Tao

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi

pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di negara-negara

barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan

pembuluh darah karena autoimmune yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan

oklusi pada pembuluh darah (Sjamsuhidajat, 2003).

Laporan pertama Tromboangitis Obliterans (TAO) telah dijelaskan di Jerman

oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of

endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar

seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan

penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada

gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous

gangrene”.

Hampir 100% kasus TAO (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau

penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini

banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan negara lain di Asia Selatan, Asia

Tenggara dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh

dekade terakhir. Hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga

dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini

di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru,

prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000

populasi (Sjamsuhidajat, 2003).

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada

pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau

lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun

2004, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab

kematian, bulan, ras dan jenis kelamin, telah dilaporkan total dari 9 kematian

2

berhubungkan dengan TAO, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1

dan etnis putih dan hitam adalah 8:1 (Sjamsuhidajat, 2003).

1.2 Tujuan

Tujuan dari penyusunan laporan kasus ini adalah sebagai berikut ini :

1. Memahami definisi, etiologi, faktor risiko, gambaran klinis, patofisiologi, diagnosis,

dan penatalaksanaan dari kejadian penyakit buerger.

2. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Bedah Umum RSUP

Haji Adam Malik Medan

1.3. Manfaat

Makalah ini adalah bermanfaat bagi para pembaca, khususnya yang terlibat

dalam bidang medis dan masyarakat secara umumnya. Diharapkan dengan makalah ini

pembaca dapat lebih mengetahui dan memahami lebih mendalam mengenai penyakit

buerger sehingga penanganan yang lebih cepat dan tepat dapat dilakukan untuk

mengurangi angka morbidotas dan mortalitas korban.

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Buerger disease, disebut juga tromboangitis obliterans (TAO) adalah suatu

penyakit vaskular non-aterosklerotik yang ditandai dengan tidak adanya ateroma atau

ateroma minimal, vaskulitis segmental, dan keterlibatan arteri dan vena berukuran kecil

dan sedang pada ekstremitas atas dan bawah. Penyakit ini sangat berkaitan dengan

riwayat merokok (Meireles, 2012).

TAO biasanya terjadi pada arteri berukuran sedang dan kecil pada tangan,

misalnya arteri radialis, ulnaris, palmaris, dan digitalis, dan pada kaki, misalnya arteri

tibialis, peroneal, dan digitalis. Temuan patologis berupa adanya trombus berisi sel

radang PMN, abses kecil. Infiltrat inflamatorik tersebut dapat menyebabkan kerusakan

pada sel endotel. Perubahan yang terjadi pada sel endotel berupa peningkatan

sensitivitas terhadap kolagen tipe I dan III dan terganggunya vasodilatasi endotel oleh

asetilkolin

2.2. Faktor Resiko

Faktor utama yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit Buerger

adalah penggunaan tembakau. Paparan terhadap tembakau adalah kunci utama dalam

inisiasi, proses, dan progresifitas dari TAO. Meskipun merokok merupakan faktor yang

paling utama, namun penggunaan tembakau seperti mengunyah tembakau atau

penggunaan marijuana dapat juga menyebabkan TAO (Piazza, 2010).

Sekitar dua pertiga pasien dengan TAO menderita penyakit periodontal, dan

infeksi bakteri anaerobik pada periodontum dapat menjadi faktor risiko terjadinya

penyakit Buerger (Piazza, 2010). Diduga bakteri yang menginfeksi periodontum akan

dikelilingi oleh trombosit dan dibawa oleh trombosit menuju pembuluh darah terminal,

sehingga terjadi emboli yang diakibatkan oleh trombosit yang beragregasi tersebut.

Kadar homosistein yang tinggi juga dapat menyebabkan terjadinya TAO.

Penderita TAO dengan kadar homosistein dalam darah yang tinggi memiliki tingkat

4

amputasi yang lebih tinggi dibandingkan dengan penderita TAO yang memiliki kadar

homosistein normal (Vijayakumar, 2013).

