TANI ve TEDAVİUZLAŞI RAPORU · Arter pH

Tevfik ÖZLÜ (Başkan)Yılmaz BÜLBÜL (Sekreter)Füsun ALATAŞOrhan ARSEVEN Ayşın Şakar COŞKUNAykut ÇİLLİNuman EKİMHakan ERDEMGül GÜRSELOsman Nuri HATİPOĞLUHakan LEBLEBİCİOĞLU Lütfiye MÜLAZIMOĞLUHavva ÖZDEN Mehmet Ali ÖZİNEL Saime ŞAHİNÖZErhan TABAKOĞLUReyhan UÇKUSerhat ÜNAL

TOPLUMDA GELİŞEN PNÖMONİTANI ve TEDAVİ UZLAŞI RAPORU

2008TÜRK TORAKS DERNEĞİ

++±Oksijen satürasyonu ölçümü+--Torasentez±--İdrarda Legionella antijeni±--İdrarda pnömokok antijeni±--Seroloji+--Kan kültürü+--Balgam kültürü++±Balgamın Gram boyaması++±Biyokimya incelemesi++±Kan sayımı++±Akciğer grafisi

YatanHasta

Poliklinik/Acil Servis

BirinciBasamak

TKP Tanısında Laboratuvar İncelemelerinin Yeri

Patojene yönelik / ampirik tedavi

0.02%91%45YBÜ’nde mortalite

0.91%9%8YBÜ’ne yatış

0.09%14%7Mortalite

0.74%21%19Klinik başarısızlık

0.6312.813.7Hastanede kalışsüresi

p değeriATPYT

van der Eerden M. Thorax 2005;60:672

Grup IIIA•S.pneumoniae•Legionella spp.•H.influenzae •Enterik Gram-negatifler•S.aureus•M.pneumoniae•Viruslar

Grup IIIB• P.aeruginosa + Grup A' daki patojenler

Grup II•S.pneumoniae•H.influenzae•M.pneumoniae•C.pneumoniae•Karma infeksiyon* •Enterik Gram-negatifler•Anaeroplar•Viruslar•Legionella spp.•Diğerleri•S.aureus

Grup IA•S.pneumoniae•M.pneumoniae•C.pneumoniae (tek başına veyakarma infeksiyon* şeklinde)•H.influenzae •Viruslar•Diğerleri

Grup IB•S.pneumoniae•M.pneumoniae•C.pneumoniae•Karma infeksiyon•H.influenzae•Enterik Gram-negatifler•Viruslar

Yoğun bakım birimine yatırılma ölçütleri var

a) Pseudomonas riski yokb) Pseudomonas riski var

Yoğun bakıma yatışölçütleri yok CURB-65 ≥ 2(PSI IV-V)

Hastaneye yatış ölçütleri yokCURB-65 <2

(PSI I-III)a) Değiştirici faktör yokb) Değiştirici faktör var

YBÜ’nde TedaviKlinikte TedaviAyakta Tedavi

Grup IIIGrup IIGrup I

TKP’ de etkenlerin gruplara göre dağılımı

CURB-65 Skorlaması*

• Confusion (Konfüzyon)• Urea (Üre) > 42.8 mg/dL, (BUN

ölçülüyorsa> 20 mg/dL [7 mmol/l ])• Respiratory rate (Solunum Sayısı) ≥

30/dk.• Blood pressure (Kan basıncı) (Sistolik<90

mmHg veya Diastolik≤60 mmHg)• Yaş ≥ 65 yıl

* Her bir ölçütün varlığı 1 puan olarak hesaplanır

Pnömoni Ağırlık Skoru (PSI: Pneumonia Severity Index)

20201010

10

301010

Laboratuvar BulgularıBUN ≥30mg/dlNa<130mmol/LGlukoz ≥250mg/dlHtc<%30 Akciğer RadyogramıPlevral efüzyonOksijenasyonArter pH<7,35PaO2<60mmHgSaO2<%90

Yıl Yıl-10

10

3020101010

2020201510

YaşErkekKadın

Huzurevinde kalmakKomorbidite

Tümör varlığıKC hastalığıKKYKVH-SVHBöbrek hastalığı

Vital BulgularMental bozukluk

SS≥30/dk Sistolik TA<90 mmHgIsı<35°C veya ≥40°CKalp hızı ≥125/dk.

