UNIVERSIDADE ANHANGUERA-UNIDERP

Curso de Direito

Transtorno Bipolar do Humor & Neurotransmissores

Acadêmicas:

Carolina Paula Ribeiro RA: 6059005521

Marcelle Rodrigues RA: 6019393606

Disciplina de Antropologia & Psicologia Forense

Professor Roberto Fauri

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Campo Grande (MS), 02 de Outubro, 2013.

T.B.H – Transtorno Bipolar do Humor

Os transtornos do humor não são uma novidade já que alterações nas emoções têm sido

relatadas em manuscritos tanto da Grécia como da Pérsia antiga. Cabe ressaltar que

desde a primeira descrição da insanidade maníaco-depressiva o conceito de transtorno

bipolar mudou consideravelmente ao longo dos últimos séculos e mudará novamente nas

próximas edições do Manual Estatístico para Diagnóstico (DSM-5) e da Classificação

Internacional das Doenças (CID-11).

O transtorno bipolar é comum, tem apresentações clínicas complexas, causa prejuízo

funcional no paciente e sua família e cursa com elevada morbidade e mortalidade. Não é

de surpreender que atualmente haja uma vasta literatura de pesquisa e que nas últimas

duas décadas tenha se dado ênfase na compreensão da sua complexidade clínica, curso,

causas e fatores psicossociais associados assim como em diversas modalidades de

tratamento. Para o psiquiatra clínico padrão e/ou profissional da área da saúde em

psiquiatria que proveem tratamento para pacientes com transtorno bipolar, torna-se uma

tarefa complicada acompanhar toda a literatura e entender o significado clínico dos

achados e mais ainda, sua aplicabilidade na prática do dia, ou seja, no chamado “mundo

real”. De outro lado, trabalhar com evidencias médicas atualizadas mune o clínico com um

melhor arsenal de conhecimento para aprimorar sua prática. A base da causa para a

doença bipolar do humor não é inteiramente conhecida, assim como não o é para os

demais distúrbios do humor. Sabe-se que os fatores biológicos (relativos a

neurotransmissores cerebrais), genéticos, sociais e psicológicos somam-se no

desencadeamento da doença. Em geral, os fatores genéticos e biológicos podem

determinar como o indivíduo reage aos estressores psicológicos e sociais, mantendo a

normalidade ou desencadeando doença. O transtorno bipolar do humor tem uma

importante característica genética, de modo que a tendência familiar à doença pode ser

observada.

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Como se manifesta a doença bipolar do humor:

Pode iniciar na infância, geralmente com sintomas como irritabilidade intensa,

impulsividade e aparentes “tempestades afetivas”. Um terço dos indivíduos manifestará a

doença na adolescência e quase dois terços, até os 19 anos de idade, com muitos casos

de mulheres podendo ter início entre os 45 e 50 anos. Raramente começa acima dos 50

anos, e quando isso acontece, é importante investigar outras causas.

O foco principal do tratamento da doença é o paciente. A doença se manifesta

precocemente justamente na fase formativa da vida e o impacta na esfera cognitiva e

emocional do desenvolvimento, o que se traduz, muitas vezes, em dificuldades

interpessoais, educacionais e financeiras que potencialmente deixam sequelas ao longo da

vida da pessoa. Por trás do indivíduo, a doença também impacta a família e os amigos do

paciente, produzindo um enorme ônus tanto para a pessoa afetada e para a comunidade

como um todo. Os pacientes tendem a vivenciar sua doença com culpa e vergonha,

algumas vezes negando sua existência ou munidos da falsa crença da cura espontânea. O

objetivo dos tratamentos deve, portanto considerar estes aspectos, e também o de atingir

melhora por longo período (profilaxia) com foco na diminuição do impacto da doença

