TENTIR FISIOLOGI PART IIMODUL RESPIRASI

DEPARTEMEN FISIOLOGI MEDICAL ARMY13Muhammad IrfanJonathan Martino P.Inggri Ocvianti.NRisa MuthmainahDeby Wahyu P.Nunung Agustia RiniYohanes SatrioKhuswatun Hasanah

FAAL 2Transpor Okigen Di Dalam Darah

Transport oksigen dalam sirkulasi berdasarkan prinsip aliran massa dan keseimbangan massa. Aliran massa adalah jumlah pergerakan x permenit, aliran massa = konsentrasi x aliran volume. Oksigen yang terdapat dalam darah dalam dua bentuk larut secara fisik dan secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin. Sekitar 2% oksigen yang larut dalam plasma, jumlah ini berbanding lurus dengan Po2. Sedangkan sisanya sekitar 98% oksigen berikatan dengan hemoglobin di dalam sel darah merah.

Hemoglobin Mentranspor Sebagian Besar Oksigen Ke Jaringan

Didalam darah oksigen yang tersedia untuk berikatan dengan hemoglobin adalah oksigen terlarut (Po2 plasma). Di kapiler pulmonal oksigen alveoli akan larut dalam plasma kemudian akan berdifusi kedalam sel darah merah

dan berikatan dengan hemoglobin. Ikatan antara oksigen dan hemoglobin disebut oksihemoglobin, dia nantinya yang akan memenuhi kebutuhan jaringan.

Pada gambar diatas dapat dilihat (a) ketika tidak ada hemoglobin kapasitas pengangkutan total okigen sangan sedikit, nilai tersebut bahkan tidak bisa memenuhi kebutuhan oksigen saat istirahat, dan (b) kapasitas pengangkutan oksigen maksimum ketika ada hemoglobin dan Po2 yang tinggi. Pada gambar (c) kapasitas pengangkutan oksigen juga tidak maksimum karena Po2 rendah, hal tersebut juga menyebabkan sedikitnya terbentuk oksihemoglobin.

Kurva Disosiasi Oksi-Hemoglobin

Jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin dinyatankan sebagai persentae saturai hemoglobin. Factor terpenting yang mempengaruhi persentase saturai okigen adalah Po2 darah. Hubungna fisik antara Po2 dan hemoglobin dapat dinyatakan dalam kurva disosiasi hemoglobin, kurva ini bukan merupakan hubungan yang linear.

Dapat dilihat pada grafik diatas pada saat tekanan Po2 60-100 kurva sudah hampir plateau hemoglobin sudah hampir semuanya berikatan dengan okigen sehingga pada saat ini peningkatan Po2 hanya sedikit menyebbakan peningkatan % saturai hemoglobin. Sedangkan pada tekanan Po2 0-40 peningkatan kecil Po2 akan menyebabkan peningkatan besar pada % saturasi hemoglobin.

Kurva Disosiasi Oksi-Hemoglobin

Menurut hukum aksi massa, jika konsentrasi suatu bahan yang terlibat dalam suatu reaksi reversibel meningkat maka reaksi terdorong kearah yang berlawanan, sebaliknya jika konsentrasi suatu bahan berrkurang maka reaksi terdorong kea rah sisi tersebut. Dengan menerapkan hukum ini kereaksi reversible yang melibatkan Hb dan O2 (Hb+ O2 HbO2), ketika Po2 darah meningkat seperti dikapiler paru reaksi bergerak kea rah sisi kanan persamaan, meningkatkan pembentukan HbO2 (peningkatan % saturasi Hb). Ketika Po2 darah turun sepeti dikapiler sistemi reaksi terdorong kearah sisi kiri persamaan dan oksigen dibebaskan dari Hb karea HbO2 berdisosiasi karea penurunaan persensaturasi Hb.