PuanÖlçütPuanÖlçüt

91-130: Risk grubu IV>130: Risk grubu V

Grup IIIA•S.pneumoniae•Legionella spp.•H.influenzae •Enterik Gram-negatifler•S.aureus•M.pneumoniae•Viruslar

Grup IIIB• P.aeruginosa + Grup A' daki patojenler

Grup II•S.pneumoniae•H.influenzae•M.pneumoniae•C.pneumoniae•Karma infeksiyon* •Enterik Gram-negatifler•Anaeroplar•Viruslar•Legionella spp.•Diğerleri•S.aureus

Grup IA•S.pneumoniae•M.pneumoniae•C.pneumoniae (tek başına veyakarma infeksiyon* şeklinde)•H.influenzae •Viruslar•Diğerleri

Grup IB•S.pneumoniae•M.pneumoniae•C.pneumoniae•Karma infeksiyon•H.influenzae•Enterik Gram-negatifler•Viruslar

Yoğun bakım birimine yatırılma ölçütleri var

a) Pseudomonas riski yokb) Pseudomonas riski var

Yoğun bakıma yatışölçütleri yok CURB-65 ≥ 2(PSI IV-V)

Hastaneye yatış ölçütleri yokCURB-65 <2

(PSI I-III)a) Değiştirici faktör yokb) Değiştirici faktör var

YBÜ’nde TedaviKlinikte TedaviAyakta Tedavi

Grup IIIGrup IIGrup I

TKP’ de etkenlerin gruplara göre dağılımı

Yoğun Bakım Ünitesine Yatırılma Ölçütleri

• Majorİnvazif mekanik ventilasyon gereği Vazopressör gerektiren septik şok

• MinörSolunum sayısı ≥30/dak. PaO2/FIO2 ≤250Akciğer radyogramında multilober infiltratlar Konfüzyon/dezoryantasyon Üremi (BUN ≥20 mg/dL)Lökopeni (Lökosit<4000 /mm3) Trombositopeni (trombosit<100 000 /mm3) Hipotermi (<36°C) Yoğun sıvı yüklemesi gerektiren hipotansiyon

Grup IAAmoksisilin#

veyaMakrolidGrup IB

2.-3. kuşak oral sefalosporinveya Amoksisilin+klavulanat ±

Makrolid veya DoksisiklinΨ

Ayakta Tedavi *

Hastaneye yatış ölçütlerini taşımayan hastalar

CURB-65 <2(PSI I-III)

A) Değiştirici faktör yokB) Değiştirici faktör var

Grup I

* Üç günlük antibiyotik tedavisine karşın ateşin düşmemesi halinde, hastaneye sevk edilmelidir.

# 3 gr/gün dozunda

Ψ Makrolid veya doksisiklin ilavesi düşünülen olgularda tek başına yeni florokinolon kullanılabilir.

Pnömoni Tedavisinde Dikkate AlınmasıGereken Değiştirici Faktörler

• 65 yaş ve üzeri• Eşlik eden hastalık

KOAH, bronşektazi, kistik fibroz, DM, böbrek hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı, malignite, nörolojik hastalık

• Bir yıl içinde pnömoni tanısı ile yatış• Aspirasyon şüphesi• Splenektomi• Alkolizm• Malnütrisyon• Bakımevinde yaşama• Kortikosteroid kullanımı (Prednisolon ≥10 mg/gün, 3 ay süreyle)• İmmunosupressif tedavi • İnfluenza sonrası gelişen pnömoni

Grup IAAmoksisilin#

veyaMakrolidGrup IB

2.-3. kuşak oral sefalosporinveya Amoksisilin+klavulanat ±

Makrolid veya DoksisiklinΨ

Ayakta Tedavi *

Hastaneye yatış ölçütlerini taşımayan hastalar

CURB-65 <2(PSI I-III)

A) Değiştirici faktör yokB) Değiştirici faktör var

Grup I

* Üç günlük antibiyotik tedavisine karşın ateşin düşmemesi halinde, hastaneye sevk edilmelidir.

