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Affection Longue Durée
ALD 16 (Selon l’Arrêté Ministériel)
Insuffisance rénale aigue CIM 10: N17
Code ANAM : L 407
Texte des recommandations
Juin 2009
ةةةالمملكة المغربیالمملكة المغربیالمملكة المغربی
وزارة الصحةوزارة الصحةوزارة الصحة
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Recommandations de Bonnes Pratiques Médicales
1
I. Commission d�élaboration du projet des RBPM ............................................................... 3
I.1 Groupe de travail............................................................................................................... 3I.2 Comité de lecture .............................................................................................................. 3I.3 Comité de suivi ................................................................................................................. 3
II. Liste des professionnels concernés..................................................................................... 4
III. Liste des abréviations ........................................................................................................ 5
IV. Introduction........................................................................................................................ 6
IV.1 Objet............................................................................................................................... 6IV.2 Contexte ......................................................................................................................... 6IV.3 Processus/méthodologie................................................................................................. 7
IV. 3.1. Cadre réglementaire .............................................................................................. 7IV.3.2. Méthodologie générale........................................................................................... 7IV.3.3. Groupe de travail.................................................................................................... 7IV.3.4. Recherche bibliographique .................................................................................... 8IV.3.5. Groupe de lecture ................................................................................................... 9IV.3.6. Validation............................................................................................................... 9IV.3.7. Procédure de mise à jour ........................................................................................ 9IV.3.8. Financement ........................................................................................................... 9
V. Présentation de la maladie................................................................................................ 10V.1. Définition de la maladie ............................................................................................... 10
V.1.1 Critères diagnostiques ............................................................................................ 10V.1.2 Mesure du débit de filtration glomérulaire............................................................. 12V.1.3 Classification .......................................................................................................... 14V.1.4. Insuffisance rénale aiguë surajoutée à une insuffisance rénale chronique ........... 15
V.2 Situation épidémiologique............................................................................................. 16V.2.1. Incidence intra-hospitalière ................................................................................... 16V.2.2. Incidence communautaire...................................................................................... 17V.2.3. Facteurs de risque de développement de l�insuffisance rénale aiguë................... 17
VI. Approche diagnostique.................................................................................................... 18
VI.1. Dépister l�insuffisance rénale aiguë ............................................................................ 18VI.2. Evoquer et rechercher l�insuffisance rénale aiguë ...................................................... 19VI.3. Evaluer son retentissement.......................................................................................... 19VI.4. Confirmer le caractère aigu ......................................................................................... 19VI.5. Déterminer le mécanisme et l�étiologie ...................................................................... 20
VII. Evolution de la maladie.................................................................................................. 22
VII.1. Modes évolutifs ......................................................................................................... 22VII.1.1. Insuffisance rénale aiguë obstructive.................................................................. 22VII.1.2. Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle .............................................................. 23VII.1.3. Nécrose tubulaire aiguë ...................................................................................... 23VII.1.4. Autres insuffisances rénales aiguës parenchymateuses ...................................... 23
VII.2. Pronostic .................................................................................................................... 23VII.2.1. Mortalité et survie............................................................................................... 23VII.2.2. Devenir rénal ...................................................................................................... 24
VIII. Recommandations thérapeutiques .............................................................................. 24VIII.1. Prévention................................................................................................................. 24
VIII.1.1. Mesures générales de prévention de l�insuffisance rénale aiguë....................... 25VIII.1.2. Prévention de la néphrotoxicité des produits de contraste iodés ....................... 26
SOMMAIRE
2
VIII.1.3. Approche préventive de la néphrotoxicité médicamenteuse ............................ 29VIII.2. Traitement non dialytique ........................................................................................ 32
VIII.2.1. Traitement étiologique et étiopathogénique ...................................................... 32VIII.2.2. Traitement conservateur .................................................................................... 33VIII.2.3. Traitement de la phase de reprise de diurèse..................................................... 37
VIII.3. Epuration extra-rénale .............................................................................................. 38VIII.3.1. Objectifs thérapeutiques .................................................................................... 38VIII.3.2. Indications de la dialyse .................................................................................... 38VIII.3.3. Quelle technique pour quel patient ? ................................................................. 40VIII.3.4. Fréquence et dose de dialyse ............................................................................. 42VIII.3.5. Choix de la membrane de dialyse...................................................................... 43VIII.3.6. Accès vasculaires............................................................................................... 44VIII.3.7. Anticoagulation ................................................................................................. 45
IX Modalités du suivi ............................................................................................................. 45IX.1. Etapes de prise en charge ............................................................................................ 45
IX.1.1. En intra-hospitalier............................................................................................... 45IX.1.2. Après la sortie de l�hôpital ................................................................................... 46
IX.2. Rythme des consultations............................................................................................ 46IX.3. Suivi clinique et/ou paraclinique................................................................................. 47IX.4. Suivi des facteurs de risque......................................................................................... 47
X. Implications économiques................................................................................................. 47X.1. Des critères diagnostiques ............................................................................................ 47X.2. Du choix de la stratégie de suppléance rénale.............................................................. 48
XI. Recommandations aux patients...................................................................................... 48
XI.1. Chez les patients à risque ............................................................................................ 48XI.2. Après l�épisode d�insuffisance rénale aiguë ............................................................... 48
XII Références bibliographiques .......................................................................................... 49
XIII Annexes........................................................................................................................... 59
Annexe 1 : Liste des examens complémentaires nécessaires à la prise en charge ............... 59Annexe 2 : Liste non exhaustive des médicaments .............................................................. 60Annexe 3 : Liste des dispositifs médicaux ........................................................................... 61Annexe 4 : Liste actes professionnels nécessaires à la prise en charge ............................... 61
3
I. Commission d�élaboration du projet des RBPM
I.1 Groupe de travail
Pr. Mohammed Benghanem Gharbi, néphrologue, CHU, Casablanca(Président)Pr. Yamama Amar, néphrologue, secteur libéral, Rabat, (Rapporteur)Dr. Amal Amrani Halhoul, néphrologue, secteur public, TangerDr. Nezha Benchakroun, néphrologue, secteur public, MohammediaDr. Fatine Hachem Reda, néphrologue, secteur libéral, CasablancaPr. Driss Hamoudi, réanimateur, CHU, CasablancaDr. Khalid Zahiri, néphrologue, secteur libéral, Mohammedia
I.2 Comité de lecture
Dr. Rachid Aghaï, néphrologue, secteur public, TiznitPr. Zakaria Belahnach, urologue, secteur libéral, RabatPr. Saïd Chraïbi, cardiologue, secteur libéral, CasablancaDr. Elhoussine Dkhissi, néphrologue, secteur libéral, MeknèsDr. Selma Siham El Khayat, néphrologue, CHU, CasablancaDr. Ahmed Jawad Jabrane, néphrologue, secteur libéral, Béni-MellalPr. Abdenbi Joual, urologue, CHU, CasablancaPr. Omar Kacimi, radiologue, CHU, Casablanca,Dr. Youssef Lemseffer, néphrologue, secteur libéral, CasablancaDr. Rhizlan M�hamdi, médecin généraliste, secteur libéral, KhouribgaPr. Khalid Mjahed, réanimateur, CHU, CasablancaDr. Bachir Mounib, néphrologue, secteur libéral, AgadirPr. Naïma Ouzeddoun, néphrologue, CHU, RabatDr. Kenza Soulami, pédiatre, secteur public, CasablancaDr. Tariq Sqalli Houssaïni, néphrologue, CHU, Fès
I.3 Comité de suivi
Pr. Benyounès Ramdani, néphrologue, CHU, Casablanca(Président)Pr. Yamama Amar, néphrologue, secteur libéral, RabatDr. Amal Amrani Halhoul, néphrologue, secteur public, TangerDr. Fatima Boudribila, néphrologue, secteur libéral, SaléDr. Mohamed El Mehdi, néphrologue, secteur libéral, CasablancaDr. Fatine Hachem Reda, néphrologue, secteur libéral, Casablanca
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II. Liste des professionnels concernés
- Néphrologue,
- Réanimateur,
- Urologue,
- Radiologue
- Médecins généralistes,
- Pédiatre,
- Cardiologue,
- Médecin interniste,
- Infectiologue,
- Gynécologue-obstétricien,
- Hématologue,
- Oncologue,
- Chirurgien,
- Anatomopathologiste,
- Médecin biologiste,
-Autres médecins spécialistes en cas de complications ou selon tableauclinique.
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III. Liste des abréviations
ADQI : Acute Dialysis Quality Initiative
AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens
AKIN: Acute Kidney Injury Network
ALD: Affection de longue durée
ANAES : Agence nationale d�accréditation des établissements de soins
ARA II: Antagonistes des récepteurs de l�angiotensine II
DFG : Débit de filtration glomérulaire
DU : Débit urinaire
ECR : Essai contrôlé randomisé
EER : Epuration extrarénale
HDI : Hémodialyse intermittente
HEA : Hydroxyéthylamidons
IEC : Inhibiteurs de l�enzyme de conversion de l�angiotensine
IRA : Insuffisance rénale aiguë
IRCT : Insuffisance rénale chronique terminale
NaCl : Chlorure de sodium
NAC : N-acétylcystéine
NTA : Nécrose tubulaire aiguë
RBPM: Recommandations de bonnes pratiques médicales
PCI: Produit de contraste iodé
SMN : Société Marocaine de Néphrologie
SMSM : Société Marocaine des Sciences Médicales
USI: Unité de soins intensifs
6
IV. Introduction
IV.1 Objet
L�objet de ces recommandations est de proposer aux professionnels de santé une synthèse des
données actuelles de la science en vue d�une aide à la décision médicale pour une prise en
charge optimale d�un malade admis en affection de longue durée (ALD) au titre de l�ALD N°
16 : insuffisance rénale aiguë (IRA).
Ces recommandations développées méthodiquement, discutées et validées par un groupe detravail pluridisciplinaire, permettent de définir une stratégie médicale optimale en fonction del�état actuel des connaissances et précisent ce qui est utile ou inutile, ou éventuellement
dangereux de faire dans une situation clinique donnée.
Ces recommandations ne peuvent cependant pas envisager tous les cas spécifiques. Elles nerevendiquent pas l�exhaustivité des conduites de prise en charge possibles ni ne se substituentà la responsabilité individuelle du médecin visà- vis de son patient. Ces recommandationsreflètent cependant la structure essentielle de prise en charge d�un patient présentant une IRA
et seront mises à jour en fonction de la validation de données nouvelles.
L�IRA au cours de la transplantation rénale ne sera pas abordée dans ces recommandations.
Elle le sera dans le cadre des recommandations élaborées pour l�ALC "transplantation rénale".
IV.2 Contexte
Au Maroc, comme dans les autres pays, l�IRA est un problème clinique fréquent, aussi biendans la pratique de ville qu�en milieu hospitalier. Son incidence communautaire est de l�ordre
de 1%. Elle compliquerait 2 à 5% des hospitalisations et son incidence peut atteindre 10%,particulièrement dans les suites de la chirurgie cardio-vasculaire.
C�est une pathologie grave où la mortalité peut atteindre, en milieu de réanimation, 50 à 80%.
Dans les séries marocaines, la mortalité est de l�ordre du 30% en milieu néphrologique. C�est
aussi une pathologie multiple par la diversité, voire l�intrication, des causes et descirconstances de survenue. Au Maroc, les causes restent dominées par l�infection, les
déperditions hydro-électrolytiques et la pathologie lithiasique.
Des progrès ont été réalisés aussi bien dans la compréhension des mécanismes
physiopathologiques que dans les modalités thérapeutiques, particulièrement les thérapies de
suppléance rénale. Néanmoins, des débats récents se sont imposés, ces dernières années,
autour de la définition du terme même de l�IRA, de la réalité épidémiologique de cette
affection, des moyens d�amélioration du pronostic (stagnant depuis près de 25 ans) et de
l�organisation de la prise en charge. Le plus souvent, la gestion initiale de l�IRA est assurée
par des praticiens non spécialistes. Chaque clinicien devrait être capable de dépister l�IRA
dans les situations à risque, de reconnaître ses signes et ses symptômes, de demander etd�interpréter les explorations initiales, d�initier le traitement approprié, et savoir quand référer
au collègue spécialiste.
L�ensemble de ces données et l�absence actuelle de consensus sur la définition de l�IRA
justifient d�élaborer des recommandations sur la définition, le diagnostic et la prise en chargede l�IRA.
7
IV.3 Processus/méthodologie
IV. 3.1. Cadre réglementaire
La convention de partenariat signée, le 08 Janvier 2007, entre le Ministère de la Santé,
l�Agence Nationale de l�Assurance Maladie et la Société Marocaine des Sciences Médicales
(SMSM), et intégrée par le Conseil National de l�Ordre des
Médecins en tant que partie signataire le 30 Mai 2007, confie à la SMSM et à son conseild�administration (représentant l�ensemble des sociétés savantes à caractère national) lamission d�encadrer et de coordonner les travaux des groupes de travail chargés d�élaborer les
recommandations de bonnes pratiques médicales (RBPM).
Ces dernières, une fois validées, seront retenues comme référentiels de prise en charge demaladies dans le cadre de l�Assurance Maladie Obligatoire.
C�est dans ce cadre que le groupe de travail "ALD n°16 : insuffisance rénale aiguë" a été mis
en place par le conseil d�administration de la SMSM et que la présidence de ce groupe a été
confiée à la Société Marocaine de Néphrologie (SMN).
Cette convention stipule également que les RBPM doivent obéir aux termes de références et
au canevas standard prévus par la dite-convention. Ces recommandations doivent être
régulièrement actualisées, en fonction des données nouvelles de la science.
IV.3.2. Méthodologie générale
Les sociétés savantes ont été consultées (SMN, Société Marocaine d�Urologie, Société
Marocaine d�Anesthésie Réanimation, Société Marocaine de Pédiatrie, SMSM) pour proposerdes représentants susceptibles de participer au groupe de travail. Les recommandations ont été
rédigées par le groupe de travail, au terme d�une analyse de la littérature scientifique et d�une
synthèse de l�avis des professionnels consultés.
IV.3.3. Groupe de travail
Le groupe de travail a été dirigé par un président. Tous les membres du groupe de travail ont,
chacun dans la partie qui lui a été confiée, procédé à une synthèse de la littérature scientifique.
Les recommandations ont été discutées et élaborées en travail de groupe. Le rapporteur a
collecté l�ensemble des argumentaires et des recommandations et assuré la rédaction du
document final. Toutes les réunions du groupe de travail ont fait l�objet de procès verbaux.
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IV.3.4. Recherche bibliographique
Une recherche bibliographique automatisée a été effectuée par interrogation systématique des
banques de données MEDLINE et Cochrane Library. Elle a identifié préférentiellement les
recommandations thérapeutiques, les conférences de consensus, les essais cliniques, les méta-analyses, les analyses de décisions et les revues de synthèse, publiés en langue française ou
anglaise sur une période de 10 ans. La bibliographie obtenue par voie automatisée a été
complétée par une recherche manuelle. De plus, les références bibliographiques citées dans
les articles identifiés dans les bases de données ont fait l�objet d�une analyse. Enfin, les
membres du groupe de travail et du groupe de lecture ont pu transmettre d�autres articles. Lesmots-clefs de la recherche automatisée étaient les suivants : acute renal failure, acute kidney
injury, guidelines, consensus conference, meta-analysis, review literature, definition, rifle,
classification, epidemiology, incidence, prevalence, risk factor, case control study, cohort
studies, cross-sectional studies, etiologies, nephrotoxicity, diagnosis, acute tubular necrosis,
obstructive, pre-renal, follow-up, severity scores, prognosis, mortality,
prevention, dialysis, hemofiltration, hemodialfiltration, renal replacement therapies,
continuous, intermittent, dose, dialysis membrane, anticoagulation, nutrition, infection,
vascular access.
Les recommandations concernant ce thème ont été établies par le groupe de travail selon laméthodologie de la médecine fondée sur les preuves proposées par l�ANAES (ANAES: les
recommandations pour la pratique clinique � base méthodologique pour leur réalisation en
France � 1999 ; Guide d�analyse de la littérature et gradations des recommandations �
2000). Chaque article a été analysé en appréciant la qualité méthodologique des études afin
d�affecter à chacun un niveau de preuve scientifique.
Les grades A, B, et C sont attribués aux recommandations selon le niveau de preuve
scientifique attribué aux études sur lesquelles elles reposent (voir tableau I ci dessous).
Lorsque les données de la littérature sont insuffisantes ou incomplètes, les recommandationsont été établies à partir d�un accord professionnel pour prendre en compte l�état des pratiques
et les opinions d�experts.
9
IV.3.5. Groupe de lecture
Un groupe de lecture, composé selon les mêmes critères que le groupe de travail, a été
consulté par courrier et a donné un avis sur le fond et la forme des recommandations, enparticulier sur leur lisibilité et leur applicabilité. Les commentaires du groupe de lecture ontété analysés par le groupe de travail et pris en compte chaque fois que possible dans larédaction des recommandations.
