Tema 6. Procesos Fisiopatologicos Nefrourologicos 15-16

8/16/2019 Tema 6. Procesos Fisiopatologicos Nefrourologicos 15-16

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Procesos Fisiopatológicos

Grado de Enfermería

1º Curso

UNIVERSIDAD DE

ALMERÍA


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ALMERÍA

Fisiopatología de las

Enfermedades y

Síndromes Nefro

UrológicosCURSO 2015-2016 M. MARTIN


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FUNCIONES DEL SISTEMA RENAL

1. Eliminando substancias de desecho2. Manteniendo constante el volumenplasmático3. Manteniendo constante la osmolaridadplasmática4. Manteniendo constante la concentración dedeterminados electrolitos

Control de la homeostasis

Control de la homeostasis Función endocrina Función metabólica


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Función metabólica:

FUNCIONES DEL SISTEMA RENAL

Función endocrina:

1. Catabolismo de hormonas peptídicas2. Síntesis de glucosa durante el ayuno

1. Sintesis de renina2. Síntesis de eritropoyetina

3.-Hidroxilación vitamina D


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RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO


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RECUERDO ANATOMICO: NEFRONA

1.Segmento contorneado tubulo proximal; 2.Segmento recto del tubulo proximal; 3.Segmentodescendente fino del asa de Henle; 4.Segmento ascendente fino del Asa de Henle; 5.Segmento

ascendente grueso del asa de Henle; 6. Tubulo contorneado distal; 7. Tubulo colector; 8.Tubulocolector cortical; 9. Tubulo colector medular


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FORMACION DE LA ORINA

La formación de orina por el riñón es un proceso

complejo, que contribuye a mantener constante elmedio interno y permite la excreción tanto deproductos del metabolismo como otrassustancias extrañas.

Interviene de forma secuencial dos tipos de mecanismos:1º.- La filtración glomerular , responsable de la formaciónde la “orina primaria”

2º.-Modificación Tubular :, responsable de sucomposición mediante absorción y secreción.


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Orina primaria: ultrafiltración delplasma.Filtración limitada según: pesomolecular, estructura y carga eléctricaSe mantiene constante por la

retroalimentación tubuloglomerular :120ml/min hombre y 100ml/min mujerTasa de filtración glomerular: ley deStarling :

TFG=Kf [ ( Pcg – Pcb) – (πcg- πcb)]

1.-Filtración glomerular

La sangre que circula por los capilares de los glomerulos es filtrada a traves de

la membrana o pared que separa su luz de la de capsula de Bowman.La fracción filtrada ( es decir el porcentaje de liquido hemático que atraviesa lamembrana filtrante) supone en condiciones normales un 20%


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Tasa de filtración glomerular=Kf [ ( Pcg – Pcb) – (πcg-πcb)] (Ley de Starling)

• Coeficiente de filtración (Kf) : depende de la permeabilidad de lamembrana glomerular y de la superficie de filtración

• Presión hidrostatica de los capilares glomerulares (Pcg): aprox de 60mm Hg dependen de presión sistémica , arteriola aferente yarteriola eferente• Presion hidrostatica capsula de Bowman (Pcb): aprox de 15 mm Hg• Presión oncotica de los capilares glomerulares (πcg): presión oncótica

de capilar glomerular : 21 mmHg en arteriola aferente hasta 33mmHg en arteriola eferente•Presión oncotica de la capsula de Bowman (πcb): presión oncoticacapsula de Bowman es cero


1.-Filtración glomerular



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•Túbulo proximal : 60-70% : cotransporte con glucosa , aminoácidos y fosfato ycontratransporte con protones ( H+)•Asa de Henle: 20-25 % porción ascendente mediante el cotransportador Na+- K+-2Cl•Túbulo contorneado distal : Cotransportador Na+-Cl-•Túbulos colectores: canales de Na+ de las células principales


1.-Modificaciones tubulares

Dan lugar a la cantidad final de orina : 0.5-1,5 l

Manejo tubular del sodio (Na+): REABSORCION

Manejo tubular del sodio (Na+): ELIMINACION. Depende:Tasa de filtración glomerular . Balance glomerulotubular : filtración glomerularreabsorción tubularAldosterona: promueve la reabsorción de Na+ en el túbulo distal

•Otras influencias : sistema simpático, angiotensina II,cortisol, GH, insulina, estrógenos ,

PG,dopamina la (+) y progesterona , glucagon y PTH la (-),


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Ligado a la reabsorción del Na+



Dan lugar a la cantidad final de orina : 0.5-1,5 l

Manejo tubular del cloro (Cl-)

Manejo tubular del Agua

•Túbulo proximal : Reabsorción de agua unida a la del Na+ : osmolalidad similar alprincipio y final del tubo•Porción descendente del asa de Henle :absorción de agua pero impermeable a Na+y Cl-: Hiperosmolalidad