Faktor-Faktor Fisik Yang Mengubah afinitas Hemoglobin Terhadap Oksigen

Berbagai factor yang dapat mempengaruhi pengikatan oksigen dengan hemoglobin adalah pH plasma, Pco2, dan suhu. Afinitas Hemoglobin Terhadap OksigenSuhu dan Pco2 dan Ph Menurun

pH yang asam akan menyebbakan kurva bergeser ke kanan. Akan terjadi penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen ini terjadi karena keasaman menambah jumlah okigen yang dibebaskan di tingkat jaringan. Keasaman disebakan oleh CO2 menghasilkan asam karbonat yang menyebakan darah menjadi lebih asam ditingkat kapiler. Pergeseran pH darah didalam tubuh salah satunya dapat terjadi pada keadaan olahraga, ketika sel aktif bermetabolisme maka akan terjadi peningkatan pembentukan CO2. Pengaruh CO2 dan keasaman terhadap pembebasan O2 dikenal sebagi efek Bohr.

Perbedaan Sifat Pengikatan Hemoglobin terhadap oksigen pada ibu dan janin

Fetal hemoglobin memiliki dua rantai protein gama, protein ini pengganti dua rantai beta hemoglobin pada orang dewasa. Adanya rantai gama menyebabkan kemampuan pengikatan oksigen pada janin tinggi walaupun ditempat yang kekurangan oksigen. Pada Po2 berapa pun oksigen yang dilepaskan ibu akan diambil oleh hemoglobin janin yang berafinitas tinggi yang akan dihantarkan ke janin yang sedang berkembang. Sesudah lahir hemoglobin janin akan digantikan dengan hemoglobin bentuk dewasa seirang dengan dibentuknya sel darah mereh baru.

Factor-Faktor Yang Mempengaruhi kandungan Oksigen Arteri

Gambar diatas jelasin tentang faktor-faktor yang mempengaruhi kandungan oksigen total di arteri.Sudah jelas ya gambar diatas gak perlu di jelasin lagi.

Transpor Karbondioksida Dalam Darah

Ketika oksigen digunakan oleh sel, seluruhnya akan menjadi karbondioksida. Perbedaan difusi karbondiokida dan sel yaitu karbondioksida bisa berdifusi 20 kali lebih cepat dari oksigen. Didalam darah karbondioksida diangkut denagn tiga cara yaitu:1. Larut secara fisik. Kelarutan CO2 bergantung pada Po2, jumlah CO2 yang larut dalam plama lebih banyak dari O2.2. Terikat ke hemoglobin. Sekitar 30% CO2 berikata dengan hemoglobin membentuk karbaminohemoglobin (HbCO2). CO2 berikatan pada globin Hb. CO2 menurunkan afinitas pengikatan Hb dengan O2. 3. Sebagai bikarbonat. Sebagian nbesar CO2 memasuki darah ditraspor ke paru sebagai bikarbonat yang terlarut dalam plasma. Fungsi dari karbondioki diubah menjadi bikarbonat adalah: (a) merupakan cara transport CO2 tambahan dari sel ke paru, (2)bikarbonat tersedia sebagai dapar bagi asam metabolic yang akan membantu menstabilkan pH.

Dalam reaksi pertama CO2 berikatan dengan H2O membentuk asam karbonat (H2CO3). Reaksi ini akan berlangsung sangat cepat di darah karen adanya enzim eritroit karbonat anhidrase. Di paru reaksi yang terjadi ditingkat jaringan berbalik arah, dimana CO2 berdifusi keluar darah dan masuk ke alveolus.

PERGESERAN KLORIDAMasih ingat reaksi yang diatas..??. pada reaksi tersebutkan dihasilkan HCO3- dan H+ , zat-zat ini akan menumpuk di dalam sel darah merah dan kapiler sitemik seawktu reaksi berlangsung. Karena HCO3- adalah ion yang bermuatan negative maka efluk HCO3- yang tidak disertai difui keluar ion bermuatan positif menciptakan gradient listrik. Ion Cl- merupakan anion plasma yang utama, akan berdifui ke dalam sel darah merah menuruni gradient listrik untuk memulihkan netralitas litrik. Pergeseran masuk Cl- sebagai penukar efluk HCO3- yang dihasilkan oleh CO2 dikenal sebagai pergeseran klorida.

