[

]

Análisis , síntesis y propuesta de manejo de EHHNCND Basado en caso clínico Severe Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Coma in aNondiabetic Patient Receiving Aripiprazole publicado 02-Abril-2008

2012MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER AÑO

DR CARLOS A. IZAGUIRRE TREJO R-1 MEDICINA DE URGENCIAS

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO

DIABETICO

Contenido : Introducción Traducción Análisis y síntesis Propuesta de Manejo Mapa Conceptual Conclusiones Bibliografía

INTRODUCCION

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (CHNC) O ESTADO

HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC)

Definición

Se denomina así al cuadro clínico caracterizado por la presencia de

hiperglucemia grave con deshidratación , osmolaridad plasmática elevada, acidosis y

disminución variable del nivel de conciencia en ausencia de cetosis . Cuando no existe

alteración del nivel de conciencia se suele utilizar el término de estado o

descompensación hiperglucemia hiperosmolar no cetósica puede coexistir con CAD .

Constituye entre el 5 y 20% de todas las urgencias endocrinológicas.

Etiología

Entre los factores precipitantes más comunes esta el debut diabético de una DM2 ,

abandono del tratamiento antidiabético, agresiones externas (traumatismos , quemaduras , diálisis ,

hiperalimentacion), los fármacos (clorpromazina, cimetidina , diazoxido, dinanosina, acido

atacrínico, furosemida, glucocorticoides, inmunosupresores, fenitoina, propranolol, tiazidas) y los

procesos intercurrentes (endocrinopatías, hemorragia, cardiopatía isquémica enfermedad renal,

ictus , infecciones

Factores precipitantes

1.- Infecciones: constituyen el más frecuente de los factores desencadenantes, principalmente las

infecciones respiratorias, urinarias y gastroentéricas.

2.- Iatrogénicos: entre estos, la insulinoterapia inadecuada a los requerimientos del paciente es el

más frecuente, pero además debe mencionarse la administración de soluciones glucosadas,

diuréticos, esteroides, difenilhidantoína, etc.

3.- Vómitos y diarreas agudos

4.- quemaduras graves

5.- Pancreatitis aguda

6.- insuficiencia cardiaca

7.- Insuficiencia renal.

8.- Sobreesfuerzo físico

9.- Hipertiroidismo, etc.

Fisiopatología

Se produce una deshidratación extracelular intensa como resultado de una

diuresis osmótica mantenida no compensada por la ingesta dando lugar a un

hiperaldosteronismo secundario con elevación de sodio . La situación hiperosmolar

extracelular hipertónica intenta ser controlada con paso de agua del compartimento

intracelular al extracelular , lo que provoca una deshidratación intracelular que causa

toda la sintomatología encefálica del cuadro y en la fase final del coma. Paralelamente

se pierde la sensibilidad del centro de la sed que hace que el propio paciente sea

incapaz de aportar normalmente el agua equivalente a sus pérdidas.

Diagnostico

Se ha planteado que la mortalidad es elevada en estos pacientes porque con

frecuencia no se hace el diagnóstico o se hace tardíamente cuando ya el proceso lleva

varias horas de instalado y las alteraciones metabólicas se han hecho más graves y

difíciles de revertir.

Curso clínico

Resulta más común en ancianos, habitualmente más de 60-70 años, con

discreto predominio del sexo femenino. El enfermo clásico es no diabético conocido

hasta el momento,

sobre el que inciden los factores desencadenantes. Si el enfermo ha sido capaz de

hidratarse no suele desencadenarse el coma. Si bien previamente existe un periodo de

polidipsia, poliuria, náuseas y vómitos, la sintomatología predominante en el EHNC

viene determinada por las alteraciones neurológicas. Aunque aproximadamente el 30-

