Tetanus

TETANUS

DEFINISI

Tetanus ( rahang terkunci [lockjaw] ) adalah penyakit akut paralitik spastik yang

disebabkan oleh tetanospasmin, neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani. (1)

Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekauan otot (spasme) tanpa disertai

gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman secara langsung tetapi sebagai dampak

eksotoksin (tetanospasmin) yang dihasilkan oleh kuman pada sinaps ganglion sambungan

sumsum tulang belakang, sambungan neuromuscular (neuromuscular junction) dan saraf

autonom. (7)

ETIOLOGI

Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridium Tetani, kuman berbentuk batang

dengan sifat :

Basil gram positif dengan spora pada ujungnya sehingga berbentuk seperti pemukul

genderang

Obligat anaerob (berbentuk vegetative apabila berada dalam lingkungan anaerob) dan

dapat bergerak dengan menggunakan flagella.

Menghasilkan eksotoksin yang kuat

Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam suhu tinggi,

kekeringan dan desinfektan

Kuman hidup ditanah didalam usus binatang, terutama pada tanah didaerah pertanian /

perternakan. Spora dapat menyebar kemana-mana, mencari lingkungan secara fisik dan biologik.

Spora mampu bertahan dalam keadaan yang tidak menguntungkan selama bertahun-tahun, dalam

lingkungan yang anaerob dapat berubah menjadi bentuk vegetative yang akan menghasilkan

eksotoksin. (7)

EPIDEMIOLOGI

Tetanus + Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK)Ilmu Kesehatan Anak (2012) 1

Tetanus terjadi diseluruh dunia dan endemic pada 90 negara yang sedang berkembang,

tetapi insidennya sangat bervariasi. Bentuk yang paling sering, tetanus neonatorum (umbilicus),

membunuh sekurang-kurangnya 500.000 bayi disetiap tahunnya karena tidak terimunisasi 70%.

Kematian ini terjadi pada sekitar 10 negara Asia, Afrika tropis. Lagipula diperkirakan 15.000 –

30.000 wanita yang tidak terimunisasi diseluruh dunia meninggal setiap tahun karena tetanus ibu

yang merupakan akibat dari infeksi dengan Clostridium Tetani luka pasca partus, pasca abortus

ataupasca bedah. Sekitar 50 kasus tetanus dilaporkan setiap tahun di Amerika serikat kebanyakan

pada orang-orang umur 60 tahun atau lebih tua. Tetapi seusia anak belajar jalan dan kasus

neonatus juga terjadi. (1)

Kebanyakan kasus tetanus non-neonatorum dihubungkan dengan jejas trismus. Sering

luka tembus yang disebabkan oleh luka kotor yang diakibatkan oleh benda kotor seperti paku,

serpihan, fragmen gelas, injeksi yang tidak steril, tetapi suatu kasus yang jarang mungkin tanpa

riwayat trauma. Tetanus pasca injeksi obat terlarang menjadi lebih sering, sementara keadaan

yang tidak lazim adalah gigitan binatang, abses (termasuk abses gigi), pelubangan cuping

telinga, ulkus kulit kronis, luka bakar, fraktur pilkata, radang dingin (frostbite). Ganggren

pembedahan dan sirkumsisi wanita. Penyakit ini juga terjadi sesudah penggunaan benang jahit

yang terkontaminasi atau sesudah injeksi intramuscular obat-obatan, paling menonjol kinin untuk

malaria falsifarum resisten-kloroquin. (1)

PATOGENESIS

Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka tusuk yang dalam misalnya yang disebabkan

tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka yang tembak karena luka tersebut menimbulkan

keadaan anaerob yang ideal.

Selain luka laserasi yang kotor, luka bakar dan patah tulang terbuka juga akan

mengakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan Clostridium Tetani ini.