EFEK HALDANE

Pada penguraian H2CO3 Akan terbentuk H+. H+ ini akan berikatan dengan hemoglobin. Hb tereduksi memiliki afinitas yang lebih besar terhadap H+ daripada HBO2. Oleh karena itu pembebasan oksigen akan mempermudah ikatan H+ yang dihasilkan oleh CO2 dengan Hb. Pengeluaran O2 dari Hb akan meningkatkan ketersediaan Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 dikenal sebagai efek Haldane. Efek Haldane dan efek Bohr akan bekerja sama untuk mempermudah pembebasan oksigen dan penyerapan karbon dioksida dan H+ yang dihasilkan oleh karbon dioksida ditingkat jaringan.Peningkatan karbon dioksida dan H+ akan menyebabkan peningkatan pembebasan oksigen dari Hb oleh efek bohr. Peningkatan pelepasan O dari Hb selanjutnya menyebabkan peningkatan penyerapan CO dan H+ oleh Hb melalui efek Haldane.

Jadi pada gambar bisa dilihat ada 2 garis. Garis yang lurus itu namanya garis 1- garis ini menunjukkan tekanan PO2 di dalam kapiler alveolus, dan ada garis yang putus-putus- menggambarkan tekanan PO2 dalam kapiler jaringan. Di titik A menunjukkan pada tekanan PCO2 yang normal sebesar 40 mmHg dalam jaringan menyebabkan 52 volume persen karbon dioksida bergabung dengan darah. Pada waktu memasuki paru, PCO2 turun menjadi 40, sedangkan PO2 meningkat menjadi 100 mmHg. Jika kurva diosiasi tidak digeser sama I efek Haldane ini, maka tidak akan banyak terjadi penurunan karbon dioksida dalam darah. Tapi dengan adanya efek Haldane, akan meningkatkan PO2 dala paru yang akan menurunkan disoiasi karbon dioksida dari kurva yang diatas sampai kurva terbawah. Sehingga volume persen karbon dioksida bisa turun sampai 48( titik B). dengan demikian, efek Haldane menggandakan jumlah karbon dioksida yang dilepas dari darah dalam paru dan pengambilan CO dalam jaringan menjadi 2 kali lipat.

KONTROL PERNAFASAN

Respirasi spontan dihasilkan oleh eksitasi ritmik dari motor neuron yang menginervasi otot repirasi. Jadi kita kenalan dulu dengan psat perafasan ya. Pusat pernafasan terdiri dari : (1) Pusat Respirasi Medulla pusat kontrol untuk pernafasan primer yang terdiri dari agregat badan saraf di medulla yang menghasilkan sinyal ke otot-otot pernafasan. (2) Pusat Pneumotastik dan Pusat Apneustik- kedua pusat ini terletak di pons yang akan mempengaruhi sinyal keluar dari pusat pernafasan di medulla. Pada pusat kontrol pernafasan primer, akan dicetuskan impuls yang berasal dari pusat medulla, impuls ini akan berakhir pada badan-badan sel neuron mototrik. I neuron motorik ini nanti akan mengaktifkan oto-otot pernafasan sehingga menyebabkan terjadinya inspirasi. ketika tidak ada impuls dari pusat medulla maka otot inspirasi akan melemas dan berlangsunglah ekspirasi. Saraf yang ke sistem pernafasan sangat penting untuk mempertahankan proes pernafasan dan secara reflex menyesuaikan tingkat pernafasan untuk menyamai kebutuhan dan penyerapan O2 daan pengeluaran CO2 yang berubah-ubah. Aktiitas pernafasan ini dapat dimodifikasi secara sadar agar kita dapat berbicara, menyanyi, bersiul, bermain alat musik tiup atau menahan nafas selagi berenang.Pusat Pernafasan

Ini adalah elemen dasar dari sistem kontrol pernafasan, nanti bakal dijelasin lebih lanjut

