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Tópicos abordados

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HiperprolactinemiaJames Kageyama Coelho, Adriana Bittencourt Campaner

1. DEFINIÇÃOA hiperprolactinemia é definida como situações nas quais há o aumento sérico

da prolactina (PRL), sendo que o intervalo normal usual é de 5 a 25 ng/mL.

A PRL humana é um hormônio heterogêneo, sendo três as principais formas

circulantes: um monômero com peso molecular em torno de 23kDa, um dímero

com peso molecular em torno de 45kDa (big prolactin) e a forma de alto peso

molecular, com 150-170kDa (big big prolactin), geralmente conhecida como

macroprolactina. A forma monomérica representa cerca de 80-90% da PRL total

no soro de indivíduos. Em contraste, a big prolactin e a big big prolactin, ainda

que encontradas em indivíduos normais, estão presentes em concentrações

pequenas, geralmente inferiores a 10% da prolactina total circulante.

Em geral, a big big prolactin consiste de um complexo antígeno anticorpo de

PRL monomérica e IgG, que é biologicamente pouco ativa, sem repercussões

clínicas para o organismo da mulher. Essa última tem uma meia-vida longa

na circulação, visto que não passa a membrana glomerular. Quando o soro da

paciente apresenta um predomínio de big big PRL, esta condição é chamada de

macroprolactinemia.

2. CAUSASA etiologia da hiperprolactinemia pode ser dividida em causas fisiológicas e

não fisiológicas. As causas fisiológicas mais prevalentes são a estimulação dos

mamilos mamários, gestação e o estresse. O exame de mamas, mamografia e

ultrassom de mamas não elevam os níveis séricos da prolactina, sendo assim

esses exames podem ser realizados concomitantemente. No caso do estresse,

os níveis séricos da prolactina raramente irão ultrapassar 40ng/ml.

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Com relação às causas não fisiológicas, ganham destaque nos dias atuais as

causas medicamentosas que são observadas nas usuárias dos

seguintes medicamentos: antipsicóticos, principalmente os agonistas

dopaminérgicos que estimulam o receptor D2; raramente o aumento

ultrapassará o valor de 100ng/mL, com exceção da risperidona que

pode apresentar o aumento sérico elevados como 200ng/mL. Drogas

antidepressivas apresentam o aumento nos níveis séricos da prolactina,

porém esse aumento é raramente excessivo; o mais interessante é que o

aumento é maior nas gerações mais antigas de antidepressivos, sendo raro

nas novas formulações. Outras drogas relacionadas seriam a metoclopramida,

metildopa, domperidona e o estrogênio (as pílulas atuais, devido à baixa

dosagem, possuem pouca influência sobre esse hormônio).

Outra causa não fisiológica seria o hipotireoidismo no qual o aumento do TRH

está associado ao aumento sérico da prolactina. Na insuficiência renal, devido à

diminuição da depuração da prolactina, observa-se valores elevados desse

hormônio, que podem atingir valores superiores a 200ng/ml. Trauma torácico

pode ocasionar aumento da prolactina por mecanismo semelhante ao estímulo

mamilar. A macroprolactinemia será explorada mais adiante na investigação

diagnóstica; como mencionado anteriormente, ela é constituída pela formação

de um complexo de imunoglobulina com a PRL, que no entanto não apresenta

atividade biológica, porém é identificada pela metodologia diagnóstica.

Os adenomas hipofisários secretores de prolactina são tumores que correspondem a 40% dos adenomas hipofisários, acometem mulheres mais comumente no período fértil e raramente têm comportamento maligno. São classificados em microadenomas (menores que 1cm) e macroadenomas (maiores ou iguais a 1cm); com relação a valores de prolactina, o primeiro apresenta níveis menores que 200ng/ml e o segundo, maiores. Outros tumores hipofisários podem manifestar-se com o aumento da prolactina, uma vez que eles podem comprimir a haste hipofisária e com isso ocasionar a compressão do sistema inibitório da secreção desse hormônio, isso também é observado em alguns tumores cerebrais. A Tabela 1 apresenta as principais causas de hiperprolactinemia.

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Tabela 1 – Principais causas de hiperprolactinemia

Doenças Hipotalâmicas Tumores: craniofaringioma, meningioma, disgerminoma, hamartoma, glioma, metástases, etc. Doenças infiltrativas: sarcoidose, tuberculose, histiocitose X, granuloma eosinofílico, etc. Radioterapia craniana, pseudotumor cerebral.