(sequelas da doença) e dos seus tratamentos (sequelas iatrogênicas) na cognição e no

funcionamento social e ocupacional. Devemos tratar a doença e não apenas suas fases ou

seus sintomas, considerar a relação custo - benefício das intervenções utilizadas em

função de eficácia, tolerabilidade e particularmente da sua eficiência no “mundo real”. Os

resultados de estudos de famílias sugerem que o transtorno bipolar tenha uma base

genética. Essa hipótese foi reforçada em estudos de adoção e de gêmeos. A herança do

transtorno bipolar é complexa, envolve vários genes, além de apresentar heterogeneidade

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e interação entre fatores genéticos e não-genéticos. Achados, que já foram replicados, já

implicaram os cromossomos 4, 12, 18 e 21, entre outros, na busca por genes de

suscetibilidade. Os resultados mais promissores foram obtidos através de estudos de

ligação

Entretanto, a maioria dos tratamentos disponíveis até o momento continua imprecisa quer

seja por eficácia incompleta ou por efeitos colaterais que limitam sua tolerabilidade. Em

função disto e pela ausência de uma cura muitos pacientes questionam a necessidade de

um tratamento para a doença bipolar. Determinado número deles têm a impressão que

alguns tratamentos e intervenções o fazem se sentir “diferente” ou que tiraram alguma

característica da sua personalidade. Daí a importância de continuar perseguindo um melhor

entendimento da complexidade do transtorno bipolar para assim estarmos aptos a

desenvolver tratamentos alvos que não apenas atuem nas crises agudas e tratem suas

recorrências, mas com a esperança de tratar sua causa e em última instancia obter a cura.

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A MANIA (eufórica) é caracterizada por:

Humor excessivamente animado, exaltado, eufórico, alegria exagerada e

duradoura;

Extrema irritabilidade, impaciência ou “pavio muito curto”;

Agitação, inquietação física e mental;

Aumento de energia, da atividade, começando muitas coisas ao mesmo

tempo sem conseguir terminá-las

Otimismo e confiança exageradas;

Pouca capacidade de julgamento, incapacidade de discernir;

Crenças irreais sobre as próprias capacidades ou poderes, acreditando

possuir muitos dons ou poderes especiais;

Idéias grandiosas;

Pensamentos acelerados, fala muito rápida, pulando de uma idéia para

outra,tagarelice;

Facilidade em se distrair, incapacidade de se concentrar;

Comportamento inadequado, provocador, intrometido, agressivo ou de risco;

Gastos excessivos;

Desinibição, aumento do contato social, expansividade;

Aumento do impulso sexual;

Agressividade física e/ou verbal;

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Insônia e pouca necessidade de sono;

Uso de drogas, em especial cocaína, álcool e soníferos.

A DEPRESSÃO, que pode ser de intensidade leve, moderada ou grave, é

caracterizada por.

Humor melancólico, depressivo;

Perda de interesse ou prazer em atividades habitualmente interessantes;

Sentimentos de tristeza, vazio, ou aparência chorosa/melancólica;

Inquietação ou irritabilidade;

Perda ou aumento de apetite/peso, mesmo sem estar de dieta;

Excesso de sono ou incapacidade de dormir;

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Sentir-se ou estar agitado demais ou excessivamente devagar (lentidão);

Fadiga ou perda de energia;

Sentimentos de falta de esperança, culpa excessiva ou pessimismo;

Dificuldade de concentração, de se lembrar das coisas ou de tomar decisões;

Pensamentos de morte ou suicídio, planejamento ou tentativas de suicídio;

Dores ou outros sintomas corporais persistentes, não provocados por doenças ou

lesões físicas.

* estes sintomas manifestam-se na maior parte do tempo por, pelo menos, DUAS

semanas. 

O ESTADO MISTO é caracterizado por:

Sintomas depressivos e maníacos acentuados acontecendo simultaneamente;

A pessoa pode sentir-se deprimida pela manhã e progressivamente eufórica com o

passar do dia, ou vice-versa;

Pode ainda apresentar-se agitada, acelerada e ao mesmo tempo queixar-se de angústia,

desesperança e ideias de suicídio;

Os sintomas frequentemente incluem agitação, insônia e alterações do apetite. Nos

casos mais graves, podem haver sintomas psicóticos (alucinações e delírios) e

pensamentos suicidas;

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* os sintomas devem estar presentes a maior parte dos dias por, no mínimo, uma

semana.