50% de los pacientes están realmente en coma el cual suele ser de instalación

progresiva, la mayoría presentan disminución del nivel de conciencia. Otras

manifestaciones neurológicas serán las convulsiones o la focalidad, aunque lo más

frecuente es una alteración cerebral difusa sin signos de sufrimiento cerebral. En la

exploración los datos más relevantes son los secundarios a la deshidratación grave que

presenta el paciente: pliegue cutáneo positivo con una importante sequedad de piel y

mucosas. Las cifras de presión arterial y de frecuencia cardiaca están en relación con

el grado de deshidratación. El pródromo ha sido significativamente más largo que en la

CAD. La taquipnea es muy frecuente y a veces existe respiración de tipo Cheyne-

Stokes pero nunca respiración de Kussmaul, así como tampoco habrá fetor cetósico. Se

suele hallar una exploración de acuerdo con el cuadro intercurrente que ha actuado

como desencadenante (uno de los signos más frecuentes es la fiebre aunque no es

infrecuente la existencia de hipotermia leve o bien una temperatura normal). En su

evolución puede haber una disminución de la presión arterial e insuficiencia renal

aguda.

Diagnóstico

Ante la sospecha clínica de un ECNH/CHNC se deberá disponer de los siguientes

estudios

complementarios:

1. Sangre: a) hemograma completo con fórmula; b) bioquímica: urea, creatinina,

glucosa, sodio, potasio, amilasa y c) equilibrio ácido-base.

2. Orina: a) orina elemental y sedimento y b) amilasuria.

3. Electrocardiograma.

4. Radiografía de tórax y abdomen.

Criterios diagnósticos EHH:

a. Glucosa sérica > 600 mg/dl

b. pH arterial > 7.3

c. bicarbonato sérico > 15 mEq/L

d. minima cetonuria y cetonemia

Tratamiento

Una vez establecido el diagnostico se impone un tratamiento precoz y adecuado de

preferencia

en la unidad de cuidados intensivos y que se basa en 3 pilares fundamentales la

administración de líquidos , la administración de insulina y la reposición de Potasio así

como de bicarbonato de ser requerido .por supuesto resulta fundamental identificar los

factores que en la mayoría se trata de una infección aguda (en este caso la utilización

de aripiprazol) precipitante.

No deben olvidarse la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones . Las

complicaciones que pueden derivarse del tratamiento pueden ser Hipoglucemia por el

tratamiento con altas dosis de insulina , daño neurológico severo por hipoglucemia ,

edema cerebral secundario al tratamiento con altas dosis de insulina o convulsiones ,

hemolisis intravascular por la utilización de soluciones hipotónicas , intoxicación hídrica

por la administración de grandes cantidades de líquidos.

Resolución.

a.- Paciente alerta

b.- Osmolaridad plasmática en < de 315 mOsml/kg

c. - El paciente es capaz de comer.

Conclusiones

El Estado Hiperosmolar Hiperglucemico “Hiperglucemia (glucosa sérica > 600

mg/dl) , e hiperosmolaridad (> 320 mOsmol )en ausencia de cetonemia significativa y

acidosis” sin pérdida de conciencia ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO con pérdida

de conciencia COMA HIPEROSMOLAR su frecuencia es mayor en DM2 que en DM1 ,

edad media 65 años , debutan con EHH el 30 al 40% y es el 1% de admisiones por DM ,

su mortalidad es de al menos 10% y la cetosis moderada en común su fisiopatología es

ocasionada por deficiencia de insulina y aumento de hormonas contra reguladoras los

criterios diagnósticos son a) glucosa sérica mayor de 600 mg/dl , pH arterial > 7.30 ,

bicarbonato sérico > 15mEq y puede haber presencia mínima o no de cetonuria y

cetonemia su tratamiento se basa en la reposición de líquidos , insulina y corrección

electrolítica y la resolución cuando el paciente recupera su estado de alerta su

osmolaridad en < 315 mOsml/kg y el paciente es capaz de comer.

TRADUCCION

Coma hiperosmolar hiperglicemico no cetósico severo en un paciente no diabético que recibió

Aripiprazole

El aripiprazol se usa comúnmente como un antipsicótico atípico. Se ha asociado con anormalidades en el metabolismo de la glucosa. Las complicaciones graves de la diabetes asociados con su uso son muy poco frecuentes. Se presenta un caso en un paciente sin antecedentes de diabetes mellitus, que se presentó al departamento de emergencia en estado de coma no cetónico hiperosmolar con el uso de aripiprazol.