IV.3.6. Validation
Les recommandations ont été discutées par le Comité de Suivi de la SMN en vue de vérifier le
respect de la méthodologie d�élaboration, des termes de références et du canevas standard.Les commentaires du comité de suivi ont été pris en compte dans la rédaction des
recommandations. Le texte a ensuite été soumis à l�approbation du Comité de Coordination
de la SMSM chargé de la validation des RBPM. Le respect de la méthodologie d�élaboration,
des termes de références et du canevas standard ont été vérifiés. Les commentaires du comité
de coordination ont été analysés par le groupe de travail et pris en compte dans la rédaction
des recommandations.
IV.3.7. Procédure de mise à jour
Les recommandations reflètent l�état actuel des connaissances. Les membres du groupe detravail assureront un suivi régulier des publications et de la littérature scientifique. Desréunions régulières pour mise au point sur l�état des connaissances seront tenues par le groupede travail. Une mise à jour sera proposée tous les 3 à 5 ans selon la publication et ladisponibilité de nouvelles données. Le comité de suivi des RBPM au niveau de la SMN serachargé du suivi de ces mises à jour.
IV.3.8. Financement
Les réunions du groupe de travail ont été organisées et financées grâce au soutien de la SMN.Tous les membres du groupe de travail ont déclaré n�avoir aucun conflit d�intérêt.
10
V. Présentation de la maladie
V.1. Définition de la maladie
Classiquement, l�IRA se définit par une "baisse brutale et soutenue de la fonction rénale"
responsable d�une rétention des produits du catabolisme protéique. Selon la sévérité et la
durée de la dysfonction rénale, cette accumulation est accompagnée de désordres
métaboliques, comme l�acidose métabolique et l�hyperkaliémie, de déséquilibres hydriques et
de retentissement sur de nombreux autres organes 1,2.
Le rein a de nombreuses fonctions (excrétion, équilibre hydro-électrolytique et acidobasique,
fonctions endocrines,�), mais en pratique clinique, il est admis que les seules fonctionsspécifiques au rein, facilement et régulièrement mesurées, sont la production d�urine et
l�excrétion des déchets du métabolisme protéique. Ainsi, l�IRA pourrait être définie comme
une "baisse brutale et soutenue de la filtration glomérulaire, ou du débit urinaire, ou des
deux"3.
V.1.1 Critères diagnostiques
L�une des principales difficultés dans la définition de l�IRA est l�usage de différentes
méthodes d�évaluation de la fonction rénale et de différents degrés d�anormalité comme
limites pour le diagnostic. On répertorie plus de 35 définitions de l�IRA publiées dans la
littérature4. Dans une enquête sur les profils des pratiques dans la prise en charge de l�IRA,
près de 200 définitions différentes de l�IRA ont été rapportées par 560 participants 5.
Dans une revue systématique de la littérature, les définitions les plus populaires de l�IRA ont
été une augmentation de la créatinémie de plus de 5 mg/l (44 µmol/l) ou de plus de 50% par
rapport à la valeur basale, une réduction de 50% du débit de filtration glomérulaire (DFG), etl�apparition de complications rendant nécessaire le recours à la dialyse. Quand le débit
11
urinaire (DU) était inclus dans la définition, la diurèse requise était inférieure à 400 � 500 ml/jou à 0,5 ml/kg/h
6.
Le besoin d�une définition universellement acceptée de l�IRA, a conduit un groupe
international et multidisciplinaire d�experts, à organiser des conférences de consensus (Acute
Dialysis Quality Initiative, ADQI). L�objectif était d�aboutir à des recommandations
consensuelles sur les bonnes pratiques cliniques de prise en charge de l�IRA, particulièrement
par les méthodes continues d�épuration extrarénale3,7-10. Selon l�ADQI group 3,10, la définition de l�IRA devrait :
- tenir compte de la variation du DFG à partir d�une valeur basale. Elle doit être brutale (1 � 7jours) et soutenue (> 24h) ;
- inclure les IRA surajoutées à une insuffisance rénale chronique (IRC),
- être d�utilisation facile et largement applicable (clairance de la créatinine, créatinémie, DU)
- et inclure un système de classification à plusieurs niveaux de dysfonctionnement rénal.
Ainsi, l�IRA (ou "l�atteinte rénale aiguë") correspondrait à une baisse brutale (1�7 jours) etsoutenue (> 24h) de la fonction rénale définie par un des trois éléments suivants:
� Une augmentation de la créatinémie ³ 50%;
� Une baisse du DFG ! 25%;
� Une oligurie < 0,5 ml/kg/h x 6 heures
Le constat, depuis la publication des recommandations de l�ADQI group (classification
RIFLE9), que de modestes variations du taux de la créatinémie soient associées à un mauvais
pronostic chez les patients hospitalisés, a justifié l�organisation de conférences sous l�égide de
différentes sociétés de Néphrologie et de Réanimation dans le cadre du réseau AKIN (Acute
Kidney Injury Network, Réseau de l�Agression Rénale Aiguë) 11-14. Le groupe AKIN propose
désormais de retenir le terme "Acute Kidney Injury" (Agression Rénale Aiguë) qui reflèterait
mieux la totalité du spectre du syndrome de l�IRA et évoquerait mieux la "patho-biologie"associée.
Ainsi, selon le groupe AKIN, l�insuffisance rénale aiguë (ou "l�agression rénale aiguë")
correspond à une baisse brutale (" 48h) de la fonction rénale définie par un des trois éléments
suivants:
� Une élévation absolue de la créatinémie ! 3 mg/l (25 mmol/l);
� Une augmentation de la créatinémie ! 50%;
� Une oligurie < 0,5 ml/kg/h x 6 heures.
12
V.1.2 Mesure du débit de filtration glomérulaire
Même si, pour les besoins cliniques, le seul monitorage de la créatinémie permet
l�appréciation de l�évolution (amélioration ou aggravation) de la fonction rénale15, il est
néanmoins important d�évaluer l�importance du déficit de la fonction rénale en estimant le
DFG par la clairance de créatinine.
Il faut toutefois noter que la précision de la mesure de la clairance de créatinine (même si la
collection d�urine est complète) est limitée en raison de l�augmentation de la sécrétion
tubulaire de créatinine de façon parallèle à la baisse du DFG, rendant l�élévation de la
créatinémie moindre16,17. Le résultat potentiel est une large surestimation du DFG (jusqu�à 2
fois) 16. Pour mieux rendre compte de la relation créatinine plasmatique/filtration glomérulaire
d�une part, et tenir compte de la masse musculaire d�autre part, tout en évitant les erreurs liées
au recueil urinaire, il a été proposé d�estimer la clairance de la créatinine à partir de La
formule de Cockcroft et Gault tenant compte de l�âge, du poids et de la créatinémie
plasmatique18.
Cette formule a l�avantage essentiel de ne pas nécessiter de recueil urinaire et elle a été
validée dans un grand nombre de circonstances cliniques. Cette estimation de la clairance est
néanmoins moins bonne chez l�enfant, l�obèse, la femme enceinte et le cirrhotique avec
ascite. Par ailleurs, la formule de Cockroft et Gault surestime la clairance de créatinine chez
les jeunes et la sous-estime chez le sujet âgé.
La 2ème formule proposée est celle de l�étude MDRD ou "Modification of diet in renal
disease"19 :
13
Une formule plus simplifiée a été développée
Cette formule a été réalisée à partir des données obtenues au cours de l�étude
MDRD chez des patients en majorité blancs porteurs d�une néphropathie non diabétique aux
Etats-Unis. Elle a été validée ensuite chez des patients afroaméricains, des transplantés
rénaux, et des patients porteurs d�une néphropathie diabétique.
Chez l�enfant, on utilise la formule de Schwartz pour calculer le DFG à partir de la taille et
de la créatinémie 20:
DFG (ml/mn/1.73m2) = K x taille (cm)/ Créatinémie
! Pour une créatinémie exprimée en µmol/l
K = 29 (nouveau-né) ; 40 (nourrisson) ; 49 (enfant jusqu'à 12 ans) ;
49 (fille de 12 à 21 ans) ; 62 (garçon de 12 à 21 ans)
! Pour une créatininémie exprimée en mg/l
K = 4,5 (âge < 2 ans) ; 5,5 (2 ans < âge < 13 ans) ; 7 (13 ans £ âge £ 20 ans
et sexe masculin) ; 5,5 (13 ans £ âge £ 20 ans et sexe féminin).
Quand les valeurs basales de la créatininémie et du DFG sont inconnues, le comité deconsensus de l�ADQI group recommande l�utilisation de l�équation MDRD pour estimer leDFG des patients : tenant compte de la créatininémie, de l�âge, du sexe et de la race19. Labaisse proportionnelle du DFG doit être calculée à partir d�une valeur de référence de 75
ml/min/1,73 m².
Le tableau suivant présente les valeurs de créatininémie basale pour un DFG de 75
ml/min/1,73 m² estimée selon l�équation MDRD, selon l�âge, le sexe et la race19.
14
V.1.3 Classification
Selon l�ADQI group 3,9, la définition de l�IRA doit inclure un système de classification à
plusieurs niveaux de dysfonctionnement rénal. Ainsi, il a été proposé un système declassification de l�IRA (classification RIFLE), basé sur les variations à partir d�une valeur debase de la créatininémie ou du DFG, du DU ou les deux9.
La classification RIFLE de l�IRA a été établie en :
- Trois niveaux de sévérité du dysfonctionnement rénal :
o Risk (R, risque) : augmentation de la créatininémie x 1,5 ou baisse du DFG de 25%,ou DU <0.5 ml/kg/h pendant 6 heures ;
o Injury (I, atteinte) : augmentation de la créatininémie x 2 ou baisse du DFG de 50%,ou DU <0.5 ml/kg/h pendant 12 heures ;
o Failure (F, insuffisance) : augmentation de la créatininémie x 3 ou baisse du DFG de75%, ou créatininémie ! 40 mg/l ; ou DU <0.3 ml/kg/h pendant 24 heures, ou anuriependant plus de 12 heures ;
- Deux situations cliniques évolutives
o Loss (L, perte) : IRA persistante, perte complète de la fonction rénale > 4 semaines;
o End Stage Kidney Disease (E, insuffisance rénale chronique terminale) : perte dela fonction rénale > 3 mois.
o
Trois remarques importantes à retenir dans la classification RIFLE:
- Les patients traités par une thérapie de suppléance rénale devant une indication"rénale" doivent être considérés comme ayant une IRA sans tenir compte de leur tauxde créatinine sérique ou de leur diurèse;
- Les critères diagnostiques de l�IRA devraient être appliqués à toutes les formes del�IRA chez les patients avec maladie sévère excepté les maladies rénales primitives
telles que les glomérulonéphrites;
15
- Une classification RIFLE modifiée a été proposée pour les patients pédiatriques21.
(Tableau IV)
Dans l�attente que le processus de validation de la classification RIFLE par de larges études
prospectives soit réalisé, une revue des dernières publications ayant utilisé les critères de la
classification RIFLE dans la définition de l�IRA a permis de mettre en évidence une très forte
corrélation entre les classes RIFLE et le devenir du malade notamment la mortalité 12.
Dernièrement, le groupe AKIN 13 propose un système de classification en 3 stades de gravité
croissante, excluant les 2 stades d�évolution "L & E" de la classification RIFLE. La
classification AKIN est présentée dans le tableau suivant :
V.1.4. Insuffisance rénale aiguë surajoutée à une
insuffisance rénale chronique
Dans la littérature, certains auteurs tiennent compte de l�existence ou non d�une IRC préalable
et proposent comme définition de l�IRA, une augmentation brutale et soutenue de la
créatininémie de plus de 5 mg/l (44,2 µmol/l) si la valeur basale est inférieure à 20 mg/l (221
16
µmol/l), ou une augmentation de la créatininémie de plus de 20% si la valeur basale estsupérieure à 20 mg/l (221 µmol/l)
22.
Selon l�ADQI group 3,9, la définition de l�IRA devrait aussi inclure les IRA sur-ajoutées à une
IRC. La réduction exigée du DFG par rapport à la valeur initiale doit être ! 50%. Enfin, dansla classification RIFLE, une distinction a été introduite dans la classe RIFLE-F : l�IRA
surajoutée à une IRC. Dans ce cas, toute augmentation aiguë (1 à 7 j) de la créatininémie d�au
moins 5 mg/l telle que la nouvelle créatininémie devienne ! 40 mg/l, est considérée comme
RIFLE-F et désignée comme RIFLE-Fc.
La même distinction a été introduite dans la classification AKIN (tableau V) 13.
V.2 Situation épidémiologique
Une des principales difficultés pour déterminer la situation épidémiologique de l�IRA est
l�absence de registres nationaux et la diversité des définitions utilisées dans les études
publiées23. Au niveau épidémiologique, on relève deux circonstances de survenue, au niveau
communautaire et au niveau hospitalier, qui se distinguent aussi bien en termes de fréquence,
de sévérité qu�en termes de circonstances étiologiques.
V.2.1. Incidence intra-hospitalière
Au cours des années 70 et dans une étude mono-centrique, Hou et al observent une IRAacquise au cours de 4,9% des hospitalisations. La définition utilisée était une augmentation dela créatininémie ! 5mg/l chez les patients avec une créatininémie basale " 19 mg/l, !10 mg/lchez les patients avec une valeur basale entre 20 et 49 mg/l, et ! 15 mg/l pour une valeurbasale ! 50 mg/l24. Utilisant les mêmes critères diagnostiques, Nash et al rapportaient, plusd�une vingtaine d�années plus tard, une fréquence de l�IRA acquise à l�hôpital de 7,2% des
hospitalisations25. Avec des définitions plus sévères, d�autres études rapportaient des
incidences moins élevées :
1,9% (augmentation ! 9 mg/l quand créatininémie basale " 20 mg/l) et 0,37% deshospitalisations (augmentation de la créatininémie ! 20 mg/l quand créatininémie basale " 30mg/l) 26,27. Récemment, une enquête nationale américaine regroupant près de 500 hôpitaux
rapporte une incidence intra-hospitalière de l�IRA de 1,9%. De ces patients, seulement 7,5%ont nécessité une thérapie de suppléance rénale
28.
17
Définie par les critères de la classification RIFLE, l�incidence de survenue de l�IRA dans lesdifférentes cohortes récemment publiées varie de 15,4 à 78,3%12. C�est beaucoup plus élevé
que ce qui est généralement admis quand la définition classique de l�IRA est utilisée. L�étude
la plus large démontre néanmoins que 18% des patients hospitalisés dans un hôpital de niveau
tertiaire ont présenté un épisode d�IRA définie par les critères DFG de la classification RIFLE29. Dans cette étude, la classe I représentait 26,5% des cas, la classe F : 28,1% des cas et la
classe R : 9,1% des cas.
V.2.2. Incidence communautaire
Utilisant des critères diagnostiques similaires à l�étude de Hou, Kauffman et al rapportaient,que l�IRA acquise au niveau communautaire était présente chez 0,9% des patients au momentde leur admission à l�hôpital. Ils notaient en plus une plus grande fréquence des formes
fonctionnelles et obstructives comparativement aux séries des IRA acquises à l�hôpital 30. Au
Royaume Uni, des études rétrospectives rapportent une incidence annuelle de 620 pmhlorsque le seuil de créatininémie est de 300 µmol/l 31, et de 172 pmh lorsque le seuil est de 500µmol/l 32. Dans une étude observationnelle, prospective et multicentrique (13 hôpitaux de
niveau tertiaire de la région de Madrid), les auteurs rapportent une incidence annuelle plus
basse, soit de 209 cas pmh pour un seuil de créatininémie de 177 µmol/l. Il faut noter
toutefois, que dans cette étude hospitalière seulement 48% des patients avaient une fonction
rénale normale à l�admission 26.
La fréquence de l�IRA serait en augmentation. Une étude américaine basée sur le registrecalifornien Kaiser Permanente of Northern California et couvrant la période Janvier 1996 �Décembre 2003, rapporte une augmentation de l�incidence de l�IRA ne nécessitant pas de
dialyse de 322,7 à 522,4 / 100 000 personne-années alors que celle de l�IRA nécessitant la
dialyse a augmenté de 19,5 à 29,5 / 100 000 personne-années 33.
Récemment et en se basant sur les critères de la classification RIFLE et avec un seuil decréatininémie de 150 µmol/l chez les hommes et de 130 µmol/l chez les femmes, une étude
observationnelle de cohorte rapporte des valeurs beaucoup plus élevées, avec une incidence
annuelle de 2147 pmh, avec 1811 pmh pour l�IRA et 336 pmh pour l�acutisation d�une IRC.
Dans cette étude, le traitement par dialyse a été nécessaire dans 7,8% dans le groupe "IRA" et
dans 12,5% des cas dans le groupe "Accutisation d�IRC". A noter que l�âge médian des deux
groupes était, respectivement de 76 ans et de 80,5 ans 34.