•Porción ascendente del asa de Henle y túbulo contorneado distal : reabsorción deCl- y Na+ en ausencia de agua : hipoosmolal•Tubo colector : Control fundamental de la eliminación de agua bajo 3 factores:

LLegada de liquido hipoosmótico al tubo colector.Hiperosmolalidad del intersticio medularPermeabilidad del epitelio tubular al agua dependiente de la acción de la

ADH ( receptores V2 de las células principales promueven la presencia decanales para el agua formados por acuaporina 2)



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Manejo tubular del Potasio: Reabsorcion

Túbulo proximal : 50% del K+ filtrado por mecanismo pasivo unido a reabsorción deagua y Na+Porción recta del túbulo proximal y descendente del asa de Henle : secreción

activa del K+Porción ascendente gruesa: se reabsorbe 40% por cotransportador activo Na+/Cl-/K+Túbulo colector distal: puede reabsorber( células intercalares) o segregar K+( célulasprincipales).

El aporte de K+ en al dieta, la aldosterona y magnitud del flujo por los túbulos distalesincrementan la eliminación.

Manejo tubular del Potasio: Eliminacion



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Manejo tubular de hidrogeniones y bicarbonato

Papel fundamental en el metabolismo acido-base

Se produce en el túbulo proximal y en la rama ascendente gruesa del asa deHenle :

Se segregan H+ hacia la luz tubular con dos sistemas el cotransportador Na+- H+( 2/3 de los H+)y la bomba H+- ATPasa( 1/3) que se combinan con el bicarbonatofiltrado para formar acido carbónico que por la anhidrasa carbónica de lamembrana plasmática se disocia en CO2 y H2O . El CO2 difunde hacia la célulatubular y se combina con H2O para formar acido carbónico que se disocia en H+ y

bicarbonato . El H+ es vertido a la luz y el bicarbonato entra en el intersticio porun cotransportador Na+/CO3H+En las células intercalares del tubo colector se genera bicarbonato fresco conalgunas diferencias : la secreción de H+ es activa por una bomba H+ ATPasa, lascélulas que segregan H+ no segregan Na+ y la salida hacia la sangre se hace conun cotransportador Cl-/CO3 H+



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Manejo tubular de hidrogeniones Eliminacion

•1. La unión a ácidos débiles fundamentalmente por fosfatos( HPO4=/H2PO4-) también por creatinina y acido úrico ( en condiciones

patológicas también por cuerpos cetónicos) .

Se llama acidez titulable pues se puede averiguar por la cantidad de Na(OH)necesaria para llevar la orina a pH 7.4

•2. Unión con amoniaco ( NH3) para formar amonio ( NH4+). El amoniacodifunde libremente mientras el amonio es insoluble a lípidos :



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Manejo tubular de hidrogeniones Eliminacion

La regulación de eliminación de ácidos por el riñón depende

1.Equilibrio acido-base : la acidosis estimula la eliminación deH+ hacia la luz , disminuye la reabsorción de fosfatos y estimulala amonio génesis

2.Potasemia: disminuye la eliminación de H+ por perdida de

gradiente y inhibe la amoniogénesis

3.Aldosterona promueve la eliminación de H+ y activa la amoniogénesis



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Manejo tubular de Urea

•Existe una recirculación entre el túbulo colector medular y el asa de Henle y seexcreta entre el 40-60% de la urea filtrada atendiendo a la reabsorción de agua yNa+

Manejo tubular de aminoacidos,peptidos y proteinas

•Filtrados por el glomérulo y reabsorbidos por el túbulo proximal vinculados a lareabsorción de Na+



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Manejo tubular de Calcio

•Se filtra libremente un 60% y posteriormente se reabsorbe en un 98 % de la

cantidad filtrada

Manejo tubular de Fosfato

95% filtrado en el glomérulo y reabsorbido en túbulo proximal dependiente de Na+

Manejo tubular de acido urico y otros aniones

Existen varios sistemas . Existe una competencia en la eliminación de estosaniones

Manejo tubular de cationes

Entre ellos la creatinina por secreción activa del túbulo proximal

FUNCION ENDOCRINA


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FUNCION ENDOCRINA

1. Producción de renina : células granulosa del aparato yuxtaglomerular •Actúa sobre la angiotensinogeno convirtiéndolo en angiotensina I que pasa a

angiotensina II por acción de la ECA•La angiotens ina II es un po tente agente elevador d e la Tensión arter ial por do s

mecanism os: in cremento d e la reabso rción de Na+ y H 2 O y efecto vasop resor .

2. Producción de eritropoyetina.Segregado por las células tubulares e intersticiales

3. Metabolismo de la vitamina D:el 25-OH-colecalciferol es hidroxilado en el riñón pasando a ser 1-25-OH-colecalciferol

metabolito activo de la vitamina D.