De que outras formas a doença bipolar do humor pode se manifestar:

Existem três outras formas através das quais a doença bipolar do humor pode se

manifestar, além de episódios bem definidos de mania e depressão.

Uma primeira forma seria a hipomania, em que também ocorre estado de humor elevado

e expansivo, eufórico, mas de forma mais suave. Um episódio hipomaníaco, ao contrário

da mania, não é suficientemente grave para causar prejuízo no trabalho ou nas relações

sociais, nem para exigir a hospitalização da pessoa.

Uma segunda forma de apresentação da doença bipolar do humor seria a ocorrência de

episódios mistos, quando em um mesmo dia haveria a alternância entre depressão e mania.

Em poucas horas a pessoa pode chorar, ficar triste, sentindo-se sem valor e sem esperança,

e no momento seguinte estar eufórica, sentindo-se capaz de tudo, ou irritada, falante e

agressiva.

A terceira forma da doença bipolar do humor seria aquela conhecida como transtorno

ciclotímico, ou apenas ciclotimia, em que haveria uma alteração crônica e flutuante do humor,

marcada por numerosos períodos com sintomas maníacos e numerosos períodos com

sintomas depressivos, que se alternariam. Tais sintomas depressivos e maníacos não seriam

suficientemente graves nem ocorreriam em quantidade suficiente para se ter certeza de se

tratar de depressão e de mania, respectivamente. Seria, portanto, facilmente confundida com

o jeito de ser da pessoa, marcada por instabilidade do humor.

Como se diagnostica a doença bipolar do humor:

O diagnóstico da doença bipolar do humor deve ser feito por um médico psiquiátrico baseado

nos sintomas do paciente. Não há exames de imagem ou laboratoriais que auxiliem o

diagnóstico. A dosagem de lítio no sangue só é feita para as pessoas que usam carbonato de

lítio como tratamento medicamentoso, a fim de se acompanhar a resposta ao remédio.

Como se trata a doença bipolar do humor:

O tratamento, após o diagnóstico preciso, é medicamentoso, envolvendo uma classe de

medicações chamada de estabilizadores do humor, da qual o carbonato de lítio é o mais

estudado e o mais usado. A carbamazepina, a oxcarbazepina e o ácido valpróico também se

mostram eficazes. Um acompanhamento psiquiátrico deve ser mantido por um longo período,

sendo que algumas formas de psicoterapia podem colaborar para o tratamento. 

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Lembrando que se trata de uma doença crônica e sem cura que requer de tratamento para

a vida toda, na grande maioria dos casos, incluímos aspectos de prevenção primária para

pessoas em risco (como por exemplo, filhos e parentes de pacientes afetados) e prevenção

secundária adequada englobando aspectos da medicação, das intervenções psicossociais

e da importância da adesão ao tratamento como um todo.

Para atingir nosso objetivo, a Associação Brasileira de Transtorno Bipolar em parceria com

a Associação Brasileira de Psiquiatria convidou profissionais experientes e que atuam

diretamente na assistência, ensino e/ou pesquisa na área transtorno bipolar. Cada um

deles fez uma ampla revisão das evidencias e as organizaram na forma de artigo

discutindo sua aplicabilidade na prática clínica.