INTRODUCCIÓNLa segunda generación de antipsicóticos se asocia con el desarrollo de la diabetes. En raras ocasiones, su uso ha llevado a la desarrollo de las complicaciones diabéticas graves. Se presenta un caso la participación de un paciente que toma un antipsicótico atípico, aripiprazol, sin antecedentes de diabetes mellitus, que desarrolla hiperglucemia severa, coma no cetónico, hiperosmolar.

CASO CLÍNICO

Un hombre de 48 años de edad, con antecedentes patológicos de esquizofrenia y depresión grave fue llevado a la sala de urgencias (SU) por un amigo después de que fue encontrado en el suelo por una presunta caída. El paciente era incapaz de proporcionar cualquier otra historia de haber tenido otra cosa. La información histórica adicional se obtuvo de un amigo. El paciente tenía antecedentes de alcoholismo crónico con episodios múltiples de abandono y no tiene antecedentes de diabetes mellitus. Los medicamentos del paciente incluye el aripiprazol (30 mg una vez al día), Cogentin *benzatropina fármaco antiparkinsoniano (2 mg una vez al día), depakoate *Valproato de Mg ER (500 mg dos veces al día), Klonipin*Clonazepam (2 mg por la noche), y difenhidramina clorhidrato (25 mg por la noche).

En el examen físico, el paciente era masculino de una edad media , obeso, con disminución lenta del estado de conciencia . Él estaba orientado en persona . Sus signos vitales eran la presión arterial, 101/61 mm Hg; pulso, 130 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 24 / min; temperatura rectal, [39.4 ° C], y una saturación de oxígeno de99% en aire ambiente. La piel del paciente con disminución de su turgencia y mucosas secas. Tenía un corte de 2 cm y equimosis e inflamación en su puente nasal. En ambos orificios nasales había sangre seca con costras en relación a epistaxis. Tuvo en lengua fasciculaciones y generalizadas, en reposo. El resto del examen de la cabeza y cuello fue normal. En la auscultación pulmonar, el paciente tenía estertores bibasales, mas en la base derecha que en la izquierda. Neurológicamente, el paciente estaba confundido, aletargado, y orientado sólo en persona. Hizo movimientos intencionales incoordinados con las 4 extremidades y no fue capaz de seguir órdenes simples. Su cara era simétrica y balbuceaba. Su movimientos extraoculares estaban intactos y sus pupilas eran simétricas y reactivas, de 5 mm . Sus reflejos tendinosos profundos eran hipo activos. El reflejo Babinski estaba ausente.

La prueba de glucosa inicial reveló una lectura de "demasiado alto".

La gasometría en sangre arterial prueba reveló pH, 7,15; PCO2 53 mmHg; y PO2, 234 mm Hg., HCO3 15 mEq/L, La radiografía de tórax reveló un pequeño infiltrado en lóbulo inferior derecho. El ECG con taquicardia de 126 latidos por minuto, un intervalo PR de 26 ms, QRS intervalo de 96 ms, intervalo QTc de 48 ms, y no específica mas anormalidades. El paciente fue tratado inicialmente con el oxígeno (100% máscara facial), por vía IV una solución salina normal de líquidos bolo (1 l), insulina (10 unidades por vía subcutánea), aciclovir (800 mg por vía intravenosa), imipenem / cilastatina (500 mg vía intravenosa), y vancomicina (1 g por vía intravenosa). Además, el paciente comenzó a recibir la presión de aire positiva bifásica por la máscara (12:6 tasa del 18 y el 100% de oxígeno) para el soporte ventilatorio. Durante el período de observación inicial, el paciente muestra movimientos tónico-clónicos de las extremidades superiores, en relación a una crisis generalizada, y al paciente se administró alprazolam (1 mg por vía intravenosa). Debido a las preocupaciones sobre un síndrome de abstinencia por alcohol, se administraron dosis múltiples de diazepam por vía intravenosa (dosis total 30 mg) y se realizo intubación orotraqueal.