# 3 gr/gün dozunda

Ψ Makrolid veya doksisiklin ilavesi düşünülen olgularda tek başına yeni florokinolon kullanılabilir.

12

Yakın dönemde antibiyotik kullanımının pnömokok direncine etkisi

• Toronto Bacterial Infection Network 1995-2002 • İnvaziv pnömokok enfeksiyonu olan, hospitalize edilmiş 3339 hasta

– 563 hasta yakın geçmişte bir antibiyotik kullanmış

Vanderkooi et al. Clin Infect Dis. 2005;40:1288.

• Uluslararası, prospektif, gözlemsel çalışma (n=844)

• Hastaların %9.6 sında yüksek direnç(MIC≥2μg/ml)

• Tedavinin uygunsuz olması ile ateşin düşmesine dek geçen süre, süpüratif komplikasyon gelişme riski arasında ilişki yok.

Yu V et al: Clin Infect Dis 2003; 37: 230-237



Türkiye’ de penisilin direnci• Ülkemizde izole edilen pnömokok suşlarında %7-40

arasında değişen oranlarda penisilin direncibildirilmektedir. Bunların da beşte biri, yüksek düzeypenisilin dirençlidir.

• Genel olarak, MİK değeri 4 μg/mL’nin altında olanpnömokok suşları için penisilinin yüksek dozlarda oldukçaetkin bir seçim olduğu kabul edilmektedir.

• Beta laktam antibiyotiklerin yeterli etki gösterebilmesiiçin doz aralığının % 40’ı kadar süreyle MİK değerininüzerinde bir konsantrasyona erişmeleri gerekmektedir.→ Kristalize penisilin 4 x 3 M.U.→ Amoksisilin 3 x 1g

Grup II3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan

sefalosporin veyabeta- laktamaz inhibitörlü aminopenisilin

+ Makrolid

ya da Tek başına yeni florokinolon

Klinikte Tedavi

Yoğun bakıma yatış ölçütü yok CURB-65 ≥ 2(PSI IV-V)

Grup II

Grup IIS.pneumoniaeH.influenzaeM.pneumoniaeC.pneumoniaeKarma enfeksiyonEnterik Gram-negatiflerS.aureusAnaeroplarLegionella spp.Viruslar

Grup IIIA 3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan sefalosporin veya

beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin+

Makrolid veya yeni florokinolonGrup IIIB

Anti-Pseudomonas beta-laktam+

Siprofloksasin,veya aminoglikozid +

Makrolid†

Yoğun Bakım Biriminde Tedavi‡

Yoğun bakıma yatış ölçütü varA) Pseudomonas riski yok§B) Pseudomonas riski var

Grup III * Yapısal akciğer hastalığı (bronşektazi,kistik fibroz, ağır KOAH)* Steroid tedavisi(>10mg/gün)* Geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi (son bir ayda 7 günden daha uzun)* Malnütrisyon

† Florokinolon kullanılan hastalarda makrolide gerekyoktur.