Walaupun luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga atau tonsil dan traktus

digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan port de entrée (tempat masuk) dari

Clostridium Tetani. dibagian ilmu kesehatan anak FKUI RSCM Jakarta, sering ditemukan

telinga dengan otitis media perforate merupakan tempat masuknya C.tettani bila anamnetik tidak

ada luka.


Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerja toksin :

1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motoric dan melalui aksin silindrik dibawa ke

kornu anterior susunan saraf pusat

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri

kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat

Toksin tersebut bersifat antigen, dangat mudah diikat oleh jaringan saraf dan bila dalam

keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas

dalam peredaraan darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin. Hal ini penting artinya untuk

pencegahan dan pengobatan penyakit ini. (4)

GEJALA KLINIS

Masa tunas biasanya 5-14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada

infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Penyakit ini biasanya terjadi

mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher

Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan:

1. Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris

2. Kaku kuduk sampai opistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki)

3. Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut)

4. Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin yang terdapat di kornu anterior

5. Risus shardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik keatas) sudut mulut tertarik

keluar dan kebawah, bibir tertekan kuat pada gigi

6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan

sering erupakan gejala dini

7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan opistotonus, ekstremitas inferior dalam

keadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Anak tetap sadar, spasme

mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi.

8. Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernafasan dan laring. Retensi

urin dapat terjasi karena spasme otot uretral. Fraktura columna vetebralis dapat pula

terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.


9. Panas biasnya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir

10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang- kadang peninggian tekanan

intracranial. (4)

Menurut beratnya gejala dapat dibedakan 3 stadium

1. trismus (3cm) tanpa kejang tonik umum meskipun dirangsang

2. trismus (3cm atau lebih kecil) dengan kejang tonik umum bila dirangsang

3. trismus (1cm) dengan kejang tonik umum spontan (4,6)

DIAGNOSIS

Anamnesis yang teliti dan terarah selain membantu menjelaskan gejala klinis yang kita

hadapai juga mempunyai arti diagnostic dan prognostic. Anamnesis yang dapat membantu

diagnosis antara lain:

Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan / patah tulang terbuka, luka dengan nanah

atau gigitan binatang

Apakah pernah keluar nanah dari telinga

Apakah menderita gigi berlobang

Apakah sudah mendapat imunisasi DT atau TT, kapan imunisasi terakhir

Selang berapa waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau spasme local)

dengan kejang yang pertama (period of offset)(7)

Pemeriksaan Fisik

Trismus adalah kekauan otot mengunyah (otot maseter) sehingga sukar membuka mulut,

secara klinis untuk menilai kemajuan kesembuhan, lebar buukaan mulut diukur setiap

hari

Rhesus sardonikus terjadi akibat kekakuan otot mimic, sehingga tampak dahi mengkerut,

mata agak tertutup dan sudut mulut tertarik keluar dan kebawah

Opistotonus adalah kekakuan otot yang menunjang tubuh seperti otot punggung, otot

leher, otot badan dan trunk muscle. Kekauan yang sangat berat dapat menyebabkan tubuh

melengkung seperti busur


Otot dinding perut kaku seperti papan

Bila kekakuan makin berat, akan timbul kejang umum yang awalnya hanya terjadi setelah

dirangsang misalnya dicubit, digerakkan secara kasar atau terkena sinar yang kuat

Pada atetanus yang berat akan terjadi gangguan pernafasan sebagai akibat kejang yang

terus menerus atau oleh karena kekakuan otot laring yang menimbulkan anoxia dan

kematian: pengunyah toksin pada saraf autonomy menyebabkan gangguan sirkulasi

(gangguan irama jantung atau kelainan pembuluh darah)(7)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil pemeriksaan laboratorik tidak khas, likour serebrospinal normal, jumlah leukosit

normal atau sedikit meningkat. Biakan kuman memerlukan prosedur khusus untuk koman

anaerobic. Selain mahal, hasil biakan yang positif tanpa gejala klinis tidak mempunyai arti. (7)