Los resultados pertinentes de las pruebas de laboratorio resultados de las incluyen acetona suero, negativo; pruebas toxicológicas en orina negativas, el alcohol en suero,negativo, la función hepática, normal; cardíacos enzimas normales;

Recuento de leucocitos, 9.300 / mm3 sin bandas, hemoglobina, 10,9 g / dl, plaquetas, 211.000 mm3 /; análisis de orina, sin complicaciones a excepción glucosuria superior a 1000 mg / dl, niveles séricos de sodio, 100 mEq /L, potasio sérico, 3.9 mEq / L, cloruro de suero, 71 mEq / l;bicarbonato sérico, 15 mEq / L, glucosa sérica, 2845 mg / dL,nitrógeno ureico en sangre, 24 mg / dl y creatinina, 4,2 mg / dl. La paciente se le administró insulina adicional (bolo intravenoso seguido por un goteo) y un segundo bolo fluido (por IV 2-L bolo) con cloruro de potasio. El paciente fue ingresado en el UCI.

Durante la estancia hospitalaria del paciente, se le realizo una TAC de cráneo que fue negativa y una punción lumbar con análisis de LCR normal ,excepto por un aumento de las proteínas totales de 156 mg / dl. Los hemocultivos, cultivos de líquido cerebral espinal, y la orina tuvieron resultados negativos.

El paciente desarrolló higromas bilaterales, intracerebrales, que se resolvió espontáneamente. En el día 10 de hospitalización se extubo al paciente. Durante el ingreso el paciente comenzó recibiendo tratamiento con insulina para la presunta aparición de diabetes mellitus y continuó recibiendo aripiprazol. El paciente fue dado de alta a subagudos rehabilitación y continuó recibiendo la insulina hasta su descarga procedente de ese centro. Como paciente externo el paciente siguió con su psiquiatra, quien cambió su antipsicóticos y detuvo su aripiprazol. Desde la suspensión de este medicamento, la diabetes del paciente está resuelta y ya no requiere de insulina o agentes hipoglucemiantes.

El paciente dio su consentimiento escrito para la utilización de su caso

DISCUSIÓN

La segunda generación de antipsicóticos, también conocidos como antipsicóticos atípicos, son ampliamente utilizados para enfermedades psiquiátricas. Esta clase de agentes disponibles en la actualidad en los Estados Unidos incluye clozapina, ziprasidona, zotepina, amisulprida, risperidona, quietapine, olanzapina y aripiprazol. Parece existir una asociación con diversos grados entre muchos de esta antipsicóticos atípicos y la diabetes mellitus, sin embargo, el grado de que cada uno contribuye a esto no está claro. Esta asociación ha sido un tema de debate en varios artículos de revisión y consenso en publicaciones. Clozapina y la olanzapina parecen ser los más citados como el mayor riesgo en asociación con el desarrollo de la diabetes mellitus, mientras que la risperidona y la quietapine parecen demostrar el de menor riesgo. Existen datos limitados sobre el perfil de riesgo de la amisulprida, zotepina, ziprasidona, o aripiprazole. Informes de casos han implicado específicamente olanzapina, clozapina, quetiapina, amisulprida y aripiprazol que contribuyen al síndrome metabólico en perfil psiquiátrico pacientes. La seguridad de Aripiprazol ha sido un objeto de debate porque se ha asociado con el desarrollo de la cetoacidosis diabética.