Embora o estado maníaco seja a condição definidora do diagnóstico de transtorno

bipolar, o estado depressivo é a condição sintomática mais frequente na vida do

paciente e o responsável pela maior parte da incapacitação e sofrimento gerados ao

portador de transtorno bipolar (Goodwin & Jamison, 2007). Em um estudo de

seguimento de 10 anos, pacientes com transtorno bipolar tipo I estiveram deprimidos em

31% do tempo, mais do que em mania (9%) ou em estados mistos (9%) (Judd et al.,

2003a). Pacientes com transtorno bipolar tipo II estiveram em depressão em 50,3% do

tempo, muito mais do que em hipomania (1,3%) (Judd et al., 2003b). Cerca de 50% dos

pacientes com transtorno bipolar tem um episódio depressivo como a primeira

manifestação da doença, e os episódios depressivos podem ser crônicos em 20% dos

pacientes e serem mais refratários ao tratamento do que episódios maníacos ou

hipomaníacos (Yatham et al., 2005). A depressão bipolar, seja o episódio depressivo,

sejam os sintomas subsindrômicos, contribui ainda com grande parte da perda de

funcionalidade e qualidade de vida do paciente com transtorno bipolar (Goodwin &

Jamison, 2007).

O paciente com depressão bipolar pode chegar ao médico em três momentos:

1. Portadores de transtorno bipolar I ou II que já se encontram em tratamento de

manutenção com estabilizadores de humor e que apresentam uma recorrência de um

episódio depressivo;10

2. Pacientes que nunca tomaram estabilizador de humor, mas que se apresentam pela

primeira vez no médico em um episódio depressivo, onde se consegue identificar a

presença de um transtorno bipolar pela história prévia de episódios maníacos,

hipomaníacos, ou mistos;

3. Pacientes previamente diagnosticados e tratados como portadores de transtorno

depressivo recorrente.

As duas últimas situações seriam as mais difíceis e desafiadoras, visto que o diagnostico

diferencial entre um episódio depressivo do transtorno bipolar e um episódio depressivo do

transtorno depressivo maior é um dos maiores desafios clínicos da Psiquiatria.

Estima-se que a depressão bipolar seja diagnosticada erroneamente como depressão

unipolar em cerca de 50% dos casos, uma vez que grande parte dos pacientes tipicamente

apresentam episódios depressivos antes de apresentar episódios maníacos, e que

episódios hipomaníacos passem despercebidos por médicos, pacientes ou familiares

(Goodwin & Jamison, 2007; Ghaemi et al, 2008). Foram propostas algumas características

clínicas do paciente, como por exemplo a idade de início precoce do primeiro episódio, uma

alta taxa de recorrências de episódios depressivos, história familiar positivo para transtorno

bipolar, abuso de drogas, sintomas atípicos (hipersônia, hiperfagia, reatividade do humor,

hipersensibilidade a rejeição, “paralisia de chumbo”), e sintomas psicóticos pudessem ser

indicativos de uma depressão bipolar (Perlis et al., 2006; Ghaemi et al., 2008). No entanto,

nenhuma dessas características e demonstrada como inequivocamente patognomonica de

uma depressão bipolar. No máximo, a presença destes sintomas pode indicar a

necessidade de uma investigação mais criteriosa de antecedentes maníacos ou

hipomaníacos no paciente, que, se presentes, confirmariam o diagnóstico de depressão

bipolar.

A avaliação geral do paciente em depressão bipolar deve incluir a pesquisa ativa de

ideação suicida. Comportamentos suicidas são um grave problema no transtorno bipolar.

Estima-se que cerca de 14 a 59% dos pacientes apresentem ideação suicida e que de 15 a

19% dos pacientes com transtorno bipolar morrem por suicídio (Abreu et al., 2009). Em

casos graves, com alto risco de suicídio, a internação do paciente deve ser considerada.

Estressores ambientais devem ser manejados e se possível, aliviados. Embora a

farmacoterapia seja o esteio do tratamento da depressão bipolar, intervenções 11

psicossociais, psicoeducação, e psicoterapia podem ser indicadas e eficazes, como

coadjuvantes, para o tratamento dos sintomas depressivos, bem como para melhorar

a adesão ao tratamento, diminuir as recorrências, e proporcionar uma recuperação

funcional mais abrangente (Yatham et al., 2005).