Doenças Hipofisárias Prolactinomas, acromegalia. Síndrome da sela vazia, hipofisite linfocítica. Doença de cushing, adenomas clinicamente não funcionantes. Metástases, germinoma intrasselar. Doenças infiltrativas: sarcoidose, tuberculose, granuloma de células gigantes, etc.

Lesões da Haste Hipofisária Traumatismo craniano, pós-operatório, irradiação, hastite.

Neurogênica Lesões irritativas da parede torácica: herpes zoster, toracotomia, mastectomia, queimadura. Lesões do cordão medular: expendidoma cervical, siringomielia, tumores extrínsecos, tabes dorsalis.

Doenças Sistêmicas Endócrinas Hipotiroidismo primário, insuficiência adrenal, síndrome dos ovários policísticos. Não endócrinas: insuficiência renal crônica, cirrose.

Causas Fisiológicas

Coito, Exercício, Estimulação Mamária, Lactação, Sono, Gravidez e Estresse

Causas Farmacológicas

Estrogênio, fenotiazinas, (clorpromazina, Flufenazina), butirofenonas (haloperidol), tioxantenos, benzamidas (metoclopramida, sulpirida),

domperidona, risperidona, reserpina, a-metildopa, verapamil, narcóticos (heroína, morfina, análogos de encefalina), cocaína, antidepressivos tricíclicos,

anfetamina, inibidores da monoamina oxidase, fenfluramina, amoxepina, fluoxetina, inibidores de protease, cimetidina, etc.

Causas Patológicas

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3. SINAIS E SINTOMASClassicamente, a mulher apresenta a irregularidade menstrual como manifestação inicial, sendo que valores superiores a 100ng/ml estão associados ao hipogonadismo e amenorreia. A galactorreia pode ser observada, mas não é mandatória para a suspeita diagnóstica de hiperprolactinemia. A diminuição dos níveis séricos de gonadotrofinas acarreta problemas como a infertilidade, osteoporose, ondas de calor e ressecamento vaginal. Em casos tumorais mais graves, pode haver a compressão do quiasma ótico que leva à diminuição do campo visual. O quadro 1 apresenta a fisiopatologia da hiperprolactinemia.

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MedicaçõesNeurolépticos: haloperidal, fenotiazimasAnti-hipertensivos: bloq. canal, cálcio,Psicotrópicos: ADTAntagonistas: H2Opioides

NeurogênicoInjúria parede toxáciaEstimulo mamaAmamentação

Causas Gravidez

Redução da eliminação de PRLInsu�ciência renalInsu�ciência hepática

Ligação daPRI normalNormal Efeito

gancho

Outras causasMecanismo não estabelecido

Aumento de produção de PRL

EstímuloHipotirodismo primárioInsu�ciência adrenal

Quadro 1 – Fisiopatologia da hiperprolactinemia.

4. DIAGNÓSTICOA maioria das pacientes procura o serviço médico queixando-se de irregularidade menstrual, sendo que uma forma inicial de abordar essa queixa, após a realização da anamnese e exame físico, seria a solicitação do βHcg, TSH, FHS e prolactina. O intervalo normal usual para a prolactina sérica é de 5 a 25 ng/mL. O horário de escolha para a determinação da prolactina é entre 7 e 9 horas da manhã. O repouso antes da coleta do material é opcional, tendo importância apenas nos casos de avaliação de hiperprolactinemias pouco elevadas, em que o estresse possa ser o fator causal da alteração. As concentrações séricas de prolactina também podem aumentar ligeiramente durante exercícios extenuantes e ocasionalmente com estresse emocional ou físico, estimulação intensa das mamas e refeições ricas em proteínas.

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Outro aspecto a ser considerado é que a PRL é secretada episodicamente e seus níveis medidos durante o dia podem estar eventualmente além do limite superior da normalidade para um determinado laboratório em indivíduos normais. Assim, não se pode basear em um único exame para se estabelecer o diagnóstico de Hiperprolactinemia. Se a concentração de prolactina estiver apenas ligeiramente elevada (21 a 40 ng/mL), deve ser repetido o exame antes da paciente ser considerada hiperprolactinêmica. Se o valor de repetição ainda estiver elevado, o próximo passo é a determinação da causa.

