TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Mual dan muntah adalah gejala yang wajar dan sering timbul pada kehamilan

trimester I, gejala ini biasa disebut dengan morning sickness. Keluhan ini kurang

lebih terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid terakhir dan berlangsung selama

kurang lebih 10 minggu. Mual dan muntah terjadi pada 60–80% primigravida dan 40-

60% multigravida. Bila mual dan muntah mengakibatkan gangguan yang berat pada

ibu sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit maka kondisi ini disebut

hiperemesis gravidarum.

Hiperemesis gravidarum ditandai dengan mual dan muntah terus-menerus

yang berhubungan dengan ketosis dan kehilangan berat badan (> 5% dari berat

sebelum hamil). Hiperemesis gravidarum dapat menyebabkan deplesi volume,

ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa, kekurangan gizi, dan bahkan kematian.

Hiperemesis gravidarum biasa terjadi pada primigavida, mola hidatidosa,

diabetes, kehamilan ganda akibat peningkatan kadar HCG.

1. DEFINISI

Hiperemesis gravidarum adalah mual dan muntah hebat dalam masa

kehamilan yang dapat menyebabkan kekurangan cairan, penurunan berat badan,

atau gangguan elektrolit sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari dan

membahayakan janin di dalam kandungan.1 Pada umumnya HEG terjadi pada

minggu ke 6 - 12 masa kehamilan, yang dapat berlanjut sampai minggu ke 16 – 20

masa kehamilan.1-3

Keluhan mual dan muntah kadang-kadang begitu hebat dimana segala apapun

yang dimakan atau diminum dimuntahkan kembali sehingga dapat mempengaruhi

keadaan umum dan mengganggu aktivitas sehari-hari, terjadi penurunan berat

badan, dehidrasi dan asetonuria.1

2. ETIOLOGI

Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti.(,1,3,4) Mual dan

muntah tampaknya berkaitan dengan kombinasi hormon esterogen dan

progesteron serta peranan dari hormon human gonadotropin korionik.(1) Keadaan

ini biasanya terjadi pada trimester pertama, kehamilan pertama, riwayat keluarga

hiperemesis gravidarum, mola hidatidosa dan kehamilan multipel, dan kehamilan

yang tidak direncanakan.(7)

a) Hormon

Hiperemesis berhubungan dengan peningkatan kadar serum hormon

kehamilan. Meskipun stimulus pasti tidak diketahui, hCG (human chorionic

gonadotropin), estrogen, progesteron, leptin, hormon pertumbuhan plasenta,

prolaktin, tiroksin, dan hormon adrenokortikal.4-6

a. HCG

HCG adalah faktor endokrin paling penting untuk terjadinya hiperemesis

gravidarum. Kesimpulan ini berdasarkan hubungan antara peningkatan

produksi HCG (seperti dalam kehamilan mola atau multipel) dan fakta

insiden hiperemesis paling tinggi ketika produksi HCG mencapai

puncaknya selama kehamilan (sekitar 9 minggu). Meskipun demikian,

tidak terdapat bukti mendukung hipotesis tersebut. Beberapa perempuan

hamil tidak mengalami mual dan muntah meskipun terjadi peningkatan

kadar HCG. Pasien yang mengalami koriokarsinoma tidak selalu muntah.

Hal tersebut dijelaskan dengan kemungkinan bahwa terdapat isoform HCG

yang berbeda. Sebagai tambahan, interaksi reseptor-hormon mungkin

memodifikasi efek HCG menyebabkan hiperemesis pada beberapa kasus,

tetapi tidak ada konsekuensi muntah.8

b. Estrogen

Peningkatan kadar estrogen dan estradiol diketahui menyebabkan mual

dan muntah selama kehamilan. Adanya fetus perempuan berhubungan

dengan mual dan muntah, menjelaskan terjadinya peningkatan konsentrasi

estrogen in utero.8

c. Hipertiroidisme

Fungsi tiroid secara fisiologis berubah selama kehamilan, termasuk

stimulasi oleh HCG. Hipertiroidisme dengan fT3 dan fT4, tetapi kadar

TSH menurun, mungkin berimplikasi pada hiperemesis gravidarum.