DIAGNOSIS BANDING

Pada khasus yang samar perlu dipikirkan diagnosis banding

Meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis. Pada ketiga diagnosis tersebut tidak dijumpai

trismus, risus shardonikus, dijumpai gangguan kesadaran dan kelainan likour

serebrospinal

Tetani: tetani disebabkan oleh karena hipokalsemia, secara klinis dijumpai adanya

spasme karpopedal

Keracunan strinin : minum tonikum terlalu banyak (pada anak )

Rabies : pada rabies dijumpai gejala hidrofobia dan kesukaran menelan sedangkan pada

anamnesis diketahui digigit binatang pada waktu epidemic

Trismus oleh karena proses local, seperti mastoiditis, OMSK, abses tonsilar biasanya

asimetris.(7)

PENGOBATAN

Pengobatan pada tetanus terdidi dari pengobatan umum yang terdiri dari kebutuhan

cairan dan nutrisi, menjaga kelancaran jalan nafas, oksigenasi, mengatasi kejang. Perawatan luka


atau port d’entrée lain yang diduga seperti karies dentis dan OMSK sedangkan pengobatan

khusus terdidi dari pemberian antibiotic serum anti tetanus.

PERAWATAN UMUM

1. Mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi

a. Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena, sekaligus obat-obatan

dan bila sampai hari ketiga infus belum dapat dilepas sebaiknya diperimbangkan

pemberian nutrisi secara parenteral

2. Menjaga saluran nafas tetap bebas. Pada kasus yang berat perlu trakeostomi

3. Memberikan tambahan o2 dengan sungkup (masker)

4. Mengurangi spasme dan mengatasi kejang

a. Diazepam efektif mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat

kortikal. Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB dengan

interval 2-4 jam sesuai gejala klinis atau dosis yang direkomendasikan untuk usia

< 2 tahun adalah 8mg/kgBB/hari diberikan oral dalam 2-3 mg setiap 3 jam.

Kejang harus segera dihentikan dengan pemberian diazepam 5 mg/rectal untuk

BB,10 kg dan 10 mg perektal untuk anak 0,3 mg/kgbb/kali. Setelah kejang

berhenti pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan sesuai gejala

klinis. Alternative lain untuk bayi inisial 0,1-0,2 mg/kgbb/hari. Setelah 5-7 hari

dosis diazepam diturunkan bertahap 5-10 mg/hari dan bias diberikan melalui pipa

nasogastric.

5. Jika karies dentis dan OMSK dicurigai sebagai port d’entrée maka perlu dikonsulkan

dengan dokter gigi/THT


PENGOBATAN KHUSUS

1. Antibiotic

a. Lini pertama adalah metronidazole iv/oral dengan dosis inisial 15 mg/kgbb

dilanjutkan dengan dosis 30 mg/kgbb/hari dengan interval setiap 6 jam selama 7-

10 hari. Metronidazole efektif untuk mengurangi jumlah kuman C. tetani bentuk

vegetative. Sebagai lini kedua dapat diberikan penisilin prokain

50.000-100.000/kgbb/hari. Selama 7-10 hari, jika terdapat hipersensitifitas

terhadap penisislin dapat diberikan tetrasiklin50mg/kgbb/hari ( untuk anak umur

lebih dari 8 tahun)

b. Jika terjadi penyulit seperti sepsis atau bronkopneumonia diberikan antibiotic

yang sesuai

2. Antiserum

1. Dosis ATS yang dianjurkan adalah 100.000 IU dengan 50.000 IU IM dan 50.000 IU

IV. Pemberian ATS harus berhati-hati akan reaksi anafilaktik. Pada tetanus anak

pemberian antiserum dapat disertai imunisasi aktif. DT setelah anaja pulang dari

rumah sakit. Bila fasilitas tersedia dapat diberikan HTI (Human tetanus imunne

Globulin)) 3.000-6.000 IU.(7)