Sin embargo, se ha demostrado para mejorar el síndrome metabólico en pacientes esquizofrénicos que se recibían con anterioridad otros los regímenes de antipsicóticos en otro caso series.14 Los pacientes con esquizofrenia tienen una mayor propensión adesarrollar obesidad, resistencia a la insulina y el síndrome metabólico como una manifestación de su enfermedad y mal auto-cuidado. Es difícil determinar si el patientâ € ™ s la enfermedad subyacente o algún efecto de los antipsicóticos atípicos conduce al desarrollo del síndrome metabólico en estos pacientes. Algunos autores han sugiere que el mecanismo mediante el cual estos fármacos aumentar el riesgo para el desarrollo del síndrome metabólico es mediante el aumento de la adiposidad visceral en los pacientes que ya llevan sedentaria lifestyles.2-5, 8,14 Otros expertos sugieren que la mecanismo es mediante el aumento de resistencia a la insulina por un mecanismo desconocido.5, 14Los antipsicóticos atípicos tienen el potencial para antagonizar múltiples receptores en el cerebro, incluyendo receptores dopaminérgicos receptores,-adrenérgicos, los receptores de la histamina H1 y serotoninérgicos 5HT1A y receptores 5HT2A. El aripiprazol tienedemostró que no hubo efectos clínicamente significativos en contra de la receptores adrenérgicos, los receptores de histamina H-1, o los los receptores muscarínicos. Es principalmente un antagonista contra la dopamina subtipo 2 receptores y los receptores 5-HT2A. La dopamina subtipo 2 bloqueo del receptor se ha sabido que provocar hyperprolactinemia.11 No está claro cómo aripiprazol conduce directamente a la hiperglucemia y la secuelas asociadas con él. Sin embargo, varios autores sugieren que el aripiprazol afecta modulación dopaminérgica y serotoninérgicas de glucosametabolism.2, 5,7,8,14

Ha habido una serie de denuncias de casos de newonset de diabetes mellitus y cetoacidosis asociados con el uso de los antipsicóticos atípicos. Un caso anterior informó sobre el desarrollo de hiperosmolar, no cetósico coma, rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda en un paciente sulpiride.15 Sin embargo, hay pocas, o ninguna, los casos de gravehiperglucemia, coma hiperosmolar, no cetósico con la simultánea el uso de aripiprazol como en el caso descrito anteriormente.

El aripiprazol es un antipsicótico atípico de uso común. Su uso se ha asociado con la hiperglucemia y, extremadamente Rara vez, la cetoacidosis diabética. Se presenta un caso de un paciente que acudieron a un servicio de urgencias con aripiprazol asociada a alteraciones de

conciencia el estado y grave estado de coma hiperosmolar no cetónico. Aunque aripiprazol asociadas a complicaciones de la diabetes son la vida poco común,presentaciones que amenazan, como el caso presentado puede ocurrir y sugieren la posibilidad de una asociación y tal vez una causal relación entre el uso de este medicamento y la aparición de graves alteraciones metabólicas con la glucosametabolismo. Se necesitan más estudios para calificar el efecto de la este medicamento en el metabolismo de la glucosa.

Editor supervisor: Rita K. Cydulka, MD, MS Financiación y apoyo: Por política de los Anales, todos los autores están obligados de revelar cualquier y todos los comerciales, financieros, y otros las relaciones de cualquier manera relacionada con el tema de este artículo que puedan crear cualquier posible conflicto de intereses. Véase el Manuscrito Acuerdo de Participación en este número de ejemplos de los conflictos específicos cubiertos por este proyecto fue statement.This apoyado en parte por una subvención de la Emergencia MédicaResearch Associates Foundation.

ANALISIS:

Se trata de un paciente masculino durante la 5ª. Década de la vida con antecedentes de esquizofrenia en tratamiento con aripiprazol (30 mg una vez al día), Cogentin *benzatropina fármaco antiparkinsoniano (2 mg una vez al día), depakoate *Valproato de Mg ER (500 mg dos veces al día), Klonipin*Clonazepam (2 mg por la noche), y difenhidramina clorhidrato (25 mg por la noche) alcoholismo crónico y sin antecedentes de DM el cual fue llevado a la sala de Urgencias por presentar disminución progresiva del estado de conciencia con presencia de fasciculaciones generalizadas desorientación letárgia y datos de deshidratación fiebre 39.4 GC , durante el periodo de observación inicial el paciente presenta movimientos tónico-clónicos generalizados por lo temiendo una síndrome de abstinencia por alcohol recibió sedación e intubación orotraqueal , exámenes realizados revelan prueba de glucosa inicial “demasiado alto” , gasometría arterial 7.15 , PCO2 53mmHg , PO2 234 mmHg, HCO3 15 mEq/L , EKG solo revela taquicardia , también se realizaron pruebas toxicológicas en orina reportándose negativas, en suero acetonas negativas , alcohol negativo, PFH normal , Enzimas cardiacas normales.