THHG (transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum) adalah

penemuan berdasarkan skrining pada perempuan dengan peningkatan

kadar HCG dan fT4. THHG mungkin bertahan hingga minggu 18

kehamilan, dan tidak membutuhkan pengobatan. Kondisi ini mungkin

sebagian disebabkan oleh kadar HCG yang tinggi dan sering dijumpai

pada pasien dengan hiperemesis gravidarum karena HCG dan TSH

mempunya struktur protein yang mirip, sehingga HCG mampu bertindak

seperti TRH dan terjadi hiperstimulasi tiroid. THHG didiagnosis

berdasarkan:

- Serologi patologis selama hiperemesis;

- Tidak ada riwayat hipertiroid sebelum kehamilan;

- Tidak adanya antibodi tiroid.9

b) Psikogenik

Tidak ada keraguan bahwa tidak semua kasus berat, dan terdapat

hubungan psikologis.(1,3) Hubungan psikologik dengan hiperemesis gravidarum

belum diketahui pasti. (3) Tidak jarang dengan memberikan suasana baru, sudah

dapat membantu mengurangi frekuensi muntah. Pada beberapa kasus,

hiperemesis diberikan sebagai alasan untuk terminasi elektif.6,7

c) Diet dan defisiensi diet

Diduga cadangan karbohidrat sedikit. Selain itu, defisiensi vitamin B6,

vitamin B1, dan protein mungkin memberikan efek.4,6,7,8 Diet tinggi lemak.

Risiko HG meningkat sebanyak 5 kali untuk setiap penambahan 15 g lemak

jenuh setiap harinya.

d) Alergi atau imunologi(masuknya villi chorealis ke sirkulasi maternal)

Laporan terbaru juga menunjukkan hubungan antara keparahan

hiperemesis dengan konsentrasi sel-sel bebas DNA fetus. DNA fetus berasal

dari destruksi trofoblas villi yang membatas rongga intervilli diisi dengan

darah maternal. DNA fetus dihancurkan oleh sistem imun maternal yang

hiperaktif. Aktivasi fungsional dari natural killer dan sel T-sitotoksik

ditemukan lebih jelas pada perempuan hiperemesis daripada tanpa

hiperemesis. Secara klinis, keparahan hiperemesis berhubungan dengan

peningkatan DNA fetus. Jika sistem imun maternal telah mentoleransi fetus,

miometrium diinvasi oleh pertumbuhan trofoblas, tetapi adanya interaksi imun

antara ibu dan fetus, invasi trofoblas ke miometrium akan menyebabkan

peningkatakan konsentrasi DNA fetus dalam plasma maternal. Hiperaktivasi

sistem imun maternal akan menyebabkan hiperemesis. Lebih lanjut, kadar

TNF-alfa ditemukan lebih tinggi pada pasien dengan hiperemesis, dan dapat

menjadi etiologi. Kadar IL-6 juga ditemukan memperkuat sekresi β-hCG dari

sel trofoblas.8

e) Penurunan motilitas gaster4

Selama kehamilan, saluran cerna terdesak karena memberikan ruang untuk

perkembangan janin. Hal ini dapat berakibat refluks asam (keluarnya asam

dari lambung ke tenggorokan) dan lambung bekerja lebih lambat menyerap

makanan sehingga menyebabkan mual dan muntah.(1,3)

f) Helicobacter pylori

Hubungan infeksi H. pylori telah diajukan, tetapi bukti belum ada.

Goldberd, dkk menunjukkan studi 14 kasus kontrol. Meskipun analisis

diindikasikan, hubungan antara H. pylori dan hiperemesis, heterogenisitas

antara beberapa kelompok studi ekstensif. Pada waktu ini, kami tidak

mendiagnosis dan merawat infeksi gaster pada perempuan dengan

hiperemesis. Selain itu, H. pylori juga berhubungan dengan peningkatan risiko

terjadinya preeklampsia. Pada studi oleh Dodds dkk, insiden hipertensi dalam

kehamilan tidak berbeda antara kelompok kasus dan kontrol. H. pylori juga

berhubungan dengan defisiensi besi pada kehamilan.4,6,7,8 Penelitian

melaporkan bahwa 90% kasus kehamilan dengan HG juga terinfeksi dengan

bakteri ini, yang dapat menyebabkan luka pada lambung.

