SALURAN PERNAPASAN DAN HIPERSENSIVITAS MAKANAN

Latar belakang

Kulit dengan dermatitis atopik dan urtikaria, merupakan organ yang pada dasarnya memliki manifestasi IgE dimediasi alergi makanan. Namun, baru-baru ini, makanan yang menyebabkan anafilaksis telah mendapat perhatian publik dan peneliti-peneliti. Peneliti-peneliti juga mengatakan bahwa manifestasi gangguan pernapasan yang disebabkan oleh anafilaksis yang timbul karena makanan sering menentukan hasil reaksi, karena tingkat keparahan reaksi terutama ditentukan oleh obstruksi jalan napas atas atau bawah. Mengenali tingkat keparahan reaksi alergi yang disebabkan makanan dengan menilai pentingnya keterlibatan saluran napas telah menjadi tugas utama tidak hanya untuk dokter ahli alergi, tetapi juga untuk dokter layanan kesehatan primer. Di samping itu, makanan yang menyebabkan reaksi alergi sering dicurigai pada pasien dengan asma episodik atau kronis berulang atau pada pasien dengan infeksi berulang saluran udara bagian atas. Meskipun beberapa pasien dengan kondisi ini mendapatkan keuntungan dari diet makanan, adalah tantangan besar untuk mengidentifikasi dan mendiagnosa dengan benar beberapa pasien yang mungkin mempunyai manifestasi infeksi saluran pernafasan kronis.

Epidemiologi dan Etiologi

Reaksi makanan yang negatif

Memahami klasifikasi terminologi dan dasar reaksi makanan yang merugikan akan membantu dalam interpretasi dari studi ilmiah melibatkan hipersensitivitas makanan dan gejala saluran pernapasan. Dua kelompok besar dari reaksi kekebalan yang diperantarai IgE dan tidak diperantarai IgE. Reaksi yang diperantarai IgE biasanya dibagi menjadi reaksi onset segera dan reaksi fase segera dan akhir. Reaksi IgE yang tidak diperantarai biasanya tertunda di awal dan paling sering melibatkan saluran pencernaan.

Prevalensi

Telah terjadi peningkatan prevalensi alergi makanan dan ekspresi klinis dalam masyarakat barat selama dua dekade terakhir, persepsi public terhadap alergi makanan telah meningkat, telah terjadi peningkatan persepsi publik terhadap asma yang disebabkan oleh alergi makanan. Persepsi umum namun tidak selalu diperkuat ketika investigasi obyektif, termasuk tantangan makanan telah dilakukan untuk mengkonfirmasi sejarah pasien. Secara umum diasumsikan bahwa penelitian berbasis kuesioner melebih-lebihkan prevalensi hipersensitivitas makanan. Sebagai contoh, melaporkan prevalensi dirasakan hipersensitivitas makanan bervariasi dari 3,24% menjadi 34,9%, yang dapat dijelaskan sebagian oleh perbedaan dalam pelaporan prevalensi waktu hidup dibandingkan dengan prevalensi titik. Tingginya prevalensi alergi makanan serbuk yang terkait pada orang dewasa muda dalam populasi menunjukkan bahwa peningkatan alergi serbuk juga sedang disertai dengan peningkatan alergi makanan serbuk yang terkait. Alergi makanan dewasa telah diperkirakan sekitar 3,2% di seluruh dunia. Faktor-faktor

yang menguntungkan perolehan alergi terjadi akibat sensitisasi terhadap serbuk dan sensitisasi terjadi apabila terhirup bahan-bahan ini di tempat kerja. Sekelompok peneliti di Denmark menilai kelompok dari 898 pasien dengan kuesioner, pemeriksaan skin test, pelepasan histamin dan IgE spesifik diikuti dengan tantangan oral untuk makanan alergi yang paling umum. Prevalensi hipersensitivitas makanan dikonfirmasi oleh tantangan oral 2,3% pada anak-anak 3 tahun, 1% pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun dan 3,2% pada orang dewasa. Prevalensi reaksi klinis untuk makanan terkait serbuk peka terhadap dewasa diperkirakan 32%. Investigasi di Inggris mengukur prevalensi sensitisasi alergi pada kelompok kelahiran yang besar (n = 13.638) dan meneliti hubungan antara sensitisasi terhadap alergen yang berbeda. Anak-anak tujuh tahun adalah sangat peka bukan saja terhadap aeroallergen tetapi juga untuk kacang tanah dan kacang pohon. Sebuah hubungan yang diamati adalah hubungan antara aeroallergen dengan sensitisasi alergen makanan pada anak-anak.