• Prospektif, randomize, açık, paralel gruplu çalışma• Şok tablosunda olmayan, ciddi TKP nedeniyle YBÜ’

ne yatırılan hastalar• Levofloksasin 2x500 mg monoterapisi (n=139) /

sefotaksim 3x1g + ofloksasin 2x200mg (n=131)

Leroy O. Chest 2005;128:172

Klinik etkinlik

10.270.760.5ITT grubu

8.871.863.0PP grubu

Mek. vent. uygulanan hastalar

2.277.475.2ITT grubu

0.479.579.1PP grubu

Genel popülasyon

Fark (%)KombinasyonMonoterapi

Leroy O. Chest 2005;128:172

• Prospektif gözlemsel çalışma• İspanya’ da 33 YBÜ – Şok tablosunda olan ve

vazoaktif tedavi gerektiren 270 hasta• Tüm tedavi kararları standardize değil ve izleyen

hekim tarafından veriliyor• Tek ya da kombine antibiyotik alan hasta

gruplarının demografik özellikleri, pnömoni ağırlığı, etyolojik etkenleri benzer

Rodriguez A. Crit Care Med 2007;35:1493

• En sık kullanılan monoterapi seçenekleri, beta-laktam (%48) ya da florokinolon (%42)

• En sık kullanılan kombinasyon tedavileri, beta-laktam+makrolid (%49) ya da beta-laktam +florokinolon (%20)

• Makrolid kullanan ve kullanmayan hastalar arasında prognoz açısından fark yok (anti-atipik etki / sinerjik etki ?)

• Mekanik ventilasyon süresi monoterapi alanlarda daha uzun (20.9 – 12.7 gün, p=0.04)



• Retrospektif değerlendirme• Beta-laktam + makrolid (azitromisin) (n=261) ile

kinolon (levofloksasin 500 mg/gün) monoterapisi alan hastaların (n=254) karşılaştırması

• PSI V grubunda sırasıyla 49 ve 41 hasta

Lodise TP. Antimicrob Agents Chemother 2007;51:3977

0.0536.618.40.0226.88.2PSI V

0.65.06.80.24.21.5PSI IV

0.56.33.30.92.11.6PSI III

0000PSI II

0000PSI I

pFQBL+MpFQBL+M

30 günlük mortalite14 günlük mortaliteGrup

Lodise TP. Antimicrob Agents Chemother 2007;51:3977

Tedavinin mortaliteye etkisi

Tedavi süresi

• TKP’de tedavi süresi hastalığın başlangıçtaki şiddetine, sorumlu etkene, baktereminin ya da eşlik eden bir hastalığın olup olmamasına ve konağın bireysel yanıtına göre değişebilir. Genellikle ateşin düşmesini takiben 5-7 gün daha antibiyotiğe devam edilmesi önerilmektedir.

Oral tedaviye geçiş

• Klinik olarak stabilize olan hastalardaSolunum sayısı < 25/dkNabız < 100/dkO2 satürasyonu > %90 / PaO2 > 55mmHgHemodinamik olarak stabil (hipotansiyon yok)Ateş düşmüş (> 24 saat)Mental konfüzyon yokOral alımda sorun yok


• Çok merkezli, randomize, kontrollu çalışma• Hastaneye yatırılan TKP• Kontrol grubu: 7-10 gün PE tedavi (n=132)• Çalışma grubu: En az 3 günlük PE antibiyotik

tedavisinden sonra, klinik olarak stabil olan hastalarda, oral antibiyotiğe geçiş (n=133)

• Grupların yaş ve PSI skorları benzer

Oosterheert JJ. BMJ 2006;333;1193


7.0 gün3.6 günIV tedavi süresi

11.5 gün9.6 günYatış süresi

%15%17Klinik başarısızlık

%6%4Mortalite

PE tedaviErken PO tedavi

Oosterheert JJ. BMJ 2006;333;1193

Sonuçlar

• Mikrobiyolojik incelemeler, etken saptama ve sonucun tedaviyi değiştirme olasılıklarının daha yüksek olduğu ağır pnömonilerde yapılmalıdır. Bu hastalarda etkene yönelik tedavi, daha yüksek klinik başarı sağlamaktadır.

• Pnömokoklarda penisilin direnci ülkemiz için önemli bir klinik sorun olarak görünmemektedir. Ancak, bakteremik dirençli hastalarda sefuroksim kullanımının yeterli olmayabileceği unutulmamalıdır.

• Ağır pnömonilerde kombine tedavinin üstünlüğü çok sayıda çalışmayla gösterilmiştir.