2.3. Patofisiologi

Penyakit Buerger merupakan suatu vaskulitis yang ditandai dengan trombus

inflamatorik bersel banyak dan sedikit mengenai pembuluh darah. Meskipun reaktan

akut, seperti LED dan CRP, dalam batas normal, namun gangguan imunoreaktivitas

diduga menyebabkan proses inflamatorik yang terjadi. Penderita penyakit Buerger

memiliki peningkatan imunitas selular terhadap kolagen tipe I dan III dibandingkan

dengan penderita aterosklerosis. Pada penderita penyakit Buerger juga dijumpai

antibodi anti-endotelial dalam jumlah yang tinggi.

Penyakit Buerger dibagi menjadi 3 fase, yaitu fase akut, subakut, dan kronis.

Pada fase akut, terjadi trombus inflamatori yang oklusif dan mengandung sel radang

dalam jumlah yang banyak. Sel-sel radang seperti sel neutrofil (polimorfonuklear) dan

multinucleated giant cell sering ditemukan. Pada fase subakut (intermediate), terjadi

progresivitas dari trombus oklusif pada arteri dan vena. Pada fase ini, terdapat infiltrat

sel inflamatorik di dalam trombus dan lebih sedikit proses inflamasi pada dinding

pembuluh darah (Vijayakumar, 2013). Fase kronis ditandai dengan fibrosis dinding

pembuluh darah yang dapat menyerupai penyakit aterosklerosis. Namun, penyakit

Buerger dapat dibedakan dari penyakit aterosklerosis, karena pada penyakit Buerger,

lamina elastik interna masih utuh (Piazza, 2010).

Gambar 2.1. Patofisiologi TAO

5

Klaudikasio intermiten terjadi ketika kebutuhan oksigen dan nutrisi pada

jaringan otot pada saat beraktivitas melebihi suplainya, sehingga terjadi aktivasi dari

reseptor sensoris lokal akibat akumulasi dari laktat dan metabolit lainnya sebagai hasil

dari metabolisme anaerobik. Pasien dengan klaudikasio intermiten memiliki satu atau

lebih fokus penyumbatan di arteri-arteri pada tungkai atas dan bawah. Aliran darah dan

kebutuhan oksigen pada jaringan otot masih normal pada saat istirahat, tetapi

penyumbatan tersebut menyebabkan berkurangnya aliran darah dan suplai oksigen

sehingga kebutuhan metabolik pada saat beraktivitas tidak terpenuhi. Pasien dengan

iskemia tungkai yang berat biasanya memiliki lesi oklusif pada arteri-arteri tungkai atas

dan bawah, sehingga tidak ada suplai darah bahkan pada saat istirahat (Creager, 2012).

Gambar 2.2. Penyakit Arteri Perifer

Aliran darah pada arteri dipengaruhi oleh gradient tekanan pada kedua sisi

stenosis, diameter lumen pembuluh darah yang tidak tersumbat, kekentalan darah, dan

panjangnya pembuluh darah yang mengalami stenosis. Biasanya, gradient tekanan darah

terjadi jika telah terjadi stenosis sebanyak 50% dari diameter pembuluh darah tersebut.

Stenosis yang tidak menyebabkan gradient tekanan pada saat istirahat bisa saja

6

menyebabkan gradient tekanan pada saat beraktivitas ketika aliran darah meningkat

karena curah jantung yang meningkat dan resistensi vaskuler menurun. Semakin

meningkat aliran darah melalui stenosis, maka tekanan perfusi distal semakin menurun.

Ketika kebutuhan metabolik jaringan otot melebihi suplainya, terjadi akumulasi

metabolit-metabolit lokal, seperti adenosin dan NO, dan pembuluh darah perifer

mengalami vasodilatasi. Tekanan perfusi kemudian akan semakin menurun karena

adanya stenosis. Terlebih lagi, pada saat kita beraktivitas, tekanan intramuskular

meningkat melebihi tekanan arteri sehingga aliran darah berhenti pada bagian distal dari

penyumbatan.