Au Maroc, aucune donnée sur l�incidence de l�IRA n�est disponible. La plupart des données
sont mono-centriques et non publiées. A titre d�indication, nous rapportons une étude
prospective longitudinale sur les facteurs pronostiques de l�IRA réalisée au niveau du Servicede Néphrologie du CHU Ibn Rochd. Quatre-vingt dix-huit cas d�IRA ont été répertoriés sur
une période de 06 mois (01 Août 2000 � 31 Janvier 2001). Le seuil de créatininémie retenu
pour la définition de l�IRA était de 135 µmol/l (15 mg/l).
Le traitement par dialyse a été nécessaire dans 58% des cas 35.
V.2.3. Facteurs de risque de développement de
l�insuffisance rénale aiguë
La 4ème conférence de consensus de l�ADQI group a proposé 3 types de facteurs de risque
associés à la survenue d�une insuffisance rénale aiguë intra-hospitalière (voir tableau VI) 36.
18
Au niveau des facteurs liés au terrain, il y a assez de preuves soutenant le rôle de l�âge
avancé, du diabète, de l�insuffisance rénale chronique et de l�insuffisance cardiaque commefacteurs facilitant le développement de l�IRA. Ces facteurs de risque sont fréquemment
combinés chez le même malade. Au niveau des circonstances cliniques, il y a une très forte
association entre le sepsis, l�hypovolémie et la survenue d�IRA. La rhabdomyolyse aiguë est
souvent responsable d�une IRA37.
Enfin, les produits de contraste iodés et les antibiotiques représentent des causes fréquentes
d�IRA, notamment chez les patients à risque. En présence de ces facteurs de risque, une IRAdoit être systématiquement dépistée et les mesures de prévention de l�IRA doivent être mises
en �uvre.
VI. Approche diagnostiqueL�approche diagnostique de l�IRA requiert la conduite parallèle ou successive
d�investigations cliniques ou para-cliniques, qu�on peut décliner selon les étapes suivantes :
VI.1. Dépister l�insuffisance rénale aiguë
L�IRA doit être redoutée, évoquée et systématiquement recherchée au cours de toutes les
situations cliniques à risque et notamment lorsque des facteurs de risque sont présents36. Le
dépistage de l�IRA doit être obligatoire et la surveillance de la diurèse et le dosage de la
créatininémie systématiques.
Néanmoins, il faut noter qu�au cours de l�IRA, la créatininémie sous-estime le degré d�atteinte
de la filtration glomérulaire. Elle reste malgré tout le meilleur marqueur pour suivre
l�évolution de la fonction rénale. De nombreux marqueurs biologiques
19
(NGAL : Neutrophil gelatinase associated lipocalin, KIM-1 : kidney injury molecule-1,
IL-18, échangeur tubulaire sodium-proton NHE3,�) ou radiologiques sont à l�étude afin dedétecter plus tôt des lésions de souffrance ischémique rénale et d�en évaluer le pronostic38.
VI.2. Evoquer et rechercher l�insuffisance rénale aiguë
La majorité des patients sont asymptomatiques et sont diagnostiqués après dosage
systématique de la créatininémie. L�insuffisance rénale aiguë peut aussi être révélée par des
signes non spécifiques comme un malaise, des douleurs lombaires ou une hématurie, ou par
des complications liées à l�insuffisance rénale à type d��dème aigu du poumon,
d�hypertension artérielle, d�encéphalopathie ou de troubles métaboliques22. L�IRA peut être
oligurique ou à diurèse conservée.
VI.3. Evaluer son retentissement
VI.4. Confirmer le caractère aigu
20
VI.5. Déterminer le mécanisme et l�étiologie
Selon son mécanisme de survenue, l�IRA est classiquement classée dans l�une des troiscatégories suivantes
1 :
! L�IRA fonctionnelle ou pré-rénale : elle est secondaire à une baisse de la perfusion
rénale responsable d�une réduction du DFG. Cette forme est réversible après
rétablissement de la perfusion rénale. Elle représente près de 70% des cas d�IRA
acquise au niveau communautaire et de 40% en milieu hospitalier.
! L�IRA obstructive ou post-rénale : elle est secondaire à une obstruction des voies
urinaires. Cette obstruction est toujours bilatérale ou unilatérale sur rein unique
anatomique ou fonctionnel. Cette forme est réversible après la levée précoce de
l�obstruction.
! L�IRA parenchymateuse ou intrinsèque est caractérisée par la lésion histologique d�un
des composants anatomiques du parenchyme rénal.
L�interrogatoire et l�examen clinique constituent les outils indispensables pour l�enquête
étiologique et pour l�évaluation du retentissement de l�IRA. Complétés par un bilan initial
sommaire, biologique et radiologique, ils doivent permettre de rechercher les grandesurgences métaboliques secondaires à l�IRA et d�orienter vers le mécanisme principal de la
dysfonction rénale aiguë.
Un bilan complémentaire pourrait être demandé selon l�orientation étiologique et doit être
conduit méthodiquement (voir annexe N°1). En effet, l�IRA est un syndrome clinico-biologique secondaire à une variété de mécanismes et de causes.
21
L�IRA fonctionnelle ou pré-rénale peut être due à :
! Une hypovolémie vraie : hémorragie, déshydratation,�
! Une hypovolémie efficace : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique décompensée,
syndrome néphrotique, troisième secteur,�
! Des altérations hémodynamiques intra-rénales : anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS), inhibiteurs de l�enzyme de conversion de l�angiotensine (IEC), antagonistes
des récepteurs de l�angiotensine II (ARAII).
La thrombose des artères rénales est aussi responsable d�une IRA pré-rénale mais la
réversibilité de l�IRA est dans ce cas très aléatoire.
L�IRA obstructive ou post-rénale peut être due à :
! Une obstruction intrinsèque : lithiases, tumeurs des voies urinaires, anomaliecongénitale, anomalie neurologique ;
! Une obstruction extrinsèque : fibrose rétro-péritonéale, tumeurs abdominopelviennes ;
! Des causes traumatiques : lésions urétérales après chirurgie ou fractures du bassin.
L�IRA parenchymateuse ou intrinsèque est caractérisée par la lésion histologique d�un des
composants anatomiques du parenchyme rénal. Ainsi, on distingue :
Les glomérulonéphrites aiguës : primitives ou secondaires à une infection ou à une maladie desystème, maladie à anticorps anti-membrane basale glomérulaire,�
! Les néphrites interstitielles aiguës : immuno-allergiques postmédicamenteuses,
infectieuses (leptospirose, pyélonéphrite aiguë, fièvre hémorragique�),
granulomateuses (sarcoïdose,�), infiltratives (lymphome),�
! Les formes vasculaires : vascularites, microangiopathie thrombotique, prééclampsie,
embols de cholestérol, hypertension artérielle maligne,�
! La nécrose tubulaire aiguë (NTA). Elle représente la forme la plus fréquente des IRAparenchymateuses. Elle est secondaire à l�agression aiguë tubulaire d�origine
ischémique ou toxique. Elle peut être due à :
- Un état de choc : hypovolémique, septique, cardiogénique ou anaphylactique ;
- Une hémolyse intravasculaire : déficit en G6PD, erreur transfusionnelle, accès
palustre, septicémie,�
- Une rhabdomyolyse aiguë : intoxication à la paraphénylènediamine (takaout),Crush syndrom (syndrome d�écrasement des membres),�
- Une néphrotoxicité : aminosides, rifampicine, produits de contraste
radiologique, chimiothérapie anti-cancéreuse, ciclosporine, tacrolimus,
certaines plantes (colchique d�automne, nigelle "Sanouj",�) et autres produitsnéphrotoxiques
39;
L�IRA fonctionnelle et la NTA de type ischémique surviennent dans le cadre d�un continuumdu même processus physiopathologique25. La première représentant le facteur de risque leplus important qui prédispose à la deuxième
1.
Lorsque l�origine parenchymateuse de l�IRA est retenue et que la NTA est écartée, la biopsierénale est souvent indispensable pour asseoir le diagnostic lésionnel.
22
Dans les séries locales, la ponction biopsie rénale a été rarement utilisée pour le diagnostic
étiologique. Elle a été réalisée dans 13% des cas, retrouvant souvent des glomérulonéphrites,
des vascularites ou des néphrites interstitielles40.
Enfin, l�IRA acquise en milieu hospitalier est fréquemment d�origine multi-factorielle (sepsis,insuffisance cardiaque, aminosides, produits de contraste radiologique, IEC,AINS) 41.
Dans les séries hospitalières marocaines, le profil de l�IRA se caractérise par le diagnostictardif et la sévérité des symptômes cliniques (taux moyen d�urée sanguine : 2,04 g/l ;
créatininémie moyenne : 99 mg/l)42. Les formes fonctionnelles représentent seulement 11%
des cas. La NTA représente la majorité des cas (44%), principalement d�origine ischémique
(états de choc, hémorragies, éclampsie,�), toxique (rhabdomyolyse) ou infectieuse (sepsis,leptospirose,�), suivie par les glomérulonéphrites (20%) et les causes obstructives (12%)
43-
47. Dans de rares cas, l�association à un paludisme importé a été rapportée48. Les étiologies
obstructives sont dominées par les lithiases urinaires (68%) et les cancers (25%)49.
VII. Evolution de la maladie
VII.1. Modes évolutifs
L�évolution de l�IRA est variable. Elle dépendra de la forme et de l�étiologie de l�IRA, de
l�état initial de la fonction rénale, des paramètres de sévérité de la maladie, des co-morbidités
associées, du délai du diagnostic et de la mise en route du traitement.
La guérison peut être complète, mais l�évolution peut se faire vers la persistance de séquelles,
ou un passage vers la chronicité ou la survenue de complications dont le
décès50.
VII.1.1. Insuffisance rénale aiguë obstructive
L�évolution de la maladie dépend de la durée et de la cause de l�obstruction. En cas de levée
précoce de l�obstacle, la reprise de la diurèse est généralement immédiate, avec arrêt de la
dialyse et récupération rapide de la fonction rénale, en quelques jours le plus souvent. Cette
phase de reprise de la diurèse s�accompagne le plus souvent d�une polyurie qui pourra durer
quelques jours et qui impose un remplissage avec supplémentation potassique pour éviter une
déshydratation aiguë et une hypokaliémie. Le retard de levée d�obstacle peut être à l�origine
de lésions rénales définitives, avec comme conséquence la non-reprise de la fonction rénale et
le passage à l�insuffisance rénale chronique.
23
VII.1.2. Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
La correction de l�hypoperfusion rénale permet la récupération d�une fonction rénale, souvent
au niveau initial, dans les 24 à 48 heures. La guérison est assurée lorsque la cause de
l�hypovolémie a été jugulée41. Si l�hypoperfusion se prolonge, l�évolution peut se faire vers
l�installation d�une nécrose tubulaire aiguë.
VII.1.3. Nécrose tubulaire aiguë
La NTA est souvent précédée d�une IRA fonctionnelle non corrigée22. L�agression, la mort
puis la régénération de la cellule tubulaire expliquent le déroulement triphasique du tableau
clinique41. Elle évolue en trois phases :
- une phase d�installation rapide, de quelques heures à quelques jours, avec baisse de la
diurèse et élévation progressive de la créatininémie. Le tableau clinique se confond en général
avec celui de la pathologie causale ;
- Une phase d�oligo-anurie, durant une à trois semaines en général, où la suppléance de la
fonction rénale par dialyse est souvent requise ;
- Une phase de reprise, en général après 1 à 3 semaines d�évolution chez les survivants, avec
reprise de la diurèse et amélioration progressive de la fonction rénale jusqu�à normalisation.
Toutefois, cette évolution favorable n�est pas constante. Une insuffisance rénale séquellaire
peut persister si l�agression épithéliale se prolonge et en cas de facteurs aggravants associés.
L�irréversibilité de l�IRA est plus fréquente chez les patients ayant une insuffisance rénale
préexistante et quand l�ischémie, plus sévère, s�est compliquée d�une nécrose corticale 41,50.
VII.1.4. Autres insuffisances rénales aiguës
parenchymateuses
L�évolution est très variable et dépend largement de l�étiologie, de la sévérité de l�atteinte et
de la précocité du traitement.
VII.2. Pronostic
VII.2.1. Mortalité et survie
Le pronostic de l�IRA a été transformé par l�introduction de la dialyse. La mortalité des
formes "pures" d�IRA, où seul le rein est atteint, est passée de 95 % à moins de
10 % à la fin des années cinquante. Le concept d�hémodialyse précoce introduit au milieu des
années 1960 a permis de baisser d�au moins 20 % la mortalité dans les étiologies post-traumatiques ou postopératoires.
24
La mortalité de l�IRA en unité de soins intensifs (USI) est très élevée et elle est restée
relativement stable durant les dernières décades malgré les progrès réalisés en termes de prise
en charge au niveau des USI et au niveau des thérapies de suppléance rénale51. Elle varie
entre 40 et 60 % selon les études26,52. Dans une étude réalisée en milieu de réanimation au
CHU de Casablanca, la mortalité globale était de 46,5%53. Ce taux élevé s�explique surtout
par la gravité de plus en plus importante des patients avec une IRA en USI. Dans une série en
milieu néphrologique, la mortalité rapportée a été de 30%36.
Les comorbidités, les scores de gravité de SAPS et APACHE lors de l�IRA et la présence
d�une oligurie et d�un sepsis sont les facteurs prédictifs de mortalité le plus fréquemment
retrouvés dans la littérature54,55. On retrouve également suivant les études, la présence d�une
ventilation assistée, l�ictère, l�altération de la conscience et la présence d�une hypotensionréfractaire comme facteurs aggravants, ce qui souligne encore le fait que l�état général du
patient influence la mortalité 56. Malgré le fait que la sévérité globale de l�atteinte détermine
le pronostic du patient, il a été démontré que l�IRA est en elle-même un facteur de mortalité
accrue en milieu de soins intensifs57.
VII.2.2. Devenir rénal
Malgré cette très forte mortalité, le pronostic rénal à long terme des survivants est
relativement bon, la majorité de ces IRA étant de caractère réversible. Chez les survivants
d�une IRA dialysée en USI, on trouve une récupération complète de la fonction rénale à
moyen terme chez 80 % des survivants58. Environ 7 à 15 % des patients nécessitent
transitoirement la dialyse à la sortie des soins intensifs et 5 à 15 % des patients auront besoinde dialyse au long cours selon la cause de l�IRA et la présence d�une atteinte rénale
préalable59. Il semble en effet que l�essentiel des patients qui restent dépendants de la dialyse
présentaient une atteinte rénale initiale.
VIII. Recommandations thérapeutiques
VIII.1. Prévention
L�efficacité des mesures préventives débute par l�identification des patients ou des
circonstances cliniques à risque. Comme rappelé plus haut, la 4ème conférence de consensus de
l�ADQI group a proposé 3 types de facteurs de risque associés à la survenue d�une IRA (voir
tableau I) 38. Certains de ces facteurs sont inhérents au terrain (âge avancé, très jeune âge,
insuffisance rénale chronique, diabète, maladie cardiovasculaire, hépatopathie chronique,
myélome,�), d�autres sont dues aux circonstances cliniques (sepsis, anémie, hypotension,
chirurgie cardio-vasculaire, hypovolémie, exposition aux agents néphrotoxiques,
rhabdomyolyse, chirurgie intraabdominale, ventilation mécanique, syndrome de détresse
respiratoire aiguë�).
25
VIII.1.1. Mesures générales de prévention de
l�insuffisance rénale aiguë
Chez les patients à risque, l�accent doit être mis d�abord sur l�approche non pharmacologique,comme celle d�assurer une pression de perfusion rénale adéquate en optimisant la volémie et
en maintenant une hémodynamique appropriée par l�usage de vasopresseurs60.
De nombreuses revues ont insisté sur le rôle de l�expansion volémique dans la prévention de
l�IRA61-63. Mais, malgré le fait que l�hypovolémie soit reconnue comme facteur de risquemajeur d�IRA, il n�y a pas d�essai contrôlé randomisé (ECR) qui a comparé le rôle de
l�expansion volémique à celui du placebo dans la prévention de l�IRA59. Néanmoins, la
comparaison des résultats d�ECRs ayant comparé différents fluides et ceux de séries
historiques de sujets non traités, suggèrent un bénéfice important du remplissage 64,65. Il nesemble pas exister une supériorité des colloïdes sur les cristalloïdes, comme l�a montré l�étudeSAFE où aucune différence en termes de devenir rénal (incidence de l�IRA, besoins en
dialyse ou durée de l�EER) n�a été retrouvée quand l�albumine humaine a été comparée aux
cristalloïdes chez les patients de réanimation66. Les hydroxyéthylamidons (HEA) sontlargement utilisés, comme alternative moins coûteuse à l�albumine humaine pour corriger
l�hypovolémie.
La survenue de lésions rénales est l�une des craintes associée à l�usage des HEA.
Aussi a-t-il été recommandé d�éviter les HEA chez les patients admis en USI et durant lapériode péri-opératoire
67,68. Dans le cas particulier de la rhabdomyolyse aiguë, l�expansion
volémique par un remplissage précoce et massif par les cristalloïdes favorise la prévention de
l�IRA38,69.
