDS [39].

Chúng tôi nhận thấy rằng tỷ lệ PaO2/FiO2 ở cả 2 nhóm thành công và

không thành công khi thông khí APRV đều tăng dần qua các thời điểm nghiên

cứu và khác biệt có ý nghĩa thống kê so với thời điểm T0 (p<0,01 N1, p<0,05

N2) (Biểu đồ 3.3). Kết quả này tương tự với các nghiên cứu khác khí thông

khí APRV đều cho thấy cái thiện được tỷ lệ PaO2/FiO2 [5], [29], [61], [73],

[78], điều này cho thấy chiến lược thông khí này cải thiện tình trạng trao đổi

khí rất tốt. Theo nghiên cứu của Phạm Văn Hùng tại thời điểm sau 8 giờ, 24

giờ, 48 giờ tỷ lệ PaO2/FiO2đều tăng lên trong khi thông khí APRV, nhưng

thời điểm sau 1 giờ, 12 giờ mặc dù PaO2/FiO2 có tăng lên nhưng sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê [5]. Dart khi nghiên cứu trên 60 bệnh nhân có tổn

thương phổi trong vòng 72 giờ thông khí APRV, trước thông khí APRV tỷ lệ

PaO2/FiO2 trung bình 243, sau khi thông khí APRV tỷ lệ PaO2/FiO2 cải thiện

khoảng 23% với p=0,017 [23].

Để cải thiện tình trạng oxy hóa máu ở những bệnh nhân ARDS, thông

khí nhân tạo phải mở được các phế nang bị xẹp đồng thời giữ cho các phế

nang được mở, các nghiên cứu dữ liệu lâm sàng chứng minh thông khí APRV

tăng áp lực trung bình đường thở đặc biệt là tăng thời gian ở áp lực cao có thể

huy động được các vùng phổi có phế nang bị xẹp và giữ các phế nang luôn ở

trạng thái mở với áp lực đường thở thấp, cùng với tác dụng nhịp tự thở của

bệnh nhân trong suốt quá trình thông khí góp phần cải thiện tốt sự phân bố và

trao đổi khí ở vùng phổi bị tổn thương từ đó cải thiện được oxy máu [25],

[22], [27], [32], [56], [78].

61

Khi xét riêng nhóm thành công và không thành công so sánh tỷ lệ

PaO2/FiO2 chúng tôi nhận thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu Dart, Putensen và Varpula [23],

[61], [78].

Thay đổi pH, PaCO2, HCO3-

Mục tiêu thông khí là giúp phổi thực hiện được các chức năng thông

khí và trao đổi khí một cách có hiệu quả đặc biệt khi có tổn thương phổi.

Trong các chiến lược thông khí bảo vệ phổi ở những bệnh nhân ARDS , trong

đó có thông khí APRV hậu quả thường có tăng PaCO2 máu do thông khí

APRV không đào thải CO2 một cách hoàn toàn, và mục tiêu là kiểm soát tình

trạng tăng thán này trong giới hạn cho phép (pH< 7,20, PaCO2< 60mmHg)

[22], [27], [32], [56].

Không có sự gia tăng đáng kể PaCO2 và tăng thán luôn ổn định trong

giới hạn cho phép ở cả hai nhóm (Biểu đồ 3.6). Đây cũng là đặc điểm chung

trong thông khí bảo vệ phổi ở những bệnh ARDS đã được chứng minh là có

nhiều lợi ích hơn so với việc cố gắng đưa PaCO2 về trong giới hạn bình

thường [21], Chonghaile nhận thấy tăng thán có lợi cho bệnh nhân vì nó cải

thiện được tưới máu mô tổ chức, thêm nữa tình trạng tăng thán làm cho đường

cong phân ly oxy dịch sang phải, việc gắn oxy và hemoglobin lỏng lẽo hơn,

càng làm dễ giải phóng oxy và tổ chức càng được cung cấp oxy tốt hơn [21].

Trong 29 bệnh nhân nghiên cứu có 12 bệnh nhân khi thông khí APRV

sau một giờ PaCO2 tăng trên 45mmHg, trong đó có 2 bệnh nhân tăng trên

60mmHg và trong những trường hợp này chúng tôi thường điều chỉnh máy

thở bằng cách tăng tần số xả áp, rút ngắn thời gian ở áp lực cao ( chính là kéo

dài thời gian ở áp lực thấp), bốn giờ sau điều chỉnh thì PaCO2 trở về trong

giới hạn cho phép. Kết quả này tương tự nghiên cứu của Rasanen, tác giả

nhận thấy rằng thông khí APRV có thể kiểm soát được tốt PaCO2 máu [62],

62

Putensen nghiên cứu trên 24 bệnh nhân ARDS khi thông khí APRV có nhịp

thở tự nhiên nhận thấy PaCO2 trung bình 44 ± 1, sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê khi so sánh thông khí không có nhịp thở tự nhiên với p<0,05 [59].

Trong thông khí APRV, thời kỳ xả áp từ mức áp lực cao xuống mức áp lực

thấp, phế nang đào thải khí có nhiều CO2 và nhận một lượng khí giàu oxy và

ít CO2 vì vậy làm giảm chệnh lệch nồng độ CO2 trong máu và phế nang [22],

[27], [32], [56]. Đồng thời khi thông khí APRV bệnh nhân có thể duy trì nhịp

tự thở tại bất cứ thời điểm nào trong chu kỳ thở, chính vì vậy APRV có thể

đảm bảo được quá trình khuếch tán CO2 từ máu vào phế nang và đào thải ra

ngoài. Putensen cũng cho rằng không có sự khác biệt về CO2 qua các thời

điểm khi thông khí APRV [59].

Chúng tôi nhận thấy giá trị trung bình của các thông số pH, HCO3- máu

cũng ổn định và trong mức cho phép. Kết quả này cũng tương tự với tình

trạng PaCO2 máu ổn định trong thời gian thông khí APRV. Tuy nhiên tại thời

điểm T3 chúng tôi nhận thấy rằng pH máu trung bình 7,48 ± 0,066 (n=15)

tăng lên có ý nghĩa thống kê so với thời điểm T0 với p<0,01(Biểu đồ 3.5;

3.6). Điều này có thể giải thích trong thông khí APRV cho phép nhịp tự thở,

do vậy có thể làm tăng công thở, làm cho bệnh nhân thở nhanh gây nên tình

trạng kiềm hô hấp [56].

4.2.2 Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp

4.2.2.1. Đặc điểm cơ học phổi trước khi thông khí APRV

Thời điểm trước khi thông khí APRV ở các bệnh nhân trong nghiên

cứu áp lực đỉnh đường thở trung bình 30,6 ± 2,57, áp lực cao nguyên 26,5 ±

4,62 (Bảng 3.8), trong đó có 20 bệnh nhân có Ppeak ≥ 30cmH2O chiếm gần

69%. Nghiên cứu này tương tự tác giả Phạm Văn Hùng, Ppeak : 29,2 ± 2,7,

Pplateau: 24,1 ± 2,4. Theo Hickling giới hạn áp lực đỉnh đường thở trong thời

gian thông khí nhân tạo cho bệnh nhân ARDS có thể giảm được tỷ lệ tử vong

63

[37]. Khi so sánh giữa hai nhóm trong nghiên cứu, sự khác biệt không có ý

nghĩa thống kê với p>0,05.