Gangguan pada reaksi vasomotor dapat juga menyebabkan gangguan pada aliran

darah. Pada keadaan normal, arteri akan mengalami vasodilatasi sebagai respon

terhadap stimulus biokimia, seperti asetilkolin, serotonin, thrombin, bradikinin, dan

terhadap shear stress akibat peningkatan kecepatan aliran darah. Respon vasodilatasi ini

disebabkan oleh NO. Respon vasodilatasi tersebut terganggu pada arteri yang

mengalami aterosklerosis pada pasien PAD. Vasokonstriktor endogen, seperti serotonin,

angiotensin II, endotelin, dan norepinefrin, dapat mengganggu vasodilatasi (Creager,

2012).

Fungsi sistem imun tubuh adalah untuk melindungi tubuh dari organisme

infeksisus dan benda asing non-infeksius lainnya yang dapat mencetuskan reaksi

imunologi. Reaksi imunologis tersebut, selain untuk melindungi tubuh terhadap benda

asing, dapat menyebabkan kerusakan jaringan pada keadaan tertentu. Pada proses

inflamasi tersebut, terjadi perubahan diameter dan permeabilitas pembuluh darah dan

ekspresi molekul permukaan endotel. Leukosit, faktor-faktor pembekuan darah,

komplemen, kinin, dan molekul lainnya juga teraktivasi. Pada penderita TAO, terjadi

gangguan pada proses vasodilatasi yang diperantarai oleh endotel. Hal ini terjadi karena

kerusakan endotel langsung yang disebabkan oleh nikotin yang banyak terdapat di

dalam rokok atau oleh kompleks antigen-antibodi yang mengalami deposit pada lapisan

endotel. Nitic oxide (NO) yang disintesis oleh enzim NOS (nitric oxide synthase) juga

berperan dalam proses vasodilatasi pembuluh darah. NO dihasilkan oleh endotel

pembuluh darah. Pada perokok, radikal bebas dapat merusak sel endotel dan

menyebabkan menurunnya produksi NO sehingga mengganggu proses vasodilatasi

pembuluh darah (Joviliano et al, 2009).

7

2.4. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis TAO terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom)

yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya dan

terjadi pada waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan

dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri

juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud.

Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat

dan menetap.

Manifestasi awal mungkin adalah klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) kaki yang

patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit

oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat

iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan

dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda (sign) sianosis atau rubor, bila

bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit

kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren

atau ulserasi kronis yang nyeri (Vijayakumar, 2013).

Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan

bebal pada tungkai dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal:

jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren

pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 2.2). Sakit mungkin sangat

terasa pada daerah yang terkena.

Timbulnya penyakit Buerger terjadi antara usia 40 dan 45 tahun, dan laki-laki

yang paling sering terkena, dimulai dengan iskemia pembuluh kecil distal dari lengan ,

kaki, tangan dan kaki. Keterlibatan arteri besar jarang terjadi tanpa adanya penyakit

oklusi pembuluh darah kecil (Shionoya, 1978). Pasien mungkin dapat mengalami

klaudikasio telapak kaki, kaki, tangan dan lengan. Rasa sakit biasanya dimulai dari

ekstremitas, tetapi dapat menyebar ke bagian yang lebih sentral dari tubuh. Nyerinya

bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas

dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering

mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada

tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Selanjutnya,klaudikasio yang

khas dan nyeri iskemik saat istirahat dan ulserasi iskemik pada jari kaki, kaki atau jari

8

dapat berkembang (Olin, 2000). Seringnya keterlibatan lebih dari satu anggota tubuh,

maka disarankan untuk dilakukan arteriogram dari kedua lengan atau kaki, atau keempat

anggota gerak walaupun pasien mengeluhkan pada salah satu ekstremitas (Shionoya,

1989). Tanda dan gejala penyakit lain yang mungkin dikeluhkan adalah mati rasa

dan/atau kesemutan pada tungkai, ulserasi kulit dan gangren pada jari-jari.