Deve-se estar atento no diagnóstico da hiperprolactinemia, visto que duas situações podem resultar em falhas nas dosagens de prolactina: Presença de macroprolactinemia. Como mencionado anteriormente, esta entidade não tem significado clínico diretamente, mas as pacientes podem ser mal diagnosticadas e tratadas como hiperprolactinemia comum. O diagnóstico incorreto pode ser evitado pedindo-se ao laboratório para pré-tratar o soro com polietilenoglicol para precipitar a macroprolactina, antes do imunoensaio para a prolactina. O rastreamento de rotina da macroprolactina é recomendado em todas as pacientes com hiperprolactinemia por Sá et al.

Outra situação é a paciente extremamente sintomática com alteração visual, galactorreia e amenorreia com níveis séricos normais da prolactina; nesse caso, deve-se solicitar a diluição da amostra, pois provavelmente trata-se do efeito gancho; nessa situação, há a presença de muitas moléculas de prolactina na amostra, o que satura as imunoglobulinas do teste sérico e resulta em um exame falso-negativo.

Caso a paciente não apresente nenhum fator na história clínica que possa estar relacionado ao aumento dessa substância, uma ressonância nuclear magnética de sela túrcica deve ser solicitada para descartar tumores, principalmente se os valores séricos são superiores a 100ng/ml. Se a ressonância magnética mostra uma região de hipotálamo-hipófise normal e não há causas óbvias de hiperprolactinemia, o diagnóstico de hiperprolactinemia idiopática é feito. Esta síndrome pode, em alguns pacientes, ser devido a microadenomas que são muito pequenos para serem vistos na imagem, ou até mesmo por macroprolactinemia.

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Contudo, é preciso atentar à possibilidade da lesão encontrada se tratar de um incidentaloma hipofisário. Foi demonstrado que aproximadamente 10% da população adulta normal submetida à RNM apresentava uma imagem compatível com um microadenoma hipofisário. Assim, uma lesão vista à RNM pode não ser a causa principal e a hiperprolactinemia resulta de outras causas que devem ser investigadas. Deve-se lembrar também que no hipotiroidismo primário, devido à hiperplasia hipofisária, pode ser evidenciada uma imagem pseudotumoral, inclusive com extensão suprasselar. Tal achado pode levar ao diagnóstico errôneo de um prolactinoma ou pseudoprolactinoma.

5. TRATAMENTOO tratamento irá depender da etiologia da hiperprolactinemia. Os casos medicamentosos são resolvidos por meio da troca da medicação, quando possível; outra opção seria o tratamento com hormônio para tratamento do hipogonadismo, sem a suspensão da medicação, que pode ser realizado com pílula combinada ou o uso da terapia de reposição hormonal. No caso do hipotireoidismo, o tratamento da doença de base ocasionará a melhora dos níveis de prolactina. A macroprolactinemia não necessita tratamento, já que o aumento é às custas de uma forma não ativa da prolactina.

No caso dos tumores secretores de prolactina, o tratamento deve ser realizado com o uso dos agonistas dopaminérgicos, sendo mais utilizada a bromocriptina com a dose inicial de 1,25mg, duas vezes ao dia; realiza-se aumento semanal de 1,25-2,5mg/dia de acordo com a prolactina sérica, com a dose terapêutica em torno de 2,5-15mg/dia. O grande problema dessa terapêutica é o seu uso diário e os efeitos colaterais associados à mesma. Uma opção com melhores taxas de sucesso e menores efeitos colaterais é o uso da cabergolina semanal, iniciando na dose de 0,5mg/semana com aumento progressivo até o efeito desejado, com dose entre 2,5-2mg/semana; em doses maiores ou iguais a 2mg/semana, recomenda-se acompanhamento com ecocardiografia, visto que essa dosagem está relacionada a lesões valvares cardíacas.

No microadenoma de hipófise, deve-se entrar com agonista dopaminérgico; uma vez atingido o controle da prolactina, o acompanhamento é anual, sendo

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que caso a paciente apresente valores normais de prolactina associados à uma ressonância nuclear magnética sem tumor por 2 anos, a terapêutica pode ser encerrada e é realizado apenas o acompanhamento com a dosagem de prolactina. Nas mulheres que não desejam gestar a terapêutica, pode ser realizada com o tratamento do hipogonadismo com estrogênio apenas, uma vez que o crescimento tumoral nessa paciente é raro.