g) Faktor lain

Faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko perawatan adalah

hipertiroidisme, kehamilan mola sebelumnya, diabetes, penyakit

gastrointestinal, dan asma. Untuk sebab yang tidak jelas, fetus perempuan

meningkatkan risiko hingga 1.5 kali terjadinya hiperemesis.4

Perubahan Metabolisme, Biokimia, dan Sirkulasi

Tidak adekuatnya asupan makanan menyebabkan kekurangan glikogen.

Suplai energi, simpanan lemak dipecah. Karena karbohidrat yang rendah, terdapat

oksidasi tidak lengkap dari lemak dan akumulasi badan keton dalam darah. Aseton

biasanya diekskresikan melalui ginjal dan pernapasan. Selain itu, terjadi pula

peningkatan metabolisme protein dari jaringan endogen sehingga terjadi ekskresi

berlebihan dari nitrogen nonprotein dalam urine.

Hilangnya air dan garam melalui muntah menyebabkan penurunan

natrium, kalium, dan klorida plasma. Klorida urine mungkin dibawah normal 5

mg/liter atau mungkin tidak ada. Disfungsi hepar menyebakan asidosis dan ketosis

sehingga terjadi peningkatan urea darah dan asam urat, hipoglikemia,

hipoproteinemia, hipovitaminosis, dan hiperbilirubinemia.

Dalam sistem sirkulasi, dapat terjadi hemokonsentrasi sehingga terjadi

peningkatan persentase hemoglobin, jumlah sel darah merah dan nilai hematokrit.

Selain itu, terdapat jumlah sel darah putih dengan peningkatan eosinofil. Selain

itu, terjadi pengurangan cairan ekstraseluler.7

3. PATOLOGI

Dari otopsi wanita yang meninggal karena hiperemesis gravidarum diperoleh

keterangan bahwa terjadi kelainan pada organ-organ tubuh sebagai berikut

1. Hati. Tampak degenerasi lemak tanpa nekrosis yang terletak sentrilobuler.

Kelainan lemak ini nampaknya tidak menyebabkan kematian dan dianggap

sebagai akibat muntah yang terus-menerus. Tetapi separuh penderita yang

meninggal karena hiperemesis gravidarum menunjukkan gambaran

mikroskopik hati yang normal.

2. Jantung. Menjadi tampak lebih kecil daripada biasanya dan beratnya atrofi; ini

sejalan dengan lamanya penyakit, kadang-kadang ditemukan perdarahan sub-

endokardial.

3. Otak. Adakalanya terdapat bercak-bercak perdarahan pada otak dan dapat

dijumpai kelainan seperti ensefalopati Wernicke yaitu dilatasi kapiler dan

perdarahan kecil–kecil didaerah korpora mamilaria ventrikel ketiga dan

keeempat.

4. Ginjal. Tampak pucat dan degenerasi lemak dapat ditemukan pada tubuli

kontorti.

4. PATOFISIOLOGI

Ada yang menyatakan bahwa perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya

kadar estrogen, oleh karena keluhan ini terjadi pada trimester pertama. Pengaruh

fisiologik hormon estrogen ini tidak jelas, mungkin berasal dari sistem saraf pusat

atau akibat berkurangnya pengosongan lambung. Penyesuaian terjadi pada

kebanyakan wanita hamil, meskipun demikian mual dan muntah dapat

berlangsung berbulan-bulan.(2). Hiperemesis gravidarum yang merupakan

komplikasi mual dan muntah pada hamil muda, bila terjadi terus-menerus dapat

menyebabkan dehidrasi dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis

hipokloremik. Belum jelas mengapa gejala-gejala ini hanya terjadi pada sebagian

kecil wanita, tetapi faktor psikologik merupakan faktor utama, di samping

pengaruh hormonal. Yang jelas, wanita yang sebelum kehamilan sudah menderita

lambung spastik dengan gejala tidak suka makan dan mual, akan mengalami

emesis gravidarum yang lebih berat.(,2)

Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan

lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tidak

sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-asetik, asam

hidroksibutirik dan aseton dalam darah. Kekurangan cairan yang diminum dan

kehilangan cairan karena muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan

ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan khlorida darah turun, demikian

pula khlorida air kemih. Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi,

sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat

makanan dan oksigen ke jaringan mengurang pula dan tertimbunnya zat metabolik

yang toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya

ekskresi lewat ginjal, menambah frekuensi muntah-muntah yang lebih banyak,

dapat merusak hati dan terjadilah lingkaran setan yang sulit dipatahkan. Di

samping dehidrasi dan terganggunya keseimbangan elektrolit, dapat terjadi

robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung (Sindrom Mallory-Weiss),

dengan akibat perdarahan gastrointestinal. Pada umumnya robekan ini ringan dan

perdarahan dapat berhenti sendiri. Jarang sampai diperlukan transfusi atau

tindakan operatif.(,2)

5. MANIFESTASI KLINIS

Hiperemesis gravidarum bermanifestasi antara minggu 4 dan 10 dan

menghilang pada minggu 20 kehamilan.5 Puncaknya terjadi pada antara minggu 8

dan minggu 12. Hanya pada kasus yang sangat jarang, berlanjut hingga trimester

kedua.6

Secara umum gejala-gejala yang khas dapat berupa muntah yang hebat, haus,

dehidrasifoetor ex ore, penurunan berat badan, perburukan keadaan umum,

kenaikan suhu, ikterus, gangguan cerebral(kesadaran menurun), dan pada

pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan protein, aceton, urobilinogen,

porphyrin dalam urin bertambah dan silinder urin +.(3)

Batas jelas antara mual dalam kehamilan yang masih fisiologik dengan

hiperemesis gravidarum tidak ada. Ada yang mengatakan, bisa lebih dari 10 kali

muntah; akan tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh, sebaiknya ini

dianggap sebagai hiperemesis gravidarum.

Gambaran klinis dibagi 2, yaitu awal dan lanjut. Gejala awal adalah muntah

sepanjang hari tanpa bukti dehidrasi dan kelaparan. Gejala lanjut timbul jika

dehidrasi dan kelaparan. Gambaran dehidrasi dan ketoasidosis adalah lidah kering,

mata cekung, bau aseton melalui napas, takikardia, hipotensi, peningkatan suhu,

jaundice.7

Hiperemesis gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi ke

dalam 3 tingkatan(1):

Tingkat I. Ringan

Mual muntah terus-menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita,

ibu merasa lemah, intoleransi terhadap makanan dan minuman, berat badan

menurun dan nyeri epigastrium. Frekuensi nadi meningkat sekitar 100 kali per

menit, tekanan darah sistolik menurun, turgor kulit berkurang, lidah kering,

mata cekung, urin sedikit tetapi masih normal.(1,)

Tingkat II. Sedang

Penderita tampak lebih lemah dan apatis, turgor kulit lebih mengurang lidah

mengering dan tampak kotor, nadi 100-140x permenit, suhu kadang-kadang

naik dan mata sedikit ikterik. Berat badan turun dan mata cekung, tensi turun,

hemokonsentrasi, oliguria dan konstipasi. Dapat pula tercium aseton dalam

hawa pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula

ditemukan dalam kencing.(1,)

Tingkat III. Berat

Keadaan umum lebih parah, muntah berhenti, kesadaran menurun dari

somnolen sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi

menurun.(1,) Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai

ensefalopati Wernicke, dengan gejala nistagmus, diplopia dan perubahan

mental.(1,3) Keadaan ini adalah akibat sangat kekurangan zat makanan,

termasuk vitamin B komplek. Timbulnya ikterus menunjukkan adanya

gangguan fungsi hati.() Literatur lain menyebutkan Wernicke encephalopathy

dari defisiensi tiamin diikuti tanda-tanda dari keterlibatan sistem saraf pusat.,

meliputi bingung, gangguan penglihatan, ataksia, and nistagmus. Komplikasi

ini ditemukan melalui pemeriksaan penunjang MRI.()

