PANCREATITISANATOMIA PANCREATICA

El páncreas es un órgano perteneciente al aparato digestivo y participa de forma fundamental en los procesos digestivos.

Está situado en la región superior y posterior izquierda del abdomen. Se localiza por detrás del estómago y por delante de la columna vertebral, estando en contacto directo también con el intestino delgado y el hígado.Tiene forma ligeramente alargada, y está colocado horizontalmente. La zona más estrecha se sitúa a la izquierda y ligeramente más alta que la zona más ancha.

En este órgano se distinguen tres zonas principalmente: 

Cabeza: es la parte más gruesa, está situada a la derecha, colocada por detrás del hígado y rodea parcialmente al duodeno (primera porción del intestino delgado).

Cuerpo: situado por detrás del hígado e intestino delgado. Cola: es la parte más estrecha y está a la izquierda, en contacto con la

cara posterior del estómago y con el bazo.

El páncreas es una glándula, constituida por lobulillos que se agrupan entre sí, desembocando en pequeños conductos.

Participa de forma fundamental en los procesos digestivos del cuerpo, ya que se encarga de elaborar y secretar al tubo digestivo gran cantidad de enzimas y sustancias necesarias para el proceso de digestión y absorción de los alimentos.

Esta función de síntesis de las diferentes sustancias que forman las secreciones digestivas la ejercen la mayor parte de las células pancreáticas.

Posteriormente estos jugos pancreáticos son conducidos a través del conducto secretor, hasta un conducto común al que también derivan las secreciones de la vesícula biliar, para llegar finalmente al intestino.

Entre estas estructuras lobulillares, se encuentran repartidos grupos especiales de células llamadas “islotes de Langerhans”. Constituyen, aproximadamente, un 5 por ciento del total de células del páncreas, y su función es la síntesis de hormonas como insulina, glucagón, y somatostatina.

Estas sustancias pasan directamente a la sangre y son necesarias para el metabolismo de los nutrientes, y sobre todo para mantener los niveles adecuados de glucosa, que es la fuente de energía esencial de nuestro cuerpo.

Debido a su localización, el páncreas está en contacto con gran cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos, así como de estructuras nerviosas, no sólo propias, sino también de los órganos que le rodean.

FISIOLOGIA PANCREÁTICA

El páncreas humano pesa menos de 100 g. Aunque diariamente secrete 1 litro (10 veces su masa) de jugo pancreático. Se trata de un órgano excepcional, ya que reúne funciones secretoras endocrinas y exocrinas. Las secreciones exocrinas del páncreas son importantes en la digestión. El jugo pancreático consta de un componente acuoso, rico en bicarbonato, que ayuda a neutralizar el contenido duodenal y un componente enzimático, que contiene enzimas para la digestión de carbohidratos, proteínas y grasas. La secreción exocrina del páncreas está controlada por señales nerviosas y hormonales originadas sobre todo por la presencia de ácido y productos de digestión en el duodeno. La secretina desempeña un papel determinante en la secreción del componente acuoso, y la colecistoquinina estimula la secreción de las enzimas pancreáticas.

FUNCION DIGESTIVA DE LA SECRECION PANCREÁTICA

1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con la adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio intestinal.

2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa los polisacáridos de los almidones.

3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las moléculas de triglicéridos.

4. Proteasas: Endopeptidasas como la tripsina. La quimiotripsina elastasa rompe las uniones peptídicas en el centro de la cadena de polipéptidos. Las quimiotripsina exopeptidasas rompen las uniones peptídicas adyacentes en la unión carboxilo-terminal.

5. Fosfolipasa: Escinde la lecitina en lisolecitina y ácido graso.6. Ribonucleasa7. Desoxiribonucleasa.

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION:

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas, sin embargo sus funcione endócrinas y exocrinas pueden permanecer alteradas por períodos variables de tiempo, pudiendo además comprometerse por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción en órganos y sistemas distantes

PATOGENIA:

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

  ETIOLOGIA

Pancreatitis por alcoholismo.

El alcohol ocasiona un aumento en la concentración de proteínas del jugo pancreático, cuya precipitación forma un nido sobre el cual ocurre calcificación subsiguiente. La inflamación duodenal, originada por el alcohol, ocasiona cierto grado de obstrucción ductal en una glándula con secreción activa como respuesta al mecanismo ácido-secretina. En la actualidad está demostrado que la hipertrigliceridemia originada por los alimentos da lugar a un síndrome clínico de pancreatitis aguda casi en el 50% de los pacientes alcohólicos que tuvieron antes pancreatitis alcohólica.