Tromboflebitis superfisial dan fenomena Raynaud terjadi pada sekitar 40 % pasien

dengan thromboangiitis obliterans (Olin, 1990).

Walaupun jarang, ada laporan kasus yang menyebutkan keterlibatan arteri

serebral dan koroner, aorta, pembuluh usus, dan bahkan keterlibatan multi- organ.

Ketika TAO terjadi di lokasi yang tidak biasa, diagnosis harus dibuat hanya ketika

pemeriksaan histopatologi mengidentifikasi lesi fase akut (Olin, 1990).

Gambar 2.3. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang

nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada

fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai (sign) dengan campuran pucat-

sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit

Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa

dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik

yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun

sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan penyakit Buerger. Fase akut

menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang

mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini

https://herrysetyayudha.files.wordpress.com/2011/11/burger-4.png

9

sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama

beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda (sign) ini

tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk

tromboangitis obliterans (Vijayakumar, 2013).

Gejala klinis (symptoms) Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.

Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan

edema dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada

ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai

dari kemerahan sampai ke tanda (sign) selulitis.

Gambar 2.3 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi

gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi

pada daerah yang tersebut.

Gambar 2.4. Ujung jari pada Buerger Disease

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit

berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari

demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat

diramalkan. Penyakit buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin

keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia (Vijayakumar, 2013).

https://herrysetyayudha.files.wordpress.com/2011/11/burger-51.png

10

2.5. Diagnosis

Thromboangiitis Obliterans (TAO) adalah diagnosis klinis yang memerlukan

anamnesis yang lengkap, pemeriksaan fisik yang mendukung, dan pemeriksaan

penunjang. Beberapa kriteria telah diusulkan untuk diagnosis thromboangiitis

obliterans. Beberapa kriteria klinis yang umum digunakan, yaitu: (Piazza, 2010).

• usia < 45 tahun

• riwayat penggunaan tembakau/rokok

• iskemia ekstremitas distal yang dikonfirmasi dengan tes non-invasif

• gejala yang bukan disebabkan oleh trombofilia, penyakit autoimun,

diabetes, dan emboli perdarahan proksimal

• Dibuktikan melalui angiografi

Pada penyakit ini, biasanya pasien memiliki tes Allen yang postif (tangan pasien

tetap pucat setelah pemeriksa secara simultan menekan arteri ulnar dan radial, kemudian

bergantian melepasnya). Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan dugaan TAO

digunakan untuk menyingkirkan diagnosis lainnya. Penelitian laboratorium awal harus

mencakup hitung darah lengkap, tes fungsi metabolik, tes fungsi hati, glukosa darah

puasa, penanda inflamasi seperti laju endap darah dan protein C reaktif, cold aglutinin,

dan cryoglobulins. Selain itu, penanda serologis penyakit autoimun, termasuk antibodi

antinuclear, anticentromere antibody, dan antibodi anti SCL 70, harus dilakukan dan

biasanya tidak ditemukan pada TAO. Antikoagulan lupus dan antibodi antikardiolipin

kadang terdeteksi pada beberapa pasien dengan TAO tetapi juga bisa menunjukkan

adanya trombofilia terisolasi. Echocardiography dapat dlakukan dalam kasus-kasus

tertentu ketika diduga terjadi oklusi arteri akut yang disebabkan oleh tromboemboli

untuk mendeteksi sumber emboli jantung (Piazza, 2010).

Computed tomographic, magnetic resonance, atau invasive contrast

angiography dapat dilakukan untuk menyingkirkan emboli perdarahan proksimal dan

untuk menentukan anatomi dan luasnya penyakit. Meskipun terdapat kemajuan pada

computed tomographic atau magnetic resonance tetapi kebanyakan pasien memerlukan

invasive contrast angiography untuk memberikan resolusi spasial yang diperlukan

untuk mendeteksi patologis arteri kecil. Temuan keterlibatan arteri distal kecil sampai

11

sedang, oklusi segmental, dan “corkscrew”-shaped collaterals merupakan temuan

angiografi yang khas pada penyakit ini. Arteri proksimal harus normal tanpa adanya

aterosklerosis. Biopsi jarang dilakukan tetapi mungkin untuk diagnostik tromboplebitis

superfisial pada vena selama fase akut (Piazza, 2010).