4. Gluconeogénesis durante el ayuno prolongado


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Sistema Renina-Angiotensina –Aldosterona

Producción de renina

Enzima de conversiónde la angiotensina

Presión arterial

Angiotensina II


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•El aporte sanguíneo supone un 25% del gasto cardiaco para posibilitar

el filtrado glomerular•El 80% de la sangre es para la corteza donde residen los glomérulos.

•La medula tiene escasa vascularización lo que le permite mantener la

hiperosmolaridad y la hace mas sensible a la hipoxia

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION RENAL

Autorregulación : Dentro de amplios limites (entre presiones arteriales de80 a 180 mmHg), el flujo renal se mantiene constante


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FISIOPATOLOGIA NEFROUROLOGICA


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Exploración física:

Palpación , Puño percusión y auscultación área lumbar

Exploración funcional :1. Evaluación de la filtración glomerular 2. Evaluación del manejo tubular de iones3. Evaluación del manejo tubular de agua4 . Evaluación capacidad de acidificación de la orina

Estudios de imagen

Examen de la orina1. Estudios bioquímicos2. Estudio microscópico del sedimento

3. Análisis microbiológico

EXPLORACION DEL RIÑON


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1 Evaluación de la filtración glomerular


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1. Evaluación de la filtración glomerular

Medida en sangre de substancias de desecho ( urea y

creatinina en exceso: AZOEMIA)Urea: se sintetiza en hígado producto de la degradación delas proteínas degradadas .Sus niveles en sangre son de 20 – 40 mgrs/dl

Creatinina: producto de degradación de la fosfocreatinamuscular que se libera a sangre en proporción constante :En su cifra influye la edad , sexo y la masa muscular .Valores normales son entre 0.8 y 1.1 mg/dl.La filtración glomerular se puede hallar conociendo laconcentración plasmática edad sexo y peso

FG: 90-120 ml/min/1.73 m2


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Aclaramiento de sustancias

Aclaramiento de creatinina : volumen de sangre del que

es liberada en la unidad de tiempo al paso por el riñón

Cl= U X V/PCI: Aclaramiento; U: concentracion urinaria; V: volumen de orina; P:concentracion plasmatica

La cifra normal es 120 ml/ min en hombres y 95 ml/minmujeres

1. Evaluación de la filtración glomerular


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•Excreción fraccional de Na+ :

Expresa la proporción de Na+ que es eliminado en la orina y porlo tanto informa sobre el que ha sido reabsorbido ( funcióntubular )

•Para calcularlo es preciso conocer la cantidad de Na+ filtrado producto delaclaramiento de creatinina por el Na+ en plasma ( similar al filtrado) y lacantidad de Na+ eliminado ( producto de la concentración en orina porvolumen de orina)

2. Evaluación del manejo tubular de iones


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•Mide globalmente todos los factores implicados en lacapacid ad estenúrica : capacidad de concentración y

dilución de la orina

•Prueba de la sed: privar al sujeto unas horas de beberagua y medir densidad de orina y osmolalidad : al menosdebe subir a 1.025 para la densidad y 900 mOsm/Kg para laosmolalidad

•Sobrecarga acuosa de 1,5 l: densidad desciende hasta1.001y la osmolalidad a 40 mOsm/Kg

3. Evaluación del manejo tubular del agua


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•Evalúa la capacidad del riñón de eliminar los ácidos fijos

•Sobrecarga oral de cloruro amónico:Se miden pH, acidez titulable y la cantidad de amonio

En condiciones normales se produce : descenso del pH,un aumento de la acidez titulable y se incrementa laeliminación de amonio

4. Evaluación de la capacidad de acidificacion de la orina


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ESTUDIOS DE IMAGEN

•RX : simple (tamaño, forma, calcificaciones) ,pielografía( contraste radiopaco vías urinarias ysilueta renal) y angiografía renal ( vasos renales)

•Ecografías: alteraciones de forma , tamaño ,lesiones quísticas , dilatación de cálices y pelvis ypresencia de cálculos

•TC, RMN ( trombosis renal)


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EXAMEN DE LA ORINA

1. Examen macroscópico :•Cantidad ( 400 a 2500 ml dividida entre 4 a 6 micciones

durante el día debido al ritmo diurno de secreción de la ADH )•Color: amarillento

•Olor característico y transparencia

2. Estudios Bioquímicos:Pruebas rápidas con tiras reactivas


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Estudios Bioquímicos: Pruebas rápidas con tiras reactivas

Densidad : Valores normales entre 1.007y 1.035: Existe relación directa con la osmolalidad :Osmolalidad ( mOsm/kg)= ( Densidad – 1.000)x 36pH: Mide la concentración de protones en la orina .Valores normales entre 4,5 y 8 . Dependede dos factores: la excreción de H+ ( se modifica en los trastornos acido-base y en lasalteraciones dietéticas ) ( se incrementa al comer carne por el HCL del estómago) y lapresencia de bacterias ureasa (+)El pH ácido precipita los cristales de acido úrico y el pH alcalino los cristales de fosfato cálcico