Gambar diatas menunjukkan pusat pernafasan. Pusat pernafasan terdiri dari neuron-neuron yang terletak bilateral di medulla oblongata dan pons, batang otak. Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama; (1) kelompok pernafasan dorsal yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernafasan ventral terletak di ventrolateral medulla yang berungsi menyebabkan ekspirasi. (3) pusat pneumotaktik terletak diebelah dorsal bagian superior pons yang mengatur kecepatan dan kedalaman napas. Irama pernafasan berasal dari kelompok neuron pernapasan dorsal, walaupun semua saraf perifer yang memasuki medulla telah dipotong, kelompok neuron ini masih dapt mengeluarkan potential aksi neuron inspirai secara berulang-ulang. Hal ini mungkin disebabkan oleh aktivitas 1 rangkaian neuron yang akan mengeksitasi rangkaian yang kedua.

Pusat pernafasan di pons terdiri dari pusat pernafaan pneumostatik dan pusat pernafasan apneustik. Pusat pernafasan di pons ini akan melakukan penyesuaian halus dengan cara membantu koordinasi irama pernafasan halus. Pusat Pernafasan Pneumostatik menginhibisi neuron-neuron inspiratorik sehingga akan terjadi pembatasan dari durasi inspirasi, sedangkan Pusat Pernafasan Apneustik mencegah neuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat. Dengan adanya sistem check dan balance, pusat pneumotatik akan mendominasi pusat apneustik yang akan menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi secara normal terjadi.

Selanjutnya terdapat Kelompok Pernafasan Medulla, yang tadi sudah disinggung di atas, ada kelompok respiratorik dorsal dan kelompok respiratorik vetral. Untuk kelompok respirasi dorsal udah dibahas diatas ya, kita masuk ke yang ventral. Jadi kelompok respiratori ventral terdiri dari neuron inspiratorik dan neuron ekspiratorik. Kedua neuron ini akan tetap inaktif selama bernafas normal tenang. Neuron-neuron ini harus diaktifkan oleh kelompok respiratorik dorsal sebagai mekanisme penguat dalam periode-periode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Ketika bernafas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan oleh jalur desendens oleh neuron respiratorik, hanya ketika ekpirasi aktif baru ada neuron ekspiratotik yang merangsang neuron-neuron motorik yang menyarafi otot-otot ekpirasi.Pada kelompok respiratori ventral terdapat satu area yang dikenal sebagai kompleks pre-Brotzinger. Area ini mengandung impuls spontan, yang bekerja sebagai pemicu irama pernafasan dasar. (hal ini sama dengan mekanisme dari nodu SA- masih ingat kaaann modul KV nya ) Pada pusat pernafasan terdapat satu area yang namanya Nukleus traktus respiratorius yang mengandung kelompok repirasi dorsal. Kelompok respirasi dorsal sendiri terdiri dari neuron inspiratorik yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang menyarafi otot inspirasi. ketika terjadi pelepasan dari neuron-neuron kelompok respiratorik dorsal maka akan terjadi inspirasi. Ketika mereka tidak menghasilkan sinyal maka akan terjadi ekspirasi. Keluarnya kelompok respirasi dorsal menuju diafragma melalui nervus frenikus, dan menuju ke otot intercotalis melalui nervus intercostalis. Nucleus traktus solitarius juga menerima informasi sensorik dari kemoreseptor dan mekanoreseptor perifer melalui nervus vagus dan glossofaringeus.

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PUSAT PERNAFASAN

Jadi terdapat banyak factor yang dapat mempengaruhi pernafasan antara lain : Pernafasan dipengaruhi oleh ransangan dari sistem limbik, beberapa keadaan seperti takut dan gembira akan mempengaruhi kecepatan dan kedalaman pernafasan. Selama ekpirasi, dalam keadaan emosi dapat terjadi modifikasi involunter dari pernafasan. Nyeri yang berasal dari bagian tubuh manapun juga secara reflex akan merangsang pusat pernafasan misalnya, orang yang terengah engah ketika merasa nyeri.