El recambio de proteínas por el páncreas es mayor que en cualquier órgano y debido a esto no es sorprendente que los estados de deficiencia de proteínas se asocien a degeneración, atrofia y fibrosis del páncreas.

Pancreatitis postoperatoria

La pancreatitis secundaria a procedimientos biliares sólo se presenta cuando se explora el colédoco, particularmente si se colocó una sonda en T de rama larga a través del esfínter de Oddi. Es posible que la pancreatitis ocurra tras una gastrectomía en la cual se disecó la región de la cabeza del páncreas. Las lesiones vasculares junto con lesiones del conducto, predisponen a esta enfermedad grave. La tasa de morbimortalidad de la pancreatitis postoperatoria es de 50%.

Factores metabólicos

La pancreatitis originada por el hiperparatiroidismo, es muy rara. La hiperlipidemia transitoria es causada por la liberación del páncreas enfermo de un inhibidor del “factor de depuración”. Esta hiperlipemia secundaria debe distinguirse de una variante idiopática, en la cual, la inflamación probablemente es ocasionada por hiperlipemia. Las grasas neutrales idiopáticas, suelen aumentar de inmediato, antes que se inicien los síntomas abdominales, y vuelven a su estado normal cuando cede el ataque. Klatskin y Gordon sugirieron que la pancreatitis es ocasionada por émbolos de grasa. La hemo-cromatosis produce fibrosis y atrofia del páncreas debido a las propiedades irritantes del hierro que se deposita.

Factores Vasculares, Tóxicos y Alérgicos

La estasis vascular es un factor importante en la pancreatitis. El proceso puede ser difuso, probablemente a nivel arteriolar, ya que la ligadura de los vasos mayores del páncreas por si sola produce únicamente pequeños infartos. En ocasiones, los pacientes ancianos que tienen obstrucción vascular difusa y los que son sometidos a derivación cardiopulmonar presentan pancreatitis hemorrágica grave.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A) SÍNTOMAS:

El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso.

La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.

B) EXAMEN FÍSICO:

Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora, puede haber fiebre e ictericia. En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares. El examen abdominal puede encontrar una distensión abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, o signos peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)

PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN

Es una enfermedad inflamatoria que lesiona de manera permanente al páncreas, provocando un deterioro de las funciones exócrina y endócrina, pues afecta tanto al parénquima como al sistema ductal. A medida que progresa la enfermedad, los bordes del páncreas se vuelven redondeados y el órgano es cada vez más pequeño, indurado y nodular.

En el examen histológico, se observan lóbulos de tejido acinar y de islotes funcionales rodeados por bandas gruesas de tejido fibroso. En las fases avanzadas de la enfermedad, pueden presentarse zonas de estenosis y dilatación alternadas del sistema de conductos principales.

En etapas posteriores ocurre calcificación, la cual casi siempre es intraductal, raras veces intersticial y suele superponerse a los precipitados de proteína, los mismos que se han encontrado en mayores cantidades en el jugo de pacientes con pancreatitis crónica. Estos cambios graves en gran parte sólo se presentan en casos de pancreatitis alcohólica y son muy raros en la biliar.

ETIOPATOGENIA

Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónica son el alcohol, factores dietéticos y genéticos.

El alcohol es reconocido como la principal causa de pancreatitis crónica (70%-80%), aunque sólo el 5%-10% de los grandes bebedores desarrollan esta enfermedad. Se considera que el tipo de alcohol (destilado o fermentado) y la forma de consumo (diario o de fin de semana); así como la ingesta >150ml/d y durante más de 10 años está en relación con la presentación de la enfermedad.

Esta sustancia actúa como tóxico celular y causa la acumulación de gotas de grasa en el interior de las células acinares y la activación intracelular de las enzimas. También ocasiona una alteración en la regulación de la secreción pancreática con aumento de las proteínas pancreáticas; esto determina un enlentecimiento intracanalicular del flujo de la secreción, la precipitación proteica y la formación de tapones en el interior de los conductillos. Las proteínas de los tapones poseen una extrema afinidad por el calcio, por lo que es frecuente hallar cálculos en el interior del páncreas. La presencia de tapones canaliculares altera la indemnidad del epitelio ductal y modifica su soporte conectivo, lo cual distorsiona los conductos y bloquea zonas de parénquima que se atrofian y posteriormente son sustituidas por tejido fibrótico.