Hiperemesis ada bentuk akut dan kronis. Bentuk akut bila penurunan kondisi

pasien terjadi dalam beberapa hari misalnya 1 minggu dan bentuk kronis bila

penurunan kondisi pasien terjadi dengan lambat. (3)

6. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang khas dan jika perlu

dilakukan pemeriksaan laboratorium.(1). Diagnosis hiperemesis gravidarum

biasanya tidak sukar. (3) Harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah

yang terus-menerus, sehingga mempengaruhi keadaan. Namun demikian harus

dipikirkan kehamilan muda dengan penyakit gastritis, kolesistitis, pankreatitis,

hepatitis, ulkus peptikum, pielonefritis, ulkus ventrikuli dan tumor serebri yang

dapat pula memberikan gejala muntah.(3,4)

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien lemah, apatis sampai koma,

nadi meningkat sampai 100 kali per menit, suhu meningkat, tekanan darah turun,

atau ada tanda dehidrasi lain. Pada pemeriksaan elektrolit darah ditemukan kadar

natrium dan klorida turun. Pada pemeriksaan urin kadar klorida turun dan dapat

ditemukan keton.(2)

Kriteria Diagnosis:(1)

a. Amenore yang disertai muntah hebat sehingga pekerjaan sehari-hari

terganggu

b. Anamnesis : Tenggorokan terasa kering dan terus-menerus merasa haus,

kulit menjadi keriput (dehidrasi), berat badan mengalami

penyusutan

c. Fungsi vital : nadi meningkat 100x permenit, tekanan darah menurun pada

keadaan berat, subfebril dan gangguan kesadaran (apatis-

koma).

d. Fisik : dehidrasi, kulit pucat, ikterus, sianosis, berat badan

munurun, pada vaginal toucher uterus besar sesuai besarnya

kehamilan, konsistensi lunak, pada pemeriksaan inspekulo

serviks berwarna biru (livide)

e. Pemeriksaan USG: untuk mengetahui kondisi kehamilan, kemungkinan

adanya kehamilan kembar ataupun kehamilan mola

hidatidosa.

f. Laboratorium : penurunan relatif hemoglobin dan hematokrit, shift to the

left, benda keton dan proteinuria.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Urinalisis: berat jenis dan bilirubin. Berat jenis menilai status cairan pasien

dan bilirubin digunakan untuk mengevaluasi hepatitis dan hemolisis. Selain

itu, jumlah urine sedikit, warna gelap, dan adanya aseton.

Elektrolit serum: kalium dan kreatinin diperlukan secara khusus.

Fungsi hati: tes ini menilai dehidrasi berat, dan akan meningkat pada keadaan

hepatitis.

Fungsi tiroid: menyingkirkan tirotoksikosis.(5,7)

Ultrasonografi: mengeksklusikan kemungkinan kehamilan mola, kehamilan mola

parsial, ataupun kehamilan multipel.(5,6)

EKG: mendeteksi kelainan kalium.(7)

Hiperemesis gravidarum yang terus-menerus dapat menyebabkan kekurangan

makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan

perlu segera diberikan.(1)

7. DIAGNOSIS BANDING(5,8)

Apendisitis akut

Obstruksi usus

Keracunan makanan

Hepatitis

Hernia hiatus

Hipertiroidisme

Kehamilan mola

Pankreatitis

Penyakit ulkus peptida

Pielonefritis

Kolik renal

8. PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum perlu dilaksanakan dengan jalan

memberikan informasi dan edukasi tentang kehamilan dan persalinan sebagai

suatu proses yang fisiologik, memberikan keyakinan bahwa mual dan kadang-

kadang muntah merupakan gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan

hilang setelah kehamilan 4 bulan, menganjurkan mengubah makan sehari-hari

dengan makanan dalam jumlah kecil, tetapi lebih sering. Waktu bangun pagi

jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti kering

atau biskuit dengan teh hangat. Makanan yang berminyak dan berbau lemak

sebaiknya dihindarkan.(1,) Makanan dan minuman seyogyanya disajikan dalam

keadaan panas atau`sangat dingin. Defekasi yang teratur hendaknya dapat dijamin,

menghindarkan kekurangan karbohidrat merupakan faktor yang penting, oleh

karenanya dianjurkan makanan yang banyak mengandung gula.(2,3)