Gambar 2.5. Algoritma diagnosis TAO

Selain itu, terdapat sistem skoring dari Papa untuk membantu penegakkan

diagnosis Buerger’s disease sebagai berikut (Meireles, 2012).

Poin positif

Kriteria +1 +2Usia onset 30-40 tahun <> Klaudikasio intermiten kaki Ada riwayat Ada saat pemeriksaanEkstremitas atas asimptomatik SimptomatikTromboflebitis superficial migrans

Ada riwayat Ada saat pemeriksaan

Fenomena Raynaud Ada riwayat Ada saat pemeriksaanAngiografi, biopsy Khas untuk salah satu Khas untuk keduanya

Poin negatifKriteria -1 -2Usia onset 45-50 tahun >50 tahunJenis kelamin, kebiasaan merokok

wanita Tidak merokok

Lokasi 1 ekstremitas Tidak ada ekstremitas yang

12

terlibatHilangnya pulsasi brakial FemoralArtiosklerosis, DM, hipertensi, hiperlipidemi

Terdiagnosis dalam 5-10 tahun kemudian

Terdiagnosis dalam 2-5 tahun kemudian

Interpretasi dari total poin-poin tersebut antara lain

• 0-1 diagnosis Buerger’s disease tersingkirkan• 2-3 tersangka, probabilitas rendah

• 4-5 probabilitas sedang

• ≥6 probabilitas tinggi, diagnosis dapat dipastikan

2.6. Diagnosis Banding

Diagnosis Banding dari TAO, yaitu (Vijayakumar, 2013).

• aterosklerosis

• emboli

• CREST syndrome

• systemic lupus erythematosus

• rheumatoid arthritis

• antiphospholipid antibody syndrome

• vasculitis tipe lain.

• Jika ekstremitas bawah ikut terlibat, maka popliteal artery entrapment

syndrome atau cystic adventitial disease dapat menjadi diagnosis

banding

• Jika hanya ekstremitas atas yang terlibat, maka penyakit akibat kerja,

seperti penggunaan alat getar dan hypothenar hammer syndrome dapat

menjadi diagnosis banding.

2.7. Penatalaksanaan

13

Terapi medis penderita penyakit buerger harus dimulai dengan usaha intensif

untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti

merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi

diberikan. Tetapi, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada

progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darah dapat dilakukan dilatasi (pelebaran)

dengan obat vasodilator, seperti Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka

lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa

bermanfaat. Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder (Doherty, 2006).

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan

nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan panjang

maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi

telapak tangan atau simpatektomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai

terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung bypass

pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan

pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada

pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya

dipertimbangkan (Doherty, 2006).

Gambar 2.6. Arteri Bypass

http://herrysetyayudha.files.wordpress.com/2011/11/burger-10.png

14

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasme arteri pada pasien

penyakit buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu

dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka

waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan. Simpatektomi lumbal

dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12,

L1 dan L2. Melalui cara ini, efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah

yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat

(Doherty, 2006).

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit buerger (yaitu pada pasien yang

terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulkus,

gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan

penanganan lainnya yang gagal. Menghindari amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika

dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak

mungkin (Doherty, 2006).

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit

buerger:

• Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki

dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

• Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis

untuk menghindari infeksi

• Menghindar dari lingkungan yang dingin

• Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

2.8. Pencegahan

Hampir semua orang dengan penyakit buerger pernah menggunakan produk

tembakau, dan yang paling sering adalah merokok. Untuk mencegahnya penyakit

tersebut, maka sangat penting untuk tidak merokok dan menggunakan produk tembakau

(Doherty, 2006).