Los factores dietéticos que se han considerado firmemente relacionados con esta enfermedad son las dietas hipoproteicas y las dietas con exceso o déficit importante de contenido graso. También los déficit de determinadas metaloenzimas, como el zinc y el selenio han sido involucrados en el desarrollo de la enfermedad y parecen relacionados con el consumo de alcohol El concepto de predisposición genética se apoya en estudios de mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en las pancreatitis crónicas alcohólicas de individuos occidentales y un predominio de HLA-B5 en los japoneses.

La pancreatitis idiopática se presenta entre los 10 y 20 años y entre los 50 y 60 años. La causa es desconocida, aunque siempre es difícil descartar la ingesta de alcohol.

La pancreatitis hereditaria se transmite con carácter autosómico dominante con una presentación del 80%. Frecuentemente existen abundantes antecedentes familiares y el 80% de los afectados presentan manifestaciones clínicas antes de los 20 años. La mutación se encuentra en el cromosoma 7 e interfiere con el mecanismo de inactivación de la tripsina, lo que provoca la autodigestión de la glándula.

Otros tipos de pancreatitis es la obstructiva, causada por la oclusión del conducto de Wirsung, cálculos, un tumor o por la cicatriz secundaria a un traumatismo pancreático.

La pancreatitis tropical, es debida a malnutrición y/o al consumo de tapioca; presenta una alta prevalencia en el estado de Kerala en la India; aunque se han reportado casos en África y en Sudamérica. Su etiología se desconoce pero se atribuyen ciertos factores: como el rol de los micronutrientes antioxidantes como el ácido ascórbico y el selenio, los cuales se han encontrado niveles bajos en pacientes con este síndrome. Se manifiesta con dolor abdominal y sintomatología de Diabetes Mellitus.

La presentación clínica es similar a la pancreatitis crónica excepto por:

Edad temprana de aparición entre 12 a 15 años. Alta incidencia en mujeres. Condición socio-económica baja. Bajo consumo de alcohol

El diagnóstico en la mayoría de los pacientes es por hallazgos radiológicos en donde encontramos calcificaciones radiológicas.

La patología se caracteriza por dilatación marcada de los conductos pancreáticos y por cálculos intraductales con atrofia pancreática y fibrosis.

El jugo pancreático presenta lesiones histológicas y anormalidades bioquímicas similares a las observadas en la pancreatitis alcohólica.

El tratamiento es similar como la de cualquier pancreatitis crónica incluyendo: Litotripsia extracorpórea y extracción endoscópica de los cálculos de los conductos pancreáticos.

El hiperparatiroidismo como causa de pancreatitis crónica es muy poco frecuente, pues son diagnosticados en fases muy tempranas, lo que no da tiempo a la precipitación cálcica en el páncreas.

Anatomía Patológica

Macroscópicamente el páncreas puede aparecer atrófico o aumentado de tamaño, pero en ambos casos está indurado y su aspecto es nodular. El estudio histológico muestra una importante desorganización de la arquitectura glandular, destacando la atrofia del tejido exócrino y su sustitución por amplias áreas de fibrosis. En fases avanzadas, el tejido endócrino queda englobado dentro de este magma cicatrizal, es destruido y se desarrolla diabetes. Los conductos aparecen irregulares, con tramos dilatados y otros estenosados, mu-chas veces con tapones proteicos o cálculos en su interior. También es frecuente observar quistes intraparenquimatosos o pseudoquistes adyacentes a la glándula.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Es típico que la pancreatitis crónica se encuentre en los últimos años del tercer decenio o al principio del cuarto y que tengan un antecedente prolongado de alcoholismo y ataques repetidos de pancreatitis aguda, a menudo con delirium tremens. Aproximadamente después de 10 años, el dolor que era intermitente se vuelve persistente y continuo. Se localiza en el epigastrio pero se irradia hacia el dorso y a menudo es aliviado en forma parcial al asumir una posición sedante encorvada. Son comunes la anorexia y la pérdida de peso, y se presenta náusea y vómito cuando una exacerbación es desencadenada por un acceso agudo de alcoholismo.