Sonuçlar

• Yatan hastalar klinik olarak stabilize olunca oral tedaviye geçilmesi, önemli farmakoekonomik avantaj sağlamaktadır.

• TKP’ de tedavi süresine ilişkin nitelikli çalışma bulunmamaktadır. Son yıllarda, bu amaçla prokalsitonin rehberliğinin yararınıgösteren çalışmalar yayınlanmıştır.

AKUT BRONŞİT VE KOAH VE BRONŞEKTAZİALEVLENMELERİNDE ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ

UZLAŞI RAPORU2008

TÜRK TORAKS DERNEĞİ

Abdullah Sayıner (Başkan)Mehmet Polatlı (Sekreter)

Lütfü Çöplü

010203040506070

> %50 %35-50 < %35

S. pnH.inf/M.catEGNB

%

FEV1Eller J ve ark. Chest 1998; 113: 1542

KOAH alevlenmelerinde etkenler –solunum fonksiyonları ilişkisi


Miravitlles M ve ark. Chest 1999; 116: 40

FEV1 düzeyi <%50 olan olgularda H. influenzae ve P. aeruginosa’ nın etken olma olasılığı FEV1 > %50olan olgulara göre ALTI KAT daha yüksek.

FEV1 düzeyi 1700 ml’ nin üzerinde olan hastalardaP. aeruginosa enfeksiyonu yok.



0102030405060708090

<800 <900 <1000 <1100 <1200

EGNB

3 bkt

%

FEV1 (ml)

Sayıner A ve ark. Chest 1999; 115: 1481

KOAH alevlenmelerinde etkenler –solunum fonksiyonları ilişkisiKOAH alevlenmelerinde etkenler –solunum fonksiyonları ilişkisi

Antibiyotiklerin tedavi başarısı / başarısızlığına etkisi


Quon BS ve ark. Chest 2008; 133: 756



Yatan hastalarda tedavi başarısızlığı risk oranı: 0.34Ayaktan hastalarda tedavi başarısızlığı risk oranı: 0.88(üç çalışmadan ikisinde hasta alınma kriterleri sorunlu)Yatan hastalarda hastanede ölüm risk oranı: 0.22

Quon BS ve ark. Chest 2008; 133: 756

Alevlenmelerde antibiyotik tedavisinin amaçları

Alevlenmelerde antibiyotik tedavisinin amaçları

• Etkenin eradikasyonu → Yangının şiddetinin azaltılması→ Hastalık progresyonuna etki

• Semptom / hastanede yatış süresinin kısaltılması→ Yaşam kalitesinin arttırılması

• Ciddi obstrüksiyonu olan hastalarda, akciğerrezervinin rahatlatılması

→ Mortalitenin azaltılması

Akut bronşit

• Beş günden daha uzun süren öksürük (+/- balgam)

• Etkenlerin tamama yakını viruslar• Çok küçük bir bölümünden Mycoplasma,

Chlamydia, Bordetella sorumlu• Tedavi semptomatik

KOAH alevlenmelerinde antibiyotik kullanma endikasyonları

• Anthonisen sınıflamasına göre, tip 1 hastalar

• Balgamı pürülan olan tip 2 hastalar• Mekanik ventilasyon gerektiren ciddi

alevlenmeler

Amoksisilin **

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü2. kuşaksefalosporinlerMakrolidler(azitromisin, klaritromisin, roksitromisin)

H. influenzaeS. pneumoniaeM. catarrhalisC. pneumoniae*

Viruslar

Hafif ve basitalevlenme(solunum yetmezliğive ciddi obstrüksiyonyok, eşlik edenkomorbidite yok, son yıl içinde üç ya dadaha az alevlenme, son 3 ay içindeantibiyotik kullanımıyok)

A

İlk seçenek oral antibiyotikler

Olası etkenlerAlevlenme ve hastanın özellikleri

Grup

* Alevlenmelerde serolojik olarak saptanmasına karşın, Chlamydia’ nın gerçek bir enfeksiyon etkeni olup olmadığı net değildir, antimikrobiyal tedavide kapsanmasının gerekliliği konusunda yeterli bilgi bulunmamaktadır.** Balgam kültürü sonrasında penisilin duyarlı S.pneumoniae veya beta laktamazüretmeyen bakteri olması durumunda amoksisilin verilmelidir.

