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7/26/2019 TEC-Presentar.docx

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOEnfermera VII ciclo

INTRODUCCINEn general los traumatismos representan la primera causade muerte e incapacidad en la poblacin menor de 40 aosy, aproximadamente, en el 70% de los casos eltraumatismo craneoenceflico (!E" es la causa de muertedel paciente# El accidente de tr$co es el motio msfrecuente de !E en los pa&ses industriali'ados#El traumatismo craneoenceflico (!E" es un problema de

salud en el er) y en otras latitudes del mundo# *eg)n el+nstituto acional de *alud del er) las muertes por causaiolenta representan el mayor porcenta-e de la mortalidadnacional. dentro del grupo de muerte iolenta, losaccidentes en sus diersas formas constituyen el mayorn)mero, siendo los (!E" /uienes se allan implicados enun porcenta-e mayor, atribuyndoles responsabilidad de latercera parte de la mortalidad por trauma#En la )ltima dcada se an producido aances signi$catiostanto en el conocimiento de los mecanismos bsicos de lostraumatismos como en su $siopatolog&a# 2un/ue una parteconsiderable de las lesiones se producen de formainmediata al impacto (lesiones primarias", mucas de ellasaparecen en un periodo ariable de tiempo despus deltraumatismo (lesiones secundarias"# 3a is/uemia cerebral,causada por la ipertensin intracraneal, por una reduccinde la presin de perfusin cerebral o secundaria a agresinsistmica, en la fase preospitalaria (ipoxia, ipotensin oanemia", es la lesin secundaria de mayor prealencia enlos traumatismos craneoenceflicos graes# El eco de/ue las lesiones secundarias originan a su e' importantescascadas metablicas /ue son la causa ms importante dealteraciones celulares y de lesiones estructuralesirreersibles, a sido el aance $siopatolgico mssigni$catio en el conocimiento de los !E# Este me-orconocimiento de su $siopatolog&a a permitido me-orar lamonitori'acin e incrementar de forma signi$catia laasistencia ofrecida a estos pacientes#


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DEFINICIONEl raumatismo !rneo5enceflico esde$nido como un intercambio bruscode energ&a mecnica /ue generadeterioro f&sico y6o funcional delcontenido craneal# *e consigna comoalteracin del contenido enceflico elcompromiso de conciencia, laamnesia postraumtica y6o uns&ndrome ertiginoso o mareospersistentes# ambin debeconsiderarse como un signo dedisfuncin del contenido craneal laaparicin de una cefalea olocrnea

persistente y progresia /ue puede ono acompaarse de mitos#*e distingue de la !ontusin de!rneo, /ue corresponde a unimpacto mecnico sobre la bedacraneana /ue no produce alteracindel contenido craneal, y /ue puedeasociarse a dolor local# En lactantes debe considerarse e/uialente deinconciencia, la presencia de palide' asociada a inmoilidad#

FISIO!ATOLO"IAEl impacto mecnico origina la degeneracin neuronal mediante dosmecanismos bsicos

I# $ECANIS$O DE LESIN !RI$ARIO

Es el responsable de las lesiones neriosas y asculares producidasinmediatamente por la agresin biomecnica# 3a agresin puede serdirecta (dao por impacto" o indirecta (dao por impulso"#Es el responsable de las lesiones neriosas y asculares /ue apareceninmediatamente despus y asta las 854 oras del impacto#9bedece a dos tipos distintos

TRAUMATISMO CRANEO-

ENCEFALICO


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Esttico y dinmico#

EST%TICOExiste un agente externo /ue se aproxima al crneocon una energ&a cintica determinada asta colisionar con l# 3aenerg&a cintica es proporcional a la masa y a la elocidad,siendo estos dos parmetros de los /ue depender la

;raedad de las lesiones resultantes# Es responsable de fracturas decrneo y ematomas extradurales y subdurales# 9casionan laslesiones focales#

LESIONES FOCALES# &E$ORRA"IA INTRACRANEALueden ser clasi$cadas como men&ngeas o cerebrales# El riesgo msimportante deriado de la aparicin de un ematoma extradural es eldesarrollo de ipertensin intracraneal s)bita con compresin rpidade estructuras cerebrales#