En cas de persistance d�une hypotension artérielle malgré la restauration d�une volémie intra-vasculaire adéquate, l�usage d�agents vasopresseurs devra être envisagé
70,71. D�après
certaines études cliniques ou expérimentales, il n�y pas de preuves que la norépinéphrine soit
associée à un risque élevé d�IRA quand elle est utilisée pour traiter une hypotension
artérielle70.
Enfin, chez les patients à risque élevé de développement d�IRA, aucun bénéfice préventif n�a
été démontré avec l�usage de diurétiques, du mannitol, de dopamine, ou du fénoldopam.
Malgré leur large utilisation, il ne semble pas que les diurétiques aient, à côté de
l�augmentation de la diurèse, un quelconque effet bénéfique sur la fonction rénale au cours del�IRA. Deux méta-analyses récentes et une récente revue systématique concluent que lesdiurétiques de l�anse ne sont associés ni à une amélioration de la survie ni à une meilleure
récupération de la fonction rénale au cours de l�IRA72-74.
26
Néanmoins, les diurétiques permettent de transformer une IRA oligo-anurique en une IRA à
diurèse conservée, ce qui rend plus aisée la prise en charge nutritionnelle et hydroélectrolytique du patient. La surcharge hydro-sodée est par ailleurs, une situation cliniquefréquente au cours de l�IRA et les diurétiques pourraient y assurer un bénéfice
symptomatique70.
Le mannitol aurait un certain effet bénéfique potentiel lors des rhabdomyolyses en stimulantla diurèse et en réduisant la pression intra-compartimentale au niveau des membres écrasés
69.Une deuxième situation où le mannitol pourrait être envisagé est représentée par
l�administration péri-opératoire particulièrement au cours de la chirurgie cardiovasculaire.Néanmoins, un récent ECR en double aveugle concernant l�usage du mannitol dans cette
indication n�a pas retrouvé de bénéfice en termes de fonction rénale75. Le seul cadre où le
mannitol est probablement néphroprotecteur est représenté par la transplantation rénale.
L�administration de 250 ml de mannitol à
20% immédiatement après déclampage vasculaire réduirait l�incidence de l�IRA
postopératoire.
Toutefois, trois mois après la transplantation rénale, aucune différence au niveau de lafonction rénale n�est retrouvée par rapport au patient n�ayant pas reçu de mannitol76.
Administrée à "doses rénales" en expérimental chez les animaux et chez des volontaires sains,la dopamine augmente le débit sanguin rénal et à un moindre degré le DFG. Mais selon de
nombreuses méta-analyses, la dopamine a été incapable de prévenir ou de modifier
l�évolution d�une IRA d�origine ischémique ou toxique 77-79.
Le fénoldopam est un agoniste type 1 hautement sélectif de la dopamine qui dilate
préférentiellement la vascularisation rénale et splanchnique. Une revue systématique récente
de 13 études chez des patients bénéficiant d�une chirurgie cardio-vasculaire a montré que le
fénoldopam réduit significativement les besoins en dialyse et la mortalité hospitalière. Mais il
faut noter que les doses de fénoldopam dans ces études étaient très variables, entre 0,03 et 0,1
µg/kg/mn, et ont été administrées à des délais différents, entre 2 et 72 h de la chirurgie. En
plus, les études étaient très hétérogènes au niveau méthodologique. Ces résultats méritent
d�être confirmés par d�autres études80.
VIII.1.2. Prévention de la néphrotoxicité des
produits de contraste iodés
Une altération de la fonction rénale peut survenir dans les jours suivant l'injection de produitsde contraste iodés (PCI) ; ce risque fait partie de ceux dont les patients doivent être informés.
La survenue de cette insuffisance rénale induite est rare enl'absence de facteurs de risque,
mais concerne environ 20 % des patients les présentant. Il est nécessaire de dépister ces
facteurs de risque, afin de prendre les mesures appropriées pour diminuer l'importance et les
27
conséquences de l'insuffisance rénale induite par l'injection de PCI. Une alternative à
l'injection de PCI doit être recherchée en leur présence (échographie, IRM avec injection de
chélates de gadolinium, �). Les facteurs de risque significatifs sont l�insuffisance rénale
préexistante, le diabète avec insuffisance rénale, l�hypoperfusion rénale, la prise de
médicaments néphrotoxiques ou modifiant l�hémodynamique intrarénale, le myélome avecprotéinurie, l�injection de PCI dans les 3 jours précédents et un âge supérieur à
65 ans 81.Selon les recommandations de la Société Française de Radiologie, Le dosage de la
créatininémie (ou la disponibilité d'un dosage datant de moins de 3 mois en l'absence
d'événement intercurrent) avant l'injection de PCI est recommandé en présence de l'un ouplusieurs de ces facteurs de risque, et sera alors renouvelé 2 à 3 jours après l'injection de PCI.En l'absence de ces facteurs de risque, le dosage de la créatininémie n'est pas nécessaire.
L'arrêt des médicaments néphrotoxiques est souhaitable quand il est possible. En particulier,les AINS et les Coxib doivent être évités lors de l'injection de PCI. Un intervalle libre de 7jours doit si possible être respecté entre les cures de chimiothérapie anti-cancéreuse,
notamment celles contenant des dérivés du platine.
La metformine expose à l'acidose lactique par diminution de sa clairance rénale. Le traitementpar les dérivés de la metformine doit être interrompu pour une durée de 48 heures après
l'injection de PCI. Il n'est plus recommandé de l'interrompre 48 heures avant l'examen. Letraitement est réintroduit après vérification de l'absence de dégradation de la fonction rénale.
Un intervalle de 3 jours minimum et si possible 5 jours doit séparer deux injections
successives de PCI, sauf nécessité spécifique81.
La principale mesure pour la réduction du risque de néphrotoxicité des PCI est représentée par
l�expansion volémique. Un ECR a comparé, chez 53 patients bénéficiant d�un cathétérisme
cardiaque sélectif, l�hydratation intraveineuse au chlorure de sodium (NaCl à 0,9% au débit de
1ml/kg/h x 24h, démarré 12h avant le cathétérisme) à l�hydratation orale82. L�hydratation au
NaCl a été associée à un risque moindre d�IRA, définie par une augmentation de 5 mg/l de la
créatininémie (3,7% vs 34,6%). Un deuxième ECR a comparé, chez 1620 patients bénéficiant
d�une angioplastie coronaire, les effets d�une perfusion de NaCl à 0,9% à ceux d�une
perfusion de sérum glucosé avec 0,45% de NaCl. Les résultats montrent que la perfusion deNaCl à 0,9% réduit plus efficacement le risque de néphrotoxicité (0,7% vs 2,0%) 83. Dans unautre ECR, l�administration de bicarbonate de sodium avant et après l�exposition aux produits
de contraste a été plus efficace dans la prévention de la néphrotoxicité (1,7% vs 13,6%) quel�administration de NaCl84. Néanmoins, deux récentes études prospectives ont comparé
l�efficacité du bicarbonate de sodium à celle du sérum salé isotonique dans la prévention de la
28
néphrotoxicité des PCI. La première a été réalisée chez 502 patients avec une clairanceestimée de créatinine < 60 ml/min et bénéficiant d�une angiographie ou d�une intervention
coronaire 85. Les deux groupes ont reçu de la N acétylcystéine. L�augmentation de la
créatininémie de plus de 5 mg/l a été constatée dans 10% des cas du groupe "bicarbonate desodium" et dans 11,5% des cas du groupe "sérum salé". Chez ces patients, l�augmentation
moyenne de créatininémie n�était pas différente entre les deux groupes85. La deuxième, étude
"REINFORCE", a concerné 145 patients assez âgés (72,6 ans en moyenne) avec uneinsuffisance rénale légère
86. L�élévation de la créatininémie de plus de 25% ou de plus de 5mg/l a concerné 4,2% du groupe "bicarbonate de sodium" et 2,7% du groupe "chlorure desodium", la différence n�étant pas significative 86.Ailleurs, l�intérêt d�utiliser un produit de contraste de faible osmolalité a été souligné.
Une revue systématique (31 ECR, 5146 patients) a comparé un produit de contraste à faible
osmolalité (~ 600 - 800 mOsm/kg) à celui à osmolalité élevée (~ 2000 mOsm/kg) 87. Elle n�a
pas retrouvé de différence significative en termes de survenue d�IRA ou de besoin en dialyse,
mais la néphrotoxicité, évaluée par le taux de créatininémie, a été moindre avec le produit à
faible osmolalité. Le bénéfice a été meilleur chez les patients ayant une insuffisance rénale
sous-jacente. Un autre ECR a comparé, chez 129 patients diabétiques avec insuffisance rénale
et bénéficiant d�une angiographie coronaire ou aorto-fémorale, un PCI non-ionique et isoosmolaire (~ 290 mOsm/kg) à un produit de contraste faiblement osmolaire
88. Il a retrouvé
une réduction significative de la néphrotoxicité avec le produit iso-osmolaire (3% vs 26%).Mais, il est à noter que ni le volume du produit de contraste ni le régime d�hydratation n�ont
été standardisés entre les deux groupes. Une méta-analyse comparant différents PCI a montré
un risque similaire de néphrotoxicité entre les produits iso- et faiblement osmolaire 89.Toutefois, dans une récente méta-analyse, l�incidence de la néphrotoxicité a été
significativement moindre avec le iodixanol, produit iso-osmolaire qu�avec un produit
faiblement osmolaire, notamment chez les patients avec maladie rénale chronique et diabète90.De nombreux travaux ont étudié l�éventuel effet bénéfique de la N-acétylcystéine (NAC) dansla prévention de la néphrotoxicité due aux PCI. Ils ont fait l�objet de nombreuses revuessystématiques. La plus large d�entre elles a tenu compte de tous les ECR qui ont comparé la
fonction rénale entre les groupes ayant reçu ou non la NAC 91. La néphrotoxicité due PCI a
été définie par une élévation de la créatininémie d�au moins 5 mg/l dans les 24-48 heuressuivant l�administration du produit de contraste. La revue a retrouvé que la NAC réduit
significativement le risque de néphrotoxicité due aux PCI comparée au contrôle. Néanmoins,
il faut noter qu�une hétérogénéité significative a été retrouvée entre les études. Un ECR a
comparé la dose standard (600 mg deux fois par jour, la veille et le jour de l�administration du
produit de contraste) à la double dose de la NAC chez 224 patients avec IRC92. La double
dose a réduit significativement la proportion des patients avec une élévation de lacréatininémie d�au moins 5 mg/l (3,5% vs 11,0%) comparativement à la dose standard. Dansun autre ECR, 354 patients bénéficiant d�une angioplastie après infarctus du myocarde ont été
randomisés en trois groupes : dose standard de NAC (600 mg en bolus intraveineux avantl�angioplastie puis 600 mg per os deux fois par jour pendant 48h après l�intervention), doubledose de NAC (même protocole mais avec 1200 mg) et placebo 93. L�incidence de la
néphrotoxicité (augmentation de la créatininémie d�au moins 25%) a été de 33% dans le
groupe contrôle, 15% dans le groupe "dose standard" et 8% dans le groupe "double dose" (P <0.001). Ces résultats doivent toutefois être interprétés avec précaution
93. Une étude de
cohorte (50 volontaires sains avec fonction rénale normale) a montré que la NAC pourrait
baisser de manière indépendante le taux sérique de créatinine sans aucun effet sur le DFG 94.Mais, dans une autre étude plus récente où une double dose de NAC a été administrée, en
l�absence de PCI, chez des patients avec maladie rénale chronique stable, il n�a pas été montré
29
d�effet de la NAC sur le taux de créatininémie ou de la cystatine C 95. Même si la littérature la
plus récente recommande l�utilisation de la NAC, vu son bénéfice potentiel, son coût faible et
son excellente tolérance, chez les patients à haut risque, pour la prévention de la toxicité des
PCI, elle ne doit jamais remplacer le remplissage vasculaire70.
VIII.1.3. Approche préventive de la néphrotoxicité
médicamenteuse
Il existe de nombreux mécanismes par lesquels un médicament pourrait être responsabled�une IRA. Le tableau VII présente les prototypes de médicaments selon le mécanisme
impliqué. Comprendre les mécanismes d�action permet d�optimiser les mesures préventives
de la néphrotoxicité.
30
Les mesures générales comme l�hydratation, l�optimisation de l�état hémodynamique, laréduction de l�exposition à l�agent néphrotoxique doivent être systématiquement appliquées
chez les patients à risque. Pour tous les médicaments dont l�élimination est largementdépendante de la fonction rénale, l�adaptation des doses chez les patients avec insuffisancerénale doit être mise en �uvre. Ces adaptations doivent tenir compte de l�altération de la
pharmacocinétique incluant les variations des volumes de distribution et du transportprotéique, et/ou être orientées par de fréquents dosages plasmatiques du médicament
60.
La néphrotoxicité des aminosides survient chez 10 à 15% des patients traités par ces
médicaments et semble être corrélée à l�élévation des taux sériques60. Du fait que
l�absorption tubulaire proximale est saturable, il a été suggéré que l�administration de la dosequotidienne en une seule fois diminuerait la toxicité par réduction de la fraction absorbée par
les cellules tubulaires proximales 97. Dans un ECR, une réduction significative des épisodesd�IRA avec une dose unique journalière de gentamicine a été retrouvée
98.Toutefois, uneréduction claire de la néphrotoxicité avec cette approche reste controversée. Une revue
systématique n�a pas retrouvé de différence significative en termes de néphrotoxicité entre
une administration unique et une répartition en 3 administrations de la dose journalière97.
Par ailleurs, il faut noter que les patients de réanimation ont des différences
pharmacocinétiques significatives par rapport aux autres patients, avec en particulier uneaugmentation du volume de distribution et une clairance variable, ce qui peut rendrel�application d�une telle mesure difficile
99. Quand l�allongement de l�intervalle
d�administration de l�aminoside est appliqué, la surveillance de la concentration sérique
maximale (Cmax) de l�antibiotique et la détermination de la concentration minimaleinhibitrice (CMI) du pathogène seraient d�une grande aide pour optimiser le traitement anti-
31
infectieux chez de tels patients 60. Le monitorage des taux résiduels plasmatiques doit être
envisagé dès qu�il existe une altération de la fonction rénale afin de déterminer le rythme des
injections. En revanche, l�utilité des dosages des taux résiduels pour la prévention de l�IRA
chez les patients avec une fonction rénale normale reste controversée 100.
La deuxième approche de la prévention de la néphrotoxicité liée aux aminosides semble être
l�indication d�une bithérapie antibiotique et le choix de cette classe médicamenteuse chez un
sujet à risque d�insuffisance rénale. Récemment Paul et al.ont évalué l�intérêt d�une
association â lactamine�aminoside comparé à celui d�une monothérapie excluant les
aminosides, sur le pronostinc des patients101. Soixante-quatre études comparatives ont été
réunies dans cette méta-analyse montrant que, pour une efficacité identique, l�utilisation d�une
monothérapie est associée à une incidence significativement moindre d�insuffisance rénale
aiguë. Malgré toutes les réserves qu�il convient d�apporter aux résultats d�une telle méta
analyse, ces résultats illustrent l�importance de l�évaluation du bénéfice�risque lors du choixd�une antibiothérapie. La rapidité de la bactéricidie des fluoroquinolones et leur large spectrefont de cette classe d�antibiotiques une alternative à l�utilisation des aminosides. Cependant,l�emploi des quinolones pose un autre problème majeur qui est l�émergence de résistances
qu�il faut prendre en considération dans nos choix thérapeutiques102.
Un deuxième groupe de médicaments impose une vigilance accrue lors de son utilisation : lesIEC, les ARAII et les AINS. Ils interfèrent avec l�autorégulation du débit sanguin rénal et le
DFG, et peuvent être responsables d�une IRA d�origine hémodynamique103.
Chez les patients chez qui survient une augmentation > 30% de la créatininémie après
l�initiation d�un traitement avec IEC ou ARAII ou chez qui on diagnostique une augmentationprogressive de la créatininémie, ces médicaments doivent être arrêtés et une sténose bilatérale
des artères rénales, une sténose sur rein unique, une néphroangiosclérose diffuse, unepolykystose rénale avec compression des artères rénales, une hypovolémie vraie ou efficace,
une utilisation d�AINS ou d�anticalcineurines, ou un sepsis doivent être éliminés. Par ailleurs,
les patients traités initialement par un IEC ou un ARAII ont un risque accru d�IRA
postopératoire, probablement du aux épisodes d�hypotension intra-opératoire ou
d�hypovolémie postopératoire104.
L�inhibition aiguë de la cyclo-oxygénase (type I ou II) par un AINS peut compromettre lesmécanismes compensateurs d�une hypoperfusion rénale. La prescription d�un AINS peut ainsiêtre délétère au cours de certaines situations cliniques (maladie cardiovasculaireathérosclérotique chez le sujet âgé, IRC préexistante, situations d�hypovolémie,�) ou en
présence de médicaments potentiellement néphrotoxiques, comme les aminosides, les IEC etles ARA II. L�hypoperfusion rénale secondaire à une baisse effective de la volémie efficace
est relativement fréquente chez les patients de réanimation et l�inhibition de la vasodilatationinduite par les prostaglandines compromettrait le débit sanguin rénal et aggraverait l�agression
ischémique rénale. Les conséquences négatives des AINS sur la fonction rénale des sujetssains ne sont pas confirmées
60.