KOAH alevlenmelerinde tedavi başarısızlığı / erken nüks için risk

faktörleri

• Komorbidite (özellikle kalp hastalığı) bulunması

• Ağır KOAH (FEV1<%50)• Son yıl içinde üçten fazla alevlenme• Son 3 ay içinde antibiyotik kullanımı

KOAH ve bronşektazi alevlenmelerinde P. aeruginosa için risk faktörleri

• Son bir ay içinde hastaneye yatış• Son yılda dört ya da daha fazla kez ya da

son bir ay içinde antibiyotik kullanımı• Ağır (solunum yetmezliğine neden olan)

alevlenme• Önceki alevlenmede ya da stabil dönemde

balgamda P. aeruginosa saptanması

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü2. ve 3. kuşak sefalosporinlerSolunum florokinolonları

Solunum yolu etkenlerine etkili florokinolonlar(levofloksasin, moksifloksasin,gemifloksasin)*

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü veya2. ve 3. kuşak non-pseudomonalsefalosporinler

Grup A bakterilerBeta-laktamaz üreten bakterilerEnterik Gram (-) bakteriler(K.pneumoniaeE. coli vb)

Orta-ağır şiddette, komplike alevlenme(tedavi başarısızlığıiçin risk faktörüvar; P.aeruginosaiçin risk faktörüyok

B

Parenteraltedaviseçenekleri

Diğer seçenekler1

İlk seçenek oral antibiyotikler1

Olasıetkenler

Alevlenme ve hastanın özellikleri

Grup

* Son üç ay içinde beta-laktam kullanan ya da penisilin allerjisi olan hastalarda ilk seçenektirler. Bu florokinolonlar, alevlenme etkenlerine etkinlik düzeylerinin yüksek olması, akciğer dokusu ve solunum yolu sekresyonlarında yüksek konsantrasyonlara ulaşmaları ve iyi bakteriyel eradikasyon sağlamaları nedeniyle de ilk seçenek olarak düşünülebilirler. Ancak kullanım sıklığının artmasının direnç gelişme riskini arttırabileceği unutulmamalıdır.

P. aeruginosa’ya etkiliflorokinolonlar(siprofloksasin)P. aeruginosa’ya etkili beta-laktamantibiyotikler

P. aeruginosa’ya etkiliflorokinolonlar(siprofloksasin)

Grup B bakterilerP. aeruginosaESBL(+) EGNB

Ağır şiddette, ve Pseudomonasriski taşıyan alevlenme

C

Parenteraltedaviseçenekleri*

İlk seçenek oral antibiyotikler*

Olası etkenlerAlevlenme ve hastanın özellikleri

Grup

* Bu hastalarda balgam kültür-antibiyogramı yapılması önerilir. Etkene ve dirençsonuçlarına göre, başlanan ampirik tedavi yeniden düzenlenebilir, daha darspektrumlu bir ilaç seçilebilir.

Siprofloksasin3. ya da 4. kuşak anti-pseudomonal sefalosporinKarbapenemPiperasilin-tazobaktamAnti-pseudomonal beta-laktam + FQ ya da aminoglikozid

Siprofloksasin #Pseudomonas için risk faktörüolan hastalar*

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü3. kuşak non-pseudomonal sefalosporinMoksifloksasinLevofloksasin

Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü

MoksifloksasinLevofloksasin

Pseudomonas için risk faktörüolmayan hastalar

Parenteral tedaviOral tedavi

Bronşektazi alevlenmelerinde antibiyotik önerileri

* Bu hastalarda balgam kültür-antibiyogramı yapılması önerilir.# Öz. Ig eksikliği olan hastalarda, Gram + lere etkili bir antibiyotik ile kombine edilmelidir.