Về thể tích khí lưu thông thở ra (Vte) trung bình 433,2 ± 59,00 ml,

chúng tôi cũng nhận thấy không có sự khác biệt giữa hai nhóm thành công và

không thành công khi thông khí với APRV. Nhìn chung thể tích khí lưu thông

thở ra của bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều trong khoảng 6-8

ml/kg và thông khí phút thở ra đều trong giới hạn cho phép.

Độ giãn nở của phổi trung bình 28,1 ± 9,31tương đối thấp và cũng

không có sự khác biệt giữa hai nhóm thành công và không thành công khi

thông khí APRV.

4.2.2.2. Đặc điểm cơ học phổi, các thông số hô hấp khi thông khí APRV.

Thay đổi thể tích khí lưu thông thở ra (Vte)

Chúng tôi nhận thấy, Vte trung bình ở nhóm N1 433,0 ± 60,96; nhóm

N2 433,5 ± 58,95. Trong khi thông khí APRV, Vte ở thời điểm T2,T3 của

nhóm N1, T4 của nhóm N2 có giảm hơn so với thời điểm T0, sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê với p<0,05 (Biểu đồ 3.7), tuy nhiên thể tích khí lưu thông

vẫn duy trì ổn định Vt 6-8 ml/kg và đảm bảo được oxy hóa máu. Khác với kết

quả nghiên cứu Phạm Văn Hùng nhận thấy Vte tăng dần qua các thời điểm

nghiên cứu, có thể tác giả nghiên cứu trên những bệnh nhân tổn thương phổi

có 200 ≤PaO2/FiO2≤ 300 [5], nên những bệnh nhân này cũng có tình trạng tổn

thương phổi nhẹ hơn các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi. Putensen

cũng nhận thấy không có sự khác biệt về thể khí lưu thông thở ra khi thông

khí APRV [59].

APRV là phương thức thông khí kiểm soát giới hạn áp lực, sử dụng van

thở ra chủ động cho phép nhịp thở tự nhiên trong suốt thời gian ở áp lực cao

và áp lực thấp, APRV làm gia tăng áp lực trung bình với thể tích khí lưu

thông thấp hơn, áp lực dương cuối kỳ thở ra thấp hơn, thứ nhất là làm giảm

64

nguy cơ chấn thương áp lực và tổn hại đến phế nang ở những bệnh nhân

ARDS, thứ hai là cải thiện được thông khí tưới máu và bệnh nhân dễ chịu hơn

những phương thức thở khác [22], [27], [32]. Do là phương thức kiểm soát áp

lực có nhịp thở tự nhiên vì vậy thể tích khí lưu thông có thể thay đổi và lớn

hơn thể tích khí lưu thông mà các nhà lâm sàng sử dụng mong muốn, chính

điều này có thể gây nên áp lực xuyên màng phổi cuối kỳ giảm áp và làm căng

các phế nang điều này sẽ gây hại cho các phế nang ở bệnh nhân ARDS [56].

Thay đổi thể thông khí phút thở ra (MVe), tần số

Thông khí phút thở ra trung bình tại thời điểm T1 đến T7 nhóm N1

tăng lên có ý nghĩa thống kê với so với T0, p<0,01; tại thời điểm T1 đến T3

của nhóm N2 cũng tăng lên có ý nghĩa thống kê, p<0,05 và trong giới hạn cho

phép < 15 lít/phút (Biểu đồ 3.8) . Do thông khí phút phụ thuộc vào thể tích

khí lưu thông và tần số thở nên khi áp dụng thông khí APRV với sự tham gia

của nhịp thở tự nhiên của bệnh nhân, nên kết quả thông khí phút tăng lên hoàn

toàn hợp lý. Kết quả này tương tự nghiên cứu của các tác giả Phạm Văn

Hùng, Putensen, Seymour [5], [59], [67].

chúng tôi nhận thấy tần số thở trung bình tại các thời điểm nghiên cứu

ở cả hai nhóm N1, N2 tăng lên có ý nghĩa thống kê so với T0, p<0,01 (Biểu

đồ 3.8). Khi thông khí với APRV cho phép bệnh nhân tự thở ở bất kỳ thời

điểm nào trong chu kỳ thở, nói cách khác là duy trì nhịp thở tự nhiên trong

suốt quá trình thông khí. Nhiều tác giả đã chứng mình vai trò của nhịp thở tự

nhiên trong thông khí nhân tạo và đều nhận thấy rằng nhịp thở tự nhiên có tác

dụng tốt lên thông khí phế nang và huyết động vì vậy trong thông khí APRV

cải thiện được tình trạng thông khí tưới máu và cân bằng cung cầu oxy [41],

[58], [59], [67]. Wrigge khi nghiên cứu trên những bệnh nhân ARDS, tác giả

nhận thấy nhịp thở tự nhiên chiếm 10-30% thể tích thông khí phút và cho rằng

nhịp thở tự nhiên đóng vai trò quan trọng trong việc cải thiện thông khí tưới

65

máu do giảm tình trạng nối tắt tại phổi đồng thời làm tăng quá trình oxy hóa

máu [80]. Tác giả Henzler nhận thấy nhịp thở tự nhiên trong APRV cũng

được coi như là một phương pháp huy động phế nang trong thông khí nhân

tạo [35].

Thay đổi độ giãn nở của phổi (Compliance động)

Độ giãn nở của hệ hô hấp ở bệnh nhân nghiên cứu rất giảm, ngay từ

thời điểm nghiên cứu độ giãn nở phổi trung bình 28,1 ± 9,31, giá trị này tăng

dần khi thông khí APRV qua các thời điểm ở cả hai nhóm, sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê, p<0,01(Biểu đồ 3.9). Nhưng khi so sánh giữa nhóm N1 và N2

thì sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Kết quả này tương tự các nghiên

cứu Phạm Văn Hùng, Putensen [5], [61].

Compliance là thông số rất quan trọng để đánh giá mức độ tổn thương

phổi. Nhưng khi thông khí APRV bệnh nhân hạn chế dùng an thần nên không

thể đánh giá được compliance tĩnh nên chúng tôi chọn compliance động hiển

thị trên máy thở. Ở những bệnh nhân tổn thương phổi khi thông khí với

APRV, compliance động của phổi phụ thuộc vào thể tích khí lưu thông thở ra

(Vte), áp lực đỉnh( PH) và áp lực dương cuối kỳ thở ra (PL). Tuy nhiên khi

thông khí với APRV thì compliance động thay đổi liên tục, kết quả thu được

sẽ bị nhiễu, nên trong nghiên cứu này chúng tôi dựa vào thể tích khí lưu thông

thở ra để đánh giá mức độ của tổn thương phổi.

Thay đổi áp lực cao, áp lực thấp và áp lực trung bình

Mức áp lực cao PH khi thông khí APRV thấp hơn hẳn áp lực đỉnh khi

thông khí kiểm soát, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01 ở cả hai nhóm

N1, N2 và luôn duy trì ổn định đảm bảo oxy hóa máu (Biểu đồ 3.10 và bảng

3.9). Chúng tôi cài đặt PH ở mức áp lực cao nguyên trong thời gian thông khí

APRV, kết quả cho thấy áp lực trung bình đường thở tăng lên trong khi áp lực

đỉnh đường thở không đổi. Chiến lược này dường như an toàn khi bắt đầu

thông khí APRV đồng thời ngăn chặn những nguy cơ tiềm ẩn gây tổn thương

66

phổi liên quan đến thở máy do việc cài đặt áp lực đường thở cao để duy trì

huy động phế nang.