KOMPLIKASI

1. Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) didalam rongga

mulut dan hal ini memungkinkan terjadina aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia

aspirasi

2. Asfiksiia

3. Atelektasi Karen obstruksi oleh sekret

4. Fraktur kompresi(4)

PROGNOSIS

Prognosis tetanus ditentukan oleh masa inkubasi, period of onset, jenis luka dan keadaan

status imunitas pasien. Semakin pendek masa inkubasi makin buruk prognosis, letak jenis luka

dan luas kerusakan jaringan turut memegang peran dalam menentukan prognosis. Sedangkan


apabila kita menumpai tetanus neonatoru harus dianggap sebagai tetanus oleh karena mempunyai

prognosis buruk. (7)

PENCEGAHAN

1. Mencegah terjadinya luka

2. Perawatan luka yang adekuat

3. Pemberian anti tetanus serum (ATS) dalam beberapa jam setelah luka tusuk yaitu

memberikan kekebalan pasif, sehingga dapat dicegah terjadinya tetanus atau masa

inkubasi diperpanjang atau bila terjadi tetanus gejalanya ringan. Umunya diberikan 1.500

IU intramuskulus dengan didahului oleh uji kulit.

4. Pemberian toksoid tetanus pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi aktif pada

minggu-minggu berikutnya setelah pemberian ATS kemudian diulangi dengan jarak

waktu 1 bulan 2 kali berturut

5. Pemberian penisilin prokain selama 2-3 hari setelah mendapat inkubasi (dosis 50.000

IU/kgbb/hari)

6. Imunisasii aktif. Toksoid tetanus diberikan agar anak membentuk kekebalan secara aktif

sebagai vaksinasi terhadap pertussis dan difteria, dimulai umur 3 bukan. Vaksinasi

ulangan (boster)diberikan 1 tahun kemudian pada usia 5 tahun serta selanjutnya setiap 5

tahun diberikan hanya bersama toksoid difteria (tanpa vaksin pertusis). (4)


OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS (OMSK)

DEFINISI

Otitis media supuratif kronis (OMSK) dahulu disebut otitis media perforate (OMP) atau

dalam sebutan sehari-hari congek.

Yang disebut otitis media supuratif kronis ialah infeksi kronis ditelinga tengah dengan

perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus-menerus atau hilang

timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.(3)

ETIOLOGI

Penyebabnya :

1. Pseudomonas yang sudah resisten terhadap antibiotika

2. Infeksi berat kavum timpani yang menyebabkan nekrosis (jaringan) misalnya campak dan

difteri. Infeksi ini dapat menyebabkan kelainan nekrotik pada mukosa tulang

pendengaran, dinding telinga bagian tengah dan membrane timpani

3. Peradangan akut dalam telinga yang menyebabkan hyperplasia mukosa timpani dan

fibrotic

4. Pembentukan kolesteatoma dari pertumbuhan epitel membrane sharapnell tanpa terjadi

perforasi/otitis media (5)

PATOGENESIS

Pada saat ini patogenesis otitis media supuratif kronis tidak diketahui. Kemungkinan

besar proses primer terjadi pada system tuba eustacius, telinga tengah dan sel mastoid. Proses ini

khas mempunyai aktivitas berderajat rendah, tidak jelas tampak dan menetap, berakibat

hilangnya sebagian membrane timpani sehingga memudahkan proses menjadi lebih kronis

Faktor-faktor yang menyebakan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis

sangat majemuk, antara lain:

1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis akibat

a. infeksi hidung dan tenggorok yang kronis dan berulang


b. obstruksi anatomic tuba eustachius parsial atau total

2. Perforasi membrane timpani yang menetap.

3. Terjadi metaplasia skuamosa atau perubahan patologik menetap lainnya pada telinga

tengah

4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga tengah atau rongga mastoid

5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomyelitis persisten dimastoid

6. Factor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme

pertahanan tubuh. (2)

GEJALA KLINIS

1. Cairan keluar dari telinga. Bila caieran jernih encer seperti air tanpa disertai nyeri telinga

maka mungkin disebabkan oleh tuberculosis. Cairan purulent biasanya disebabkan

staphylococcus, proteus vulgaris, atau pseudomonas aerogenes. Bila cairan berbau

berwarna kuning keabu-abuan mungkin disebabkan kolesteatoma.