No macroadenoma de hipófise, o tratamento sempre é com o agonista dopaminérgico e, uma vez atingido o controle da prolactina, ela deve ser repetida a cada 3 meses. Em dois anos de controle com regressão do tumor e prolactina normal, o tratamento também pode ser suspenso. Em casos de resistência medicamentosa ao tratamento, a paciente deve ser encaminhada ao neurocirurgião para a avaliação de uma ressecção tumoral, transesfenoidal.

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Flora Finguerman Menache Dwek, Adrienne Pratti Lucarelli

Rastreamento do câncer de mama

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Rastreamento do câncer de mamaFlora Finguerman Menache Dwek, Adrienne Pratti Lucarelli

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1. INTRODUÇÃORastreamento é a aplicação de teste ou exame numa população assintomática, aparentemente saudável, com o objetivo de identificar patologia que tenha incidência e mortalidade altas, para reduzir a mortalidade e morbidade da doença em questão. Assim, o rastreamento do câncer de mama consiste na realização periódica de mamografia em mulheres assintomáticas, possibilitando o diagnóstico precoce do câncer de mama em seus estágios clínicos iniciais.

A mamografia é o único exame capaz de reduzir de forma significativa em âmbito populacional a mortalidade absoluta por esse câncer. Associados à mamografia, outros métodos diagnósticos tais como ultrassonografia e ressonância magnética estariam indicados em populações de alto risco ou casos individualizados, como mamas densas. No Brasil, existe por parte do governo federal recomendação de mamografia entre 50 e 69 anos, com intervalo de até dois anos. Na faixa etária entre 40 e 49 anos, a decisão deve ser individualizada. As sociedades médicas brasileiras adotam diretrizes diferentes, indicando rastreamento mamográfico anual entre 40 e 74 anos. A tomossíntese, ou mamografia 3D, pode ser utilizada no rastreamento associada à mamografia digital quando estiver disponível.

2. OUTROS MÉTODOS PARA RASTREAMENTO2.1. AutoexameMuito se questiona quanto à validade do autoexame e da avaliação clínica na redução da mortalidade pelo câncer de mama. Uma meta-análise americana verificou que não houve evidência direta de nenhum benefício de mortalidade adicional associando exame clínico seriado à mamografia de rastreio. No entanto, evidências observacionais dos Estados Unidos e Canadá sugeriram um aumento nos achados falso-positivos em comparação com a mamografia isolada, com ambos os estudos encontrando cerca de 55 falso-positivos adicionais para cada câncer de mama extra detectado com a adição de exame clínico seriado.

No entanto, deve-se ter cautela em extrapolar essa recomendação para o Brasil; além disso, o autoconhecimento do corpo pela mulher e a possibilidade de ocorrência do câncer de intervalo são pontos importantes a serem considerados.

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2.2. UltrassonografiaO padrão mamográfico denso está relacionado a aumento do risco para câncer de mama. As mulheres com mamas densas se beneficiam de ultrassonografia de mamas complementar à mamografia. O protocolo 6666 da ACRIN (The American College of Radiology Imaging Network) comparou a adição de ultrassonografia à mamografia versus mamografia isolada. Neste protocolo, adicionou-se 4,3 diagnósticos de câncer em 1000 mulheres avaliadas. Sendo assim, a indicação de ultrassonografia complementar pode ser considerada em mulheres de risco habitual e com mamas densas.

2.3. Ressonância magnética (RM)A ressonância magnética é o exame de maior sensibilidade para identificação de neoplasia de mama em pacientes de alto risco. Nessa população, a sensibilidade pode chegar a 100% comparada à sensibilidade de 40% para mamografia. Mulheres com risco superior a 20% devem realizar mamografia e ressonância magnética anuais.

3. RASTREAMENTO DE MULHERES DE RISCO HABITUAL(RISCO < 15%)O risco ao longo da vida é a chance de uma pessoa desenvolver câncer de mama em um determinado período de tempo sem outros fatores que modifiquem esse risco. A tabela 1 apresenta as indicações de rastreamento do câncer de mama em pacientes de risco habitual.