32
VIII.2. Traitement non dialytique
Le traitement non dialytique constitue une part importante et déterminante de la prise encharge du patient atteint d�IRA. Il a pour premier objectif la correction immédiate des causesréversibles de l�IRA afin de préserver le pronostic fonctionnel rénal et de permettre au rein derécupérer son rôle homéostatique. Dans l�attente de la reprise de la fonction rénale, la prise en
charge se fixe aussi comme objectifs le maintien d�un équilibre hydro-électrolytique optimal
et la prévention ou la correction des complications qui peuvent émailler l�évolution et mettre
en jeu le pronostic vital, avant d�envisager une éventuelle thérapie de suppléance rénale.
VIII.2.1. Traitement étiologique et étiopathogénique
VIII.2.1.1. Insuffisances rénales aiguës obstructives
Le traitement initial est représenté par la dérivation des urines en urgence. Deux techniquessont en général possibles : la mise en place d�une sonde urétérale (extériorisée ou non
extériorisée : double J) et la néphrostomie percutanée. Dans certaines situations cliniques,l'uréterostomie uni ou bilatérale est la seule possibilité thérapeutique. Au décours de la
dérivation des urines, on assiste souvent à une polyurie nécessitant une réhydratation hydro-sodée adéquate pour éviter la déshydratation ou à l�opposé l�entretien de la polyurie. Le
principe du traitement est le même que celui de la phase de reprise de diurèse lors de la NTA.
Le traitement ultérieur est celui de la cause (lithiase, tumeur, fibrose rétro-péritonéale,
uropathies malformatives�).
VIII.2.1.2. Insuffisances rénales aiguës fonctionnelles En l�absence de dysfonction ventriculaire gauche, le premier geste thérapeutique est
l�expansion volémique. En fonction de l�étiologie, le produit utilisé sera du sérum salé
isotonique, des colloïdes, de l�albumine ou du sang. L�expansion volémique sera guidée par
l�amélioration des signes cliniques et par la reprise de la diurèse. Si les circonstancesinitiatrices de l�IRA fonctionnelle disparaissent, la fonction rénale récupère rapidement. En
cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère, le traitement repose sur les diurétiques, les
inotropes positifs et les IEC.
33
Dans certaines formes d�IRA fonctionnelle, l�arrêt du médicament altérant l�hémodynamiqueintra-rénale (AINS, IEC, ARA II), associé parfois à une expansion volémique, permet le plus
souvent une réversibilité rapide de l�IRA.
VIII.2.1.3. Atteintes organiques (hors nécrose tubulaire-aiguë)
En plus des mesures générales discutées plus bas, le traitement doit être orienté par lesrésultats de l�enquête étiologique et pourrait inclure selon les cas, des corticoïdes et desimmunosuppresseurs (glomérulonéphrites, vascularites), des échanges plasmatiques(syndrome hémolytique et urémique, purpura thrombotique thrombocytopénique), une
anticoagulation systémique (thrombose artérielle ou veineuse rénale), des IEC (sclérodermie),
ou un contrôle strict de la pression artérielle (pré-éclampsie)�etc.
VIII.2.2. Traitement conservateur
Outre le traitement étiologique de l�IRA et l�éventuelle suppléance rénale, et dans l�attente de
la récupération d�une fonction rénale normale, un traitement conservateur s�attellera toujours
à prévenir ou à corriger les troubles hydro-électrolytiques, les complications liées à l�état
d�urémie et les accidents iatrogènes qui peuvent émailler l�évolution.
Au cours de l�IRA non oligoanurique, peu catabolique, on pourrait même surseoir à
l�épuration extra-rénale. Le traitement aura alors comme objectif d�obtenir une diurèse de
l�ordre de 3 litres par 24 heures, un état ionique et d�hydratation normal et une stabilisation del�urée sanguine (" 2,5 g/l) et de la créatininémie (" 80 mg/l). Ce résultat est obtenu par la
perfusion intraveineuse de solutés adéquats nécessaires à la compensation d�éventuelles pertes
hydro-électrolytiques ou à l�opposé, en cas d�hyperhydratation, par la prescription d�un
diurétique de l�anse à forte dose.
VIII.2.2.1. La relance de la diurèse
La conversion d�une IRA oligo-anurique en une IRA à diurèse conservée est l�une des
mesures thérapeutiques les plus universellement pratiquées chez les patients avec IRA maiscela ne semble pas influencer l�évolution de l�IRA.
Dans l�étude de Kleinknecht, portant sur 66 patients présentant une IRA organique
oligoanurique, la dose maximale du furosémide a été de 1,2 g/j. Une réponse diurétique
modeste n�est observée que chez 30% des patients et ne réduit ni la durée moyenne d�anurie,
ni les besoins de dialyse 105.
Dans une étude rétrospective avec comparaison de groupes historiques, l�administration de
2g/j de furosémide a permis de relancer la diurèse dans 71% des cas, de réduire la durée
d�anurie (7 jours vs 14j), sans modifier le délai de restauration de la filtration glomérulaire
(20j vs 25j) ; ces effets ne s�accompagnaient pas de réduction de la mortalité106.
En 2004, Cantarovich publie une étude multicentrique, prospective, randomisée en doubleaveugle contre placebo portant sur 330 patients et montre que les diurétiques même à des
posologies élevées n�apportent aucun bénéfice dans le cadre du traitement curatif de l�IRA en
termes de réduction de la mortalité, de durée d�évolution de l�IRA, de restauration de lafiltration glomérulaire et de réduction des besoins dialytiques 107.
34
Ce qui apparaît comme positif est la possibilité d�assurer un remplissage massif en présence
d�une diurèse abondante, ce qui peut faciliter les traitements et la nutrition à la phase aiguë.
Une approche standardisée est présentée dans la figure N°1. La prescription de diurétiques ne
doit pas dépasser 24h en cas de non réponse, en raison du risque d�ototoxicité.
35
VIII.2.2.2. L�équilibre hydro-sodé Si les apports hydriques peuvent être libres en cas de diurèse conservée, en cas d�anurie, une
restriction hydrique sera instituée, adaptée à la tolérance du patient. En effet, l�hyponatrémie
est fréquente au cours de l�IRA du fait de la rétention d�eau.
36
Les patients sont symptomatiques si la natrémie <120 mmol/l ou si l�hyponatrémie estd�installation rapide. Le recours au sodium iso ou hypertonique voire à l�EER avec
ultrafiltration est alors nécessaire. La correction ne doit pas être rapide du fait du risqued�encéphalopathie et de myélinolyse centropontine.L�apport théorique est (en mmol de Na) : [Na voulu (mmol/l) � Na actuel (mmol/l ] x0,6 x poids (kg). La compensation ne doit pas dépasser les 50% du déficit puis sera poursuivieaprès réévaluation.
L�hypernatrémie au cours de l�IRA est rare. Elle est souvent iatrogène. Le déficit en eau estévalué comme suit : Poids x 0,65 x [(Na actuel � 140) / 140]. La compensation se fait par dusérum salé à 4.5% sur 36 à 72 heures.
Les apports sodés seront adaptés en fonction de la natriurèse et de la présence ou non d�une
insuffisance cardiaque, d�un syndrome néphrotique ou d��dèmes. La présence d�une
surcharge hydro-sodée sera traitée selon le cas par une restriction sodée, la prescription de
furosémide à forte dose (2 à 10 mg/kg en bolus), voire par une épuration extra-rénale avec
ultrafiltration.
VIII.2.2.3. L�équilibre potassique
Devant toute IRA, les apports potassiques doivent être réduits. Ils seront adaptés à la kaliurèse
et au profil évolutif du patient. Les facteurs aggravants sont diététiques (aliments riches enpotassium, substituts de sel�), pathologiques (rhabdomyolyse, acidose,..) et médicamenteux
(TSU, IEC, AINS, ciclosporine,�). Ils doivent être recherchés et écartés ou corrigés.
L�hyperkaliémie, peu fréquente dans les formes non oligoanuriques d�IRA, est facilementprévenue par l�apport quotidien oral de 15 à 30 g de polystyrène sulfonate de sodium (1g/kgde poids chez l'enfant, renouvelable 3 à 4 fois/jour).
En cas d�hyperkaliémie sévère, une ou plusieurs des mesures présentées dans le tableau VIIIci-dessous permettront d�attendre la mise en route d�une hémodialyse.
VIII.2.2.4. L�équilibre acido-basique Le trouble le plus fréquent est l�acidose métabolique qui est souvent mixte. Elle ne doit être
traitée que si elle est profonde (pH" 7,2, Réserve alcaline " 15 mmol/l) ou associée à une
37
hyperkaliémie. Dans ce cas, elle est corrigée par l�apport intraveineux de bicarbonate desodium isotonique. La correction ne doit pas être rapide (risque d�hypocalcémie et de tétanie).
L�association de l�acidose à une oligoanurie indique l�EER.
VIII.2.2.5. Les prescriptions médicamenteuses
L�existence d�une IRA expose aux accidents de toxicité médicamenteuse et conduit à adapterla posologie de nombreux médicaments : avant tout, ceux dont l�élimination estmajoritairement rénale et aussi certains dont le métabolisme est modifié par l�insuffisance
rénale. Il est toujours souhaitable de consulter le Sedim® ou le Vidal® ou une table deprescription médicamenteuse dans l�insuffisance rénale pour fixer la posologie et réduire le
risque des interactions médicamenteuses potentiellement toxiques.Par ailleurs, la dialyse épure efficacement un certain nombre de médicaments, imposantl�ajustement de la posologie et l�administration d�une dose au décours immédiat de la dialyse.
VIII.2.2.6. Traitement et prévention des complications évolutives
Les patients avec IRA ne nécessitent pas tous un apport nutritionnel supplémentaire.
Mais, dans les situations graves, notamment infectieuses, traumatiques et postopératoires, un
état de malnutrition et d�hypercatabolisme est présent. Un apport nutritif équilibré et
quantitativement suffisant réduit le catabolisme azoté, et la fréquence ou la gravité de
certaines complications évolutives : hémorragies digestives, épisodes infectieux, retard de
cicatrisation postopératoire notamment. En pratique, on apporte 30 à 40 kcal/kg/jour, par voie
entérale ou parentérale, avec 0,7 à 1 g/kg/jour de protides, ou environ 1g/kg/jour d�acides
aminés essentiels ou non essentiels.La prévention des hémorragies digestives dans les situations à haut risque par les anti-H2 oules inhibiteurs de la pompe à proton est d�intérêt controversé.
L�administration de pansements gastriques peut être utile. Il faut préconiser la nutrition par
voie entérale, chaque fois que cela est possible, du fait de ses effets protecteurs sur lamuqueuse gastrique.L�infection est la cause de morbidité et de mortalité la plus fréquente au cours de l�IRA. Larecherche de foyers infectieux doit être systématique. Une antibiothérapie empirique doit être
instaurée selon le statut et la progression de l�infection, en attente du résultat des cultures.
Le traitement de la thrombopathie urémique, souvent latente, est nécessaire en cas desyndrome hémorragique patent ou de risque hémorragique important. Ainsi, la correctiontotale ou partielle de l�allongement du temps de saignement est indiquée juste avant, et dansles heures suivant une ponction biopsie rénale ou une intervention chirurgicale. La perfusionde DDAVP et la transfusion de culots globulaires sont efficaces dans la majorité des cas.
VIII.2.3. Traitement de la phase de reprise de diurèse
La phase de guérison des IRA oligo-anuriques est généralement inaugurée par l�apparition
d�une polyurie de l�ordre de 3 à 4 litres / jour, parfois plus, essentiellement lors des NTA etdes IRA obstructives. Cette polyurie régresse spontanément au fur et à mesure que la fonction
rénale s�améliore. Cette amélioration est en général complète en moins d�une semaine, parfois
plus lente, étalée sur plusieurs semaines.
38
Le but du traitement est de maintenir, par l�apport de solutés appropriés, un état hydroélectrolytique normal, et non de compenser exactement, volume par volume la diurèse. En
pratique, on détermine le volume et la composition des solutés en fonction des données de
l�examen clinique, du volume de la diurèse, des données de l�ionogramme sanguin et de
l�élimination urinaire du sodium et du potassium (généralement de l�ordre de 6g/l et 4g/l,
respectivement). En règle générale, on compense à moitié ou aux 2/3 les pertes urinaires des
premières 24 ou 48 heures.
VIII.3. Epuration extra-rénale
VIII.3.1. Objectifs thérapeutiques
La majorité des décès des patients avec IRA ne sont pas liés directement à la défaillance
rénale, mais plutôt aux autres co-morbidités associées. Aussi, l�épuration extra-rénale (EER)
n�est pas seulement destinée à prévenir le décès en traitant les complications de l�IRA(surcharge hydrosodée, troubles acido-basiques, anomalies électrolytiques,�), mais aussi à
les prévenir en remplaçant, jusqu�à récupération, la fonction rénale défaillante par le biais
d�une dialyse prophylactique. Par ailleurs, l�objectif de l�EER est aussi de soutenir d�autres
organes défaillants, notamment chez les patients admis en USI, afin d�en améliorer le devenir109. Les techniques d�EER au cours de l�IRA doivent de plus en plus être considérées comme
un mode de support thérapeutique multi-organes (Multiorgan support therapy, MOST) 110.
VIII.3.2. Indications de la dialyse
Même en l�absence de consensus sur les indications précises de l�EER, il est admis que lespatients avec IRA sévère devraient être traités par dialyse10. La dialyse améliore la survie à
court terme au cours de l�IRA sévère111, 112. Mais, une définition pratique de l�IRA sévère
est nécessaire pour orienter la décision médicale. Un patient avec IRA nécessite une EER,
quand il présente une baisse brutale du DFG et développe ou est à risque de développer des
troubles hydro-électrolytiques cliniquement significatifs ou des complications urémiques10.
Au niveau de la littérature, il existe une grande variabilité des taux d�urée sanguine, decréatininémie ou de diurèse au moment de l�initiation de l�EER
54, 59, 113,114. Les taux absolusd�urée et de créatinine sériques sont par ailleurs difficiles à interpréter tant que des valeursélevées ou basses peuvent être associées à un mauvais pronostic.
39
L�importance de variation dans le temps des taux d�urée ou de créatinine refléterait mieux lasévérité de l�atteinte rénale26, 115-118. Aussi, en l�absence de recommandations précises sur
le moment d�initiation de la dialyse, ce sont les critères habituellement appliqués en dialyse
chronique qui sont recommandés (�dème aigu du poumon résistant aux diurétiques,
hyperkaliémie, complications urémiques, �etc.).
Toutefois et vu que les conséquences de telles complications risquent d�être plus néfastes chez
les patients avec IRA, l�EER devrait être prescrite avant leur apparition10. Dès les années
1960-1970, l�utilisation précoce des techniques d�EER était associée à une diminution
significative de la mortalité. Dans une série de 152 patients traités entre 1950 et 1964, Fischer
observe une baisse de 17% de la mortalité, lorsque la première dialyse est débutée avec uneurée sanguine voisine de 54 mmol/l 119. Ces résultats ont été confirmés par Kleinknecht dans
une étude rétrospective de 500 patients120. La mortalité dans le groupe "dialyse précoce" ou
"prophylactique" définie par une urée sanguine inférieure à 33 mmol/l est plus faible que dansle groupe "dialyse tardive" définie par une urée sanguine voisine de 58 mmol/l (29% vs 42%respectivement). Cependant, dans ces deux études historiques, l�absence d�évaluation des co-morbidités et des indices de gravité ne permet pas de savoir si les deux groupes sontcomparables. Plus récemment et dans le cadre des techniques continues de dialyse dans l�IRA
post-traumatique, Gettings rapporte un bénéfice significatif en termes de mortalité (20% vs
40%) d�une dialyse précoce (urée sanguine : 0,4 à 0,5 g/l) par rapport à une dialyse plus
tardive (urée sanguine : 0,9 à 1,0 g/l) 114. La situation clinique doit être prise en compte dans
sa globalité, et l�indication de la dialyse ne doit pas se baser sur un seul paramètre. En
pratique quotidienne, il est généralement recommandé de démarrer la dialyse à un stade
précoce chez les patients avec une défaillance multi-viscérale du fait du bénéfice potentiel decette mesure sur l�évolution. Les principaux critères d�initiation de l�EER chez les patients deréanimation sont présentés dans le tableau IX ci-dessous.Enfin, aucune étude sur le moment et la manière d�arrêt de la dialyse n�a été conduite, malgré
l�importance de la question en termes de devenir clinique et d�implications économiques, en
particulier au cours des techniques continues d�EER.
40
VIII.3.3. Quelle technique pour quel patient ?