Cả hai tác giả Stock, Varpula đều nhận thấy rằng, khi chuyển sang

thông khí APRV từ phương thức khác, cùng lúc kiểm soát được áp lực trung

bình đường thở hoặc áp lực cao nguyên đồng thời làm giảm áp lực đỉnh

đường thở [72], [78]. Kaplan cùng cộng sự thấy cả áp lực đỉnh và áp lực

trung bình đều giảm khi chuyển từ thông khí kiểm soát áp lực sang thông khí

APRV khi PH được cài đặt ở mức bằng 75% áp lực đỉnh [41].

Áp lực trung bình đường thở tăng lên ở cả hai nhóm khi thông khí

APRV tại các hời điểm nghiên cứu, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (Bảng

3.9). Theo Daoud cho rằng tăng áp lực trung bình đường thở cùng lúc ngăn

chặn được sự tăng lên của áp lực đỉnh đường thở rất có lợi cho việc thông

khí. Tăng áp lực trung bình đường thở đặc biệt tăng thời gian duy trì ở PH có

thể huy động được các vùng phổi bị xẹp quan trọng hơn là việc gia tăng áp

lực đỉnh. Huy động và giữ các vùng phổi bị xẹp ở mức áp lực đỉnh thấp hơn

làm giảm nguy cơ chấn thương phổi do thể tích thấp gây ra do việc đóng mở

lặp lại các phế nang bị tổn thương. Áp lực đỉnh thấp giúp ngăn chặn tình trạng

căng quá mức những vùng phổi lành và điều này giống các chiến lược thông

khí bảo vệ khác [22], [32], [56].

Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP hay PL trong thông khí APRV)

luôn là vấn đề quan trọng và được nhắc đến từ lâu khi thông khí nhân tạo cho

bệnh nhân ARDS. Mục đích sử dụng PEEP trong thông khí nhân tạo là để mở

các phế nang xẹp, phân phối khí đều hơn vào các phế nang, đồng thời hạn chế

tình trạng đóng mở phế nang liên tục, giảm nhu cầu cung cấp oxy vì vậy hạn

chế được tổn thương phổi liên quan đến thở máy, tuy nhiên khi sử dụng PEEP

không hợp lý có thể làm tổn thương phổi nặng nề hơn như tình trạng căng

giãn phế nang quá mức, chấn thương áp lực, chấn thương sinh học, PEEP cao

67

có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực, giảm tuần hoàn trở về, giảm tiền gánh

thất trái, giảm cung lượng tim và hậu quả là tụt huyết áp [68].

Khi thông khí APRV, PL ở hầu hết các bệnh nhân đều giảm xuống mức

gần bằng 0 (Biểu đồ 3.10) so với trước khi thông khí vẫn đảm bảo được thông

khí và cải thiện oxy máu. Trong thông khí APRV, PL cài đặt bằng 0, cho phép

kháng trở thì thở ra là thấp nhất. Liên quan đến tình trạng xẹp phế nang thì

việc cài đặt TL ngắn sẽ suy trì thỏa đáng được dung tích phổi cuối kỳ thở ra.

TL kéo dài có thể gây nên tình trạng xẹp phổi, ngừng huy động phế nang và

đóng kín đường thở. TL ngắn có thể gây thông khí khoảng chết từ việc thông

khí không thỏa đáng [32], [56].

Thay đổi thời gian duy trì áp lực cao và thời gian duy trì áp lực thấp

Thời gian trung bình trong nhóm N1 (4,19 đến 4,68 giây), nhóm N2

(4,23 đến 4,83 giây) (Biểu đồ 3.11) luôn duy trì và ổn định qua các thời điểm

vẫn ổn định mục tiêu oxy máu. Trong khi đó thời gian ở mức áp lực thấp TL ở

nhóm N1(0,46 đến 0,51 giây), nhóm N2 (0,5 đến 0,6) (Biểu đồ 3.11) đảm bảo

được thông khí. Theo nghiên cứu của Phạm Văn Hùng thời gian ở PH 3,85

giây, thời gian ở PL 0,97 giây [5]. Nhiều tác giả cho rằng nên duy trì thời gian

ở mức áp lực cao chiếm khoảng 80% chu kỳ thở vì khi khi đó sự huy động

phế nang có hiệu quả nhất, ngược lại để tránh hiện tượng mất huy động phế

nang thì thời gian ở mức áp lực thấp chiếm khoảng 20%, do vậy các tác giả

đề xuất cài đặt thời gian ở mức áp lực cao khoảng 4 đến 6 giây, và thời

gian ở mức áp lực thấp 0,2 đến 0,8 giây, thời gian ở mức áp lực thấp

thường được cài đặt bằng khoảng 50-75% điểm giới hạn dòng thở ra cực

đại, [27] [32], [56].

Thay đổi mức FiO2 sử dụng

Chúng tôi nhận thấy, FiO2 trung bình trước khi thông khí APRV của

nhóm N1 83,8 ± 19,96 (%), nhóm N2 75,4 ± 21,45. Giá trị này trong nghiên

68

cứu của Phạm Văn Hùng 48,3 ± 6,4 [5] (Biểu đồ 3.12). Như vậy FiO2 ở hai

nhóm bệnh nhân của chúng tôi cao hơn điều này có lẽ do đặc điểm hầu hết

bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi lúc đầu có tỷ lệ PaO2/FiO2<200. Tại các

thời điểm nghiên cứu của nhóm N1 nhận thấy FiO2 giảm dần và sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê với p<0,01; trong khi đó nồng độ FiO2 của nhóm N2 cũng

có xu hướng giảm nhưng khác biệt không có ý nghĩa thống kê p>0,05. Khi so

sánh riêng nồng độ FiO2 giữa hai nhóm N1, N2 qua từng thời điểm nghiên

cứu sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p<0,05. Điều này theo chúng tôi những

bệnh nhân nhóm N1 khi thông khí APRV các phế nang bị xẹp được mở trao

đổi khí tốt hơn nhóm N2 nên đã giảm được FiO2 sử dụng.

4.2.3. Thay đổi huyết động khi thông khí APRV

4.2.3.1. Thay đổi về tần số tim và huyết áp trung bình

Chúng tôi nhận thấy tần số tim nhóm N1 có xu hướng giảm dần so với

thời điểm trước thông khí, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 4

trở đi kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Phạm Văn Hùng [5], kết quả

nghiên cứu của Putensen tần số tim trung bình trước khí thông khí 112 ± 5,

sau khi thông khí APRV 94 ± 2 [61]. Trong khi đó ở nhóm N2 tần số tim lại

có xu hướng tăng lên và khi so sánh tần số tim giữa hai nhóm N1 và N2,

chúng tôi nhận thấy có sự khác biệt từ giờ thứ 4 trở đi (Biểu đồ 3.13). Điều

này có thể giải thích do đặc điểm những bệnh nhân trong nhóm N2 đa phần có

tình trạng cải thiện oxy hóa máu thấp hơn nhóm N1. Theo Harman tần số tim

nhanh trong ARDS thường là hậu quả của tình trạng thiếu oxy máu cùng với

các bệnh cảnh sốc, nhiễm khuẩn…vì vậy sự cải thiện tần số tim phần nào

phản ánh được mức độ cải thiện suy hô hấp cũng như huyết động của bệnh

nhân ARDS [34].