Sebuah studi populasi Perancis alergi makanan menentukan prevalensi, gambaran klinis, alergen spesifik dan faktor risiko alergi makanan. Prevalensi alergi makanan keseluruhan diperkirakan menjadi 3,24%. Pada reaksi pernafasan dilaporkan, rhinitis dan asma didapatkan dalam 6,5% dan 5,7% dari kasus. Gejala klinis alergi makanan tergantung pada adanya sensitisasi terhadap serbuk dan biasanya timbul gejala rhinitis, asma dan angioderma.

Pathogenesis

Telah terbukti dalam beberapa tahun terakhir bahwa usus, yang merupakan tempat klasik sensitisasi terhadap makanan, hanya bertanggung jawab untuk sensitisasi utama dalam himpunan bagian dari pasien. Pasien-pasien terutama anak-anak muda yang menunjukkan gejala pertama sesaat setelah pemberian makan awal dengan makanan. Jalur baru sensitisasi alergi makanan adalah dengan paparan awal untuk alergen melalui inhalasi, sebagian besar adalah dalam bentuk serbuk, dengan reaksi klinis sekunder pada pencernaan spesifik lintas-reaktif makanan. Pada pasien ini, bertahun-tahun dapat berlalu sebelum gejala pernapasan pertama kali muncul.

Dalam alergi makanan dengan sensitisasi awal untuk makanan dalam usus, tempat aktivasi antigen spesifik untuk sistem kekebalan tubuh diyakini sebagian besar adalah patch Peyer. Risiko bahwa antigen aspecific dapat bertindak sebagai protein yang sensitif sangat rendah. Pertahanan fisik seperti keadaan asam dan pencernaan proteolitik, peristaltik gastrointestinal, lapisan mukosa epitel, sekresi IgA antibodi dan pertahanan epitel paling berpotensi mencegah protein patogen dari memasuki mukosa sub usus. Alergen potensial akan diambil alih oleh sel-sel pengenal antigen seperti sel dendritik dari mukosa sub, dan dikenalkan kepada sel T melalui reseptor T sel lalu menghasilkan reaksi primer dari sistem kekebalan tubuh. Dalam alergi makanan IgE mediated, mekanisme kekebalan sebagian besar terlibat dalam reaksi pernafasan terhadap makanan, allergen primer sel-sel spesifik CD4, akan memfasilitasi antigen antibodi IgE spesifik oleh plasmocytes. Antigen antibodi IgE spesifik yang beredar akan terganggu dalam berbagai organ dan melekat pada sel mast organ induk. Konsumsi lebih lanjut dari alergen yang terkait kemudian akan secara langsung menjembatani IgE pada reseptor FCE pada sel mast,

seterusnya memicu degranulasi sel mast dan pembebasan zat vasoaktif seperti histamin atau tryptase.

Tidak seperti dalam alergi pernapasan, kebanyakan pasien dengan alergi makanan akan mengalami sebagian besar gejala pada organ distal ke lokasi sensitisasi utama, menunjukkan bahwa sel inflamasi tropisme tertentu mungkin mendukung reaksi organ spesifik. Telah ditunjukkan bahwa pasien dengan dermatitis atopik sebagai gejala alergi makanan menunjukkan jumlah yang jauh lebih besar dari sirkulasi cutaneous lymphocyte antigen (CLA) mengekspresikan sel T dibandingkan pasien dengan gejala gastrointestinal. Demikian pula, pasien dengan tipe segera alergi makanan terhadap IgE yang dimediasi memiliki sejumlah besar integrin induk mukosa, α4β7 yang mengekspresikan limfosit. Pengamatan ini menunjukkan bahwa memori sel T dapat berperan dalam lokalisasi istimewa dari reaksi alergi. Namun, tidak jelas apakah reseptor induk mengekspresikan sel T mendukung produksi lokal IgE dan degranulasi sel mast sekunder, atau jika mereka dapat membantu untuk reaksi primer alergi. Sebuah fitur khusus dari makanan yang dapat menimbulkan reaksi pada system pernapasan, mirip dengan dematitis atopik, adalah kemungkinan terjadinya reaksi fase akhir sebagian besar terkait dengan respon inflamasi.