Glucosa ( glucosuria): no debe haber presencia en orina . Aparecen en diabetesCuerpos cetónicos: No se detectan en condiciones normales, aparecen en ladescompensación diabetes , ayuno prolongado y alcoholismoProteínas: Debe ser menor de 150 mgrs/dl: azul de bromofenol ( cualitativa solo albúmina)y ácido sulfosalicílico ( cualitativa todo tipo de proteínas)Hematíes : detectan el grupo hemo . Determina hematuria ,hemoglobinuria y mioglobinuriapara diferenciarlas centrifugación : sobrenadante color transparente : hematuria , sobrenadanterojo : hemoglobinuria o mioglobinuriaLeucocitos: Similar a detección en sedimentoNitritos: puede deberse a aporte de nitratos en la dieta , bacterias con nitrato reductasa(enterobacterias) y contacto prolongado entre bacterias y nitratos . Prueba (+) infecciónurinaria por enterobacterias

EXAMEN DE LA ORINA


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EXAMEN DE LA ORINA


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EXAMEN DE LA ORINA: Estudio del sedimento

Se centrifuga a baja velocidad ( 1500-200 rpm) se elimina sobrenadante y se

resuspende el sedimento y examen en fresco al microscopio

EXAMEN DE LA ORINA

-CELULAS

-CILINDROS -CRISTALES

-MICROORGANISMOS

EXAMEN DE LA ORINA


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Células:•Presencia de 3 o mas hematíes por campo : hematuria

•Presencia de 5 leucocitos o más por campo : Leucocituria o piuria•Presencia de eosinófilos : Nefritis intersticial aguda•Células epiteliales ( renales o de las vías urinarias )

Cilindros:Estructuras sólidas con un molde que se forma en los túbulos contorneados distales y colectores) ,elemento de cohesión : proteína de Tamm- Horsfall ( uromodulina protección frente a la infección

ascendente o por substancias filtradas ej. Mioglobina )se segrega en la porción gruesa ascendente delasa de Henle) ) y los elementos incluidos en el cilindro•Cilindros hialinos : proteínas . Puede aparecer en condiciones normales de orina concentrada y bajaacidez•Cilindros hemáticos : Hematuria de origen renal glomerular principalmente•Cilindros leucocitarios: Nefritis intersticiales y glomerulares•Cilindros epiteliales: insuficiencia renal aguda de origen renal•Cilindros granulosos: finos : proteínas , gruesos: detritus celulares : Enf parenquimatosa renal•Cilindros grasos : Síndrome nefrótico•Cilindros pigmentarios : con Hb o bilirrubina•Cilindros anchos: nefropatía avanzada

Cristales : no suele indicar enfermedad . Su presencia elevada puede ir asociada a litiasis

Microorganismos: bacterias , huevos de parásitos, hongos

EXAMEN DE LA ORINA


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EXAMEN DE LA ORINA


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ANALISIS MICROBIOLOGICO :importancia el origen de la recogida: orina espontánea,

sonda o punción suprapúbica

EXAMEN DE LA ORINA


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MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGIA RENAL


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1.Alteraciones de la orina : CUANTITATIVAS

OLIGURIA Y ANURIAPOLIURIA

NICTURIA

2.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS

Alteraciones del color: HEMATURIA

Alteraciones olor y transparencia

Proteinuria

3.-Hipertensión de origen renal

4.-Edemas de origen renal



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1.Alteraciones de la orina : CUANTITATIVAS

POLIURIA:Emisión de más de 2,5 litros de orina por día.

Diferenciar de la polaquiuria ( aumento del número demicciones pero no de la cantidad total).

Se produce por:Déficit de la reabsorción de agua en los túbulos

renales debido a retención en la luz tubularacompañando a diferentes solutos( diuresis osmótica)Trastorno por incapacidad de concentrar la orina

(diuresis acuosa)

POLIURIA


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POLIURIA

Poliuria por diuresis osmótica:-Diabetes mellitus-Pérdida excesiva de urea en orina ( en estados hipercatabólicos orecuperación de una insuficiencia renal aguda)-Empleo de diuréticos

Poliuria acuosa Alteración de los mecanismos que mantienen la hiperosmolalidad del

intersticio: Nefropatías tubulointersticiales

Alteración del sistema de la ADH : Diabetes insípida :central alterada la liberación de ADH por el hipotálamorenal : respuesta inadecuada en el tubulo colector:

Polidipsia primaria

Las consecuencias son: polidipsia ( aumento de la sed) ehipernatremia

POLIURIA


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POLIURIA

CARACTERIZACIÓN DE LA POLIURIA

En función de la osmolalidad ( > 300mOsm/kg) se puedendeterminar los dos grupos patogénicos