Một số nghiên cứu nhận thấy nhịp thở tự nhiên chiếm 10-40% tổng số

thông khí phút thở ra cùng với việc giới hạn áp lực đường thở sẽ làm tăng

69

cung lượng tim, cùng với việc tăng thể tích cuối thì tâm thu thất phải trong

suốt quá trình thông khí APRV với nhịp thở tự nhiên sẽ cải thiện tuần hoàn

trở về tim. Chúng tôi nhận thấy huyết áp trung bình ở cả 2 nhóm luôn duy trì

ổn định (Biểu đồ 3.13), điều này phù hợp với các nghiên cứu khác khi thông

khí APRV [31], [41], [59], [67]. Stock nhận thấy thông khí APRV cải thiện

được thông khí phế nang, làm tăng oxy hóa máu động mạch và không ảnh

hưởng xấu lên huyết động [72], Hering và cộng sự trong nghiên cứu của mình

nhận thấy APRV thông khí với nhịp thở tự nhiên cải thiện tốt hơn về chức

năng tim phổi, thận. duy trì nhịp thở tự nhiên trong suốt thời kỳ thông khí

APRV có nhiều ưu điểm cho việc ngăn chặn tổn thương chức năng thận ở

những bệnh nhân ARDS [36].

4.2.3.2. Thay đổi áp lực tĩnh mạch trung tâm

Áp lực tĩnh mạch trung tâm trung bình T0 của nhóm N1 12,3 ± 2,84 có

xu hướng giảm dần có ý nghĩa thống kê (Biểu đồ 3.14), điều này tương tự với

nghiên cứu của Phạm Văn Hùng [5], Kaplan chứng minh được thông khí

APRV cải thiện tình trạng huyết động, cải thiện được chỉ số tim, và áp lực

tĩnh mạch trung tâm trung bình giảm từ 18 ± 4 xuống 12 ± 4 [41].

Trong những giờ đầu thông khí APRV, chúng tôi nhân thấy áp lực tĩnh

mạch trung tâm thường cao, điều này có lẽ là do trong nhóm bệnh nhân

nghiên cứu của chúng tôi có những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp

cần truyền dịch để đảm bảo thể tích tuần hoàn có lẽ vì vậy mà áp lực tĩnh

mạch trung tâm thường tăng. Thông khí nhân tạo APRV ngoài việc giảm

được áp lực đỉnh đường thở còn có sự co giãn cơ hoành thông qua nhịp tự thở

do vậy làm giảm áp lực trong lồng ngực, cải thiện tuần hoàn trở về và làm

tăng cung lượng tim [32], [56].

70

4.2.4. Kết quả điều trị

4.2.4.1. Sử dụng thuốc an thần

Liều lượng thuốc an thần trung bình sử dụng khi thông khí APRV thấp

hơn khi thông khí VCV, khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p<0,05 (bảng

3.10). APRV liên quan đến việc giảm 70% thuốc giãn cơ và 30-40% thuốc an

thần khi so với các phương thức thông khí thường qui khác [24], [41], [52],

[63], [73]. Hơn nữa, một số nghiên cứu cho thấy giảm được thời gian thở

máy, rút ngắn thời gian nằm viện khi thông khí với APRV [32], [61].

Nhận biết được tầm quan trọng của hiện hạn chế sử dụng an thần giãn

cơ ở những bệnh nhân nặng khi thông khí nhân tạo, APRV là phương thức

thông khí cho phép kéo dài pha thở vào mà không cần sử dụng an thần hay

giãn cơ mạnh. Sử dụng nhiều an thần, giãn cơ làm gia tăng kéo dài thời gian

thở máy, gây nên những bệnh lý teo cơ sau thở máy ở những bệnh nhân tổn

thương phổi. Hạn chế dùng an thần giãn cơ, tránh hít phải dịch tăng tiết ở hầu

họng có thể là nguyên nhân viêm phổi liên quan đến thở máy [32]. Trong

thông khí APRV ưu điểm là nhịp thở tự nhiên xảy ra ở bất cứ thời điểm nào

của chu kỳ thở, ngoài việc cải thiện oxy hóa máu, bệnh nhân còn dễ chịu nên

hạn chế được việc sử dụng an thần giãn cơ.

4.2.4.2. Tỷ lệ thành công và không thành công.

Tỷ lệ không thành công khi thông khí APRV trong nghiên cứu của

chúng tôi là 44,8%. Mặc dù khi thông khí APRV phần lớn bệnh nhân trong

nghiên cứu cải thiện về oxy máu (Biểu đồ 3.3). Tuy nhiên trong khi thông khí

APRV chúng tôi phải tạm ngừng để chuyển về phương thức thở kiểm soát vì

diễn biến bệnh nặng lên như tình trạng nhiễm khuẩn không kiểm soát, không

đảm bảo về mục tiêu thông khí và oxy máu, suy đa tạng, bệnh nhân tăng công

hô hấp do thở nhanh cần dùng an thần giãn cơ…

71

Để thông khí nhân tạo đem lại kết quả tốt việc giải quyết nguyên nhân

dẫn đến ARDS, giải quyết tình trang suy tạng khác gan, thận, tình trạng

nhiễm khuẩn… cũng đóng vai trò quan trọng quyết định tỉ lệ thành công.

4.2.4.3. Yếu tố tiên lượng thành công khi thông khí theo phương thức APRV

Thời điểm khi thông khí APRV 1 giờ (T1), tỷ lệ PaO2/FiO2 tăng lên ở

cả hai nhóm, khác biệt có ý nghĩa thống kê khi so sánh T0 với p<0,01 và khi

so sánh riêng giữa hai nhóm sự khác biệt cũng có ý nghĩa thống kê với p<0,05

(Biểu đồ 3.3). Do đó để xác định điểm cắt tỷ lệ PaO2/FiO2 tiên lượng bệnh

nhân khi thông khí APRV chúng tôi chọn tại thời điểm này (T1) với

PaO2/FiO2 (T1) = 143 có chỉ số J(Youden Index) cao nhất = 0,457. Như vậy

tỷ lệ PaO2/FiO2 (T1)≥ 143: Tiên lượng thành công khi thông khí theo phương

thức APRV 76,9% (bảng 3.7).

4.2.4.4. Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực và thời gian thở máy

Thời gian thở máy trung bình 7,9 ± 6,06 ngày, trong đó thời gian thông

khí APRV trung bình 36,9 ± 25,47 giờ (thấp nhất 6 giờ, cao nhất 120 giờ),

thời gian trung bình nằm khoa hồi sức tích cực 10,5 ± 7,98 ngày (bảng 3.13).

Nghiên cứu của Phạm Văn Hùng, thời gian thở máy 14,8 ± 6,6 ngày, thời gian

nằm hồi sức 16,2 ± 6,8 ngày. Một số tác giả khi thông khí APRV nhận thấy

rút ngắn được thời gian thở máy và thời gian nằm ở khoa hồi sức [61], [64].

4.3. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV

Chúng tôi nhận thấy có 2 bệnh nhân khi thông khí APRV có biểu hiện

xẹp phổi chiếm tỷ lệ 6,9% (Bảng 3.11 ) và những bệnh nhân này được vỗ

rung, nội soi phế quản đều có nhiễm khuẩn bệnh viện liên quan đến thở máy.