Alergen

Sebuah daftar singkat makanan tertentu telah terbukti terlibat dalam reaksi alergi, termasuk gejala kulit, pencernaan dan saluran pernapasan yang telah dikonfirmasi kemudian telah terkontrol dengan baik. Reaksi anafilaksis terhadap makanan termasuk gejala pernapasan yang signifikan, dalam beberapa kasus, berakibat fatal dan hampir mematikan akibat terjadinya reaksi anafilaksis telah dilaporkan. Beberapa alergen makanan tampaknya lebih rentan untuk timbul dengan gejala saluran pernapasan. Reaksi pernapasan termasuk mengi, sesak tenggorokan dan hidung tersumbat, dilaporkan pada 42% dan 56% dari responden sebagai bagian dari reaksi awal mereka terhadap kacang tanah dan kacang pohon. Kehadiran asma merupakan faktor risiko untuk pasien ini memiliki reaksi yang lebih parah (33% versus 21%, p <0,0001). Alergi ikan atau kerang yang didefinisikan dengan kriteria yang telah ditetapkan dilaporkan pada 5,9% rumah tangga yang menggunakan nasional, cross sectional, survei telepon acak dan kuesioner standar. Gejala pernapasan termasuk sesak napas dan sesak tenggorokan telah dilaporkan lebih dari 50% dari sampel yang disurvei. Selain itu, alergi wijen adalah masalah yang signifikan, serius, dan berkembang. Hipersensitif, termasuk gejala pernapasan dan anafilaksis sistemik telah diobservasi.

Alergen makanan lain telah terlibat melalui rute inhalasi yang bertentangan dengan rute konsumsi sebagai penyebab gejala saluran pernapasan sekunder terhadap hipersensitivitas makanan. Investigasi membenarkan hal ini dimana makanan, termasuk biji poppy, wortel, biji bunga matahari, lupin, asparagus dan kacang kedelai. Misalnya, serangan asma dan kematian akibat menghirup antigen kedelai telah dilaporkan di Barcelona, Spanyol. Tindakan perlindungan yang ketat pada tahun 1998 untuk menghindari pelepasan debu kedelai di atmosfer telah diambil.

Langkah-langkah ini telah mengurangi konsentrasi debu kedelai di atmosfer dan telah menunjukkan efektivitasnya.

Persentase yang tinggi dari pasien dengan asma merasa bahwa perisa tambahan pada makanan berkontribusi pada memburuknya gejala pernapasan mereka. Bahan tambahan beberapa makanan adalah berbeda, termasuk monosodium glutamat (MSG), sulfit dan aspartam telah terlibat dalam reaksi pernapasan yang merugikan. Penyelidikan di daerah ini telah dijalankan dan dilaporkan tingkat prevalensi adalah kurang dari 5%.

Ada bukti yang bertentangan bahwa beberapa orang dengan asma lebih mungkin memiliki efek samping dari MSG dibandingkan dengan populasi umum. Woods dan rekan kerja yang dirancang secara acak, double blind, plasebo terkontrol, protokol tantangan MSG untuk mengidentifikasi reaksi asma awal dan akhir. Mereka tidak dapat menunjukkan MSG menyebabkan reaksi asma segera atau terlambat dalam kelompok 12 subjek dewasa asma yang dirasakan bahwa MSG mempengaruhi kontrol asma mereka secara keseluruhan. Selain itu, peneliti tersebut mengamati tidak ada perubahan signifikan dalam hiperresponsivitas bronkial atau penanda inflamasi larut selama penyelidikan ini.

Jalur Paparan dan Gejala Pernapasan Lanjut

Mengkonsumsi alergen makanan secara Oral

Konsumsi oral merupakan rute utama paparan makanan yang dapat menyebabkan atau memperburuk gejala pernapasan (asma). Sebagian besar laporan yang diterbitkan, adalah terfokus pada gejala saluran pernapasan setelah mengkonsumsi alergen makanan.