&E$ORRA"IA E!IDURAL A"UDA

or ruptura de una arteria de la duramadre,generalmente la arteria men&ngea media# Es poco

frecuente, pero presenta una eleada mortalidad,por lo /ue siempre se debe tener presente a laora del diagnstico# *e suele asociar confracturas lineales de crneo, sobre las reasparietal o temporal, /ue cru'an los surcos de laarteria men&ngea media# 3os s&ntomas t&picos

ser&an prdida de conocimiento seguida por un per&odo l)cido,depresin secundaria del niel de conciencia y desarrollo deemiparesia en el lado opuesto#

&E$ATO$A SU'DURAL A"UDO


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subyacentes, /ue pueden actuar como foco emorrgico delematoma subdural# or lo tanto, tiene peor pronstico /ue elematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y alefecto masa, /ue contribuyen a la aparicin de >+!, compresin de

entr&culos laterales, despla'amiento de la l&nea media, etc#

CONTUSIN (TA$'I)N CONOCIDA CO$O CONTUSIN&E$ORR%"ICA*

Es la ms frecuente tras un E!#


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intracraneal (+!" y el segundo ace /ue el cerebro se retarde enrelacin al crneo# Es responsable de la degeneracin axonal difusa/ue dar lugar al coma postraumtico, contusiones, laceraciones yematomas intracerebrales#

9riginan las lesiones difusas#

LESIONES DIFUSAS# LESION A,ONAL DIFUSA

!omo consecuencia demoimientos de rotacin yaceleracin6desaceleracin /uedan lugar a lesiones porci'allamiento en la sustanciablanca, cuerpo calloso o en eltronco de encfalo (son laslocali'aciones ms frecuentes, enla 'ona de unin de la sustanciagris con la sustancia blancalobular"# 3as lesiones axonalesdifusas suelen ser pe/ueas ymenos del :0% son emorrgicas#Bunto a las lesiones del cuerpocalloso se obseran con frecuencia

lesiones del frnix, septumpellucidum y comisura anterior#3a locali'acin ms caracter&stica de las lesiones de tronco asociadasa lesiones axonales difusas es el cuadrante dorso lateral delmesencfalo y, en ocasiones, es dif&cil diferenciar mediante la 2! sulocali'acin precisa#3a lesin axonal difusa representa uno de los 1: alla'gos cl&nicosms releantes en pacientes con !E dado /ue produce unaafectacin de la comunicacin tanto intraemisfrica comointeremisfrica

II# LESIONES SECUNDARIAS

Aependiente o no del impacto primario, se ponen en marca unaserie de alteraciones sistmicas e intracraneales /ue agraan oproducen nueas lesiones cerebrales# Entre las primeras, las demayor repercusin ser&an las alteraciones idroelectrol&ticas (ipo eipernatremia", ipotensin, ipoxemia, coagulopat&as, infecciones yalteraciones gastrointestinales#

DE ORI"EN SISTE$ICO


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&I!OTENSIN ARTERIAL#

3a ipotensin es un importantedeterminante del pronstico tras un

!E, aumentando claramente lamortalidad# El mecanismo es laproduccin de lesiones cerebralesis/umicas por descenso de la presinde perfusin cerebral (!"# 3a !depende de la presin arterial media(2" est especialmenterelacionado con fracturas de la base del crneo, entilacin mecnicaprolongada y aumento de la +!# *er&an necesarios cuatro criteriospara diagnosticas un *+2A> iponatremia (a F 1: mmol63",osmolaridad plasmtica F =0 m9sm63, osmolaridad urinaria G :00m9sm63 y eliminacin de sodio aumentada (G @ mE/63"#9tras causas de iponatremia en el contexto de un !E pueden seruna natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones

iponatrmicas# En el *+2A>, como se a dico, la iponatremia ser&adilucional, por lo /ue el tratamiento consistir&a en restriccin &drica,


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mientras /ue en los otros casos, el niel corporal total de sodioestar&a disminuido y el tratamiento estar&a dirigido a la reposicin deHuidos# En ambos casos, se recomienda /ue la elocidad dereposicin de sodio no sea mayor de @ mE/6, ya /ue una correcin

demasiado rpida del d$cit producir&a ipertensin craneal e inclusomielinolisis central pontina#