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Tabela 1. Rastreamento de mulheres de risco habitual

População População

Mulheres entre 40 e 74 anos Mulheres a partir de 75 anos

Mamografia MamografiaMamografia anual apartir dos 40 anos

Somente para mulheres que tenham maior que 7 anos

Ultrassonografia UltrassonografiaEm mamas densas, considerarultrassonografia complementar

Em mamas densas, considerarconsiderar expectativa de vida

Ressonância magnética Ressonância magnética

Recomendação do Colégio Brasileiro de Radiologia e Imagem (CBR), Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM), Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo).

4. RASTREAMENTO DE MULHERES DE ALTO RISCO(RISCO > OU = 20%)Para classificação da população em alto risco, dispomos de modelos matemáticos como modelo de Gail modificado, o de Claus ou testes de estimativa de portador de gene de alta penetrância (modelo de Tyrer-Cuzick, BRCAPRO), e pesquisa genética. Uma vez estimado o risco, o rastreamento dessa população deve ser diferenciado. A tabela 3 apresenta o rastreio do câncer de mama em pacientes de alto risco.

Em pacientes deste grupo que não tenham possibilidade de realizar ressonância magnética, pode-se optar pela ultrassonografia de mamas.

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População MamografiaRessonância magnética

Tabela 3. Rastreamento de mulheres de alto risco (Risco > ou = 20%)

Mutação dos genes BRCA1 e BRCA2 ou parentes de 1º grau com mutação comprovada

Mulheres com risco ≥20% ao longo da vida, com base em um dos modelos matemáticos

Mulheres com história de irradiação do tórax entre 10 e 30 anos

Síndrome de LiFraumeni ou Cowden (ou parentes de 10 grau com as mesmas)

Mulheres com história pessoal de neoplasia lobular (hiperplasia lobular atípica e carcinoma lobular in situ), hiperplasia ductal atípica, carcinoma ductal in situ, carcinoma invasor de mama

*Não antes dos 30 anos **Não antes dos 25 anosRecomendação do Colégio Brasileiro de Radiologia e Imagem (CBR), Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM), Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo)

A partir dos 30 anos* mutação comprovada

A partir dos 25 anos

A partir dos 30 anos ou 10 anos mais jovem acometido

Anualmente a partir docálculo de risco ou 10 anos antes da idade do diagnóstico do parente pela doença*

A partir de 8 anos após otratamento radioterápico*

A partir de 8 anos após otratamento radioterápico**

A partir do diagnóstico* A partir do diagnóstico**

Anual a partir do diagnóstico

Anual a partir dodiagnóstico

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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Adriana Bittencourt Campaner,Maria dos Anjos Neves Sampaio Chaves, Fernanda Araújo Cardoso

Ectopia docolo uterino

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Ectopia do colo uterinoAdriana Bittencourt Campaner, Maria dos Anjos NevesSampaio Chaves, Fernanda Araújo Cardoso

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1. INTRODUÇÃOA ectopia do colo uterino é a presença de epitélio colunar, incluindo glândulas e

estroma, na ectocérvice. Ocorre uma reposição da junção escamo-colunar (JEC)

externamente ao orifício externo do colo, com consequente exposição do epitélio

colunar ao meio vaginal. Tem como sinonímias: ectrópio, mácula rubra, erosão cervical,

eritroplaca, eritroplasia e eversão. A prevalência varia de 17% a 50%.

Em sua origem embrionária, o colo uterino é inicialmente recoberto pelo epitélio

glandular derivado dos ductos de Muller. Durante a embriogênese, o epitélio

escamoso originado do seio urogenital começa a substituir esse epitélio colunar.

Quando esta substituição é incompleta, forma-se uma JEC ectocervical (JEC

original). O efeito hormonal materno durante o restante da vida embrionária

gera uma metaplasia escamosa local, a qual resulta em uma nova JEC neonatal.

Após o parto, o efeito estrogênico materno se mantém por aproximadamente

30 dias. Passado este período, inicia-se uma parada gradual do fenômeno de

metaplasia, o que faz com que os epitélios escamoso e metaplásico se tornem

indiferenciados e fiquem assim quiescentes até a puberdade.