Son comunes la diabetes y esteatorrea con evacuaciones grasosas, voluminosas y fétidas. Es común la farmacodependencia y la dependencia al alcohol. En estos pacientes suelen encontrarse pseudoquistes.

Contrasta mucho con el de los enfermos que tienen pancreatitis recurrente asociada con enfermedad de las vías biliares, quienes por lo general presentan ataques intermitentes de pancreatitis aguda, a veces relacionados con co-lecistitis aguda o colangitis ocasionados por cálculos en el colédoco. También ocurren ataques recurrentes en pacientes con estenosis ductal grave debida a traumatismo mayor del páncreas. A veces el cuadro clínico de pancreatitis familiar es similar al que se observa en la pancreatitis crónica por alcoholismo, pero estos casos son raros y en ocasiones hay daño grave y calcificación del páncreas.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:

Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases: una fase temprana o precoz (hasta el 4° día), una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y una fase tardía (desde la 3° semana). En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en la fase intermedia y tardía de la enfermedad.

A) COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.

B) COMPLICACIONES LOCALES:

Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea. Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.

TRATAMIENTO

A) ASPECTOS BÁSICOS:

El tratamiento. es fundamentalmente médico y espectante en aquellos pacientes con formas leves de la enfermedad y que no presenten complicaciones graves. No se dispone de medicamentos específicos para esta enfermedad. La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas más graves.

B) TRATAMIENTO MÉDICO:

1. Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.2. Reposición adecuada del volumen.3. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con

bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca.

4. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio)5. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral.6. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la

función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.

7. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.

8. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las P.A. biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).

C) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Sus indicaciones son básicamente: La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada y la cirugía temprana para actuar sobre las vías biliares. La cirugía tardía se reserva para la resolución de un pseudoquiste o de una obstrucción intestinal.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PANCREATITIS

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA AGRUPADOS POR NECESIDADES

NECESIDAD DE ALIMENTACIÓN/HIDRATACIÓN

–DEFICIT DEL VOLUMEN DE LIQUIDOS

–DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO

NECESIDAD DE SEGURIDAD

–DOLOR AGUDO

–ANSIEDAD

–RIESGO DE INFECCION

NECESIDAD DE HIGIENE/PIEL

–DEFICIT DE AUTOCUIDADO: BAÑO/HIGIENE

NECESIDAD DE REPOSO/SUEÑO

–ALTERACION DEL PATRON DEL SUEÑO

NECESIDAD DE ELIMINACIÓN

–DEFICIT DE AUTOCUIDADO: USO DEL WC

NECESIDAD DE APRENDER

–MANEJO INEFECTIVO DEL REGIMEN TERAPEUTICO

ALIMENTACION/HIDRATACION:

DEFICIT DEL VOLUMEN DE LIQUIDOS

Disminución del líquidos intravascular, intersticial o intracelular.

Relacionado con:

pérdida activa de volumen de líquidos. fallo en los mecanismos reguladores.

Manifestado por:

sequedad de piel y mucosas disminución de la diuresis disminución de la tensión arterial

aumento de la frecuencia del pulso.

OBJETIVO: mantener un estado óptimo de hidratación.

NOC: HIDRATACION (0602)

Indicadores:

membranas mucosas húmedas diuresis dentro de los límites normales TA dentro de los límites normales FC dentro de los límites normales

Escala: escala en la que medimos el estado de hidratación del paciente con los indicadores anteriores, desde el extremadamente comprometido (1) a el no comprometido (5).

Una vez conocido el estado de hidratación del paciente y ya que nuestro objetivo es conseguir su estado óptimo , nos planteamos las siguientes intervenciones:

INTERVENCIONES→NIC:

►MANEJO DE LIQUIDOS (4120) →mantener el equilibrio de líquidos y prevenir las complicaciones derivadas de los niveles de líquidos anormales.

ACTIVIDADES:

Administrar fluidoterapia manteniendo el nivel de flujo intravenoso prescrito.

Registro preciso de ingresos: líquidos infundidos. Registros preciso de egresos: diuresis, aspirado nasogástrico, vómitos,

… Vigilar el estado de hidratación: observación de las mucosas, turgencia

de la piel y sed. vigilar la frecuencia del flujo IV y la zona de punción IV durante la

infusión. Realizar el cuidado de la vía venosa según protocolo mantener las precauciones universales.