Inhalasi Alergen Makanan

Berbeda dengan konsumsi oral alergen makanan, beberapa penyelidikan telah menyoroti kasus penyakit alergi pernapasan yang telah dipicu oleh paparan inhalasi alergen makanan lewat udara. Orang yang sangat alergi dapat bereaksi bila terkena tingkat klinis yang relevan terhadap alergi makanan laut di restoran atau ketika ikan, kerang atau telur yang dimasak dalam area terbatas. Alergen makanan laut yang menyemprot selama persiapan makanan merupakan sumber potensial menimbulkan gangguan pernapasan dan alergen kontak. Udang dan kerang menunjukkan reaktivitas silang yang signifikan. Laporan lain menyoroti reaksi alergi yang berhubungan dengan partikel udara ikan pada pasien dengan alergi ikan. Peneliti mengevaluasi anak yang dilaporkan mengalami reaksi alergi pada penghirupan insidental dari bau ikan atau asap. Dengan menggunakan sampling udara dan teknik analisis immunochemical, alergen ikan terdeteksi di udara dari sebuah pasar ikan yang terbuka. Menghindari alergen makanan seperti ikan, harus mencakup sebagai pencegahan paparan partikel aerosol. Sebuah survei berbasis internet dari 51 reaksi anafilaksis terhadap makanan mengungkapkan bahwa sebagian besar reaksi (40 (78%)) terjadi setelah konsumsi, sementara delapan (16%) reaksi terjadi setelah

kontak kulit eksklusif dan tiga (6%) setelah inhalasi. Yang menarik, anafilaksis setelah terhirup itu dinilai sebagai parah pada tiga dari delapan subjek (38%).

Roberts et al baru ini melaporkan bahwa sekelompok anak-anak dengan alergi makanan telah mengalami asma bila terkena allergen dalam bentuk aerosol dari makanan. Anak-anak dengan alergi makanan IgE dimediasi mengalami asma pada paparan inhalasi terhadap alergen makanan ketika sedang dimasak. Subjek yang terpapar selama 20 menit pada allergen dalam bentuk aerosol dievaluasi gejala klinis dan fungsi paru-parunya. Dua belas anak-anak dengan alergi makanan mengalami asma pada paparan inhalasi alergen makanan yang tertentu. Makanan terlibat adalah ikan, buncis, susu, telur, atau gandum. Sembilan dari 12 anak setuju untuk menjalani tantangan makanan bronkial. Lima penantang yang positif dengan gejala klinis obyektif asma. Selain itu, dua anak mengalami gejala penurunan fungsi paru-paru fase akhir. Reaksi positif terlihat dengan ikan, buncis dan soba. Tidak ada reaksi didapatkan terhadap 7 sampel placebo. Data ini menunjukkan bahwa, seperti dalam kasus aeroallergen lainnya, alergen makanan yang diinhalasi dapat menghasilkan respon fase asma baik awal dan akhir. Para peneliti menekankan pentingnya mempertimbangkan makanan seperti aeroallergen pada anak dengan alergi makanan dan asma alergi. Untuk anak-anak, menghindari makanan saja mungkin tidak cukup dan tindakan lingkungan lebih lanjut mungkin diperlukan untuk membatasi paparan makanan aerosol.

Pemaparan dalam pekerjaan serta tidak terhadap alergi makanan melalui rute inhalasi telah diselidiki. Misalnya, penyelidikan baru-baru ini dari Yunani meneliti prevalensi, gejala terkait dan faktor risiko yang mungkin untuk sensitisasi IgE dimediasi pada pekerja pengolahan hasil laut. Enam puluh empat pekerja di tempat ikan dan pengolahan makanan laut dibandingkan dengan 60 kontrol tentang sensitisasi terhadap alergen makanan laut. Dua puluh tiga dari 64 pekerja (35,9%) yang sensitif terhadap setidaknya satu dari makanan laut alergen diuji, dibandingkan dengan 10% dari kontrol. Kehadiran atopi (p = 0,02) dan intensitas (p = 0,03) dan durasi paparan (p = 0,03) ditemukan menjadi faktor risiko potensial untuk sensitisasi. Empat dari 64 (6,25%) pekerja dilaporkan mengalami gejala terkait. Oleh karena itu, terpajan ikan dan makanan laut dapat meningkatkan kemungkinan sensitisasi terhadap alergen tersebut dan atopi dan durasi dan intensitas paparan merupakan faktor risiko yang terkait. Selain itu, laporan lain difokuskan pada tiga pasien yang mengalami asma dan rhinitis yang disebabkan oleh paparan mentah, tidak dimasak, kacang hijau dan chards di bukan lingkungan kerja. Perbedaan kecil yang diamati pada reaktivitas IgE adalah antara nitroselulosa mentah dan ekstrak kacang hijau rebus. Gejala rhinitis antara bell paprika hijau karyawan rumah dapat disebabkan oleh alergi terhadap alergen kerja seperti serbuk sari paprika hijau.