L�EER pourrait être continue ou intermittente. La dialyse continue pourrait utiliser unecirculation sanguine extracorporelle ou la voie péritonéale. La dialyse péritonéale garde sonindication lorsque l�anti-coagulation n�est pas possible, l�accès vasculaire non réalisable,
lorsqu�une ultrafiltration douce est requise et chez l�enfant. A côté de l�hémodialyse
intermittente (durée des séances " 12h/j), les techniques continues de dialyse sont classées
selon l�abord vasculaire (veino-veineux ou artério-veineux) et le mode prédominant
d�épuration (diffusion : hémodialyse, convection : hémofiltration, combiné :
hémodiafiltration). Elles sont présentées au tableau X.
Le tableau XI présente les avantages et les inconvénients des techniques continues comparées
à l�hémodialyse intermittente.
41
Les techniques continues de dialyse ne semblent pas offrir un avantage important en termesde survie ou de récupération de la fonction rénale par rapport à l�hémodialyse intermittente(HDI). Une revue systématique comparant les techniques continues et intermittentes dedialyse (6 ECR, 624 patients) n�a pas retrouvé de différence significative en terme demortalité, de mort rénale ou de dépendance à la dialyse chez les survivants 121. Une enquête
multicentrique et prospective (587 patients dans 28 USI) n�a pas retrouvé de différence
significative en termes de survie entre les techniques continues et intermittentes de dialyse 122.
Toutefois, une revue systématique antérieure (13 études, 3 ECR, 1400 patients) a effectué une
analyse de sous-groupes, ajustant la sévérité initiale de la maladie et a retrouvé un bénéfice enterme de survie avec les techniques continues de dialyse chez les patients les plus sévèrement
atteints 123.
Plus récemment, trois études randomisées retrouvent une efficacité et une tolérance similairesdans les deux groupes de techniques (taux moyens d�urée comparables durant le traitement etincidence non différente des complications, en particulier les épisodes hypotensifs)
124-126.
Une dernière revue systématique ne retrouve pas de différence significative en termes demortalité ou d�évolution vers l�IRC chez les survivants
127. Par ailleurs et comparativement à
42
l�HDI, les techniques continues semblent avoir un effet physiologique bénéfique sur l��dème
cérébral chez les patients de réanimation avec IRA 128-130.
Selon les données actuelles sur les techniques continues de dialyse, aucune recommandationconcernant l�usage préférentiel de méthodes convectives (exemple : l�hémofiltration veino-veineuse continue) comparées aux méthodes diffusives (exemple : hémodialyse veino
veineuse continue) ne peut être avancée.
L�efficacité de soustraction des solutés de bas poids moléculaire est similaire avec la
convection qu�avec la diffusion. L�efficacité d�épuration des molécules à poids moléculaire
moyen et élevé semble meilleure avec les techniques convectives ; mais, il n�y a aucune
preuve qu�une telle amélioration de l�épuration influence le devenir clinique 10. Lestechniques veino-veineuses sont toutefois préférées aux techniques artério-veineuses du faitde la possibilité d�obtenir des taux plus élevés de clairance et un risque plus faible decomplications 131.
VIII.3.4. Fréquence et dose de dialyse
Les cliniciens utilisent plusieurs méthodes pour évaluer la dose de dialyse: taux sériques (g/l),
transfert de masse (mg/min), clairance (ml/min), clairance fractionnelle (Kt/V) de diversmarqueurs, notamment l�urée ou la créatinine. Il n�y a pas de consensus sur une seuleméthode à utiliser pour l�ensemble des situations cliniques.
Toutefois, la clairance semble être la meilleure méthode de mesure de la dose de dialyse, alorsque le transfert de masse doit être interprété en situation d�équilibre des taux sanguins afin derefléter la clairance
109. La clairance fractionnelle (Kt/V) serait préférable132. Ailleurs, l�usage
des taux absolus pour évaluer la dose de dialyse doit tenir compte des taux de régénération133.
La dose de dialyse influence le devenir des patients stables en insuffisance rénale chroniqueterminale (IRCT) 134,135, et des données récentes soutiennent l�existence d�une relation
similaire chez les patients atteints d�IRA136. Néanmoins, il n�existe pas de consensus sur la
dose minimale de dialyse à délivrer en cas d�IRA. Basée sur les preuves obtenues au cours del�IRCT, un minimum de Kt/V de 1,2 devrait être prescrit trois fois par semaine chez lespatients atteints d�IRA10, 135. Toutefois et selon les études menées avec les méthodes
continues, des doses plus élevées de dialyse seraient bénéfiques chez les patients de
réanimation10.
Spécifiquement, un essai contrôlé randomisé chez 425 patients avec IRA, a comparé 3 dosesde dialyse continue (20, 35 et 45 ml/kg/h d�hémofiltration veino-veineuse continue en post-dilution) 136. La mortalité a été similaire pour les deux doses les plus élevées (43% avec 35
ml/kg/h vs 42% avec 45 ml/kg/h), mais significativement plus élevée dans le bras avec la dose
la plus basse (59% avec 20 ml/kg/h).
43
Un deuxième essai contrôlé randomisé chez 106 patients avec IRA oligurique a comparé 3
prescriptions d�hémofiltration : précoce (en moyenne 7h après admission) et à dose élevée (72
à 96 l/jour), précoce et à faible dose (24 à 36 l/j), tardive (en moyenne 42h après admission) et
à faible dose137. Aucune différence significative en termes de survie à J28 n�a été retrouvée
entre les 3 groupes (respectivement 74%, 69% et 73%), mais l�étude manque de puissance
statistique 137.
Paganini et al. ont établi une corrélation entre l�intensité de la dialyse et la mortalité dans unecohorte de 842 patients appariés sur la gravité selon le Cleveland Clinic Foundation ARF
Acuity Score et traités par dialyse continue ou discontinue116. Aux deux extrêmes du score,
l�intensité de la dialyse ne modifie pas la mortalité. En revanche, pour les patients avec scoreintermédiaire, une dialyse plus importante (Kt/V de l�urée > 1 pour l�hémodialyse
intermittente ou maintien de l�urée < 15 mmol/l pour les techniques continues) était associée à
une réduction significative de la mortalité comparée à une dose plus faible pour les mêmes
quartiles de gravité.
Enfin, Schiffl, Lang et Fischer ont rapporté les résultats d�un essai randomisé qui a comparé
une hémodialyse à jours alternés à une hémodialyse quotidienne, et ont montré une réduction
de la mortalité de 46% à 28%138. Malheureusement, même si le Kt/V prescrit a été de 3,6 par
semaine chez le groupe dialysé à jours alternés, le Kt/V réellement délivré n�a pas dépassé
2,8. Néanmoins, parmi les quatre variables qui prédisent de façon indépendante la mortalité,
la variable la plus significative est la dialyse un jour sur deux. Cette étude renforce le conceptqu�une relation doseréponse existe au cours de la dialyse pour IRA et suggère que les doses
habituellement recommandées, et dérivées des données chez les patients IRCT, sontprobablement insuffisantes.En terme de récupération de la fonction rénale et au cours de l�hémofiltration continue veino-veineuse, différentes doses de dialyse (20 ml/kg/h, 35 ml/kg/h, et 45 ml/kg/h) n�ont pas été
associées à un meilleur devenir rénal chez les patients survivants (récupération de la fonction
rénale dans 95%, 92% et 90% des cas, p=NS) 136. Au cours de l�HDI et en comparant la
dialyse à jours alternés à la dialyse quotidienne, la reprise de la fonction rénale est observée
chez tous les patients, mais dans un délai plus court en cas de dialyse quotidienne (16±6 jours
vs 9±2 jours, p=0.001)138. Les besoins moins importants en ultrafiltration (1.2±0.5 l vs
3.5±0.3 l, p=0.001) et une fréquence moindre d�épisodes d�hypotension (5±2% vs 25±5% des
sessions, p=0,001) suggèrent que la dialyse quotidienne atténue l�aggravation des lésions
rénales. Ces résultats méritent d�être confirmés par d�autres essais.
VIII.3.5. Choix de la membrane de dialyse
Deux revues systématiques n�ont pas permis de conclure sur le bénéfice de l�usage desmembranes synthétiques par rapport aux membranes cellulosiques 139, 140. La première (7
ECR, 722 patients) ne retrouve pas de différence significative entre les membranessynthétiques et les membranes cellulosiques au niveau de la mortalité chez les patients avecIRA nécessitant la dialyse 139. La seconde (8 essais prospectifs, 867 patients) a montré que
l�usage de membranes synthétiques est associé à un taux de survie plus élevé par rapport aux
44
membranes cellulosiques et une certaine tendance à une meilleure récupération de la fonctionrénale
140.
Néanmoins, l�analyse par stratification selon le type de membrane utilisé dans le groupecontrôle, montre que la réduction de la mortalité observée avec les membranes synthétiques
n�est pas retrouvée quand elles sont comparées avec les membranes à base de cellulose
modifiée. La même constatation a été rapportée dans deux études antérieures comparant les
membranes biocompatibles à de la cuprophane (membrane cellulosique non modifiée) 113,141.
Enfin, la revue la plus récente, ayant colligé dix études incluant 1100 patients, n�a pas
retrouvé d�avantage cliniquement prouvé des membranes synthétiques comparées aux
membranes cellulosiques, ni en termes de mortalité, ni en termes de récupération de la
fonction rénale142. Néanmoins, les auteurs reconnaissent les limites importantes de cette
métaanalyse, notamment la non-distinction parmi les membranes cellulosiques, ducuprophane par rapport aux membranes cellulosiques modifiées. Ce qui ne permet pasd�exclure l�hypothèse que le cuprophane est probablement la membrane de dialyse la plusincompatible et qu�elle pourrait être associée à un pronostic plus mauvais de l�IRA dialysée.
Par ailleurs et occasionnellement, des réactions anaphylactoïdes sévères chez des patients
sous IEC ont été rapportées avec certaines membranes synthétiques biocompatibles 143.
VIII.3.6. Accès vasculaires
La majorité des équipes semblent se diriger vers l�utilisation de cathéters veineux doublelumière. Les sites d�accès veineux incluent les veines sous-clavières, jugulaires internes et
fémorales. Le site optimal chez un patient donné est déterminé par les risques de thrombose etd�infection et par la facilité d�insertion. La voie sous-clavière est en général évitée en raison
du risque de sténose tardive, qui peut atteindre 50% comparé à presque 0% au cours de
l�abord jugulaire interne144. Il est généralement admis que le risque infectieux est plus élevé
avec le cathétérisme veineux fémoral qu�avec celui des veines sous-clavière ou jugulaire
interne 145.Concernant la recirculation, Kelber et al. rapportent des taux respectifs de 4%, 5% et 10%pour les voies jugulaire interne, sous-clavière et fémorale
146. La veine fémorale doit être
évitée chez le jeune enfant en raison du risque imporant de thrombose et aussi en casd�insuffisance rénale chronique accutisée, vu la perspective d�une éventuelle transplantation
rénale.
Au cours des techniques continues de dialyse et en comparaison avec la voie veinoveineuse,l�utilisation d�un accès artériel est associée à une incidence significativement plus élevée, de
lésions vasculaires et pouvant toucher jusqu�à 10% des patients en cas de traitement prolongé147.
45
VIII.3.7. Anticoagulation
L�héparine standard ou à bas poids moléculaire représente toujours l�anticoagulant le plussouvent utilisé. En cas d�exposition prolongée, comme lors des techniques continues dedialyse, une thrombopénie sévère secondaire au développement de complexes héparine-IgG4,pourrait survenir et être responsable de coagulation du circuit sanguin extracorporel et dethrombose veineuse ou artérielle. Même si les héparinoïdes synthétiques pourraient être
utilisés pour remplacer l�héparine, il y a toujours le risque d�une réaction croisée. Dans ce cas,
l�hirudine recombinante, inhibiteur direct de la thrombine, ou l�argatroban, dérivé synthétique
de l�arginine, pourraient être utilisé148,149.
Certains patients, notamment en USI, présentant une importante coagulopathie, sont "autoanticoagulés", et ne nécessitent pas alors d�anti-coagulation supplémentaire.
Chez les patients à risque hémorragique élevé, une anti-coagulation régionale au citrate a été
utilisée avec succès, en particulier lors des techniques continues de dialyse 150.
Le monitorage de l�anticoagulation implique une évaluation régulière de l�effet anticoagulant
par des tests spécifiques, et de son efficacité par le bon fonctionnement de la circulation extra-corporelle. La numération des plaquettes permet de dépister les thrombopénies héparino-induites.
IX Modalités du suivi
IX.1. Etapes de prise en charge
IX.1.1. En intra-hospitalier
Une consultation précoce du néphrologue améliore le devenir du patient atteint d�IRA
151, 152.
Le retard de consultation est associé à une mortalité plus élevée, à une durée de séjour en
réanimation plus longue et à un plus grand nombre de défaillances viscérales au moment de la
consultation 151. Le retard de consultation néphrologique est dû vraisemblablement à une sous-estimation du degré d�insuffisance rénale en raison d�une créatininémie basse (hémodilution
ou malnutrition sévère) ou d�une diurèse conservée152. Quand la cause de l�IRA n�est pas
apparente, et particulièrement lorsqu�une IRA organique autre que la NTA est suspectée, une
consultation néphrologique est nécessaire car un traitement spécialisé peut être indiqué153.
L�unité néphrologique accueillant les patients avec IRA doit comporter ou être à proximité
d�une USI. Le traitement des patients hémodynamiquement instables requiert des conditionsde réanimation. Ceux avec défaillance multiviscérale y compris une IRA doivent être pris en
charge de façon conjointe par les réanimateurs et les néphrologues154.
46
Chez les patients hospitalisés pour IRA, il faut surveiller l�évolution de la fonction rénale, et
rechercher activement et régulièrement l�apparition de complications liées ou non à
l�insuffisance rénale et qui peuvent représenter des facteurs pronostiques majeurs decomorbidité et de mortalité comme l�infection (surtout nosocomiale) ou les hémorragies. Lasurveillance d�un patient ayant une IRA repose sur :
- Une surveillance clinique quotidienne: poids, température, bilan hydrique, pressionartérielle, surveillance des �dèmes périphériques, de l��dème pulmonaire, recherche
d�un syndrome hémorragique
- Des analyses biologiques, pour certaines quotidiennes : urée sérique, créatininémie,
ionogramme sanguin, calcémie, magnésémie, phosphorémie, hémogramme
(leucocytose, hémoglobulinémie, hématocrite, taux de plaquettes...), ionogramme
urinaire�etc.
IX.1.2. Après la sortie de l�hôpital
La récupération de la fonction rénale est obtenue dans la majorité des cas à la fin du séjour
hospitalier (en moyenne 2 semaines chez les survivants) et au plus tard dans les 90 jours 26,50.Au-delà de ce délai, l�absence de récupération intègre généralement le patient dans le cadre del�IRC, parfois terminale nécessitant la prise en charge par une thérapie de suppléance rénale
(hémodialyse, dialyse péritonéale ou transplantation rénale). Aussi, le suivi clinique etbiologique dépendra de l�évolution de la fonction rénale, de la cause sous-jacente, des co-morbidités associées et des facteurs de risque. En général, Il sera plus fréquent et large entre
la sortie de l�hôpital et la fin du 3ème mois. Au-delà, il sera moins fréquent et plus concis et
insistera sur l�évolution à long terme de la fonction rénale, sur la correction des facteurs de
risque et sur la prévention de l�IRA.
IX.2. Rythme des consultations
Le rythme des consultations dépendra de la pathologie sous-jacente, de la sévérité et del�évolution de la maladie. Le praticien surveillera et demandera les bilans biologiquesnécessaires pour s�assurer de l�évolution de l�atteinte rénale. Après résolution de l�épisode
d�IRA, des consultations rapprochées avec réalisation de bilan sanguin et urinaire doivent être
réalisées. Les patients à risque d�IRC nécessiteront un suivi plus rapproché pour surveiller la
fonction rénale et la survenue de ses complications.
47
IX.3. Suivi clinique et/ou paraclinique
IX.4. Suivi des facteurs de risque
En fonction du terrain et des éventuelles co-morbidités associées (insuffisance cardiaque,néphropathie chronique préexistante, hépatopathie chronique, athérosclérose, diabète, �), une
réévaluation de la situation clinique doit être effectuée et un nouveau projet thérapeutique mis
en place pour la prise en charge de ces facteurs de risque, dans l�objectif d�éviter la survenue
d�un nouvel épisode d�IRA.
Des mesures préventives générales ou spécifiques à la maladie sous-jacente doivent être
prodiguées au patient pour éviter la rechute de la maladie (voir chapitre prévention).
X. Implications économiques
X.1. Des critères diagnostiques
Au cours de l�IRA intra-hospitalière, le risque de mortalité et les coûts de prise en charge sontliés de manière indépendante et proportionnelle à toute élévation de la créatininémie, dès
qu�elle dépasse 3 mg/l (Tableau XII)155. Des constatations similaires ont été faites dans
l�IRA après chirurgie cardiaque 156. D�où l�importance de la prévention, mais aussi d�un
dépistage et d�un diagnostic se basant sur les nouvelles définitions comme celle de l�ADQI
group, qui permettrait d�assurer une prise en charge précoce et adaptée avec prévention des
complications et l�amélioration du pronostic vital et fonctionnel rénal.