As alterações do pH vaginal na puberdade reativam o processo de metaplasia

escamosa que estava quiescente na infância, resultando na formação da zona

de transformação, que tem sido reconhecida como a região preferencial para o

início das lesões pré-neoplásicas do colo uterino. A zona de transformação é uma

área situada entre o epitélio colunar e o epitélio pavimentoso pluriestratificado

original. Nesta área vão ocorrer os fenômenos de reepitelização, onde o epitélio

colunar evertido é substituído por um epitélio escamoso recém-formado que se

denomina epitélio metaplásico (metaplasia escamosa).

É condição fisiológica, sendo que toda mulher a terá em algum momento de sua

vida, com dimensão variável, e é ocasionada pelas mudanças

hormonais nas distintas fases. Os principais fatores determinantes das

ectopias são aqueles que retardam tais fenômenos de reepitelização,

como o uso de anticoncepcionais orais, a gravidez e infecções do

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trato genital inferior. Quanto menor a idade da paciente, maior a

incidência das ectopias; dessa maneira, com o passar dos anos, existiria maior

ocorrência de fenômenos de metaplasia, com diminuição destas áreas de

ectopia. Por outro lado, alguns fatores que aumentam a proliferação celular

aceleram a reepitelização cervical e podem diminuir ou até mesmo acabar com

a área de ectopia. Dentre eles, podemos citar o tabagismo, o uso de duchas

vaginais e a idade avançada.

As células do epitélio glandular da ectopia são mais suscetíveis a agentes

sexualmente transmissíveis, entre os quais o HPV, a clamídia e o gonococo, em

razão da maior acessibilidade das células cilíndricas, quando comparadas às

células basais do epitélio estratificado escamoso. As ectopias também facilitam

o acesso ao sistema linfático e sanguíneo, favorecendo a transmissão de outras

doenças sexualmente transmissíveis, principalmente o HIV.

2. DIAGNÓSTICO CLÍNICOO diagnóstico das ectopias é feito por meio do exame especular de rotina,

pois a maioria das mulheres é assintomática. Os sintomas mais frequentes

são a mucorreia e a sinusiorragia. Outros possíveis sintomas são a leucorreia

persistente (quando associada a infecções genitais), dispareunia, noctúria e dor

pélvica crônica.

3. DIAGNÓSTICO SUBSIDIÁRIOA colposcopia complementa o exame especular no diagnóstico de ectopia,

servindo de apoio ao diagnóstico das infecções pelo HPV e das neoplasias

intraepiteliais cervicais. Ao exame colposcópico, é possível a identificação do

aspecto papilar do epitélio endocervical, das alças vasculares e da eliminação

de muco.

4. TRATAMENTOA ectopia do colo do útero é hoje considerada um fenômeno fisiológico,

mas parece ainda haver uma forte tendência no sentido de sua intervenção

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(tratamento). A “cura espontânea” da ectopia é o fenômeno de metaplasia. O

propósito da terapêutica é a indução ou aceleração desse processo. Atualmente,

não há evidências de que se faça necessária a recomendação de destruição do

ectrópio de forma rotineira, apenas em casos selecionados, como em mulheres

sintomáticas com corrimento mucoso abundante ou sangramento ao coito,

independentemente de sua extensão.

No entanto, faz-se necessária a realização de citologia oncológica prévia

para se excluir lesões intraepiteliais ou invasoras, bem como da colposcopia

e rastreamento de infecção por Chlamydia para mulheres sexualmente ativas,

abaixo de 25 anos, ou acima dessa idade quando em risco para tal infecção.

Também deve-se realizar tratamento de infecções vaginais intercorrentes antes

do tratamento da mesma.

As medidas terapêuticas disponíveis para o tratamento da ectopia são

eletrocauterização, criocauterização, laserterapia e cauterização por

medicamentos químicos. A crioterapia é um eficiente método terapêutico

para o ectrópio, com menos efeitos colaterais e de baixo custo, seguido da

eletrocauterização, sendo que a vaporização a laser está limitada pelo alto custo.

Já os métodos químicos, medicamentosos e alternativos descritos na literatura

apresentam poucas evidências de sucesso. Esses tratamentos acelerariam o

processo de metaplasia e consequente regressão da ectopia. A área tratada é,

então, substituída por epitélio escamoso. Os métodos físicos não são isentos de

complicações, como infecção, corrimento, estenose cervical, dentre outras.

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