2.9. Prognosis

15

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami

amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka

kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien

yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama

periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan

multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai,

pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena

raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau (Doherty,

2006)

16

BAB 3

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama Pasien : S

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Dusun VII Kecamatan Meranti

Status : Menikah

Pekerjaan : Tukang Bangunan

Tanggal Masuk : 28 April 2014

Anamnesis

Keluhan utama: Tungkai kiri menghitam

Telaah:

Hal ini telah dialami pasien sejak ± 3 bulan yang lalu. Awalnya, pasien mengeluhkan

kaki menghitam awalnya dimulai dari jari kaki sebelah kiri kemudian semakin lama

semakin menyebar ke betis hingga ke bawah lutut. Keluhan disertai dengan rasa nyeri

berdenyut dan nyeri dirasakan tidak berhubungan dengan cuaca. Riwayat merokok

dijumpai pada pasien sejak ± 35 tahun yang lalu dengan jumlah 1 bungkus (16 batang)

per hari. Riwayat demam tidak dijumpai, riwayat sakit gula dan darah tinggi tidak

dijumpai pada pasien.

RPT : -

RPO: -

Status presens

Sensorium : compos mentis Keadaan Umum : Baik

Tekanan darah: 110/80 mmHg Keadaan Gizi : Baik

Nadi : 88 x/i

Pernafasan : 24 x/i

Suhu : 37 ͦ C

17

Pemeriksaan Fisik

Kepala :

Mata: reflex cahaya (+/+), pupil isokor Ø3mm, konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-),

sklera ikterik (-/-),

Telinga/ hidung/ mulut: tidak dijumpai kelainan.

Leher : Pembesaran KGB (-)

Toraks:

Inspeksi : simetris fusiformis

Palpasi : stem fremitus kanan=kiri, kesan : normal

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi :

o Paru: Suara pernapasan: vesikuler, Suara tambahan: tidak dijumpai

o Jantung: S1 (N), S2 (N), murmur (-)

Abdomen:

Inspeksi : simetris (+)

Palpasi : nyeri tekan (-), defens muskular (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Genital: laki-laki, dalam batas normal

Ekstremitas superior : pols 88x/i,reg, T/V cukup, akral hangat, CRT <3’’, TD: 110/80

mmHg, Temp:37oC

Ekstremitas inferior :

Dextra : edema (-), fraktur (-)

Sinistra : tampak tungkai menghitam ± 5cm dari sendi lutut, pulsasi arteri poplitea (-),

nyeri tekan (+)

Laboratorium (29 April 2014)

18

Hemoglobin 13,5 g%

Hematokrit 39,8 %

Leukosit 8050/mm3

Trombosit 338000/mm3

Ureum/ kreatinin 18 / 0,73

Na/ K/ Cl 139/ 4,2/ 104

Albumin 3,8 g/dl

PT 15,2 (13,4)

APTT 32,2 (33,4)

TT 16,5 (16,5)

INR 1,15

Penatalaksanaan:

- IVFD RL 20 gtt/i

- Inj. Ceftriaxone 1 g/12 jam

- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam

- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam

- Rencana amputasi above knee

Follow Up

Tgl 29 April 2014

S: Nyeri (-)

O: CM, HR : 84 x/i, RR : 20 x/i, luka tertutup verban

A: Post Amputation above Knee o/t (L) leg

P: - IVFD RL 20 gtt/i

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam

- Inj. Metronidazore 500 mg/8 jam

- Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam

- Heparin loading 1cc IV, Drip 4cc dalam NaCl 0,9% 10 gtt/i

Tgl 30 April 2014

19

S: Nyeri (-)








Tgl 1 Mei 2014

S: Nyeri (-)








Tgl 2 Mei 2014

S: Nyeri (-)

O: CM, Hr : 82 x/i, RR : 20 x/i, luka tertutup verban, drain : 20 cc/24 jam


P: - Diet MBTKTP

- IVFD RL 20 gtt/i





20

Hasil Foto Thorax (Tgl 29 April 2014)