48
X.2. Du choix de la stratégie de suppléance rénale
Les mêmes ressources humaines et techniques dédiées à la dialyse chronique pourraientassurer l�HDI aux patients avec IRA. Aussi, les coûts liés à l'investissement initial et à la
formation pour la mise en place d�un programme d�HDI pour la prise en charge de l�IRA se
trouvent généralement assez réduits. Par ailleurs, et quelque soit la modalité utilisée, les
techniques continues de dialyse impliquent un équipement particulier et une formationspécialisée du personnel, nécessitent généralement des consommables supplémentaires
(solutions de substitution) et consomment plus de ressources humaines que l�HDI127. La
différence hebdomadaire des coûts entre HDI et techniques continues de dialyse a été estimée
entre 1 100 et 3 700 US $, variable selon que l�HDI a été prescrite quotidiennement ou trois
fois par semaine. Toutefois, le coût des techniques continues de dialyse chez les patients desUSI est minime comparé au coût global de la prise en charge et d�hospitalisation en USI 127.
XI. Recommandations aux patients
XI.1. Chez les patients à risque
Les patients présentant des facteurs favorisant la survenue d�IRA (âge avancé, insuffisancecardiaque, néphropathie chronique préexistante, hépatopathie chronique, athérosclérose,
diabète, myélome,�) doivent être informés des risques liés à l�injection des produits de
contraste iodés, à l�administration de médicaments néphrotoxiques et de certains types de
chirurgie (cardio-vasculaire par exemple).
XI.2. Après l�épisode d�insuffisance rénale aiguë
Le patient doit être informé sur les médicaments néphrotoxiques qu�il doit dorénavant éviter
et sur la nécessité d�éviter les situations de restriction hydrosodée. A l�occasion de touteconsultation chez un médecin et en cas de prescription d�un examen radiologique avecinjection de produit de contraste, le patient doit avertir de son antécédent d�IRA.
Il faudrait prévenir les patients ayant gardé une insuffisance rénale résiduelle que laprogression de l�insuffisance rénale est silencieuse, que les symptômes ne surviennent qu�à un
stade avancé, généralement de façon irréversible et que le seul moyen de suivre l�évolution de
la maladie de façon fiable est le suivi médical régulier.Le patient doit rester vigilant quant à l�apparition de certains signes cliniques qui peuventannoncer l�urémie, comme l�inappétence, les nausées, les vomissements, les céphalées...etc.
Le patient doit être attentif à la diurèse (quantité mais aussi aspect et couleur), à sa pression
artérielle, à la prise de poids ou l�apparition d��dèmes et à la survenue de dyspnée. Tous ces
signes, une fois détectés par le patient, justifient une consultation chez le spécialiste.
Les patients ayant gardé une insuffisance rénale résiduelle doivent être informés sur lanécessité:
- de changement des habitudes alimentaires (régime hypo-protidique et restreint en sel)par le biais de conseils hygiéno-diététiques appropriés ;
- d�un bon contrôle de la pression artérielle par une bonne observance du traitement ;- d�éviter la consommation de substances ou de médicaments potentiellement
néphrotoxiques. Le néphrologue doit fournir la liste des classes pharmaceutiques à
éviter.
- d�un suivi régulier et qu'il ne doit pas manquer ses consultations.
49
XII Références bibliographiques
1. Lameire N, Van Biesen W and Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365:
417�30
2. Nissenson AR. Acute renal failure: definition and pathogenesis. Kidney Int 1998;66:S7�S10.
3. Kellum J.A., Levin N., Bouman C., Lameire N. Developing a consensusclassification system for acute renal failure. Current Opinion in Critical Care 2002,8:509�514
4. Mehta R. L., Chertow G.M. . Acute Renal Failure Definitions and Classification:Time for Change? J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2178�87.
5. Ricci Z, Ronco C, D'Amico G, De Felice R, Rossi S, Bolgan I, Bonello M,Zamperetti N, Petras D, Salvatori G, Dan M, Piccinni P. Practice patterns in themanagement of acute renal failure in the critically ill patient: an international survey.Nephrol Dial Transplant 2006; 21(3):690-6.
6. Novis B. K., Roizen M.F., Aronson S., Thisted R.A. Association of preoperative riskfactors with postoperative acute renal failure. Anesth Analg 1994; 78:143-9.
7. Bellomo R., Kellum J.A., Ravindra L M., Palevsky P., Ronco C. Acute DialysisQuality Initiative II: the Vicenza conference. Curr Opin Crit Care 2002, 8:505�508
8. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute renal failure: time for consensus. IntensiveCare Medicine 2001; 27:1685-8.
9. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsry P and the ADQI workgroup.Acute renal failure � definition, outcome measures, animal models, fluid therapy andinformation technology needs: the Second International Consensus Conference of theAcute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Curr Opin Crit Care 2004; 8(4):R204-12.
10. Kellum J.A., Ravindra L M., Angus D.C., Palevsky P., Ronco C. for the ADQIWorkgroup. The first international consensus conference on continuous renalreplacement therapy. Kidney Int 2002; 62: 1853�63
11. Himmelfarb J., Ikizler T.A. Acute kidney injury: changing lexicography, definitions,and epidemiology. Kidney Int 2007; 71, 971�6.
12. Hoste E.A.J., Kellum J.A. Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria.Curr Opin Crit Care 2006; 12:531�7.
13. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.H., Molitoris B.A., Ronco C., Warnock D.G., LevinA and the Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report of aninitiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care 2007, 11:R31-8
14. Shah S.H., Mehta R.L. Acute kidney injury in critical care: time for a paradigm shift?Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:561�565.
15. Kim KE, Onesti G, Ramirez O: Creatinine clearance in renal disease. A reappraisal.BMJ 1969, 14:11-19.
16. Doolan PD, Alpen EL, Theil GB: A clinical appraisal of the plasma concentration andendogenous clearance of creatinine. Am J Med 1962, 32:65-72.
50
17. Erley CM, Bader BD, Berger ED, Vochazer A, Jorzik JJ, Dietz K, Risler T: Plasmaclearance of iodine contrast media as a measure of glomerular filtration rate incritically ill patients. Crit CareMed 2001, 29:1544-1550.
18. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.Nephron. 1976; 16(1):31-41.
19. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accuratemethod to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new predictionequation. Ann Intern Med. 1999;130:461-70.
20. Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A. A simple estimate ofglomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine.Pediatrics. 1976; 58(2):259-63.
21. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL.Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int2007; 71: 1028�35.
22. Singri N, Ahja SN, Levin ML. Acute renal failure. JAMA 2003; 289: 747�51.
23. Palevsky PM. Epidemiology of acute renal failure: the tip of the iceberg. Clin J AmSoc Nephrol 2006; 1: 6�7.
24. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT: Hospital-acquired renalinsufficiency: A prospective study. Am J Med 1983; 74: 243�8
25. Nash K, Hafeez A, Hou S: Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis2002; 39: 930�6.
26. Liano F, Pascual J: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter,communitybased study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996;50: 811�8.
27. Shusterman N, Strom BL, Murray TG, Morrison G, West SL, Maislin G: Risk factorsand outcome of hospital acquired acute renal failure. Clinical epidemiologic study.Am J Med 1987; 83: 65�71.
28. Liangos O, Wald R, O�Bell J, Price L, Pereira B, Jaber B: Epidemiology and
outcomes of acute renal failure in hospitalised patients: A national survey. Clin J AmSoc Nephrol 2006; 1: 43�51.
29. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, Bates S, Ronco C. An assessment of the RIFLEcriteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med 2006; 34:1913�7.
30. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R: Community acquired acute renalfailure. Am J Kidney Dis 1991; 17: 191�8.
31. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM: Acute renal failure: Factors influencingnephrology referral and outcome. QJM 1997; 90: 781�5.
32. Feest TG, Round A, Hamad S: Incidence of severe acute renal failure in adults:Results of a community based study. BMJ 1993; 306: 481�3.
33. Hsu C-y, McCulloch CE, Fan D, Ordon� JD , Chertow GM, Go AS. Community-based incidence of acute renal failure. Kidney Int 2007; 72(2):208-12.
34. Ali T, Khan I, Simpson W, Prescott G, Townend J, Smith W, MacLeod A. Incidenceand Outcomes in Acute Kidney Injury: A Comprehensive Population-Based Study. JAm Soc Nephrol 2007; 18: 1292�8.
35. Ghafel C, Niang A, Benghanem Gharbi M, Hachim K, Ramdani B, Zaïd D. Facteurs
pronostiques de l�insuffisance rénale aiguë. Néphrologie 2001 ; 22 (5) : 236.
51
36. Gibney R.T. N, Kellum J..A, Leblanc M, Lieberthal W, Tumlin J. Primary preventionof acute renal failure. Acute Dialysis Quality Inititative. 4th International ConsensusConference. http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI4g1.pdf
37. Better OS, Stein JH: Early management of shock and prophylaxis of acute renalfailure in traumatic rhabdomyolysis. N Engl J Med 1990; 322: 825-9
38. Desport E. & Robert R. Marqueurs de souffrance rénale � Imagerie. In :L�insuffisance rénale aiguë. Edité par Laurent Jacob, Springer � Verlag France, 2007.pp: 67-83.
39. Hadane Y. L�insuffisance rénale aiguë toxique. Thèse N°42/2005. Faculté de
Médecine et de Pharmacie de Casablanca.
40. Benghanem Gharbi M, Hachim K, Ramdani B, Fatihi E, Zaid D. Intérêt de la biopsie
rénale au cours de l�insuffisance rénale aiguë. Cahiers du Médecin. 1998;1: 40-2.
41. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448-60.
42. Benghanem Gharbi M, Hachim K, Moutabarrik A, Ramdani B, Zaid D. Acute renalfailure in Morocco: ten years experience. Saudi Kidney Dis Transplant Bull. 1993;4Suppl 1:123
43. Fatihi E, Ramdani B, Benghanem Gharbi M, Hachim K, Zaid D. Rhabdomyolysis andacute renal failure secondary to toxic material abuse in Morocco. Saudi J Kidney DisTransplant 1997; 8:131-3.
44. Hachim K, Badahi K, Benghanem Gharbi M, Fatihi EM, Zahiri K, Ramdani B, ZaidD. Obstetrical acute renal failure. Néphrologie. 2001; 22(1):29-31.
45. Hamdouk M.I, Abdelraheem M.B,, Taha A.A, Benghanem Gharbi M , De Broe M.E.Paraphenylene diamine hair dye poisoning. In: Clinical Nephrotoxins. Renal Injuryfrom Drugs and Chemicals. Third Edition 2008. pp: 871-80. Edited by Marc E. DeBroe, George A. Porter. Springer
46. Mjahed K, Alaoui SY, Barrou L. Acute renal failure during eclampsia: incidence risksfactors and outcome in intensive care unit. Ren Fail. 2004 May;26(3):215-21
47. Naicker S, Aboud O, Benghanem Gharbi M. Epidemiology of acute kidney injury inAfrica. Seminars in Nephrology 2008 Jul; 28(4): 348-53
48. Charra B, Sodqi M, Sandali O, Nejmi H, Hachimi A, Ezzouine H, et al. Importedsevere malaria in adults: a retrospective study of ten cases admitted to intensive careunits in Casablanca. Med Mal Infect. 2007;37: 162-5.
49. Benghanem Gharbi M, Ramdani B, Hachim K, Fatihi E, Zaid D. Insuffisance rénaleaiguë obstructive: analyse de 28 observations. Journal Urologie. 1996;102: 220-4.
50. Bagshaw S.M., Epidemiology of renal recovery after acute renal failure. Curr OpinCrit Care 2006, 12:544�550
51. Ympa YP, Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL. Has mortality from acute renal failuredecreased? A systematic review of the literature. Am J Med 2005; 118: 827�32.
52. de Mondonça A., Vincent J.L. Suter PM, Moreno R, Dearden NM, Antonelli M,
Takala J, Sprung C, Cantraine F. Acute renal failure in the ICU : risk factors andoutcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Med. 2000 Jul; 26(7):915-21.
53. Yaqini K., Bouderka MA, Bensaid A, Haddadi A, Hamoudi D, El Harrar R,Bouaggad A, Harti A, L�insuffisance rénale aigue en milieu de réanimation : facteurs
de risque et pronostiques. La Tunisie médicale � vol. 82 � n° 3, 2004 ; 276 � 281
52
54. rivet FG, Kleinknecht DJ, Loirat P, Landais PJ. Acute renal failure in intensive careunits--causes, outcome, and prognostic factors of hospital mortality; a prospective,multicenter study. French Study Group on Acute Renal Failure. Crit Care Med. 1996;24(2):192-8.
55. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM.Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of amulticenter study. Am J Kidney Dis. 1998; 32(3):432-43.
56. d'Avila DO, Cendoroglo Neto M, dos Santos OF, Schor N, Poli de Figueiredo CE.Acute renal failure needing dialysis in the intensive care unit and prognostic scores,Ren Fail. 2004; 26; 56 � 68
57. Kellum JA, Angus DC. Patients are dying of acute renal failure. Crit Care Med. 2002;30(9):2156-7.
58. Korkeila M, Ruokonen E, Takala J. Costs of care, long term prognosis and quality oflife in patients requiring renal replacement therapy during intensive care, IntensiveCare Med, 2002 ; 26 (12): 1824-31
59. Cole L, Bellomo R, Silvester W, Reeves JH. A prospective, multicenter study of theepidemiology, management, and outcome of severe acute renal failure in a "closed"ICU system. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162(1):191-6.
60. Lameire N, Van Biesen W, Hoste E, Vanholder R. The prevention of acute kidneyinjury: an indepth narrative review. Part 1: volume resuscitation and avoidance ofdrug- and nephrotoxininduced AKI. NDT Plus (2008) 6: 392�402
61. Kellum JA, Cerda J, Kaplan LJ, Nadim MK, Palevsky PM. Fluids for prevention andmanagement of acute kidney injury. Int J Artif Organs 2008; 31: 96�110
62. Kellum JA, Ronco C, Mehta RL. Fluid management in acute kidney injury. Int J ArtifOrgans 2008; 31: 94�95
63. Venkataraman R, Kellum JA. Prevention of acute renal failure. Chest 2007; 131:300�308
64. Solomon R, Werner C, Mann D, D'Elia J, Silva P. Effects of saline, mannitol, andfurosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrastagents. N Engl J Med 1994; 331:1416�1420.
65. Better OS, Rubinstein I. Management of shock and acute renal failure in casualtiessuffering from the crush syndrome. Ren Fail 1997; 19: 647�653
66. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE StudyInvestigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in theintensive care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247�2256
67. Gallet de Saint-Aurin R, Kloeckner M, Annane D. Crystalloids versus colloids forfluid resuscitation in critically-ill patients. Acta Clin Belg Suppl 2007; 62: 412�6
68. Vincent JL. Fluid resuscitation: colloids vs crystalloids. Acta Clin Belg Suppl 2007;62: 408�11.
69. Sever MS, Vanholder R, Lameire N. Management of crush-related injuries afterdisasters. N Engl J Med 2006; 354: 1052�63
70. Lameire N, Van Biesen W, Hoste E, Vanholder R. The prevention of acute kidneyinjury: an indepth narrative review. Part 2: Drugs in the prevention of acute kidneyinjury. NDT Plus (2009) 1: 1�10
71. Kellum JA, Pinsky MR. Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr OpinCrit Care 2002; 8: 236�41
53
72. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA, Bellomo R. Loop diuretics in themanagement of acute renal failure: a systematic review and metaanalysis. Crit CareResusc 2007; 9: 60�8
73. Sampath S, Moran JL, Graham PL, Rockliff S, Bersten AD, Abrams KR.. Theefficacy of loop diuretics in acute renal failure: Assessment using Bayesian evidencesynthesis techniques. Crit Care Med 2007; 35(11):2516-24.
74. Townsend DR, Bagshaw SM. New insights on intravenous fluids, diuretics and acutekidney injury. Nephron Clin Pract 2008; 109: c106�c116
75. Yallop KG, Sheppard SV, Smith DC. The effect of mannitol on renal functionfollowing cardiopulmonary bypass in patients with normal pre-operative creatinine.Anaesthesia 2008; 63: 576�82
76. Weimar W, Geerlings W, Bijnen AB, Obertop H, van Urk H, Lameijer LD, WolffED, Jeekel J. A controlled study on the effect of mannitol on immediate renalfunction after cadaver donor kidney transplantation. Transplantation 1983; 35: 99�101
77. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. Low-dose dopamine inpatients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomized trial.Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group.Lancet 2000; 356: 2139�43
78. Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J. Meta-analysis: lowdose dopamineincreases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Ann InternMed 2005; 142: 510�24
79. Kellum JA, Decker M. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. CritCare Med 2001; 29: 1526�31
80. Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Marino G, Bove T, Fochi O, Maj G, Calabrò MG,
Sheiban I, Tumlin JA, Ranucci M, Zangrillo A. Fenoldopam reduces the need forrenal replacement therapy and inhospital death in cardiovascular surgery: a meta-analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth 2008; 22: 27�33.