Neurotransmissores

Os neurotransmissores são substâncias químicas liberadas pelos neurônios e utilizadas

para a transferência de informações entre eles. Embora seja simples esta definição, até

pouco tempo atrás havia forte opinião contrária sobre se determinadas substâncias eram 12

ou não neurotransmissores, em consequência das dificuldades metodológicas envoltas na

sua identificação e isolamento.

Os mensageiros químicos liberados pelas células variam entre dois tipos: hormônios

secretados diretamente no sangue, com ação ampla, e neurotransmissores secretados

durante as sinapses, atuando na membrana pós-sináptica que encontra-se próxima ao

terminal nervoso. Outras substâncias com propriedades neurotransmissoras não são

classificadas com tanta facilidade.

A maior parte dos neurotransmissores encontra-se em três

categorias:aminoácidos, aminas e peptídeos. Os dois primeiros são moléculas orgânicas

diminutas, apresentando, no mínimo, um átomo de nitrogênio, armazenadas e secretadas

nas vesículas sinápticas. Sua produção se dá no terminal do axônio a partir de precursores

metabólicos existentes neste local. As enzimas relacionadas na síntese de tais

neurotransmissores são fabricadas no corpo celular das células nervosas e encaminhadas

até o terminal neuronal, promovendo neste local, velozmente, a síntese desses mediadores

químicos.

Após sintetizados, os neurotransmissores aminoácidos e aminas são transportados para as

vesículas sinápticas, liberando seu conteúdo por meio do processo de exocitose. Por

conseguinte, esta membrana é recuperada por meio de endocitose e a vesícula reciclada é

reabastecida com neurotransmissores.

Os neurotransmissores peptídeos são compostos por grandes moléculas guardadas e

liberadas em grânulos secretores. A produção desse tipo de neurotransmissor se dá

no reticulo endoplasmático rugoso do corpo celular do neurônio. E seguida à sua síntese,

são clivados no aparelho de Golgi, passando a ser neurotransmissores ativos, sendo estes,

secretados pelos grânulos secretores e encaminhados ao terminal neuronal para,

futuramente, serem liberados na fenda sináptica.

Diversos neurônios do sistema nervoso central (SNC) liberam também diferentes

neurotransmissores, sendo estes do tipo liga-desliga de efeitos instantâneos. Normalmente,

as sinapses rápidas do SNC apresentam como mediador os neurotransmissores

aminoácidos, como o glutamato, ácido Ƴ-aminobutírico (GABA) e glicina, podendo estar

relacionado à transmissão de até 90% da totalidade das transmissões sinápticas no SNC.

13

A amina acetilcolina é responsável por mediar a sinapse rápida em todas as junções

neuromusculares. As transmissões mais lentas de transmissão sináptica no SNC e na

periferia são mediadas por neurotransmissores das três categorias.

Em resumo, atualmente, para uma substância ser considerada neurotransmissora, ela deve

apresentar quatro características básicas:

Deve ser sintetizada no neurônio;

Deve ser encontrada na terminação pré-sináptica e secretada em quantidades suficientes

para agir no neurônio pós-sináptico ou no órgão efetor;

Deve imitar a ação do transmissor endógeno, quando for aplicada exogenamente;

Deve apresentar mecanismo específico para sua remoção.

Mecanismo de Ação

Os neurotransmissores agem nas sinapses, que são o ponto de junção do neurônio com

outra célula.

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Formação

Os neurotransmissores (4) são produzidos na célula transmissora (A) e são acumulados

em vesículas, as vesículas sinápticas (1).

Isso pode ocorrer por ação direta de uma substância química, como um hormônio,

sobre receptores celulares pré-sinápticos (3).

Os neurotransmissores (4) são produzidos na célula transmissora (A) e são acumulados

em vesículas, as vesículas sinápticas (1). Isso pode ocorrer por ação direta de uma

substância química, como um hormônio, sobre receptores celulares pré-sinápticos (3).