Hasil Foto Cruris (Tgl 28 April 2014)

Foto Klinis Pasien

Foto Klinis Post Amputasi

BAB 4

21

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1. Kesimpulan

Tromboangitis obliterans adalah suatu penyakit vaskular non-aterosklerotik yang

ditandai dengan tidak adanya ateroma atau ateroma minimal, vaskulitis segmental, dan

keterlibatan arteri dan vena berukuran kecil dan sedang pada ekstremitas atas dan

bawah. Penyakit ini sangat berkaitan dengan riwayat merokok. Diagnosis klinisnya

yang memerlukan anamnesis yang lengkap, pemeriksaan fisik yang mendukung, dan

pemeriksaan penunjang. Beberapa kriteria klinis yang umum digunakan, yaitu usia < 45

tahun, riwayat penggunaan tembakau/rokok, iskemia ekstremitas distal yang

dikonfirmasi dengan tes non-invasif, gejala yang bukan disebabkan oleh trombofilia,

penyakit autoimun, diabetes, dan emboli perdarahan proksimal, dan dibuktikan melalui

angiografi

Pada penyakit ini, biasanya pasien memiliki tes Allen yang postif. Pemeriksaan

laboratorium pada pasien dengan dugaan TAO digunakan untuk menyingkirkan

diagnosis lainnya. Temuan keterlibatan arteri distal kecil sampai sedang, oklusi

segmental, dan “corkscrew”-shaped collaterals merupakan temuan angiografi yang khas

pada penyakit ini.

Terapi medis penderita penyakit buerger harus dimulai dengan usaha intensif

untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti

merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi

diberikan. Tetapi, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada

progresivitas penyakit. Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan

perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang

simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatektomi jari walaupun kadang

jarang bermanfaat. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit buerger adalah amputasi

tungkai tanpa penyembuhan ulkus, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-

menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya yang gagal.

4.2. Saran

22

Seorang klinisi harus mengetahui pola manajemen yang benar dalam

menghadapi pasien yang datang dengan penyakit buerger. Hal ini penting untuk dapat

mengenali tanda – tanda kegawatdaruratan pada pasien penyakit buerger sehingga

penanganan dan penatalaksanaan yang akan dilakukan tidak terlambat.

23

DAFTAR PUSTAKA

Creager, MA, Libby, P. 2012. Peripheral Artery Diseases. In: Braunwald’s Heart

Disease 9th edition. Philadelphia: Saunders Elsevier.

Doherty, G.M. 2006. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.

Joviliano, EE, Dellalibera-Joviliano, R, Dalio, M. 2009. Etiopathogenesis, clinical

diagnosis, and treatment of thromboangiitis obliterans – current practices. Int

J Angiol. 18(3): 119-125.

Meireles, O.R., et al. 2012. Buerger’s Disease (Thromboangitis Obliterans). Available

at: http://emedicine.medscape.com/article/460027-clinical (Accessed 2 May 2014).

Oli,n JW, et al. 1990. The changing clinical spectrum of thromboangiitis obliterans

(Buerger's disease). Circulation, 82:IV3-8

Olin, JW. 2000. Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). N Engl J Med,

343:864-869.

Piazza, G, Creager, MA. 2010. Thromboangiitis Obliterans. Circulation. 121: 1858-61.

Shionoya S, Ban I, Nakata Y, Matsubara J, Hirai M, Kawai S. 1979. Involvement of the

iliac artery in Buerger's disease (pathogenesis and arterial reconstruction). J

Cardiovasc Surg (Torino), 19:69-76.

Shionoya S. 1989. Buerger's disease (thromboangiitis obliterans). In Vascular surgery.

3rd edition. Edited by Rutherford RB. Philadelphia: W.B Saunders:207-217.

Sjamsuhidajat, R, et al. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Vijayakumar, A, Tiwari, R, Prabhuswamy, VK. 2013. Thromboangiitis Obliterans

(Buerger’s Disease) – Current Practices. International Journal of

Inflammation. Article 156905.

Documents

Tao