&I!ERTER$IA#

or afectacin del e-e ipotlamo5ipo$sario, dando lugar a una diabetesins&pida (A+"# *e diagnostica por unaconcentracin de sodio plasmtica G 14@

mE/63, osmolaridad plasmtica G :00m9sm63 y olumen de orina G 00 m36# El

primer paso en el tratamiento ser&a lareposicin de Huidos y en caso de no controlarse el cuadro secomen'ar&a con la administracin de 2A> de accin corta (85= orasde duracin", ya /ue la A+ causada por un !E suele ser transitoria, yuna asopresina de accin larga podr&a conducir a una intoxicacinpor agua#

&I!O,E$IA

Es una disminucin anormal de la presin parcial de ox&geno

en sangre arterial por deba-o de =0 mm>g# o debe confundirsecon ipoxia, una disminucin de la difusin de ox&geno en los te-idos yen la clula#

&I!ERCA!NIA#

El aumento de la presin parcial de dixido de carbono (a!9",medida en sangre arterial, por encima de 48 mm>g# roduceuna disminucin del p> sangu&neo debido al aumento de laconcentracin plasmtica de dixido de carbono# 3a ipercapniaestimula la respiracin y causa arritmias como pore-emplo ta/uicardia#

ANE$IA


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3a 2nemia es una enfermedad de lasangre proocada por una alteracinen sus componentes, disminucin de lamasa eritrocitaria o glbulos ro-os /ue

llea a una ba-a concentracin de laemoglobina# 3a edad, el estadocardioascular y respiratorio y laalimentacin tambin contribuyen aalterar los mencionados componentes

DE ORI"EN CRANEAL

CONVULSIONES#


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!ausado por la emorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcilde detectar gracias a las tcnicas deAoppler transcraneal, /ue es consideradocomo un indicador preco' y $able de

asoespasmo# *e detecta generalmente alas 4= oras tras el traumatismo y alcan'asu mxima intensidad al sptimo d&a# *icoexiste con una ! F 70 mm>g puedeproocar un infarto cerebral# 2un/ue eltratamiento del asoespasmo cerebralpuede exponer al te-ido cerebral a un daomayor, se recomienda un aumento

cuidadoso de la olemia, proocando emodilucin y si fueranecesario, ipertensin arterial (igual /ue en la emorragiasubaracnoidea"# arece /ue el tratamiento con nimodipino me-ora elpronstico#

EDE$A CERE'RAL#

resente en la fase ms aguda del !E, produce un aumento de la+!, y se trata de una respuesta inespec&$ca a mucos tipos delesiones, pudiendo ser focal o difuso# Entre los tipos de edemacerebral, los ms frecuentes en este tipo de patolog&a son elcitotxico, neurotxico y el asognico# 3os dos primerosacompaar&an a la lesin primaria, mientras /ue el segundo

aparecer&a ms tarde, cuando ya la barrera ematoenceflicaestuiera daada# 1= El mecanismo lesional, adems de en laipertensin intracraneal, se basa en la alteracin de la barreraematoenceflica, lo /ue permite el paso de ciertos metabolitosdainos para el te-ido cerebral, /ue proocar&an ms edema, con lo/ue se perpetuar&a la situacin# 2dems, el edema separa loscapilares de las clulas cerebrales, con lo /ue se ace ms dif&cil elaporte de ox&geno y nutrientes#

AU$ENTO DE LA !IC

3a resin +ntracraneal (+!" es el resultado de la relacin dinmicaentre el crneo y su contenido# El contenido o compartimento estconstituido por el parn/uima cerebral, el olumen sangu&neocerebral (J*!" y el olumen del l&/uido cefalorra/u&deo (3!K"#A# !AR)N+UI$A CERE'RAL !onformado por elementos gliales yneurales# Kepresenta aproximadamente 11005100 g y esconsiderado constante ba-o diersas condiciones adersas#

'# CO$!ONENTE VASCULARKepresentado por la sangre,distribuida en arterias, arteriolas, capilares, nulas y el gran sistema

enoso# *u olumen total es de aproximadamente 1@0 cc pero ar&a


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ampliamente# +nteriene en el mecanismo de autorre5gulacincerebral#

C# L-+UIDO CEFALORRA+U-DEOambin representa

aproximadamente 1@0 cc. pero, este olumen puede ariar, asimismotiene un alto potencial teraputico en ra'n de su fcil acceso para sudrena-e#