CONSECUENCIAS DE LA POLIURIApolidipsia ( aumento de la sed) e hipernatremia

Mecanismo de la poliuria


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pCARACTERIZACIÓN DE LA POLIURIAEn función de la osmolalidad ( 300mOsm/kg) se pueden determinar los dosgrupos patogénicos

OLIGURIA Y ANURIA


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OLIGURIA Y ANURIA

OLIGURIA: Emisión de menos de 400 ml al día de orina:ANURIA: Emision de orina menor de 100 ml ( tras sondaje

de paciente para determinar si problemas obstructivos)•1. Disminución de filtrado glomerular : debido a :Descenso de la presión hidrostática capilar glomerular :

Por disminución de la perfusión renal o vasoconstricción de laarteriola aferente

Reducción del coeficiente de ultrafiltración :Glomerulopatías y insuficiencia renal crónica

Aumento de la presión hidrostática de la capsula de Bowman :Nefropatías obstructivas y necrosis tubular aguda.

•2. Aumento de la reabsorción tubular de agua :por disminución de la volemia o necrosis tubular aguda

La oliguria puede ser : Prerrenal ( perfusión baja)Renal (lesión parénquima) y

Postrenal u obstructiva


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NICTURIA

•Aumento de la eliminación de orina por la noche

(aumento de cantidad y numero de micciones)

Debido a :Poliuria nocturna: edemas mejoran con decúbitoDisminución de la capacidad de la vejiga urinaria(hipertrofia prostática o cistitis)



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Alteraciones del color :

presencia de metabolitos anormales , consumo de alimentos o ingesta dedeterminados fármacos

Hematuria :Macroscópica o microscópica ( 3 o más hematíes por campo).Significa que se ha establecido comunicación entre la luz de los vasos y el sistema

urinario.

Las causas:•Glomerulopatías•Inflamación del riñón y las vías urinarias

•Litiasis•Neoplasias

•Infarto renal o necrosis papilar

•Diátesis hemorrágicas




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Hematuria :

•Datos de localización:

1º.-Distinguir hematuria de otra causa de pigmentación. :2º.- si es renal o extrarenal

Renal: suele existir cilindros eritrocitarios , asociación con proteinuria ,alteraciones morfológicas de los hematíes y color coca-cola de orina

Extrarenal:el color rojo o presencia de coágulos .

•Para determinar si extrarrenal : prueba de los 3 vasos :

-si sólo orina en el 1º causa uretral-si en el 3º hematuria terminal probable lesión en el trígono vesical-y si en los 3, probable origen pelvis renal , uréteres o cuerpo vesical



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Alteraciones del olor y transparencia :

Infección de bacterias ureasas (+)incrementan laproducción de amoniaco.

Eliminación de cuerpos cetónicos

Alimentos como espárragos .

La transparencia se altera por alto contenido en células,proteínas o cristales



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1 Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS


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Proteinuria

Proteinuria prerrenal o por sobrecarga : mieloma ( proteinuria de Bence- Jones) ,leucemia mielocítica, hemoglobinuria y mioglobinuria

Proteinurias glomerulares: se producen por:1.Perdida de la barrera eléctrica de filtración : nefropatía de cambios mínimos de los niñospor fusión de los podocitos . No atraviesan proteínas de gran tamaño por esto la proteinuria esselectiva IgG/ transferrina es < de 0.12. Pérdida de la barrera mecánica de filtración : glomerulonefritis , depósito de elementoanormales ( diabetes , amiloidosis)y alteraciones hereditarias ( enf de Alport) . No es selectiva

por lo que el cociente IgG/ transferrina es alto > 0.13. Alteraciones hemodinámicas : aumentada la presión glomerular proteinuria funcional .Insuficiencia cardiaca congestiva , trombosis de la vena renal , fiebre , ejercicio físico y en lainsuficiencia renal crónica ( disminuyen el número de nefronas funcionantes)

Proteinurias tubulares. Lesiones hereditarias o adquiridas de los túbulos

Proteinuria posrenal : inflamación o neoplasias de las vías urinarias


Las p ro teínas elim inadas fis io lógic amente s on : albúm ina ( 40%), pro teínas de

Tamm -Hors fall(30%) IgG( 10%) cadenas ligeras ( 5%) IgA ( 3%) En to tal menos

de 150 mgrs / 24 horas

1 Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS


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Proteinuria

Consecuencias:

-Disminución de la presión oncótica .

Si el hígado no puede sintetizar proteínas se producenedemas característicos del síndrome nefrótico y su presenciaen orina puede dañar los túbulos renales


MANIFESTACIONES GENERALES DE LA PATOLOGIA RENAL


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Hipertensión de origen renal

MANIFESTACIONES GENERALES DE LA PATOLOGIA RENAL

•1. Secreción de substancias presoras :es el responsable de la hipertensión en:

-Estenosis de la arteria renal (hipertensión vasculorenal),-Neoplasias productoras de renina y

-En algunos casos de insuficiencia renal .