9. TATA LAKSANA

Tujuan terapi adalah untuk mengendalikan muntah, mengoreksi cairan,

elektrolit, dan gangguan metabolit lain, serta untuk mencegah atau mendeteksi

secara lebih awal komplikasi yang mungkin terjadi.7

Untuk keluhan hyperemesis yang berat pasien dianjurkan untuk dirawat di

rumah sakit dan membatasi pengunjung. (1) Stop makanan per oral dalam 24-48

jam selama masih muntah.(1,3) Cairan yang dapat diberikan melalui infus selama 24

jam adalah glukosa 10% atau 5% : RL = 2:1, 40 tetes per menit(3 liter). (1) Pasien

sebaiknya mengubah gaya hidup dan diet. Pasien sebaiknya menghindari bau yang

tidak enak, makan sedikit tetapi sering, dan memisahkan makanan padat dan

cairan setidaknya 2 jam.6 Pasien boleh makan makanan apapun yang menarik bagi

pasien.10,11 Review Cochrane oleh Jewell mengkonfirmasi bahwa larutan kristaloid

diberikan untuk mengoreksi dehidrasi, ketonemia, defisit elektrolit, dan

ketidakseimbangan asam basa. Thiamin, 100 mg, diberikan untuk mencegah

ensefalopati Wernicke. Jika muntah berkelanjutan setelah rehidrasi dan kegagalan

terapi, perawatan direkomendasikan.4 Berdasarkan SOGC, piridoksin sebaiknya

digunakan sebagai standar karena terbukti efektif dan keamanannya.10,11

Obat-obatan dapat digunakan untuk mengurangi keluhan dan tetapi perlu

diingat untuk tidak memberikan obat yang teratogen. Obat-obatan yang dapat

digunakan adalah(1):

- Sedativa seperti phenobarbital 30 mg i.m 2-3 kali perhari atau

klorprimazin 25-50 mg/hari i.m atau kalau diperlukan diazepam 5mg 2-3

kali per hari i.m

- Vitamin yaitu vitamin B1 B2 dan B6 masing-masing 50-100mg/hari/infus

- Vitamin B12 200 mikrogram/hari/infus dan vitamin C 200 mg/hari/infus

- Antasida seperti asidrin 3x1 tablet per hari per oral atau milanta 3x1 tablet

per hari per oral atau magnam 3x1 tablet per hari per oral

- Antiemetik yang dapat digunakan adalah prometazin(avopreg) 2-3 kali 25

mg per hari per oral atau klorperazin(stemetil) 3 kali 3mg per hari per oral

atau mediamer B6 3 kali 1 per hari per oral atau pada keadaan lebih berat

dapat diberikan antiemetic golongan dopamine antagonis

(metoklopramide, domperidon), golongan fenotiazin(khlorpromazin,

proklorpromazin) atau antikolinergik(disiklomin).(1) Obat ini aman dan

efektif. Prometazine dan prokloperazine digunakan secara oral dan secara

rektal dan sangat populer di Amerika. Domperidon adalah antagonis

dopamin yang tidak berespon sebagai terapi lini pertama. Infus

berkelanjutan efektif untuk kasus yang refrakter. Theclizine dan cyclinine

adalah antihistamin yang efektif sendiri maupun kombinasi dengan

vitamin B6.5 Metokloperamid mempercepat pengosongan lambung.5,10,11

Terapi alternatif: jahe, akupressure pada titik PC-6, stimulasi aferen

sensoris dengan TENS (transcutaneous nerve stimulation) pada P6 di

pergelangan tangan.5,9 Ondansentron terbukti efektif pada kasus yang

refrakter.5 Antagonis serotonin adalah agen paling efektif untuk

mengendalikan mual dan muntah yang disebabkan kemoterapi.

Bagaimanapun, ondansetron tidak lebih baik dibandingkan prometazine.

Antagonis serotonin tidak terbukti menyebabkan teratogenisitas.