Liberação

Quando um potencial de ação ocorre, as vesículas se fundem com a membrana

plasmática, liberando os neurotransmissores na fenda sináptica, por exocitose (B).

Estes neurotransmissores agem sobre a célula receptora (C), através de proteínas que se

situam na membrana plasmática desta, os receptores celulares pós-sinápticos (6). Os

receptores ativados geram modificações no interior da célula receptora, através dos

segundos mensageiros (2). Estas modificações é que originarão a resposta final desta

célula.

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Proteínas especiais da célula transmissora retiram o neurotransmissor da fenda sináptica,

através de bombas de recaptação (5).Algumas enzimas, inativam quimicamente os

neurotransmissores, interrompendo a sua ação. Segue a figura ao lado

Locais de Ação

Essas substâncias atuam no encéfalo, na medula espinhal e nos nervos periféricos e

na junção neuromuscular ou placa motora.

Quimicamente, os neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas e simples.

Diferentes tipos de células secretam diferentes neurotransmissores. Cada substância

química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas, mas muito específicas do

cérebro e podem ter efeitos diferentes dependendo do local de ativação. Cerca de 60

neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, em geral em uma das

quatro categorias.

Colinas

Das quais a acetilcolina é a mais importante; controla atividades de áreas cerebrais

relacionadas com a atenção, aprendizagem e memória, além de atuar na junção

neuromuscular.

Aminas Biogênicas

São aminas biogênicas a adrenalina, serotonina, noradrenalina, dopamina e DOPA.

A noradrenalina é o principal neurotransmissor do sistema autônomo periférico simpático.

Neurônios que segregam noradrenalina são denominados neurônios adrenérgicos

Fonte: departamento de bioquímica da UFBA

Aminoácidos

O glutamato e o aspartato são os transmissores excitatórios bem conhecidos, enquanto

que o ácido gama-aminobutírico (GABA), a glicina e a taurina são neurotransmissores

inibidores.

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Neuropeptídeos

Esses são formados por cadeias mais longas de aminoácidos (como uma pequena

molécula de proteína). Sabe-se que mais de 50 deles ocorrem no cérebro e muitos deles

têm sido implicados na modulação ou na transmissão de informação neural.

Dopamina

Controla a estimulação e os níveis do controle motor. Quando os níveis estão baixos no

mal de Parkinson, os pacientes não conseguem se mover. Presume-se que a cocaína e a

nicotina atuam liberando uma quantidade maior de dopamina na fenda sináptica.

Serotonina

Esse neurotransmissor é um dos mais importantes. Possui forte efeito no humor, memória

e aprendizado. Regula o equilíbrio do corpo. A ausência desse neurotransmissor é a causa

de inúmeras patologias como: emagrecimento, enxaqueca, depressão profunda, insônia. A

única forma que se sabe de produzir esse neurotransmissor, é alimentação balenceada e

exercícios físicos.

Acetilcolina (ACh)

A acetilcolina controla a atividade de áreas cerebrais relacionadas à atenção,

aprendizagem e memória. Pessoas que sofrem da doença de Alzheimer apresentam

tipicamente baixos níveis de ACh no córtex cerebral, e as drogas que aumentam sua ação

podem melhorar o sistema digestivo em tais pacientes. É liberada pelo sistema autônomo

simpático e parassimpático.

Noradrenalina

Principalmente uma substância química que induz a excitação física e mental e bom

humor. A produção é centrada na área do cérebro chamada de locus ceruleus, que é um

dos muitos candidatos ao chamado centro de "prazer" do cérebro.

Glutamato

O principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso. O glutamato atua em duas

classes de receptores: os ionotrópicos (que quando ativados exibem grande condutividade

a correntes iônicas) e os metabotrópicos (agem ativando vias de segundos mensageiros).

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Os receptores ionotrópicos de glutamato do tipo NMDA são implicados como protagonistas

em processos cognitivos que envolvem a destruição de células.