UMPAN BALIK NEGATIF : Reflek Hering-Breuer ketika volume alur nafas besar, reflex ini akan terpicu untuk mencegah inflasi paru berlebihan. Reseptor regang paru di otot polos saluran nafas diaktifkan oleh peregangan paru pada volume alur nafas yang besar. Potensial aksi dari reseptor regang ini akan merambat melalui serat saraf afferent ke pusat medulla dan menghambat neuron inspiratorik, kemudian paru akan memberikan umpan balik untuk mkenghentikan inspirai tepat sebelum paru mengalami pengembangan berlembihan. (umpan balik negatif). Epitel trakea, bronkus dan bronkiolus disuplai oleh ujung saraf sensoris yang disebut Reseptor Iritan Pulmonal yang dapat terangsang oleh berbagai peristiwa atau bahan iritan yang akan menyebabkan reflek batuk dan bersin. Refleks ini mengendalikan aktivitas pernafasan sebagai upaya mengeluarkan bahan iritan.

UMPAN BALIK POSITIFJadi pada sub bab ini kita sekalian aja ya bahas slide slide selanjutnya, karena masih berhubungan Pada umpan balik positif terdapat stimulus kimiawi yang mempengaruhi kontrol dari sistem respirasi, yaitu :

Kemoreseptor Perifer

Sebagian besar kemoreseptor perifer ini banyak terletak pada badan karotis dan aorta. Badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri karotis komunis. Serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus hering ke nervus glossofaringeus dan kemudian ke area pernafasan dorsal di medulla. Badan aorta terletak disepanjang arkus aorta, serabut saraf afferennya berjalan melalui nervus vagus juga ke area pernafasan dorsal medulla. Kemoreseptor ini mendeteksi perubahan PO2, pH dan PCO2 plasma.

Di badan karotis terdapat sel tipe I dan sel tipe II. Sel tipe I namanya sel glomus yang merupakan sel yang mengandung katekolamin. Ketika terjadi hypoxia, maka sel glomus akan mengeluarkan katekolamin yang akan menstimulasi ujung saraf serat sinus karotis pada nervus glossofaringeus. Sedangkan sel glia-tipe II mengelilingi sel tipe I dan mungkin memiliki fungsi sustantekuler.Sel glomus tipe I memiliki kanal K yang sensitif terhadap O2. Ketika terjadi penurunan PO2 atau pH atau peningkatan PCO2, sel glomus akan teraktivasi dan memicu releks yang meningkatkan ventilasi. Ransangan akan menginaktivasi kanal K+ yang menyebabkan depolarisasi sel reseptor. Depolarisasi ini akan membuka kanal Ca2+ berpintu listrik, masuknya Ca2+ menimbulkan eksositosis neurotransmitter ke neuron sensorik. Neurotrnmitter ini akan menginisiasi potensial aksi pada neuron sensori yang menuju ke jaringan respiratorik batang otak, yang memberikan sinyal untuk meningkatkan ventilasi.

Ini dia prosesnyaa :

Kemoreseptor SentralKemoreseptor sentral berperan penting menghubungkan PCO2 arteri dengan penyesuaian kompensatorik ventilasi. Kemoreseptor ini sensitive terhadap perubahan PCO2 atau konsentrasi ion hidrogen dalam darah.

Peransangan area inspirasi pada batang otak oleh sinyal dari area kemosensitif yang terletak bilateral dalam medulla, terletak hanya sepersekian mm dibawah permukaan medulla bagian ventral. Ion hydrogen merangang area kemosensitif, sedangkan karbondioksida dalam cairan meningkatkan sebagian besar ion hidrogen. Efek PCo2Apabila PCO2 arteri meningkat, karbon dioksida menembus sawar darah otak dan memicu kemoreseptor sentral yang akan memberikan sinyal ke jaringan pengendali untuk meningkatkan kcepatan dan kedalaman ventilasi. Oleh sebab itu, meningkatkan ventilasi alveolar dan mengeluarkan karbon dioksida dari darah.