Pasien sebaiknya mengubah gaya hidup dan diet. Pasien sebaiknya

menghindari bau yang tidak enak, makan sedikit tetapi sering, dan memisahkan

makanan padat dan cairan setidaknya 2 jam.6 Pasien boleh makan makanan

apapun yang menarik bagi pasien.10,11 Diet sebaiknya meminta advise ahli gizi

namun secara garis besar diet untuk paien hiperaemesis dibagi menjadi :

- Diet hyperemesis I diberikan pada hyperemesis tingkat III. Mkanan hanya

berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan

teapi 1-2 jam sesudahnya. Makanan ini kurang mengandung zat gizi, kecuali

vitamin C sehingga hanya diberikan selama beberapa hari.(1)

- Diet hyperemesis II diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang. Secara

berangsur-angsur mulai diberikan bahan makanan yang bernilai gizi tinggi.

Minuman tidak diberikan bersama makanan. Makanan ini rendah dalam semua

zat gizi, kecuali vitamin A dan D. (1)

- Diet hyperemesis III diberikan kepada penderita dengan hyperemesis ringan.

Menurut kesanggupan penderita minuman boleh diberikan bersama makanan.

Makanan ini cukup dalam semua zat gizi, kecuali kalsium. (1)

Apabila muntah terus berlangsung perlu diambil langkah-langkah yang sesuai

untuk mendiagnosis dan mengobati penyakit lain, misalnya gastroenteritis,

kolesistitis, pankreatitis, hepatitis, ulkus peptikum, pielonefritis, dan perlemakan

hati pada kehamilan.(3)

Hiperemesis gravidarum tingkat II dan III harus dirawat inap di rumah sakit.

a. Beberapa alasan/indikasi untuk menganjurkan pasien hiperaemesis untuk

dirawat di rumah sakit adalah(3) :

1. Memuntahkan semua makanan dan minuman yang dikonsumsi dan sudah

terjadi dalam waktu lama

2. Penurunan berat badan lebih dari 1/10 dari berat badan normal

3. Turgor kurang, lidah kering(tanda dehidrasi)

4. Adanya aceton dalam urin

b. Kadang-kadang pada beberapa wanita, hanya tidur di rumah sakit saja telah

banyak mengurangi mual muntahnya.

c. Isolasi. Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, cerah dan

peredaran udara yang baik hanya dokter dan perawat yang boleh keluar

masuk kamar sampai muntah berhenti dan pasien mau makan. Catat cairan

yang masuk dan keluar dan tidak diberikan makan dan minum dan selama

24 jam. Kadang-kadang dengan isolasi saja gejala-gejala akan berkurang

atau hilang tanpa pengobatan.(3)

Berikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein

dengan glukose 5% dalam cairan fisiologis sebanyak 2-3 liter sehari. Bila perlu

dapat ditambah kalium dan vitamin, khususnya vitamin B komplek dan vitamin C

dan bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino secara intra

vena. Dibuat daftar kontrol cairan yang masuk dan yang dikeluarkan.(1) Infus

dilepas bila kondisi pasien benar-benar telah segar dan dapat makan dengan porsi

wajar (lebih baik lagi bila telah dibuktikan hasil laboratorium telah normal) dan

obat peroral telah diberikan beberapa saat sebelum infus dilepas. Air kencing

perlu diperiksa sehari-hari terhadap protein, aseton, khlorida dan bilirubin. Suhu

dan nadi diperiksa setiap 4 jam dan tekanan darah 3 kali sehari. Dilakukan

pemeriksaan hematokrit pada permulaan dan seterusnya menurut keperluan. Bila

selama 24 jam penderita tidak muntah dan keadaan umum bertambah baik dapat

dicoba untuk diberikan minuman, dan lambat laun minuman dapat ditambah

dengan makanan yang tidak cair. Dengan penanganan diatas, pada umumnya

gejala-gejala akan berkurang dan keadaan akan bertambah baik. Jika pasien

dengan usaha di atas tetap muntah, makanan diberikan melalui sonde hidung.(1)