Khi thông khí APRV ở bệnh nhân ARDS có tình trạng xẹp phổi thông số

máy thở thường điều chỉnh bằng cách rút ngắn thời gian ở mức áp lực thấp để

duy trì thỏa đáng dung tích phổi cuối kỳ thở ra [27], [32]. Nghiên cứu của

chúng tôi không gặp biến chứng tràn khí màng phổi là một biến chứng dễ xảy

72

ra trong thông khí áp lực dương. Nghiên cứu của Phạm Văn Hùng gặp1 bệnh

nhân có biến chứng tràn khí màng phổi chiếm tỷ lệ 3,3% [5]

Viêm phổi liên quan đến thở máy là biến chứng hay gặp ở những bệnh

nhân thông khí nhân tạo. Trong nghiên cứu của chúng tôi, viêm phổi liên

quan đến thở máy chiếm 51,7%, vi khuẩn thường gặp nhất Acinetobacter

Baumanni, điều này góp phần làm tăng tỷ lệ không thành công khi thông khí

APRV và tăng tỷ lệ tử vong.

73

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 29 bệnh nhân ARDS, thông khí nhân tạo theo phương

thức thông khí xả áp đường thở chúng tôi đưa ra kết luận sau:

1. Tác dụng APRV trong ARDS

Cải thiện oxy hóa máu

Tăng PaO2.

Tỷ lệ PaO2/FiO2 cải thiện khi thông khí APRV.

Cải thiện cơ học phổi

Tăng độ giãn nở phổi động ở cả 2 nhóm (p<0.01).

Giảm áp lực đỉnh, tăng áp lực trung bình đường thở ( p<0,05).

Tim mạch

Giảm nhịp tim ở nhóm thành công (p<0,05).

Duy trì ổn định huyết áp.

Giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Kết quả điều trị

Giảm nhu cầu sử dụng an thần (p=0,03).

Tỷ lệ không thành công 44,8%.

Tỷ lệ PaO2/FiO2 ≥143 để tiên lượng thành công khi thông khí APRV

Thời gian thông khí APRV: 36,9 ± 25,47 giờ.

2. Tác dụng không mong muốn APRV trong ARDS

Xẹp phổi có 2 bệnh nhân (6.9%).

Viêm phổi liên quan đến thở máy có 15 bệnh nhân (51,7%).

74

KIẾN NGHỊ

Có thể áp dụng phương thức thông khí xả áp đường thở cho bệnh nhân

ARDS ở giai đoạn sớm trong vòng 48 giờ đầu.

Chúng tôi xin đề xuất quy trình thông khí nhân tạo theo

phương thức APRV

APRV- PH : PH = Pplateau (VCV) PL: 0 cmH2O, TH: 4-6 giây PH = Pmean + 3-5 (PCV), FiO2 : 100%, TL: 0,4- 0,6giây

ĐIỀU CHỈNH KHI TĂNG CO2 (Mục tiêu PaCO2<70, pH>7,2)

1. Giảm an thần cho phép tự thở: Ramsay 2-3.

2. Tăng TL mỗi 0,05-0,1 giây đến khi TL= 50% T-PEFR.

3. Tăng đồng thời cả PH 2cmH2O và TL 0,05-0,1 giây.

ĐIỀU CHỈNH KHI GIẢM O2 (Mụctiêu PaO2>55, SpO2 >92)

1. Tăng PH mỗi 2 cmH2O PH ≤ 35 cmH2O.

2. Tăng đồng thời cả PH 2 cmH2O và TH mỗi 0,5-1 giây.

CAI THỞ MÁY 1. Giảm đồng thời PH 2-4 cmH2O và

kéo dài TH để giảm Pmean. 2. Chuyển CPAP khi PH≤ 16 cmH2O

và TH ≥ 12-15 giây. 3. Cai CPAP và xem xét rút NKQ khi

CPAP<10 cmH2O.

CÁC TIÊU CHUẨN NGỪNG THỞ APRV

1. Nhịp tự thở ≥ 35l/p, SpO2< 88%. 2. Thông khí phút thở ra> 15l/phút. 3. Bệnh nhân kích thích đòi hỏi dùng

an thần. 4. Ngừng thở. 5. Tăng công thở.

MỤC TIÊU THÔNG KHÍ VÀ OXY HÓA MÁU

TRỞ LẠI PHƯƠNG THỨC THỞ BAN ĐẦU

Không đạt

TIẾP TỤC DUY TRÌ THÔNG KHÍ APRV

Không đạt

Đạt

Thoát khỏi ARDS

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT

1. Nguyễn Thị Dụ, Nguyễn Gia Bình, Phạm Duệ (1994),"Chẩn đoán và

điều trị ARDS qua lâm sàng, đo chất khí trong máu, Xquang phổi và

TKNT với PEEP ở khoa HSCC - A9 bệnh viện Bạch Mai", Tóm tắt các

công trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai.

2. Vũ Văn Đính (2004), "Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển",Hồi sức cấp

cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 78-95.

3. Hess D.R, Kacmarek R.M (2002), “Các đánh giá cơ học phổi trong quá

trình thông khí nhân tạo”. Trong: Hess D.R, Kacmarek R.M, Những vấn

đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, bản dịch tiếng Việt, Nhà xuất bản Y

học, Hà Nội, tr 309- 313.

4. Hess D.R, Kacmarek R.M (2002), “Tổn thương phổi cấp tính và hội

chứng suy hô hấp cấp tiến triển”. Trong: Hess D.R, Kacmarek R.M,

Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, bản dịch tiếng Việt, Nhà

xuất bản Y học, Hà Nội, tr 163-173.

5. Phạm Văn Hùng (2006), Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo với

áp lực sụt giảm theo chu kỳ ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp, Luận văn

tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức,

Trường Đại học Y Hà Nội.

6. Lê Đức Nhân (2012), Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi”

và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô

hấp cấp tiến triển, Luận án tiến sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu,

Trường Đại học Y Hà Nội.

7. Trần Thị Oanh (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và

kết quả điều trị ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống độc

bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y học chuyên ngành Hồi

sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.

TÀI LIỆU TIẾNG ANH

8. Albaiceta G.M, Piacentini E, Villagrá A, Lopez-Aguilar J, Taboada

F, Blanch L (2003), “Application of continuous positive airway pressure

to trace static pressure-volume curves of the respiratory system”. Crit

Care Med, 31: 2514-2519.

9. Amato M.B.P, Barbas C.S.V, Medeiros D.M, et al (1995), “Beneficial

effects of the “open lung approach” with low distending pressures in acute

respiratory distress syndrome: aprospective randomized study on

mechanical ventilation”. Am J Respir Crit Care Med, 152: 1835-1846.

10. ARDS Definition Task Force, Ranieri V.M, Rubenfeld G.D, Thompson

B.T, Ferguson N.D, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky A.S

(2012), “Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition”.

JAMA, 307(23): 2526-2533.

11. Artigas A, Bernard G.R, Carlet J, et al (1998), “The American-European

consensus conference on ARDS, part 2: ventilatory, pharmacologic,

supportive therapy, study design strategies and issues related to recovery

and remodeling”. Intensive Care Med, 24: 378-398.

12. Atabai K, Matthay M.A (2002), “Acute lung injury and acute

respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology”. Thorax,

57: 452-458.

13. Baum M, Benzer H, Putensen C, Koller W, Putz G (1989) , “Biphasic

positive airway pressure (BIPAP): a new form of assisted ventilation”.

Anaesthesist, 38: 432-458.

14. Benjamin W, Robert A, Charles M, et al (2005), “Preliminary

experience with APRV in trauma/surgical intensive care unit”. J trauma,

59: 71-76.

15. Bernard G.R, Artigas A, Brigham K.L (1994), “The American -

European Consensus Conference on ARDS”. Am J Respir Crit Care

Med, 149: 818-824.