Efek pHKarbon dioksida yang berdifusi menembus sawar darah otak kedalam cairan cerebrospinal akan diubah menjadi asam karbonat yang selanjutnya berdisosiasi menjadi bikarbonat dan H+. Peningkatan konentrasi H+ di cairan cerebrospinal otak, secara langsung merangsang kemoreseptor sentral yang selanjutnya merangsang ventilasi dengan merangsang pusat pernapasan melalui koneksi-koneksi sinaptik. Efek PO2Pada keadaan tertentu ketika PO2 yang rendah akan menyebabkan ransangan kimia utama bagi ventilasi. Contohnya pada PPOK, hiperkapnea dan hipoksia kronik, karena keadaan berlangung lama, respon kemoreseptor beradaptasi terhadap PCO2. Pada keadaan ini sebagian besar ransangan kimia berasal dari PO2 yang rendah diindrai melalui kemoreseptor karotikus dan aortikus. Jika pasien dengan gangguan tersebut diberikan oksigen terlalu banyak dapat terjadi henti nafas karena ransangan kimia untuk ventilasi nya dihilangkan.

Nah, ini pengaruh faktor kimiawi pada pernafasan, dibaca yaaa

STIMULUS NON KIMIAWI YANG MEMPENGARUHI KONTROL PUSAT PERNAFASAN

Respons yang dimediasi oleh reseptor di saluran pernafasan dan paru-paru Refleks hering-breuer (ini udah diatas tadi ya penjalasannya, silahkan dibaca lagi) Refleks Deflasi menyebabkan pernafasan dalam Refleks Vagovagal- ini pada reseptor iritan yang terstimulus, penjelasannya juga udah ya diatas Reseptor J (Jukstakapiler)Sebagian keciul ujung saraf sensoris berada dalam dinding alveolus dalam posisi berjejer (juksta position) terhadap kapiler paru yang disebut dengan reseptor J. reseptor ini teransang bila kapiler paru menjadi terisi oenuh dengan darah dan bila terjadi edema paru pada kondisi seperti gagal jantung kongestif. Ransangan reseptor J dapat menyebabkan seseorang menjadi seak nafas. Aferen pada propioseptorPergerakan aktif dan pasif pada sendi akan menstimulasi respirasi. Disimpulkan, karena terdapat impuls pada jalur afferent dari propioceptor di otot, tendon, dan sendi yang menstimulasi neuron inspiratorik. Efek respiratorik pada timulasi baroreseptorSerat afferent pada baroreeptor di sinus karoti, arkus aorta, atria dan ventrikel, menyalurkan impulsnya ke neuron repiratorik sebagaimana pada saraf vasomotor dan karidoinhibitorik di medulla. Impuls yang berasal dari saraf tersebut akan menghambat respirasi, tapi efek inhibisinya sedikit dan kepentingan fisiologisnya sedikit.

Learning Issue

Hipoksia Hipoksia hipoksik adalah ketika PO2 dalam darah arteri rendah disertai dengan kurang adekuatnya saturasi Hb Hipoksia anemic - berkurangnya kapasitas darah mengangkut oksigen Hipoksia hipoperfusi darah beroksigenasi yang kejaringan terlalu sedikit Hipoksia histotoksik ketidakmampuan sel menggunakan O2 yang teredia.

Ruang Mati Anatomik (Dead Space)Sebagaian udara yang masuk tidak pernah sampai pada daerah pertukaran gas, tetapi hanya mengisi saluran pada daerah pertukaran gas, seperti pada hidung, faring dan trakea. Udara ini disebut udara ruang rugi. Pada saat ekspirasi yang pertama di keluarkan adalah udara dari ruang rugi.