Todos ellos producen incremento de renina que estimula el eje

angiotensina aldosterona con un aumento de resistencias y un aumento

de volumen ( retención de agua y Na+ por angiotensina II y aldosterona )

•2. Aumento de la volemia :-Síndrome nefrítico ,-Fase oligúrica de las IRA e IRCrónicas disminuye el filtradoglomerular y se retiene Na+ y H2O y se eleva la volemia


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SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL


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SINDROME GLOMERULONEFRITICO

SINDROME NEFROTICO

SINDROME DE TUBULOPATIA

SINDROME DE NEFROPATIA INTERSTICIAL

NEFROPATIAS VASCULARES



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Mecanismos y causas

Origen inmunológico conocidos ( secundarias ) o desconocidos( primarias)

Entre los agentes externos conocidos : estreptococo β hemolíticos o virus B y C de la

hepatitis)entre los agentes internos ( ADN nativo o histonas del LED )

El factor in ic iador es siempre una reacción de hipersensibilidad tipo II ( Ac frente ala membrana basal glomerular : síndrome de Goodpasture) o tipo III(inmunocomplejos circulante o formados in situ ) esto conlleva una inflamación delglomérulo y una fase final de respuesta de las células glomerulares con proliferación

de las mismas e hiperproducción de matriz extracelular con esclerosis e hipofunción


Conjunto de manifestaciones clinicas que aparecen como consecuencia de laInflamación del corpusculo renal, habitualmente asociado a la proliferacion de uno ovarios elementos celulares de dicha estructura.Su clasificación se basa en hallazgos histopatológicos,complementados conmicroscopia electronica y estudios de inmunofluorescencia


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Consecuencias:

Lesión de la barrera eléctrica y mecánica glomerular.

Vasoconstricción de la arteriola aferente.

Aumento de presión hidrostática de la capsula de Bowman.



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SINDROME NEFROTICO


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SINDROME NEFROTICO

Se denomina síndrome nefrótico a la combinación de :proteinuria intensa ( > de 3,5 g/24 h) , hipoproteinemiacon disproteinemia , hiperlipemia , lipiduria y edemas .

Mecanismo y causas:Se altera la permeabilidad de la barrera de filtración

glomerular para las proteinas puede ser la barrera mecánica ,eléctrica o ambas .

Las causas pueden ser :

Acumulación de substancias en el glomérulo( amiloidosis , diabetes) Alteraciones estructurales( enfermedad por cambios mínimos y glomerulonefritis membranosa)

SINDROME NEFROTICO


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SINDROME NEFROTICO

Consecuencias:Pérdida de diferentes tipos de proteínas por la orina juntocon la hiperproducción hepática ( pérdida de algunos tiposde proteínas con incrementos de otras) .

Los edemas serían la consecuencia de la hipoalbuminemiaque disminuye la presión oncótica plasmática y sale agua yNa+ al espacio intersticial ,

La hipovolemia resultante constituye un estímulo para lareabsorción de agua y Na+

SINDROME NEFROTICO


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MANIFESTACIONES GENERALES

•Hipoproteinemia y disproteinemia : específicamente disminuye la

albúmina y la fracción gamma con elevación de beta y alfa•Edema : por hipoalbuminemia y reabsorción de agua y Na+•Hiperlipemia : se alteran todas las lipoproteínas plasmáticas : aumentode las VLDL , de las LDL y Lp por lo que aumentan el colesterol y lostriglicéridos debido a la pérdida de proteínas por la orina ( apoC2) , aumento

de síntesis hepáticas de otras ( apo B100) y a al hipoalbuminemia•Hipercoagulabilidad : incremento de agregación plaquetaria ,incremento de síntesis hepática de factores de la coagulación : trombosissobre todo en extremidades inferiores venas profundas y en las venasrenales)

•Anemia ; hipoplásica ( pérdida renal de eritropoyetina) y ferropénica(pérdida urinaria de transferrina)•Aumento de infecciones ( pérdida de IgG y del factor B delcomplemento )

•Osteomalacia . pérdida de vit D y su proteína transportadora

SINDROME NEFROTICO


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SINDROME NEFROTICO

Alteraciones de la orina

Proteinuria superior a 3,5 gr/díaCilindruria : hialinos y grasos

Alteraciones funcionales

Aclaramiento de creatinina normal : no se altera la filtraciónglomerular a pesar de la alteración de la permeabilidad a lasproteínas.