16. Brochard L (2006), “What is a pressure - volume curve?”. Crit Care,

10: 156.

17. Bruchardi H (2004), “Aims of sedation analgesia”. Minerva Ane-

stesiol, 70: 137-143.

18. Calzia E, Lindner K.H, Witt S, Schirmer U, Lange H, Stenz R

(1994), “Pressure-time product and work of breathing during biphasic

continuous positive airway pressure and assisted spon-taneous

breathing”. Am J Respir Crit Care Med, 150: 904-910.

19. Cane R.D, Peruzzi W.T, Shapiro B.A (1991), “Airway pressure release

ventilation in severe acute respiratory failure”. Chest, 100: 460-463.

20. Cheng I.W, Matthay M.A, Ware L.B (2005), “Acute effects of tidal

volume strategy on hemodynamics, fluid balance, and sedation in acute

lung injury”. Crit Care Med,33: 63-70.

21. Chonghaile M.N, Brendan H, Laffey J.G (2005), “Permissive

hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies”. Current

Opinion in Critical Care, 11: 56-62.

22. Daoud E.G (2007), “Airway pressure release ventilation”. Ann Thorac

Med, 2: 176-179.

23. Dart B.W, Maxwell R.A, Richard C.M (2005), “Preliminary expe-

rience with airway pressure release ventilation in a trauma/sur-gical

intensive care unit”. J Trauma, 59: 71-77.

24. Davis K.Jr, Johnson D.J, Branson R.D, Campbell R.S (1993),

“Airway pressure release ventilation”. Arch Surg, 128: 1348-1352.

25. Downs J.B, Stock M.C (1987), “Airway pressure release ventilation: A

new concept in ventilatory support”. Crit Care Med, 15: 459 - 461.

26. Dreyfuss D, Saumon G (1998), “Ventilator-induced lung injury: lessons

from experimental studies”. Am J Respir Crit Care Med, 157: 294-323.

27. Frawley P.M, Habashi N.M (2001), “Airway pressure release

ventilation: theory and practice”. AACN Clin Issues, 12(2): 234-246.

28. Frutos - Vivar F, Ferguson N.D, Esteban A (2006), “Epidemiology of

acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”. Respiratory

and Critical Care Medicine, 27: 327-336.

29. Garner W, Downs J.B, Stock M.C, Rasanen J (1988), “Airway pressure

release ventilation (APRV): a human trial”. Chest, 94: 779-781.

30. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F (1995), “Effects of positive

end expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and

recruitment in adult respiratory distress syndrome”. Am J Respir Crit

Care Med, 151: 1807-1814.

31. Grinnan D.C, Truwit J.D (2005), “Clinical review: respiratory mechanics

in spontaneous and assisted ventilation”. Crit Care, 9(5): 472-484.

32. Habashi N.M (2005), “Other approaches to open lung ventilation”. Crit

Care Med, 33: S228-S240.

33. Hansen-Flaschen J, Siegel M.D (2012) [Internet], “Acute respiratory

distress syndrome: Clinical features and diagnosis” [updated10.5.2012] ,

UpToDate Reference. Available from:

http://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-

clinical-features-and-diagnosis

34. Harman M.E et al (2012) [Internet], “The Acute Respiratory Distress

Syndrome” [updated 19.3.2012]. Medscape Reference. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/165139-treatment.

35. Henzler D, Dembinski R, Bensberg N, Hochhausen N, Rossaint R,

Kuhlen R (2004), “Ventilation with biphasic positive airway pressure in

experimental lung injury. In uence of transpulmonarypressure on gas

exchange and haemodynamics”. Intensive Care Med, 30(5): 935-943.

36. Hering R, Zinserling J, Wrigge H, Varelmann D, Berg A, Kreyer

S, et al (2005), “Effects of spontaneous breathing during airway pressure

release ventilation on respiratory work and muscle blood flow in

experimental lung injury”. Chest, 128: 2991-2998.

37. Hickling K.G (1998), “The pressure - volume curve is greatly modified

by recruitment. A mathematical model of ARDS lungs”. Am J Respir

Crit Care Med, 158(1): 194-202.

38. Hormann C, Baum M, Putensen C, Mutz N.J, Benzer H (1994),

“Biphasic positive airway pressure (BIPAP): a new mode of ventilatory

support”. Eur J Anaesthesiol, 11: 37-42.

39. Horovitz J.H, Carrico C.J, Shires G.T (1974), “Pulmonary response to

major injury”. Arch Surg, 108: 349-355.

40. Ivan W.C, Matthay M.A (2003), “Acute lung injury and the acute

respiratory distress syndrome”. Crit Care Clin 19: 693-712.

41. Kaplan L.J, Bailey H, Formosa V (2001), “Airway pressure release

ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung

injury/adult respiratory distress syndrome”. Crit Care, 5: 221-226.

42. Kesecioglu J, Haitsma J.J (2006), “Surfactant therapy in adults with

acute lung injury/acute respiratory distress syndrome”. Curr Opin Crit

Care 12: 55-60.

43. Kregenow D.A, Rubenfeld G.D (2006), “Hypercapnic acidosis and

mortality in acute lung injury”, Crit Care Med, 34: 1-7.

44. Levy B.D, Shapiro S.D (2008), “Acute Respiratory Distress Syndrome”.

In: Fauci. A, Braunwald.E, Kasper. D editors. Harrison,s principles of

internal medicine. New York: McGraw-Hill, 17th edition, (262): 265.

45. Lew T.W (2003), “Acute Respiratory Distress Syndrome in Critically ill

Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome”. JAMA, 290: 374-380.

46. Looney M.R (2006), “Newly recognized causes of acute lung injury:

transfusion of blood products, severe acute respiratory syndrome, and

avian influenza”. Clin Chest Med (27): 591-600.

47. Malhotra A. (2007), “Low tidal volume ventilation in the acute

respiratory distress syndrome”, N Engl J Med, 357: 1113-1120.

48. Martin L.D, Wetzel R.C, Bilenki A.L (1991), “Airway pressure release

ventilation in a neonatal lamb model of acute lung injury”. Crit Care

Med, 19: 373-378.

49. Maxwell R.A, Green J.M, Waldrop J et al (2010), “A Randomized

Prospective Trial of Airway Pressure ReleaseVentilation and Low Tidal

Volume Ventilation in Adult Trauma Patients With Acute Respiratory

Failure”. J Trauma, 69: 501-511.

50. Moloney E.D, Griffths M.J.D (2004), “Protective ventilation of patients

with acute respiratory distress syndrome”. Br J Anaesth, 92: 261-270.

51. Neumann P, Hedenstierna G (2001),“Ventilatory support by

continuous positive airway pressure breathing improves gas exchange as

compared with partial ventilatory support with airway pressure release

ventilation”. Anesth Analg, 92: 950-958.

52. Neumann P, Mutz N.J, Putensen-Himmer G, Zinserling J (2005),

“Spontaneous breathing affects the spatial ventilation and perfusion

distribution during mechanical ventilatory support”. Crit Care Med, 33:

1090-1095.

53. Oliveira R.H, Filho A.B (2006), “Incidence of acute lung injury and

acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a

university hospital: a prospective study”. J Bras Pneumol, 32: 35-42.

54. Papadakos P.J, Lachmann B (2007), “The open lung concept of

mechanical ventilation: the role of recruitment and stabilization”.

Critical Care Clin, 23: 241-250.