►MONITORIZACION DE SIGNOS VITALES (6680)→recogida y análisis de datos sobre el estado cardiovascular, respiratorio y Tª corporal para determinar y prevenir complicaciones.

ACTIVIDADES: Controlar periódicamente ( en la práctica diaria de la unidad se realiza x

turno): P.A, FC, Tª , FR. dentificar causas posibles de los cambios en los signos vitales.

DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO (0002)

Ingesta de nutrientes insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas.

Relacionado con: Incapacidad para digerir o absorber nutrientes debido a factores

biológicos.

Manifestado por: Ingesta inferior a las cantidades diarias recomendadas.

OBJETIVO: Mantener el estado nutricional en condiciones óptimas

NOC: ESTADO NUTRICIONAL Y DE LIQUIDOS(1008)

Indicadores:

Ingestión alimentaria oral Ingestión de líquidos orales

Escala: de no adecuada(1) a completamente adecuada (5), valorando tras cada ingesta la cantidad y tolerancia respecto a la alimentación

INTERVENCIONES→NIC:

►MANEJO DE LA NUTRICION(1100): ayudar o proporcionar una dieta equilibrada de sólidos y de líquidos.

ACTIVIDADES: Instaurar la dieta prescrita progresivamente Comprobar y registrar la tolerancia oral. Determinar en colaboración con el dietista si procede el número de

calorías y el tipo de nutrientes necesarios para satisfacer las necesidades de la alimentación.

SEGURIDAD: DOLOR AGUDO (00132) Experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular real, de inicio súbito o lento de cualquier intensidad de leve a severa, con un final anticipado o previsible y de una duración menor de 6 meses.

Relacionado con: Agentes lesivos biológicos. Manifestado por: Informe verbal o codificado. Posición antiálgica para evitar el dolor. Observación de las evidencias.

OBJETIVO: reconocer la presencia e intensidad del dolor del paciente y controlarlo.

NOC: NIVEL DEL DOLOR (2102)

Indicadores: Frecuencia del dolor Dolor referido. Duración de los episodios del dolor Posiciones corporales protectoras

Escala: desde (1) intenso al (5) ninguno

INTERVENCIONES→NIC

►MANEJO DEL DOLOR(1400): alivio del dolor o disminución del dolor a un nivel de tolerancia que sea aceptable para el paciente.

ACTIVIDADES: Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización,

características, aparición, duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor y factores desencadenantes.

Observar claves no verbales de molestias especialmente en aquellos pacientes que no pueden comunicarse verbalmente.

Proporcionar a la persona un alivio del dolor mediante los analgésicos prescritos.

Evaluar con el paciente la eficacia de la analgesia administrada.

ANSIEDAD (00146) Señal de alerta que advierte de un peligro inminente y permite al individuo tomar medidas para afrontarlo.

Relacionado con: amenaza de cambio en el estado de salud. Manifestado por: inquietud preocupación

OBJETIVO: el paciente controla los síntomas relacionados con la ansiedad.

NOC: CONTROL DE LA ANSIEDAD (1402):

Indicadores: busca información para reducir la ansiedad.

Escala: (1) nunca manifestado, (5) constantemente manifestado.

INTERVENCIONES→NIC

►DISMINUCION DE LA ANSIEDAD (5820): minimizar la aprensión, temor, presagios relacionados con una fuente no identificada de peligro por adelantado.

ACTIVIDADES: Explicar el proceso de la enfermedad. Explicar todos los procedimientos incluyendo las posibles sensaciones

que se han de experimentar durante el procedimiento.

RIESGO DE INFECCIÓN (0004) Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patógenos.

Relacionado con: Procedimientos invasivos: vía venosa

OBJETVO: detectar y evitar la infección relacionada con los procedimientos invasivos.

NOC: ESTADO INFECCIOSO (0703)

Indicadores: Fiebre Signos/síntomas relacionados con flebitis: dolor, calor, rubor y tumor.

Escala (fiebre) : temperatura corporal medida en grados centígrados.

Escala (signos y síntomas de flebitis): intenso (1) a ninguno (5)

INTERVENCIONES→NIC

►PROTECCION CONTRA LA INFECCION (6550):

ACTIVIDADES: Observar los signos/síntomas de infección sistémica y localizada. Instruir al paciente y a la familia a cerca de los signos y síntomas de la

infección y cuando debe informar al cuidador. Aplicar el protocolo de detección de riesgo de infección por vía

periférica implantado en la institución.