3a +! se expresa normalmente en Lmm>gL o en unidades LornL# *eacepta /ue en posicin dec)bito lateral o supino la +! normalmentees inferior a 1@ mm>g# *i la +! al ser obserada durante un per&odode tiempo no ar&a, se considera /ue los mecanismos /ue la controlanestn en e/uilibrio# En esta situacin la estabilidadde la +! es condicionada por tres ariables distintas

El olumen de produccin de 3!K (J3!K"

3a resistencia /ue ofrece el sistema dereabsorcin en cada indiiduo a la circulacin yabsorcin del 3!K (K3!K"#

or la presin enosa (*!" del espaciointracraneal, reHe-o ms o menos exacto de lapresin existente a niel del seno longitudinalsuperior#

Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la msfrecuente y /ue determina peor pronstico es la ipertensinintracraneal# El aumento de la +! produce erniacin cerebral, /ue sino es reertida prooca is/uemia cerebral difusa por descenso de lapresin de perfusin cerebral# 3a is/uemia se considera en laactualidad la lesin secundaria de origen intracraneal ms grae, yasea proocada por aumento de la +! o por descenso de la presinarterial media# En el !E, la presencia de >+! se debefundamentalmente a presencia de lesiones ocupantes de espacio,aumento del olumen intraascular o del extraascular, como en el

caso del edema cerebral#

3a +! normal se sit)a entre 1051@ mm>g. alores por encima de 0mm>g se consideran patolgicos# 2un/ue en todo paciente con !Een coma debe presuponerse la existencia de >+!, su diagnstico ytratamiento precisa monitori'acin# 3a +! es la presin medida desdealg)n punto intracraneal y se registra en mm>g# 3a medicin sereali'a abitualmente en entr&culos cerebrales o los espaciossubdural o epidural y, raras eces, en el parn/uima cerebral#

3a ! resulta de restar a la presin arterial media (2


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En presencia de !E donde el mecanismo de autorregulacin cerebralest alterado, compensando en un primer momento con aumento dela 2+! se mani$esta en la2! por la disminucin de espacios licorales, esto es borramiento desurcos, compresin de las cisternas, disminucin del tamao de losentr&culos y por despla'amientos de las estructuras cerebrales# Esto)ltimo produce disminucin del niel de conciencia al igual /ue la >+!#2dems de la +!, otros datos en los /ue nos amos a apoyar son la2!, saturacin de emoglobina de muestras del bulbo de la yugularinterna y el Aoppler ranscraneal# 3os ob-etios del tratamiento de la>+! son 5 ormali'ar la +! 5 g#

EVALUACIN INICIAL

EVOLUCIN DEL ESTADO DE CONCIENCIA

3a perdi y la est recuperando# +nconsciente desde el mismomomento# Aeterioro progresio# El informe sobre la eolucin de laconciencia es tal e' el dato /ue ms nos alerta sobre la urgencia deun determinado paciente# >ay algunos datos /ue nos pueden darideas de la seeridad del trauma y /ue nos ayudan a estar ms alertaen la obseracin del paciente# 2mnesia antergrada 3a prdidamomentnea de la conciencia luego de un #E#!# puede acompaarsede prdida de la memoria para los acontecimientos reali'adossegundos antes del trauma# *i esta prdida es por ms de cincominutos se considera signi$catia# rdida de conciencia !uandosta excede los die' minutos de duracin se debe tener precaucincon este paciente aun/ue su estado neurolgico al momento delexamen sea excelente#

E,A$EN F-SICO

3os cinco puntos bsicos del examen f&sico son

.# Si/no0 1itale0#


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Re02iraci3n

3a ipoxia es una causa muy importante de dao cerebral secundario#

*e considera ipoxia una concentracin de ox&geno menor de 80mm>g# *aturacin# 3o ideal es mantener una concentracin y unasaturacin mayor de I0 mm>g de ox&geno#*e debe ealuarigualmente el patrn respiratorio, el cual puede indicar lesin de tallocerebral#

!re0i3n Arterial3a ipotensin agraa el dao inicial ya /ue se produce edemacerebral y aumenta la presin intracraneana# *e consideraipotensin una presin arterial sistlica menor de I@mm>g#