La excreción fraccional de Na+ está disminuida debido a la

reabsorción tubular de agua y Na+

SINDROME DE TUBULOPATIA


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•Mecanismos y causas:-Problemas hereditarios , tóxicos ( antibióticos) y lesiones intersticiales

En sentido amplio, puede existir afectacion tubular en muchas nefropatias(glomerulonefritis, sindrome nefrotico). Sin embargo, es posible una afectación“pura” de las funciones tubulares,manteniendo una función normal del resto de las

estructuras del riñon

SINDROME DE NEFROPATIA INTERSTICIAL

Lesión del intersticio renal , suele darse asociada a lesiones tubulares yvasculares

NEFROPATIAS VASCULARES


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Nos referimos lesiones de vasos de mayor calibre

MANIFESTACIONES•Obstrucción arterial aguda: dolor en la fosa lumbar , hematuria y proteinuria, leucocitosis y aumento de LDH y GOT por necrosis

•Estenosis estable arteria renal : Hipertensión vasculorenal

•Trombosis de vena renal: proteinuria que puede ser de rango nefrótico yescasa hematuria

Mecanismos y causas:•Arteriales : localizadas ( trombos locales, embolismos ) difusas ( necrosis fibrinoide

en la hipertensión maligna , vasculitis)•Venosas : Trombosis de la vena renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


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•Tres tipos: prerrenal , intrarrenal y postrenal .

Se caracteriza por una disminución rápida de la filtraciónglomerular, que se traduce por la retención de productos

nitrogenados (azoemia), una alteración de la homeostasis delmedio interno y habitualmente una disminución de la cantidadde orina eliminada (oliguria)

•Se acepta para determinar una IRA: elevación diaria de0.5 mgr/dl de creatinina o una disminución delaclaramiento de creatinina igual o menor al 50% de losvalores basales

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERENAL


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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERENAL

Debido a :-una disminución de la perfusión renal por

disminución de la volemia real : hemorragias , diarrea , o-una disminución de la perfusion renal efectiva:

insuficiencia cardiaca , hepática

MANIFESTACIONESOliguriaAzoemia ( aumento concentración plasmática de

creatinina y urea)Alteración de la composición de la orina : aumento delos cilindro hialinos , osmolalidad elevada en la orina ,eliminación de Na+ disminuida


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Diferencias entre IRA prerrenal y necrosis tubular aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRARENAL


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NECROSIS TUBULAR AGUDA•Los mecanismos son :

la isquemia renal ( cuando la disminución de la perfusión es intensay/o se mantiene durante un tiempo prolongado)

los agentes nefrotóxicos directos ( antibióticos comoaminoglucósidos) metales pesados ( mercurio) , contrastes radiológicos ,

hemoglobina , mioglobina

•En ambos casos las lesiones se localizan en el túbulo recto proximal y la

porción gruesa de las Asas de Henle

Consecuencia de lesiones difusas de las estructuras renales

que aparecen de forma aguda .


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MANIFESTACIONES DE NECROSIS TUBULAR AGUDA : FASE INSTAURACION

Oliguria Azoemia Alteraciones en la composición de la orina :

-cilindros epiteliales y granulosos .-Osmolalidad baja ,

-concentración de Na+ urinario elevado Alteración del medio interno:

-Azoemia ,-Retención de Na+ y agua ,

-Hiperpotasemia ,-Hiperfosfatemia,-Hiperuricemia y-acidosis con disminución Ca++( por aumento fosfato y depósito en huesos)


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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


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Fracaso mantenido , progresivo , global e irreversible de

las funciones renales.

Es preciso que la filtración se mantenga igual omenor a 60 ml/ min durante al menos 3 meses

Se ven afectadas todas las funciones renales no solo lafiltración glomerular sino también el resto de funciones delriñón

El resultado final es la destru cción de la nefrona y elparénquima renal y la sust itu ción por tejido conec tivo



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Es una forma evolutiva de todas las enfermedades queafectan al riñón.La mayoría son debidas a:

Diabetes ,Hipertensión arterialSíndromes glomerulonefríticos

El sustrato anatómico es la reducción del número denefronas que sufren una sobrecarga funcional aumentando

la filtración glomerular . Se produce un aumento de angiotensina II que tiene un

efecto proliferativo sobre la síntesis de colágeno , la

acumulación de macromoléculas en el mesangio estimula la

fibrosis y el efecto nocivo de la proteinuria

Mecanismos y causas


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Número de nefronas suficientes para mantener lafunción renalNo manifestaciones clínicasEl aclaramiento de creatinina demuestra la disminucióndel filtrado glomerular


Periodo de compensación completa



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•Número de nefronas insuficientes ,se altera la función renal si elmecanismo es lento se establecen mecanismos compensatorios.•Aumenta la carga filtrada por cada nefrona

•Se modifica el manejo tubular disminuyendo la absorción e

incrementando la secreción

Periodo de compensación parcial



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• El paciente se encuentra en un equilibrio inestable

•En este periodo existe :

-Azoemia progresiva-y al final puede aparecer hiperfosfatemia , hiperuricemia

y acidosis metabólica

Periodo de compensación parcial

Manifestaciones clínicas:

Poliuria y nicturia y polidipsia .Se puede iniciar hipertensión por retención de Na+ y agua o anemia

y osteodistrofia renal.Exploración funcional :

-Disminución del filtrado glomerular y la capacidad de concentrar yacidificar la orina



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Aparece cuando el número de nefronas es mínimo y no puede sercompensado

Periodo de uremia

•1. Retención de proteínas : foetor urémico ( degradación por lasbacterias dela boca de la urea) , las toxinas retenidas provocan

innumerables efectos indeseados , algunas pueden ser eliminadas pordiálisis.