Se realizaron exámenes de laboratorio los cuales reportan glucosa 2845 mg/dl , creatinina 4.2 , BUN 24 mg/dl , Electrolitos séricos Ka+ 3.9 mEq/L , Cloro 71 mEq , Na+ 100 mEq/L , EGO glucosuria superior a 1000 mg/dl , BH leucocitos 9,300/mm3 sin bandas Hb 10.9/dl , plaquetas 211,000 mm3. Se inicio terapia con insulina y bolo de soluciones fisiológicas 2000 ml + Kcl y se ingresa a UCI.

Se le realizaron para clínicos TAC de cráneo el cual resulto normal además de punción lumbar con análisis de LCR normal excepto por el aumento de proteínas totales 156 mg/dl , hemocultivos y cultivos de LCR y orina normales.

El paciente desarrolló higromas bilaterales, intracerebrales, que se resolvió espontáneamente. En el día 10 de hospitalización se extubo al paciente. Durante el ingreso el paciente comenzó recibiendo tratamiento con insulina para la presunta aparición de diabetes mellitus y continuó recibiendo aripiprazol. Como paciente externo el paciente siguió con su psiquiatra, quien cambió su antipsicóticos y detuvo su aripiprazol. Desde la suspensión de este medicamento, la diabetes del paciente está resuelta y ya no requiere de insulina o agentes hipoglucemiantes.

SINTESIS

Paciente masculino 48 años de edad ingresado a sala de Urgencias por disminución progresiva del estado de conciencia con presencia de fasciculaciones generalizadas y déficit neurológico datos de deshidratación fiebre alta sin antecedentes de DM2 solo esquizofrenia y alcoholismo crónico exámenes revelan :

Gasometría arterial: acidosis Mixta, PH 7.15, aumento de PO2 y PCO2 , HCO3 bajo

QS: Hiperglucemia severa 2845 mg/dl además de elevación de creatinina 4.2

BH: Hb disminuida 10.9 y EGO con Glucosuria importante

TAC, punción lumbar , hemocultivos , urocultivos y cultivo de LCR normales

El paciente durante su evaluación inicial presento movimientos tónico-clónicos generalizados y temiendo un sx de abstinencia por alcohol recibió sedación e intubación orotraqueal fue manejado con soluciones reposición de líquidos I.V (solución fisiológica 0.9%) e insulina I.V. en bolos también se administro antibióticos y antivirales I.V. previamente y posteriormente ser trasladado a UCI

DIAGNOSTICOS

Diagnósticos sindromaticos.- SINDROME CONFUCIONAL AGUDO

Diagnosticos probables.- Accidente Vascular Cerebral / ENCEFALOPATIA O INTOXICACION MEDICAMENTOSA

Diagnosticos definitivos.- ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO SECUNDARIO A ARIPIPRAZOLE / DESHIDRATACION SEVERA

Diagnostico gasométrico: Acidosis Mixta descompensada.

CALCULOS REQUERIDOS

*Osmolaridad real: 207.8 +158+9.23= 375 mosm

*Osmolaridad efectiva: 207.8 + 158 = 365.8 mosm

*Sodio corregido: 143 meq/lit.

*Agua corporal total: 52.5 lts.

*Agua corporal real: 36.8 lts.