!ul0o 4 tem2eratura

3a $ebre produce asodilatacin y aumenta la produccin de !0#2mbas cosas producen o aumentan el edema cerebral# or lo tanto la$ebre se debe combatir a toda costa# 3os medicamentos ms usadosson las dipironas y los 2+E* en las dosis usuales#

El pulso es un parmetro /ue nos puede orientar a buscar otraslesiones como la lesin medular (bradicardia" o prdida sanguinea(tra/uicardia"# riada de !using ipertensin arterial, bradicardia y

alteracin respiratoria# *e presenta en los )ltimos estadios de laerniacin cerebral poco antes de fallecer el paciente#

5# ESCALA DE "LAS"O6#

*e reali'a teniendo en cuenta el niel de conciencia medido seg)n laM;lasgoN !oma *caleO (;!*"# 3a ;*! eal)a tres tipos de respuestade forma independiente ocular, erbal y motora# *e considera /ue unpaciente est en coma cuando la puntuacin resultante de la suma delas distintas respuestas es inferior a I# Ai$cultades a la ora de

ealuar al paciente con este mtodo ser&an el edema de prpados,afasia, intubacin, sedacin#

E! ;32*;9P

"RAVE = D : untos#

$ODERADO 1: D I untos#

LEVE 1@ D 14 untos


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CLASIFICACION

TCE 'AJO RIES"O

aciente con ;!* C 1@# Exploracin neurolgica normal# aciente sin signos de alarma y sin factores de riesgo#

aciente con signos de alarma sin factores de riesgo (er tablas 4 y@"#

TCE RIES"O $ODERADO

aciente con ;!* C 14 asociado a cual/uier factor de este

grupo# aciente con ;!* I51: (Mper seO es indicacin de traslado a

centro ospitalario para reali'ar 2!"# resencia de s&ntomas de alarma y factores de riesgo# +mposibilidad para reali'ar istoria cl&nica# !risis comicial postraumatismo#

TCE RIES"O "RAVE

Qa-o niel de conciencia con ;!* R =#

Socalidad neurolgica# Sractura undimiento# 3esin penetrante o abierta# *ignos de >+!#

7# ESTADO DE CONCIENCIA#

3a prdida del estado de conciencia de alerta (apertura ocularespontnea" durante un per&odo mayor de die' minutos es uno de los

s&ntomas /ue deben alertar al mdico para reali'ar una igilancianeurolgica estricta#3a eolucin del estado de conciencia es un buen parmetro /ueindica sobre la recuperacin del paciente# !ual/uier alteracin delestado de alerta, aun/ue slo sea somnolencia, indica una disfuncinde los centros /ue regulan la conciencia (corte'a cerebral, diencfaloy tallo cerebral" y por lo tanto -usti$ca una ealuacin radiolgica(#2#!#"#

8# SI"NOS DE FOCALI9ACIN#


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os indican el sitio exacto del dao neurolgico# *u presencia indicala reali'acin de un #2#!# independiente del estado de conciencia yde la escala de ;lasgoN#En #E#!# los ms )tiles son

3a midriasis unilateral indica el lado del ematoma# 3a emiparesia contralateral al sitio de la lesin# 3a paresia facial central slo compromete la boca y es

contralateral a la lesin#

:# OTROS TRAU$AS#


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2ntecedentes de enfermedad neuro/uir)rgica

2lcoolismo crnico

2buso de drogas

aciente sin apoyo social

Elementos de laanamnesis

*egunda consulta

rdida de conciencia G @ minutos

!efalea intensa y progresia

Jmitos explosios

resencia de conulsiones

2mnesia pre o postraumtica ( MlacunarO">alla'gos delexamen f&sico yneurolgico

resencia de d$cit neurolgico

resencia de otorragia

resencia de otorra/uia o rinorra/uia

*ignos de fractura en base de crneo (o-os demapace, signo de Qattle"

2gitacin psicomotora

Estudio radiolgico resencia de fractura de crneo

SI"NOS DE ALAR$A EN ADULTOS#;

Deterioro progresivo de conciencia, refe!ada en

($"itos e)posivos rec#rrentes

Cefaea progresiva

Signos de focai*aci$n ne#ro$gica

Agitaci$n psico"otora

Conv#siones


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KE!9


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17Adulto III


ANE,OS


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&OJA DE O'SERVACION DE !ACIENTE CON TEC


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1IAdulto III



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Ad lt III


'I'LIO"RAFIA

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