81. Comité interdisciplinaire de recherche et de travail sur les agents de contraste en
imagerie. Société Française de Radiologie. Prévention de l'insuffisance rénale induite
par les produits de contraste iodes. Décembre 2004.
82. Trivedi HS, Moore H, Nasr S, Aggarwal K, Agrawal A, Goel P, Hewett J. Arandomized prospective trial to assess the role of saline hydration on the developmentof contrast nephrotoxicity. Nephron Clin Pract 2003; 93 (1):C29�C34.
83. Mueller C, Buerkle G, Buettner HJ, Petersen J, Perruchoud AP, Eriksson U, MarschS, Roskamm H. Prevention of contrast media-associated nephropathy: randomizedcomparison of 2 hydration regimes in 1620 patients undergoing coronary angioplasty.Arch Intern Med 2002; 162 (3):329�36.
84. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, Holleman JH, Roush TS, Kowalchuk GJ, BersinRM, Van Moore A, Simonton CA 3rd, Rittase RA, Norton HJ, Kennedy TP.Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomizedcontrolled trial. JAMA 2004; 291 (19): 2328�34
85. Maioli M, Toso A, Leoncini M Gallopin M, Tedeschi D, Micheletti C, Bellandi F.Sodium bicarbonate versus saline for the prevention of contrast-induced nephropathyin patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or intervention. JAm Coll Cardiol 2008; 52 (8): 599�604
54
86. Adolph E, Holdt-Lehmann B, Chatterjee T, Paschka S, Prott A, Schneider H, KoerberT, Ince H, Steiner M, Schuff-Werner P, Nienaber CA. Renal insufficiency followingradiocontrast exposure trial (REINFORCE): a randomized comparison of sodiumbicarbonate versus sodium chloride hydration for the prevention of contrast-inducednephropathy. Coron Artery Dis 2008; 19 (6): 413�9
87. Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanalysis of the relative nephrotoxicity of high- and low-0osmolality iodinated contrast media. Radiology 1993; 188:171�8.
88. Aspelin P, Aubry P, Fransson SG, Strasser R, Willenbrock R, Berg KJ. Nephrotoxiceffects in highrisk patients undergoing angiography. N Engl J Med 2003; 348(6):491�9.
89. Solomon R. The role of osmolality in the incidence of contrast-induced nephropathy:a systematic review of angiographic contrast media in high risk patients. Kidney Int2005; 68:2256�63.
90. McCullough PA, Bertrand ME, Brinker JA, Stacul F. A meta-analysis of the renalsafety of isosmolar iodixanol compared with low-osmolar contrast media. J Am CollCardiol 2006; 48 (4): 692�9
91. Pannu N, Manns B, Lee H, Tonelli M. Systematic review of the impact of N-acetylcysteine on contrast nephropathy. Kidney Int 2004; 65 (4):1366�74.
92. Briguori C, Colombo A, Violante A, Balestrieri P, Manganelli F, Paolo Elia P, GoliaB, Lepore S, Riviezzo G, Scarpato P, Focaccio A, Librera M, Bonizzoni E,Ricciardelli B. Standard vs double dose of N-acetylcysteine to prevent contrast agentassociated nephrotoxicity. Eur Heart J 2004; 25(3): 206�11.
93. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, De Metrio M,Galli S, Fabbiocchi F, Montorsi P, Veglia F, Bartorelli AL. N-acetylcysteine andcontrast-induced nephropathy in primary angioplasty. N Engl J Med 2006; 354:2773�82.
94. Hoffmann U, Fischereder M, Kruger B, Drobnik W, Krämer BK. The value of N-acetylcysteine in the prevention of radiocontrast agent-induced nephropathy seemsquestionable. J Am Soc Nephrol 2004; 15 (2):407�10.
95. Rehman T, Fought J, Solomon R. N-Acetylcysteine effect on serum creatinine andcystatin C levels in CKD patients. c JASN 2008; 3: 1610�4
96. Rosner M.H. & Okusa M.D. Drug associated acute kidney injury in the intensive careunit. In: Clinical Nephrotoxins. Renal Injury from Drugs and Chemicals. ThirdEdition 2008. pp: 29-41. Edited by Marc E. De Broe, George A. Porter. Springer
97. Hatala R, Dinh TT, Cook DJ. Single daily dosing of aminoglycosides inimmunocompromised adults: a systematic review. Clin Infect Dis 1997; 24:810�5.
98. Prins JM, Buller HR, Kuijper EJ, Tange RA, Speelman P. Once versus thrice dailygentamicin in patients with serious infections. Lancet 1993; 341:335�9.
99. Rea RS, Capitano B. Optimizing use of aminoglycosides in the critically ill. SeminRespir Crit Care Med 2007; 28: 596�603
100. Swan SK. Aminoglycoside nephrotoxicity. Semin Nephrol 1997; 17: 27�33. 58
101. Paul M, Benuri-Silbiger I, Soares-Weiser K, Leibovici L. Beta lactammonotherapy versus beta lactam-aminoglycoside combination therapy for sepsis inimmunocompetent patients: systematic review and meta-analysis of randomised trials.BMJ 2004;328:668.
55
102. Neuhauser MM,Weinstein RA, Rydman R, Danziger LH, Karam G, Quinn JP.Antibiotic resistance among gram-negative bacilli in US intensive care units:implications for fluoroquinolone use. JAMA 2003; 289:885�8.
103. Pannu N, Nadim MK. An overview of drug-induced acute kidney injury. CritCare Med 2008; 36: S216�S223
104. Evenepoel P. Acute toxic renal failure. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;18: 37�52
105. Kleinknecht D, Ganeval D, Gonzalez-Duque LA, Fermanian J. Furosemide inacute oliguric renal failure. A controlled trial. Nephron. 1976; 17(1):51-8.
106. Cantarovich F, Galli C, Benedetti L, Chena C, Castro L, Correa C, PerezLoredo J, Fernandez JC, Locatelli A, Tizado J. High dose frusemide in establishedacute renal failure. Br Med J.1973; 4(5890):449-50.
107. Cantarovich F, Rangoonwala B, Lorenz H, Verho M, Esnault VL; High-DoseFlurosemide in Acute Renal Failure Study Group. High-dose furosemide forestablished ARF: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled,multicenter trial. Am J Kidney Dis. 2004; 44(3): 402-9.
108. Ejaz A.A., Paganini E.P. Nondialytic management of acute renal failure. In:Feehally J, Floege J, Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. 3rd edition.Mosby-Elseviers, Philadelphia, 2007.
109. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Dialysing the patient with acute renalfailure in the ICU: the emperor's clothes? Nephrol Dial Transplant.1999;14(11):2570-3.
110. Ronco C, Bellomo R. Acute renal failure and multiple organ dysfunction inthe ICU: from renal replacement therapy (RRT) to multiple organ support therapy(MOST). Int. J. Artif. Organs. 2002; 25 (8):733-47.
111. Teschan PE, Baxter CR, O�Brien TF, Freyhof JN, Hall WH. Prophylactic
hemodialysis in the treatment of acute renal failure. Ann Intern Med 1960; 53: 992�1016,
112. Gopall I, Bhonagiri S, Ronco C, Bellomo R. Out of hospital outcome andquality of life in survivors of combined acute multiple organ and renal failure treatedwith continuous venovenous hemofiltration/hemodiafiltration. Intensive Care Med1997; 23:766�72
113. Himmelfarb J, Tolkoff RN, Chandran P, Parker RA, Wingard RL, Hakim R. Amulticenter comparison of dialysis membranes in the treatment of acute renal failurerequiring dialysis. J Am Soc Nephrol 1998; 9:257�66
114. Gettings LG, Reynolds HN, Scalea T. Outcome in post-traumatic acute renalfailure when continuous renal replacement therapy is applied early vs. late. IntensiveCare Med 1999; 25:805� 13.
115. The National Cooperative Dialysis Study. Kidney Int 1983; 23 (suppl 13):S1-S123.
116. Paganini EP, Haistenberg WK, Goormastic M: Risk modeling in acute renalfailure requiring dialysis.The introduction of a new model. Clinical Nephrol 1996;44:206-11.
117. Bellomo R, Ronco C: Adequacy of dialysis in the acute renal failure of thecritically ill: the case for continuous therapies. Int J Artif Organs 1996; 19:129-42.
56
118. Clark WR, Ronco C. Renal replacement therapy in acute renal failure: Soluteremoval mechanisms and dose quantification. Kidney Int 1998; 53 (suppl 66):S133-S137
119. Fischer RP, Griffen WO Jr, Reiser M, Clark DS. Early dialysis in the treatmentof acute renal failure. Surg Gynecol Obstet.1966;123(5):1019-23.
120. Kleinknecht D, Jungers P, Chanard J, Barbanel C, Ganeval D. Uremic andnon-uremic complications in acute renal failure: Evaluation of early and frequentdialysis on prognosis. Kidney Int. 1972; 1(3):190-6.
121. Tonelli M, Manns B, Feller-Kopman D. Acute renal failure in the intensivecare unit: a systematic review of the impact of dialytic modality on mortality andrenal recovery. Am J Kidney Dis 2002; 40:875�85.
122. Guerin C, Girard R, Selli JM, Ayzac L. Intermittent versus continuous renalreplacement therapy for acute renal failure in intensive care units: results from amulticenter prospective epidemiological survey. Intensive Care Med 2002; 28:1411�8. 123.
123. Kellum JA, Angus DC, Johnson JP, Leblanc M, Griffin M, Ramakrishnan N,Linde-Zwirble WT. Continuous versus intermittent renal replacement therapy: ameta-analysis. Intensive Care Med 2002; 28:29�37.
124. Gasparovi. V, Filipovi.-Grci. I, Merkler M, Pisl Z. Continuous renalreplacement therapy (CRRT) or intermittent hemodialysis (IHD)--what is theprocedure of choice in critically ill patients? Ren Fail. 2003; 25(5):855-62.
125. Uehlinger DE, Jakob SM, Ferrari P, Eichelberger M, Huynh-Do U, Marti HP,Mohaupt MG, Vogt B, Rothen HU, Regli B, Takala J, Frey FJ. Comparison ofcontinuous and intermittent renal replacement therapy for acute renal failure. NephrolDial Transplant. 2005; 20(8):1630-7.
126. Vinsonneau C, Camus C, Combes A, Costa de Beauregard MA, Klouche K,Boulain T, Pallot JL, Chiche JD, Taupin P, Landais P, Dhainaut JF; Hemodiafe StudyGroup. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysisfor acute renal failure in patients withmultiple-organ dysfunction syndrome: amulticentre randomised trial Lancet. 2006 29;368(9533):379-85.
127. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M; Alberta KidneyDisease Network. Renal replacement therapy in patients with acute renal failure: asystematic review. JAMA. 2008; 299(7):793-805.
128. Davenport A, Will EJ, Davison AM, Swindells S, Cohen AT, Miloszewski KJ,Losowsky MS. Changes in intracranial pressure during haemofiltration in oliguricpatients with grade IV hepatic encephalopathy. Nephron 1989; 53:142-6.
129. Davenport A, Will EJ, Davison AM, Swindells S, Cohen AT, Miloszewski KJ,Losowsky MS. Changes in intracranial pressure during machine and continuoushaemofiltration. Int J Artif Organs. 1989; 12(7):439-44.
130. Ronco C, Bellomo R, Brendolan A, Pinna V, La Greca G: Brain densitychanges during renal replacement in critically ill patients with acute renal failure.Continuous hemofiltration versus intermittent hemodialysis. J Nephrol 1999; 12:173-18.
131. Macias WL, Mueller BA, Scarim SK, Robinson M, Rudy DW. Continuousvenovenous hemofiltration: An alternative to continuous arteriovenous hemofiltrationand hemodiafiltration in acute renal failure. Am J Kidney Dis 1991; 18:451�8
57
132. Gotch FA, Sargent JA, Keen ML: Whither goest Kt/V? Kidney Int 2000; 58(Suppl 76):S3�S18.
133. Leblanc M, Tapolyai M, Paganini EP. What dialysis dose should be providedin acute renal failure? A review. Advances in Renal Replacement Therapy 1995;2(3):255-64.
134. National Kidney Foundation: NKF-DOQI clinical practice guidelines forhemodialysis adequacy. Am J Kidney Dis 1997; 30 (Suppl 2):S15�S66,
135. Eknoyan G, Beck GJ, Cheung AK, Daugirdas JT, Greene T, Kusek JW, AllonM, Bailey J, Delmez JA, Depner TA, Dwyer JT, Levey AS, Levin NW, Milford E,Ornt DB, Rocco MV, Schulman G, Schwab SJ, Teehan BP, Toto R; Hemodialysis(HEMO) Study Group: Effect of dialysis dose and membrane flux in maintenancehemodialysis. N Engl J Med 2002; 347: 2010�9,
136. Ronco C, Bellomo R, Homel P, Brendolan A, Dan M, Piccinni P, La Greca G.Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes ofacute renal failure: A prospective randomised trial. Lancet 2000; 356:26�30,
137. Bouman CS, Oudemans-van Straaten HM, Tijssen JGP, Zandstra DF,Kesecioglu J. Effects of early high-volume continuous venovenous hemofiltration onsurvival and recovery of renal function in intensive care patients with acute renalfailure: a prospective, randomized trial. Crit Care Med 2002; 30:2205�11.
138. Schiffl H, Lang SM, Fischer R: Daily hemodialysis and the outcome of acuterenal failure. N Engl J Med 2002; 346:305�10
139. Jaber BL, Lau J, Schmid CH, Karsou SA, Levey AS, Pereira BJ.. Effect ofbiocompatibility of hemodialysis membranes on mortality in acute renal failure: ameta-analysis. Clin Nephrol 2002;57:274�82
140. Subramanian S, Venkataraman R, Kellum JA. Influence of dialysis membraneon outcomes in acute renal failure: a meta-analysis. Kidney Int 2002; 62:1819�23.
141. Hakim RM, Wingard RL, Parker RA. Effect of the dialysis membrane in thetreatment of patients with acute renal failure. N Engl J Med. 1994; 17;331(20):1338-42
142. Alonso A, Lau J, Jaber BL. Biocompatible hemodialysis membranes for acuterenal failure. Cochrane Database Syst Rev. 2008; 23(1):CD005283.
143. Kammerl MC, Schaefer RM, Schweda F, Schreiber M, Riegger GA, KrämerBK. Extracorporal therapy with AN69 membranes in combination with ACEinhibition causing severe anaphylactoid reactions: still a current problem? ClinNephrol 2000; 53:486�8.
144. Cimochowski GE, Worley E, Rutherford WE, Sartain J, Blondin J, Harter H.Superiority of the internal jugular over the subclavian access for temporary dialysis.Nephron 1990; 54:154�61.
145. Oliver MJ, Callery SM, Thorpe KE, Schwab SJ, Churchill DN. Risk ofbacteremia from temporary catheters by site of insertion and duration of use: Aprospective study. Kidney Int 200; 58:2543�5.
146. Kelber J, Delmez JA, Windus DW. Factors affecting delivery of high-efficiency dialysis using temporary vascular access. Am J Kidney Dis. 1993;22:24-9
147. Bellomo R, Parkin G, Love J, Boyce N, A prospective comparative study ofcontinuous arteriovenous hemodiafiltration and continuous venovenoushemodiafiltration in critically ill patients. Am J Kidney Disease 1993; 21:400-4
58
148. Vanholder R, Dhondt A. Recombinant hirudin: clinical pharmacology andpotential applications in nephrology. BioDrugs 1999; 11(6): 417-29
149. Tang IY, Cox DS, Patel K, Reddy BV, Nahlik L, Trevino S, Murray PT.Argatroban and renal replacement therapy in patients with heparin-inducedthrombocytopenia. Ann Pharmacother. 2005;39(2):231-6.
150. Kutsogiannis DJ, Mayers I, Chin WD, Gibney RT. Regional citrateanticoagulation in continuous venovenous hemodiafiltration. Am J Kidney Dis. 2000;35:802-11.
151. Mehta RL, McDonald B, Gabbai F, Pahl M, Farkas A, Pascual MT, Zhuang S,Kaplan RM, Chertow GM. Nephrology consultation in acute renal failure: doestiming matter? Am J Med. 2002; 113(6):456-61.
152. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int. 1998; 54(6):1817-31.
153. Hilton R. Acute renal failure. BMJ. 2006;333(7572):786-90.
154. The renal Association. Treatment of adults and children with renal failure;Standards and audit measures. Third edition. August 2002
155. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. et al. Acutekidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am SocNephrol 2005; 16: 3365�70.
156. Lassnigg A, Schmidlin D, Mouhieddine M, Bachmann LM, Druml W, BauerP, Hiesmayr M. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patientsafter cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1597�1605.
59
XIII Annexes
Annexe 1 : Liste des examens complémentaires nécessaires à la prise en
charge
60
Annexe 2 : Liste non exhaustive des médicaments
61
Annexe 3 : Liste des dispositifs médicaux
Annexe 4 : Liste actes professionnels nécessaires à la prise en charge