*Déficit de líquidos: 15.7 lts (ya le pasaron) 2 lts por lo tanto el total 13.7 L

*Tipo de soluciones parenterales para hidratar: sol. Fisiológica 0.9 % , dependiendo evolución fisiológica 0.45% y sol. Glucosada al 5% al conseguir descenso de glucosa 250-300 mg/dl y/o osmolaridad sérica < 315 mOsml

*Anión Gap: 57

*Diagnostico gasométrico: Acidosis Mixta descompensada

* Calcular déficit de Bicarbonato en Meq/L y el numero de ampolletas que se deberán pasar si lo consideran necesario: Déficit HCO3 52.5 mEq/L 1 amp = 8.9 mEq =5.8 amp (1 amp=8.9meq/20ml) pasar la mitad en la primera hora pero en este caso en particular no reúne los criterios para su reposición, y al contrario se agravaría el estado del paciente con una acidosis paradójica secundaria al uso del bicarbonato.

CONCLUSIONES:Se trata de un paciente que como el 30 al 40% de los pacientes debutan con un EHH sin embargo en este caso no fue desencadenado por DM2 si no a consecuencia de efectos secundarios farmacológicos de un antipsicóticos en particular el Aripiprazole motivo por el cual al suspenderse se resolvió su estado hiperglicemico. llegamos a la conclusión de que se trataba de un EHH al tomar en cuenta criterios como hiperglucemia sérica >600mg/dl , Hiperosmolaridad > 320 en este caso 375 mOsml/L además de presentar una acidosis mixta descompensada ,no haber cetosis , ni cetonuria descartamos CAD a pesar de la acidosis marcada y del déficit de HCO3 el cual al no encontrarse por debajo de 7.1 mEq o mayor de 7.2 con hipotensión severa no reunió los criterios para su reposición porque se correría el riesgo de producir una acidosis paradójica secundaria, a pesar de no encontrar algún foco infeccioso desencadenante ya que no hay presencia de leucocitosis, hemoculivos, urocultivos , punción lumbar y cultivo de LCF negativos, considero necesario administrar antibióticos como profilaxis debido al riesgo de infección nosocomial por uso de métodos invasivos (intubación , sonda Foley , SNG , posible instalación de catéter central), también considere necesario administrar un anticoagulante profiláctico por el riesgo de desencadenar una coagulación intravascular .

PROPUESTA DE MANEJO

1.- Iniciar con 2 vías periféricas (de preferencia Jelco#18) y valorar Colocación catéter central

para medición de PVC mantenerla de 8 a 12 mmHg y toma de muestras

2.- Manejo Hídrico.

Sol. Fisiológica 0.9% 6.85 Lts = 15 ml/min /8hrs en bomba de infusión si no hay bomba de

infusión 1000 p/1 hr por 7 hrs posteriormente 3 ml/min/48 hrs o 1000 cada 8 hrs en las siguientes

48 hrs.

3.- Insulina.- 0.1U/kg/hr en infusión

100 ml sol fisiológica + 100 uds IAR 7 uds/hr hasta conseguir glucosa 250-300 mg/dl y

Osmolaridad sérica <315 mOsml se suspende infusión e iniciar bolos de insulina AR 0.05 U/kg IV

4.- Antibiótico: Imipenem/cilastatina 500 mg cada 8 hrs I.V.

Vancomicina 1 gr. Cada 12 hrs I.V.

5.- Ajuste de parámetros ventilatorios de acuerdo a resultados de gasometría, para progresión de

modos ventilatorios hasta la extubación del paciente.

6.- Qs ES y gasometría venosa cada 2 hrs en las primeras 48 hrs.