Encefalina e endorfina

Essas substâncias são opiláceos que, como as drogas heroína e morfina, modulam a dor,

reduzem o estresse, etc. Elas podem estar envolvidas nos mecanismos de dependência

física.

Doenças

Diversas doenças, inclusive graves, estão intimamente ligadas a distúrbios relacionados a

neurotransmissores. Distúrbios de produção (seja o excesso ou deficiente produção),

deficiências na recaptação e na destruição, excesso ou escassez de receptores de

neurotransmissores podem provocar sintomas que variam com neurotransmissor, com o

mecanismo afetado e com a região do encéfalo envolvida.

Alguns neurotransmissores são bem conhecidos e sua relação direta com certas doenças

são famosas. A depressão, um exemplo, é causada pela baixa quantidade de

neurotransmissores liberada na fenda sináptica. A associação da depressão a distúrbios no

metabolismo de serotonina é famosa, no entanto, este não é o único neurotransmissor

envolvido na doença. Alguns estudos relacionam a depressão a distúrbios no metabolismo

dedopamina e noradrenalina. Não há certeza de todos o neurotransmissores envolvidos,

mas pesquisas do uso de medicações indicam os neurotransmissores citados acima.

Os principais sintomas são: humor deprimido; perda de interesse, prazer e energia;

cansaço por qualquer coisa; concentração reduzida; autoestima reduzida; ideias de culpa e

inutilidade; sono perturbado e apetite reduzido. Somente um em cada quatro deprimidos

procuram ajuda. Se houver a manifestação de todos ou da maioria dos sintomas citados o

melhor é procurar um médico. O tratamento consiste basicamente em psicoterapia e

remédios antidepressivos. O antidepressivo mais usados atualmente são os chamados

inibidores seletivos dos recaptadores de serotonina (ISRS), como o nome já diz eles inibem

a recaptação de serotonina.

Outra associação famosa é a da dopamina a doença de Parkinson. A quantidade

de dopamina na substância negra e no corpo estriado dotelencéfalo é extremamente baixa

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nos portadores desta doença (menos de 10% do normal). A perda ocorre durante anos,

mas só são percebidas quando chegam a menos de 40% do normal. A doença de

Parkinson está relacionada a degeneração precoce dos neurônios dopaminérgicos Nigro

estriados. Esta doença costuma manifestar por tremor de repouso, rigidez muscular,

lentidão de movimentos e alterações da marcha e do equilíbrio. Além da dopamina outras

neuroaminas, como a noradrenalina e serotonina, também são afetadas mais muito menos

que a dopamina. Na doença de Parkinson os níveis de acetilcolina parecem estar normais

mas, a falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina/acetilcolina. Isto

leva a descoordenação motora. Apesar da doença de Parkinson ser neurodegenerativa e

crônica há tratamento que minimizam os sintomas, mas não tem a capacidade de inibir a

progreção da doença. Os principais fármacos mimetizam a dopamina ou a substituem. A

doença de Parkinson afeta 1% dos indivíduos com mais de 60 anos e é mais comum nos

homens.

Distúrbios de Neurotransmissores

O termo “distúrbios de neurotransmissores” compreende um amplo e crescente complexo

grupo de enfermidades geneticamente determinadas associadas  a defeitos no processo

de produção, transporte, liberação e captação de uma variedade de compostos químicos

envolvidos na habilidade das células do sistema nervoso central se comunicarem umas

com as outras; esses compostos são chamados de neurotransmissores.

Os distúrbios de neurotransmissores são frequentemente doenças que acometem a faixa

etária pediátrica, embora , em alguns tipos, como na distonia dopa-responsiva (também

conhecida como doença de Segawa), os sintomas só aparecerem , muitas vezes, apenas

na vida adulta. De forma geral, os distúrbios de neurotransmissores são erros inatos do

metabolismo que afetam o sistema nervoso central em crianças e que, caso não tratados, 

podem levar a vários sintomas, comprometendo o desenvolvimento neurológico adequado

da criança.