Siklus gambar diatas adalah sebagai berikut :1. Pada akhir inspirasi, volume paru adalah maksimal dan udara baru diatmosfer mengisi ruang rugi. 2. Volume tidak diekspirasikan sebanyak 500 mL, namun pada bagian pertama dari 500 mL yang dikeluarkan dari saluran udara adalh 150 mL udara baru yang tertinggal diruang rugi, diikuti 350 mL udara lama dari alveoli. Sisa 150 udara lama tetap tinggal didalam ruang rugi.3. Pada akhir ekspirasi volume paru adalah minimal dan uadra lama dari ekspirasi terakhir mengisi ruang rugi anatomi.4. Pada inspirasi berikutnya, 500 mL udara baru memasuki saluran udara. Udara yang pertama masuk ke alveoli adalah 150 Ml, udara lama yang tertinggal diruang rugi anatomi. Sisa 350 mL yang masuk alveoli adalah udara baru. Learning Issue 3 Sinyal ramping inspiratorikKegiatan integrasi jaringan pengendali pernafasan dapat dilihat dengan memangtau aktivitas listrik nervus frenikus dan saraf motorik lainnya. Selama pernafasan tenang, suatu pemicu menginiasiasi setiap siklus dan saraf inspirasi secara bertahap meningkatkan ransangannya pada otot inpirasi. Peningkatan ini sering disebut ramping (ramp=lereng) karena bentuk grafik kegiatan saraf inspirasi. beberapa saraf inspirasi melepakan impuls untuk memulai peningkatan lereng. Pelepasan impuls oleh saraf-saraf ini merekrut saraf inspirasi lainnya dalam lengkung umpan balik positif. Dengan lebih banyak neuron yang melepaskan impuls lebih banyak serat otot yang direkrut. Iga-iga mengembang secara halus saat diapragma berkontraksi. Batuk dan bersinMekanisme Batuk:1. Sekitar 2,5 L udara diinspirasi secara cepat.2. Epiglottis tertutup dan pita suara menutup erat untuk menangkap udara dalam paru.3. Otot-otot abdomen berkiontraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot inspirasi lainnya seperti, interkostalin internus juga berkontraksi dengan kuat.akibatnya, tekanan dalam paru meningkat secara cepat sampai 100 mmHg atau lebih. 4. Pita suara dengan epiglottis akan terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru ini meledak keluar dengan kecepatan 75-100 mil/jam. Hal yang penting adalah kompresi kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps melalui invaginasi bagian yang tidak berkartilago kearah dalam, akibatnya udara yang meledak tersebut mengalir melalui celah-celah bronkus dan trakea. Udara yang mengalir denagn cepat tersebut biasanya membawa benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea. Mekanisme BersinMekanisme ini berlangsung pada saluran hidung. Ransangan awal yang menimbulkan ref;eks bersin adalh iritasi dalam saluran hidung, impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medulla, tempat reflex ini diteruskan. Terjadi serangkai rekasi yang mirip dengan reflex batuk; tetapi, uvula ditekan sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung yang akan membersihkan saluran hidung dari benda asing. Menahan nafasMenahan napas adalah contoh ketikakita mengesampingkan reflex kemoreseptor. Kita dapat menahan napas sampai terjadi peningkatan Pco2 daran dan cairan serebrospinal mengaktifkan reflex kemoreseptor yang akan menyebabkan kita menarik napas kembali. Jika kita menahan napas terlalu lama dapat menyebabkan pingsan akibat hipoksia tetapi setelah sadar kembali kita dapat bernapas secara otomatis kembali. Efek efusi pleura pada tekanan pleura dan volume paruEfusi pleura adalah adanya pengumpan sejumlah besar cauran bebas dalam ruang pleura. Jadi pada keadaan efusi pleura akan menyebabkan volume paru berkurang denagnkan tekanan diparu akan memningkat. Pada pleura akan terjadi penurunan dari tekanan. Respirasi Eksternal, internal, selular

Sekian Tentir dari departemen fisiologi di modul kardiovaskular ini, semoga bermanfaat Kalau ada kesalahan mohon di konfirmasi ke anggota kami ya, karena kami juga manusia yang tidak luput dari kesalahan, jadi mohon maaf jika masih ada kesalahan baik itu dari tulisan maupun konten.Semangat menempuh ujian Armies.

Department of Physiology MARS 2013