55. Petrucci N, Iacovelli W. (2004), “Ventilation with Smaller Tidal

Volumes: A Quantitative Systematic Review of Randomized Controlled

Trials”, Anesth Analg, 99: 193-200.

56. Porhomayon J, El-Solh, Nader D.N (2010), “Application of Airway

Pressure Release Ventilation”. Lung, 188: 87-96.

57. Puritan Bennett Company (1999), “ Two ventilating strategies in one

mode: BiLevel”. St. Louis, MO: Puritan Bennett Company.

58. Putensen C, Muders T, Varelmann D, Wrigge H (2006), “The impact

of spontaneous breathing during mechanical ventilation”. Curr Opin Crit

Care, 12(1): 13-18.

59. Putensen C, Mutz N, Putensen-Himmer G, Zinserling J (1999),

“Spontaneous breathing during ventilatory support improves

ventilation/perfusion distribution in patients with ARDS”. Am J Respir

Crit Care Med, 159: 1241-1248.

60. Putensen C, Rasanen J, Lopez F.A, Downs J.B (1994), “Effect

interfacing between spontaneous breathing and mechanical cycles on the

ventilation perfusion distribution in canine lung injury”. Anethesiology,

81: 921-9300.

61. Putensen C, Zech S, Wrigge H, Zinserling J, Stuber F, Von Spiegel

T, Mutz N (2001), “Long-term effects of spontaneous breathing during

ventilatory support in patients with acute lung injury”. Am J Respir Crit

Care Med, 164: 43-49.

62. Rasanen J, Cane RD, Downs J.B, et al (1991), “Airwaypressure

release ventilation during acute lung injury: a prospective multicenter

trial”. Crit Care Med, 19: 1234-1241.

63. Rasanen J, Downs J.B, Stock M.C (1988), “Cardiovascular effects of

conventional positive pressure ventilation and airway pressure release

ventilation”. Chest, 93: 911-915.

64. Rathgeber J, Schorn B, Falk V, Kazmaier S, Spiegel T, Burchardi H

(1997), “The in uence of controlled mandatory ventilation (CMV),

intermittent mandatory ventilation (IMV) and biphasic intermittent positive

airway pressure (BIPAP) on duration of intubation and consumption of

analgesics and sedatives. A pro-spective analysis in 596 patients following

adult cardiac surgery”. Eur J Anaesthesiol, 14: 576-582.

65. Respiratory Therapy- Unit Practice Manual John Dempsey

Hospital- Department of Nursing The University of Connecticut

Health Center (2011), “ PROCEDURE FOR: APRV Ventilation on the

840 Ventilator” [Effective date: 7.6.2011]. Available from:

http://nursing.uchc.edu/unit_manuals/respiratory/docs/APRV%20Ventila

tion%20on%20the%20840%20Ventilator.pdf

66. Rose L, Hawkins M (2008), “Airway pressure release ventilation and

biphasic positive airway pressure: a systematic review of de nitional

criteria”. Intensive Care Med, 34(10): 1766-1773.

67. Seymour C.W, Frazer M, Reilly P.M, Fuchs B.D (2007), “ Airway pressure

release and biphasic intermittent positive airway pressure ventilation: are they

ready for prime time?”. J Trauma, 62(5): 1298-1308.

68. Siegel M.D, Parsons P.E (2012) [Internet], “Acute respiratory distress

syndrome: Epidemiology; pathophysiology; pathology; and etiology”,

[updated 6.6.2012] UpToDate Reference. Available from:

http://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-

epidemiology-pathophysiology-pathology-and-etiology.

69. Siegel M.D, Parsons P.E (2012) [Internet]: "Supportive care and

oxygenation in acute respiratory distress syndrome", [updated 6.6.2012].

UpToDate Reference. Available from:

http://www.uptodate.com/contents/supportive-care-and-oxygenation-in-

acute-respiratory-distress-syndrome?

70. Slutsky A.S (chairman) (1993), “ACCP consensus conference:

mechanical ventilation”. Chest, 104: 1833-1859.

71. Steinberg K.P, Kacmarek R.M. (2007), “Should Tidal Volume Be 6

mL/kg Predicted Body Weight in virtually All Patients With Acute

Respiratory Failure?”, Respir Care, 52(5): 556-564.

72. Stock M.C, Downs J.B, Frolicher D (1987), “Airway pressure release

ventilation”. Crit Care Med, 15: 462-466.

73. Sydow M, Burchardi H, Ephraim E, Zielmann S, Crozier T.A

(1994), “Long-term effects of two different ventilatory modes on

oxygenation in acute lung injury: comparison of airway pressure release

ventilation and volume controlled inverse ratio ventilation”. Am J Respir

Crit Care Med, 149: 1550-1556.

74. The ARDS Clinical Trials Network, National Heart- Lung- Blood

Institute National Institutes of Health (2004), “Higher versus lower

positive end expiratory pressures in patients with the acute respiratory

distress syndrome”. N Engl J Med, 351: 327-336.

75. The ARDS Clinical Trials Network, National Heart- Lung- Blood

Institute National Institutes of Health (2000), “Ventilation with lower

tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung

injury and the acute respiratory distress syndrome”. N Engl J Med,

342(18): 1301-1308.

76. The Writing Committee of the World Health Organization (WHO)

Consultation on Human Influenza A/H5 (2005), “Avian influenza a

(H5N1) infection in humans”. N Engl J Med, 353: 1374-1385.

77. Valentine D.D, Hammond M.D, Downs J.B, Sears N.J, Sims W.R

(1991), “Distribution of ventilation and perfusion with different modes

of mechanical ventilation”. Am Rev Respir Dis, 143: 1262-1266.

78. Vapurla T, Valta P, Niemi R (2004), “Airway pressure release ventilation

as a primary ventilatory mode in acute respiratory distress syndrome”. Acta

Anaesthesiol Scand, 48: 722-731.

79. Ware L.B, Mathay M.A (2000), “The acute respiratory distress

syndrome”, NEJM, 342(18): 1334-1348.

80. Wrigge H, Zinserling J, Neumann P, Defosse J, Magnusson A,

Putensen C, et al (2003), “Spontaneous breathing improves lung aeration

in oleic acid-induced lung injury”. Anesthesiology, 99: 376-384.

LỜI CẢM ƠN

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, chúng tôi xin chân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu Trường Đại học Y HàNội

Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai

Bộ môn Hồi Sức Cấp Cứu Trường Đại học Y Hà Nội

Phòng đào tạo sau đại học trường Đại họcY HàNội.

Đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và

hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn tới:

PGS.TS Đặng Quốc Tuấn, Bộ môn Hồi Sức Cấp Cứu, người thầy đã

trực tiếp hướng dẫn, luôn tận tâm dạy bảo, giúp đỡ tôi tận tình chu đáo trong

suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

TS Đỗ Ngọc Sơn, khoa Cấp cứu bệnh viện Bạch Mai; người đã tạo

mọi điều kiện và có những ý kiến đóng góp quý báu, hướng dẫn tôi hoàn

thành bản luận văn này

PGS.TS Nguyễn Đạt Anh, Trưởng Bộ Môn Hồi Sức Cấp Cứu trường

Đại học Y Hà Nội, đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu trong quá trình

xây dựng đề cương và thực hiện đề tài.