Alguns desses distúrbios apresentam resposta excelente ao tratamento medicamentoso

com reversão dos sintomas; outros, porém,  não apresentam uma resposta tão boa, mas,

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ainda assim, o tratamento ajuda sobremaneira na qualidade de vida do paciente,

melhorando muitas das manifestações clínicas da doença.

Os sintomas associados a essas doenças são amplos e decorrem da deficiência da

dopamina e serotonina cerebrais na maioria dos casos. Muitos desses sintomas podem ser

flutuantes ao longo do dia (como a hipotonia ou mesmo a incoordenação motora, chamada

de ataxia), outros podem ser crônicos como o atraso de desenvolvimento, atraso de fala,

movimentos oculares anormais e , em alguns pacientes, as crises convulsivas.

Entre os sintomas que podem estar associados a um distúrbio de neurotransmissores

(tanto isoladamente quanto em conjunto com outros), podemos citar:

Distonia de marcha ou de membros (tanto uni quanto bilateral)

Tremor postural

Flutuação de sintomas durante o dia (por exemplo, piorando no final da tarde

da noite e melhorando após sono ou no início do dia)

Hipotonia (diminuição de tônus muscular) geralmente de forma global; alguns

pacientes podem também ter hipertonia (aumento de tônus) em membros inferiores, por

exemplo, lembrando um quadro de “paralisia cerebral”

Movimentos involuntários oculares (“crises oculogíricas”)

Movimentos involuntários com a língua ( “tongue thrusting”)

Ptose palpebral (“queda das pálpebras”, lembrando um rosto de quem está com

sono)

Sintomas disautonômicos como hipotermia (inabilidade de manter temperatura

do corpo) ou hipertermia, alteração da motilidade intestinal (refluxo, constipação,

dificuldade de se alimentar), hipoglicemia (baixo açúcar no sangue), sudorese excessiva

Bradicinesia (lentidão de movimento) ou discinesias/hipercinesia (aumento de

movimentos, muitas vezes de forma irregular)

Distúrbio do ciclo do sono (insônia, sono agitado com várias interrupções,

sonolência durante o dia)

Sintomas parkinsonianos (rigidez, tremor, bradicinesia) em bebês e crianças

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Irritabilidade

Quanto aos grupos de distúrbios de neurotransmissores, poderíamos dividir, grosso modo,

em 4 grupos:

I ) Distúrbios no metabolismo do GABA (ácido gama-amino butírico)

Deficiência de GABA transaminase

Deficiência da succínico semialdeído desidrogenase (SSADH)

II)  Doenças afetando o metabolismo da dopamina e da serotonina:

deficiência de tirosina hidroxilase

deficiência da descarboxilase dos aminoácidos aromáticos (AADC)

deficiência da guanosina trifosfato ciclohidrolase I (GTPCH – também

chamada, na sua forma dominante clássica de doença de Segawa)

deficiência de sepiapterina redutase

III) Distúrbios envolvendo o metabolismo da tetrahidrobioterina e pterinas:

deficiência da 6-piruvoiltetrahidropterina sintase (PTPS)

deficiência de pterina carbinolamina desidratase (PCD)

Deficiência da diidropteridina reductase  (DHPR)

deficiência da guanosina trifosfato ciclohidrolase I (GTPCH – forma recessiva)

IV) Distúrbios envolvendo outros grupos de neurotransmissores:

Deficiência de folato cerebral

Deficiência de antiquitina

Deficiência de monoamina oxidase A

Deficiência de monoamina oxidase B

Deficiência de triptofano hidroxilase

Deficiência de  dopamina beta-hidroxilase

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Bibliografia:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Neurotransmissor

http://www.infoescola.com/neurologia/neurotransmissores/

http://neuromed88.blogspot.com.br/2008/10/neurotransmissores-e-depresso.html

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