•2. A lterac iones hid ro electro líticas y del equ il ib rio ácido –base

•Se retiene Na+, H2O y K+ y se producen hipertensión y edemas silo hacen en igual proporción e hiponatremia si retiene más agua que

Na+•Se retienen ácidos fijos ( fosfórico y sulfúrico) por la disminucióndel filtrado glomerular



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•3. Efectos negat ivos d e los m ecanismos com pensadores cuando semantienen mucho tiempo : hiperparatiroidismo que tiende a normalizar lacalcemia y favorece la eliminación de fosfato

Periodo de uremia

•4. Fracaso de las fu ncio nes endoc rinas y metaból icas : secrecióninsuficiente de eritropoyetina y hidroxilación de vit D insuficiente

•Las consecuencias más constantesson :

Hipertensión,Oliguria,AnemiaOsteodistrofia renal

•Los datos bioquímicos son: Azoemia,Hiperfosfatemia ,Hipocalcemia ,

Acidosis metabólicay ocasionalmente hiponatremia ehiperpotasemia

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DIALISIS PERITONEAL

HEMODIALISIS


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HEMODIALISIS

HEMODIALISIS


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HEMODIALISIS

TRASPLANTE RENAL


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TRASPLANTE RENAL


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SINDROMES DE LA VIA URINARIA

•1. SINDROME OBSTRUCTIVO

•2. SINDROME DE INCONTINENCIA URINARIA

•3. SINDROME IRRITATIVO

SINDROME OBSTRUCTIVO


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Corresponde a la disminución o eliminación del flujo de

orina de la pelvis renal hasta el exterior

Obstrucción del tracto urinario superior :

afectación del sistema antirreflujo vesicoureteral

Obstrucción del tracto urinario inferior :afectación prostática benigna o maligna



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1. Obstrucción unilateral aguda : Cólico nefrítico producido por unacausa luminal ( litiasis renal)Se caracteriza por : dolor de inicio brusco, localizado en fosa renal y se

irradia siguiendo trayecto del uréter hasta los genitales externos y carainterna del muslo , continuo aunque con exacerbaciones , cortejo

vegetativo ( nauseas , vómitos , estreñimiento)y hematuria

2. Obstrucción unilateral subaguda o crónica : se asocia con el

desarrollo de hidronefrosis : dilatación de la pelvis y los cálices por laacción mecánica de la orina retenida .Los pacientes perciben dolor sordo en fosa renal e incremento de

infecciones por la retención y pérdida del efecto lavado . No apareceinsuficiencia renal por la suplencia contralateral pero el aumento depresión tubular provoca la aparición de una nefropatía tubulointersticial

3. Obstrucción bilateral aguda : produce una insuficiencia renalaguda postrenal (*)4. Obstrucción bilateral subaguda o crónica: provoca Insuficiencia

renal crónica


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SINDROME IRRITATIVO


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Manifestaciones clínicas derivadas de la estimulación sensitiva continuada

de la región vesicoureteral

1. Inflamación de la vejiga y uretra : Cistitis2. Estenosis de la uretra posterior : hipertrofia prostática3. Estimulación vesical mecánica por cálculos enclavados

Consecuencias :

-Disuria ( sensación desagradable en la emisión de orina ) ,-Polaquiuria ( aumento número de micciones) ,-Urgencia miccional y-Dolor suprapúbico

-Cuando existe estenosis de la uretra posterior se añaden: dificultad para elinicio de la micción ( prensa abdominal ) , interrupción involuntariadespués del inicio ( estranguria) , escasa fuerza del chorro de orina ysensación de que el vaciado de la vejiga no ha sido completo ( tenesmo ) .

A todas estas manifestaciones se les llama : síndrome prostático


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Infección del tracto urinario (ITU)

Factores que aumentan el riesgo de ITU


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•Actividad sexual

•Embarazo

•Obstrucción urinaria

•Disfunción neurógena

•Reflujo vesicoureteral•Factores genéticos

Factores que aumentan el riesgo de ITU

Infección del tracto urinario (ITU)

Tipos de ITU


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Cistitis no complicadas en mujeres jóvenesCistitis recurrentes en mujeres jóvenesPielonefritis aguda no complicada en mujeres

jóvenesInfección urinaria complicada y sus variedadesInfección urinaria asociada a colocación de catéteresInfección urinaria en hombresBacteriuria asintomática

Tipos de ITU

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Tema 6. Procesos Fisiopatologicos Nefrourologicos 15-16