7.- Monitoreo EKG continuo, saturación de O2 por pulso oximetro, control estricto de líquidos con

colocación de sonda Foley

8.- Colocación sonda nasogastrica para evitar riesgo de broncoaspiración

9.- Enoxoparina 40 mg/día SC (profiláctico)

10.-Suspender Aripripazol

Dr. Carlos A. Izaguirre Trejo

R-1 URGENCIAS

MAPA CONCEPTUAL Y FLUJOGRAMA

BICARBONATO HCO3 28mEq/L CORREGIR SI

SI PH <7.1 CORRECCION INMEDIATA

PH< 7.2 CON HIPOTENSION SEVERA , COMA PROFUNDO O FALLA VENTRICULAR IZQUIEDA

DEFICIT DE BICARBONATO =0.3/KG/EXCESO DE BASE (HCO3 DESEADO – HCO3 MEDIDO

PH>7.1 NO CORREGIR

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFÍA_ López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991; 1(3): 36-39._ Jiménez L, Durán M. Coma hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Actitud de urgencia anteuna hipoglucemia. En: Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicinade urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97._ Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual delmédico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos ; 1998. p. 243-61._ Ragland G. Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar. En: Tintinalli J,Krome R, Ruiz E, editores. Medicina de urgencias. 3ª ed. México: Nueva EditorialInteramericana, McGraw-Hill; 1993. p. 885-900, 904-8._ Ricart W. Enfermedad aguda crítica e hiperglucemia. Endocrinología y Nutrición 50(7):266-273,2003._ Estopiñan García V. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en elpaciente adulto. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):11-13,2003._ Domínguez Escribano J. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia.Endocrinología y nutrición 50(supl.1):14-15,2003._ Díaz Cadórniga F.J. y Delgado Álvarez E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del comahiperglucémico hiperosmolar. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):16-19.2003_ Hyperglycemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26(suppl.1):s109-s117,January 2003._ Continuous subcutaneus insulin infusion. Diabetes Care 26(suppl.1):s125-s128,January2003.800

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. Boord JB, Graber AL, Christman JW, Powers AC.Practical management of diabetes in critically illpatients. Am J Respir Crit Care Med 2000;164:1763-1767.2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabeticketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolarnonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin NorthAm 2000;29:683-7053. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al.Management of decompensated diabetes.Diabetic ketoacidosis and hyperglycemichyperosmolar syndrome.Crit Care Clin 2001;17:75-106.4. Management of hyperglycemic crises in patientswith diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-153.5. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetesmellitus type 2. Endocrinol Metab Clin North

Am 2001; 30:817-831. Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency Medicine.

UptoDate 7.1 2009

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS URGENCIAS OCEANO– American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patientswith diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1): S109-17.– Balasubramanyam A, Zern JW, Hyman DJ, Pavlik V. New profilesof diabetic ketoacidosis. Type 1 vs type 2 diabetes and the effectof ethnicity. Arch Intern Med 1999; 159: 2317-22.– Butkiewicz EK, Leibson CL, O’Brien PC, Palumbo PJ, Rizza RA.Insulin therapy for diabetic ketoacidosis. Bolus insulin injectionversus continuous insulin infusion. Diabetes Care 1995;

18: 187-90.– Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Bélanger R, Bertrand S, Beauregard H,Ékoé JM et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis andthe hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ 2003; 168: 859-66.– De Fronzo RA, Matsuda M, Barret EJ. Diabetic ketoacidosis. Acombined metabolic-nephrologic approach to therapy. DiabetesRev 1994; 2: 209-38.– Díaz Cadórniga FJ, Delgado E. Guías de actuación clínica de ladiabetes mellitus. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del comahiperglucémico hiperosmolar. Endocrinol Nutr 2006; 53 (Supl 2):S19-22.– Ennis ED, Stahl E, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemicsyndrome. Diabetes Rev 1994; 2: 115-26.– Estopiñán V, Martínez JA. Guías de actuación clínica de la diabetesmellitus. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosisdiabética en el paciente adulto. Endocrinol Nutr 2006; 53(Supl 2): S14-6.– Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic Ketoacidosis. Med Clin North Ame1995; 79: 9-37.– Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. AmFam Physician 1999; 60: 455-64.– Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, Nohara H, Yamashita K. Counterproductiveeffects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis.J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 314-20.– Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Ketosis-prone type 2 diabetesmellitus. Ann Intern Med 2006; 144: 350-7.– Wagner A, Risse A, Brill H, Wienhausen-Wilke V, Rottmann M,Sondern K et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes

Care 1999; 22: 674-7.