2. Perforasi maginal atau “attic” dengan colesteatoma biasanya disebabkan OMSK.

Perforasi multiple mungkin disebabkan tuberculosis

3. Pendengaran berkurang

4. Vertigo bila disertai tinnitus mungkin sudah terjadi labirinitis

5. Pada OMK tidak terdapat nyeri ditelinga. Bila ada nyeri berarti ada tekanan cairan karena

lubang tersumbat sekret, pacimeningitis / meningitis / abses otak

6. Paralisis parsial. Bila OMSK disertai paralisis fasial, maka sudah merupakan indikasi

mastodektomi radikal. (5)

DIAGNOSIS

Diagnosis OMSK dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan THT terutama

pemeriksaan otoskopi. Pemeriksaan penala merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengetahui

adanya gangguan pendengaran. Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat

dilakukan pemeriksaan audiometri nada murni, auudiometri tutur (speech audiometry) dan

pemeriksaan BERA (brainstem evoked audiometry) bagi pasien / aak yang tidak kooperatif

dengan pemeriksaan audimetri nada murni. Pemeriksaan penunjang lain berupa foto roentgen

mastoid serta kultur dan uji resistensi kuman dari sekret telinga. (3)


PENATALAKSANAAN

Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu yang lama, serta harus berulang-ulang.

Sekret yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan ini antara lain

disebankan oleh satu atau beberapa keadaan yaitu:

1. adanya perforasi membrane timpani yang permanen sehingga telinga tengah berhubungan

dengan dunia luar

2. terdapat sumber infeksi difaring, nasofaring hidung dan sinus paranasal

3. terbentuk jaringan patologik yang ireversibel dalam rongga mastoid

4. gizi dan hygiene yang kurang

Prinsip terapi OMSK tipe aman ialah konservatif atau medikamentosa. Bila sekret keluar

terus menerus maka diberi obat pencuci telinga berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari. Setelah

sekret berkurang maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang

mengandung antibiotika dan kortikosteroid 1-2 minggu. Obat antibiotic oral dari golongan

ampicillin atau eritromicin (bila pasien alergi terhadap penisilin). Sebelum hasil tes alergi

diterima. Pada infeksi yang dicurigai karena penyebabnya telaah resisten terhadap ampisilin

asam klavulanat.

Bila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan

maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti operasi ini bertujuan untuk

menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membrane timpani yang perforasi

mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta

memperbaiki pendengaran.(2)


KEPUSTAKAAN

1. Behrman E Richard, Klegman M, Robert, Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Ed 15, Jakarta:

EGC, 2000, hal : 1004-1007

2. Bellanger, Juhn Jacob, Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, Jilid 2, Jakarta

: Binarupa Aksara FKUI

3. Djafar, et all 2010. Buku Ajar ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher,

Edisi 6, Jakarta : FKUI

4. Hassan R, Alatas H. Buku Kuliah Kesehatan Anak jilid 2, Jakarta : FKUI, Hal 568-573

5. Hassan R, Alatas H. Buku Kuliah Kesehatan Anak jilid 2, Jakarta : FKUI, Hal 919-922

6. MAnsjoer A. Suprahatta, Kapita Selekta KEdokteran Edisi 3 Jakarta: FKUI, 2007 hal :

1777-1785

7. Poorwo s. Garna H. Buku Ajar infeksi dan pediatric tropis Edisii 2 IDAI: 2012 hal 322-

329


Documents

Tetanus