Buising KL. Thorax 2006;61:419

Arch Intern Med 1999;159:2562

Arch Intern Med2005;165:1992

Klinik başarısızlıkriski

Shefet D. Arch Intern Med2005;165:1992

İzlem süresindemortalite

54

Pnömokoksik bakteremide kombinasyon tedavisi gerekli mi ?

1Mufson MA, Stanek RJ. Am J Med. 1999;107:34S-43S. 2Waterer GW et al. Arch Intern Med. 2001;161:1837-1842. 3Martinez JA et al. Clin Infect Dis. 2003;36:389-395. 4Baddour LM et al. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170:440-444. 5Weiss K, Tilotson GS. Chest. 2005;128:940-946.

• 5 retrospektif çalışma kombinasyon tedavisinin daha iyi klinik sonuçlar sağladığını göstermiştir:– 328 bakteremik erişkin: > 50 yaş olan ve makrolid + β-laktam

alanlarda mortalite 6% (tüm grupta 20%)1

– 225 bakteremik hasta: tek antibiyotik alanlarda mortalite daha yüksek (OR 3.0)2

– 409 bakteremik hasta: β-laktam + makrolid kullanan 238 hastada mortalite yalnız β-laktam kullanan 171 hastaya göre daha düşük(OR 3.1)3

– Kombinasyon tedavisi yalnızca ağır pnömonisi olanlarda mortalitede azalma sağlıyor (23.4% vs 55.3%)4

– Kombinasyon tedavisi alan 53 hastada mortalite 7.5%: monoterapi alan 42 hastada 26% 5

TKP’ de kombinasyon tedavisinin yararı: Makrolidler / Kinolonlar

• Bakteremik TKP’li hastaların retrospektif değerlendirmesi– 2209 hasta– Kan kültüründe üreyen bakteriler:

Metersky ML et al. Chest. 2007;131:466-473

Kombinasyon tedavisinin sağladığı yararın nedeni net değil:

• Atipiklerin kapsanması ?• Sinerjik etki ?• Anti-inflamatuvar etki ?

Kombinasyonda makrolidya da makrolid dışı antibiyotikolması arasında fark yok.

Baddour LM et al. Am J Respir CritCare Med. 2004;170:440-444.

TKP’ de kombinasyon tedavisinin yararı: Makrolidler / Kinolonlar

0.6701.280.9390.95Tetrasiklin0.1480.820.6930.94Florokinolon0.0070.610.0100.59Makrolid

0.0340.760.1540.81Atipiklerin kapsanması

0.0210.750.0370.75Etkene uygun tedavi

<0.0010.27<0.0010.25PSI IV vs V<0.0010.10<0.0010.13PSI I,II,III vs Vp değeriORp değeriOR

30 günlük mortaliteHastanede mortalite

Metersky ML et al. Chest. 2007;131:466-473Antiinflamatuvar etki ?

Sonuçlar (1)Sonuçlar (1)

• KOAH alevlenmelerinde en önemli etyolojik neden solunumsal enfeksiyonlardır.

• Enfeksiyöz alevlenmelerde yangısal süreçşiddetlenmektedir.

• Alevlenmeler hastaların yaşam kalitesi ve mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkilidir.

• Alevlenmelerin tedavisinde, doğru endikasyonda kullanıldıklarında, antibiyotikler klinik başarıyıarttırmaktadır.

Mikrobiyolojik tanı

• Hastaneye yatırılan hastalarda, mikrobiyolojik tanı için çaba gösterilmelidir.

→ Kan kültürü→ Balgam/entübe hastalarda endotrakeal aspirat

/ BAL incelemeleri→ (Varsa) plevral effüzyonun mikrobiyolojik

incelemeleri→ YBÜ’ ne yatırılan hastalarda idrarda Legionella

antijeni

Documents

TANI ve TEDAVİUZLAŞI RAPORU · Arter pH