PGS.TS Nguyễn Gia Bình, Trưởng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện

Bạch Mai, đã tạo điều kiện thuận lợi và chỉ bảo tôi trong suốt quá trình làm

luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các thầy, cô, các anh chị bác sỹ

khoa Hồi sức tích cực, khoa Cấp Cứu, trung tâm Chống Độc đã tạo điều kiện

và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập, thực hành và hoàn thành bản

luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn ban Giám đốc và Tập thể cán bộ nhân viên

khoa hồi sức cấp cứu Bệnh viện C Đà Nẵng đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong

quá trình nghiên cứu đề tài này.

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến bố, mẹ, anh, em đã

khích lệ và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất cho tôi trong quá trình học tập và

hoàn thành luận văn này.

Tôi xin ghi nhận những tình cảm và công lao ấy.

Nguyễn Lê Đức Hoàng

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan trong công trình nghiên cứu, tất cả các số liệu

do chính tôi thu thập và kết quả trong luận văn này là trung thực và

chưa có ai công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.

Tác giả

Nguyễn Lê Đức Hoàng

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN ........................................................................ 3

1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN ........................... 3

1.1.1. Cơ chế bệnh sinh tổn thương phổi trong ARDS ............................. 3

1.1.2. Yếu tố nguy cơ ............................................................................... 5

1.1.3. Chẩn đoán ARDS .......................................................................... 6

1.1.4. Các biện pháp điều trị hỗ trợ ( ngoài thông khí nhân tạo) .............. 7

1.1.5. Thông khí nhân tạo trong điều trị ARDS ........................................ 9

1.2. THÔNG KHÍ XẢ ÁP ĐƯỜNG THỞ .............................................. 11

1.2.1. Định nghĩa: .................................................................................. 11

1.2.2. Các thông số: ............................................................................... 14

1.2.3. Các nghiên cứu ứng dụng, chỉ định, chống chỉ định của APRV ... 15

1.2.4. Ưu và nhược điểm trong thông khí xả áp đường thở. ................... 18

1.2.5. Qui trình áp dụng cài đặt và điều chỉnh thông số máy thở APRV . 22

CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......... 27

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ......................................................... 27

2.1.1. Địa điểm, phương tiện nghiên cứu ............................................... 27

2.1.2. Thời gian nghiên cứu. .................................................................. 27

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân .......................................................... 27

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ ....................................................................... 28

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................................... 28

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ..................................................................... 28

2.2.2. Cỡ mẫu ........................................................................................ 28

2.2.3. Phương pháp tiến hành ................................................................. 28

2.2.4. Các chỉ số nghiên cứu .................................................................. 29

2.2.5. Các thông tin về tác dụng không mong muốn và biến chứng ....... 31

2.2.6. Các thông tin khác và kết cục cuối cùng ...................................... 32

2.2.7. Kết quả điều trị ............................................................................ 32

2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ THỐNG KÊ ........................................... 33

CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................. 35

3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU ............. 35

3.1.1. Phân bố về tuổi ............................................................................ 35

3.1.2. Phân bố về giới ............................................................................ 35

3.1.3. Các nguyên nhân gây ARDS ........................................................ 36

3.1.4. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh ................................................. 37

3.2. TÁC DỤNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV .................................. 37

3.2.1. Thay đổi về khí máu động mạch .................................................. 37

3.2.2. Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp ............................... 43

3.2.3. Thay đổi về huyết động khi thông khí APRV ............................... 51

3.2.4. Kết quả điều trị ............................................................................ 53

3.3. CÁC TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV 55

CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN .......................................................................... 56

4.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU ...................... 56

4.1.1. Đặc điểm về tuổi .......................................................................... 56

4.1.2. Đặc điểm về giới .......................................................................... 56

4.1.3. Nguyên nhân dẫn đến ARDS ....................................................... 56

4.1.4. Đặc điểm mức độ nặng lúc chẩn đoán .......................................... 57

4.2. TÁC DỤNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV .................................. 57

4.2.1. Thay đổi về khí máu động mạch .................................................. 57

4.2.2 Thay đổi cơ học phổi và các thông số hô hấp ............................... 62

4.2.3. Thay đổi huyết động khi thông khí APRV ................................... 68

4.2.4. Kết quả điều trị ............................................................................ 70

4.3. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA PHƯƠNG THỨC APRV ..... 71

KẾT LUẬN ................................................................................................. 73

KIẾN NGHỊ ................................................................................................ 74

TÀI LIỆU THAM KHẢO .......................................................................... 75

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ của ARDS ....................................................... 6

Bảng 1.2. Phân loại các phương thức thở trong thông khí nhân tạo ............. 12

Bảng 3.1. Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu .................... 35

Bảng 3.2. Phân bố về giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ......................... 35

Bảng 3.3. Các nguyên nhân gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ..... 36

Bảng 3.4. Đặc điểm mức độ nặng tại thời điểm chẩn đoán ARDS ................ 37

Bảng 3.5. Đặc điểm khí máu động mạch trước khi thông khí APRV ............ 37

Bảng 3.6. Đặc điểm cơ học phổi trước khi thông khí APRV ........................ 43

Bảng 3.7. Áp lực trung bình đường thở ........................................................ 48

Bảng 3.8. Sử dụng thuốc an thần .................................................................. 53

Bảng 3.9. Tỷ lệ thành công và không thành công khi thở APRV .................. 53

Bảng 3.10. Diện tích dưới đường cong của tỷ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm T1.. 54

Bảng 3.11. Tiên lượng khi thông khí APRV ................................................. 54

Bảng. 3.12. Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực và thời gian thở máy ........ 55

Bảng 3.13. Các biến chứng ........................................................................... 55

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Thay đổi áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch PaO2 .... 38

Biểu đồ 3.2. Thay đổi độ bão hòa oxy trong máu động mạch SaO2 .............. 39

Biểu đồ 3.3. Thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 ........................................................... 40

Biểu đồ 3.4. Thay đổi pH máu ...................................................................... 41

Biểu đồ 3.5. Thay đổi PaCO2 và HCO3- máu ................................................ 42

Biểu đồ 3.6. Thay đổi thể tích khí lưu thông thở ra ....................................... 44

Biểu đồ 3.7. Thay đổi thông khí phút thở ra và tần số thở ............................ 45

Biểu đồ 3.8. Thay đổi độ giãn nở của phổi ................................................... 46

Biểu đồ 3.9. Thay đổi PH và PL ..................................................................... 47

Biểu đồ 3.10. Thay đổi TH và TL .................................................................. 49

Biểu đồ 3.11. Thay đổi mức FiO2 sử dụng .................................................... 50

Biểu đồ 3.12. Thay đổi nhịp tim và huyết áp trung bình ............................... 51

Biểu đồ 3.13. Thay đổi về áp lực tĩnh mạch trung tâm.................................. 52

Biểu đồ 3.14. Biểu đồ diện tích dưới đường cong ROC của tỷ lệ PaO2/FiO2 tại

thời điểm T1 ........................................................................... 54

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS ......... 9

Hình 1.2: Thông khí SIMV .......................................................................... 13

Hình 1.3: Thông khí xả áp đường thở ........................................................... 13

Hình 1.4: Van thở ra chủ động trong thông khí xả áp đường thở. ................. 14

Hình 1.5: Vòng lặp áp lực-thể tích và huy động phế nang ............................ 23

Hình 1.6: Dòng thở vào và thở ra trong thông khí xả áp đường thở .............. 25

Documents

ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vnhoisuctichcucbachmai.vn/wp-content/uploads/2017/03/luan-van-hoang-dn.pdf · lượng hoặc hoạt tính của chất surfactant [42]