Penghentian kehamilan. Pada sebagian kecil kasus keadaan tidak menjadi

baik, bahkan mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatrik

jika memburuk. Delirium, kebutaan, takikardi, ikterus, anuria dan perdarahan

merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu

dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan

abortus terapuetik sering sulit diambil, oleh karena disatu pihak tidak boleh

dilakukan terlalu cepat, tetapi dilain pihak tidak boleh menunggu sampai terjadi

gejala irreversibel pada  organ vital.(1,3). Gejala-gejala untuk mempertimbangkan

abortus terapeutikus, ialah:(3)

a. Ikterus

b. Delirium atau koma

c. Nadi yang naik berangsur-angsur sampai di atas 130 kali/menit

d. Suhu meningkat di atas 38 oC

e. Perdarahan dalam retina

f. Komplikasi yang berhubungan dengan gangguan ginjal atau neurologi

g. Uremi, proteinuri, silinder yang merupakan tanda-tanda intoksikasi.

10. PROGNOSIS

Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat

memuaskan. Penyakit ini biasanya dapat membatasi diri, namun demikian pada

tingkatan yang berat, penyakit ini dapat mengancam jiwa ibu dan janin.(2,3) Literatur

lain menyebutkan, prognosis hiperemesi gravidarum umumnya baik, namun dapat

menjadi fatal bila terjadi deplesi elektrolit dan ketoasidosis yang tidak dikoreksi

dengan tepat dan cepat.(3) Yang menjadi pegangan kita untuk mengetahui ada atau

tidaknya perbaikan kondisi pasien adalah aseton dan acidum diaceticum dalam urin

dan berat badan pasien. (3)

11. KOMPLIKASI

Muntah dapat berkepanjangan, sering, dan berat. Kadar zinc plasma

meningkat, kadar tembaga menurun, dan kadar magnesium tidak berubah. Penemuan

lebih dini pada sepertiga perempuan dengan hiperemesis adalah elektroensefalogram

(EEG) abnormal. Komplikasi fatal potensial dapat dilihat pada tabel 1 dibawah ini.

Tabel 1. Komplikasi Mengancam Nyawa4,7

Hiperemesis gravidarum rekalsitran

Depresi – sebab versus efek?

Ruptur esofagus – sindrom Boerhaave

Hipotrombinemia – vitamin K

Komplikasi hiperalimentasi

Robekan Mallory-Weiss perdarahan, pneumothrorax, pneumomediastinum,

pneumoperikardium

Gagal ginjal – mungkin membutuhkan dialisis

Ensefalopati Wernicke – defisiensi tiamin

Defisiensi vitamin K koagulopati maternal dan perdarahan intrakranial fetus

DAFTAR PUSTAKA

1. Saifuddin A, Ravhimhadhi T, Wiknjosastro G. Kelainan Gastrointestinal.

Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu Kebidanan Sarwono Prawiroharjo. Edisi

keempat. Cetakan kedua. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

2009. hal 814-818

2. Mochtar R. Sinopsis Obstetri. Jakarta: EGC. 2004

3. Bagian Obstetri&ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran

Bandung. Obstetri Patologi. Edisi 1984. Bandung:Penerbit&Percetakan Elstar

Offset. 1984. hal 84-89

4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics. 23rd Edition.

New York: McGraw Hill; 2010.

5. Evans AT. Manual of Obstetrics. 7th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams

& Wilkins; 2007.

6. Philip B. Hyperemesis Gravidarum: Literature Review. Wisconsin Medical

Journal 2003; 102(3): 46-51.

7. Duta DC. Textbook of Obstetrics. 6th Edition. Calcutta: New Central Book

Agency; 2009.

8. Jueckstock JK, Kaetner R, Mylonas I. Managing hyperemesis gravidarum: a

multimodal challenge. BMC Medicine 2010;8:46.

9. Sonkusare S. Hyperemesis Gravidarum: A Review. Med J Malaysia 2008;63(3).

10. Arsenault MY, Lane CA. The Management of Nausea and Vomiting of

Pregnancy. J Obstet Gynaecol Can 2002;24(10):817-23.

11. Sheehan P. Hyperemesis Gravidarum: Assessment and Management. Australian

Family Physician 2007;36(9).