Traduzir-sereumatorj.provisorio.ws/wp-content/uploads/2017/01... · Considerada de Utilidade Pública Lei nº 2.951 do Governo do Estado do Rio de Janeiro Redação: Rua Barata Ribeiro

Considerada de Utilidade PúblicaLei nº 2.951 do Governo do Estado do Rio de Janeiro

Redação: Rua Barata Ribeiro 391 / sl. 801CEP 22040-000 Rio de Janeiro RJ Telefax 21 2549-4114

[email protected] www.reumatorj.com.breditoR: João Baptista Pinto. Revisão: SRRJ

Layout e editoRação: Luiz GuimarãesCapa: Paisagem Rio de Janeiro – gravura de Luiz Manni

pRodução editoRiaL: Letra Capital Editora,21 2215.3781 / 3553-2236

[email protected] / www.letracapital.com.br

As matérias assinadas, bem como suas respectivas fotos de conteúdo científico, são de responsabilidade dos autores, não refletindo necessariamente a posição da editora.Este boletim é enviado a todos os reumatologistas do Rio de Janeiro, à SBR e às demais Sociedades Regionais.Solicita-se permuta. On prie l'échange. Se solicita el cange. Si prega lo scambio. Exchange is kindly requested. Man bitted un Austaush.

O Boletim é uma publicação oficial da Sociedade de Reumatologia do Rio de Janeiro, criada na Gestão de Rubem Lederman

Periodicidade: Trimestral

Vol. 44 • no 162 • Outubro a Dezembro de 2016

Diretoria Do Biênio 2015-2016

Presidente: José Verztman Vice Presidente: Roger Levy Secretária Geral: Leonardo Romeiro Primeiro Secretário: Débora Aguiar Segundo Secretário: Carlos de Andrade Primeiro Tesoureiro: Marcelo Pacheco Segundo Tesoureiro: Reno Coelho

Diretor Científico: Adriana Danowski

Editora do Boletim: Sueli C. S. Carneiro Conselho Editorial: Ingrid Moss Breno Bianchi Amanda Marques

Comissão de Ensino: Elisa M N Albuquerque Mauro Goldfarb Marilena Fernandes Maria Cecília Salgado Blanca Bica

Conselho Fiscal: Washington Bianchi Sérgio Pinheiro

Mídias Sociais: Ricardo Vaz Rachel Rosado Carla Dionelo

Clube do Reumatismo: Bruno Schau Carla Monteiro

Reumatologia Pediátrica: Christianne Diniz

Conselho de Ética: Ricardo Name Geraldo Castelar Hilton Seda Joaquin Nava

Encontros de Leigos: Wanda Heloisa R. Ferreira Mirhelen Mendes

Biblioteca e Website: Luis Octávio Pedro Haddad

Interior: Camila Souto Davi Furtado Leonardo Manhães Flávio Nery

Assuntos Institucionais: Selma Merenlender Francinne Machado Ribeiro Evandro Klumb

Moderadores do Nocy Leite Clube do Reumatismo: José Ângelo Papi Evandro Klumb Mauro Goldfarb Blanca Bica

02 EditorialTraduzir-se

03 Palavra do PresidenteMuito, Muito Obrigado

05 Histórias da ReumatologiaAlguns Pensamentos não Reumatológicos

07 Artigo OriginalSarcoidose Cutânea com Envolvimento na área de Tatuagem

10 AconteceuII Jornada Anual da SRRJ

Jornada de Posse

17 HomenagemFerreira Gullar

20 Artigo de RevisãoOsteoporose por uso de Glicocorticoides no

Lúpus Eritematoso Sistêmico

25 Reumateste

26 Clube do ReumatismoCasos do Clube do Reumatismo

29 Imagem

30 Na Ponta do Lápis

33 Notas

34 Dica Cultural

35 Amenidades A Arte de Ser Feliz

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2 Boletim de Reumatologia

A Comissão Editorial

Sueli Carneiro, Ingrid Moss,

Breno Bianchi, Amanda Marques

Uma parte de mimé todo mundo:outra parte é ninguém:fundo sem fundo.

Uma parte de mimé multidão:outra parte estranhezae solidão.

Uma parte de mimpesa, pondera:outra partedelira.

Uma parte de mimalmoça e janta:outra partese espanta.

Uma parte de mimé permanente:outra partese sabe de repente.

Uma parte de mimé só vertigem:outra parte,linguagem.

Traduzir-se uma partena outra parte– que é uma questãode vida ou morte –será arte?

Traduzir-seFerreira Gullar

Boas Festas a todos

Associados da Srrj.

Que o Ano de 2017 traga

Alegria e Prosperidade

para todos os Lares.

Boletim de Reumatologia 3

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Há pouco mais de 2 anos assumia a responsabilidade de Presidir a nossa sociedade, com muitos planos, após a perda recente de minha mãe. Em primeiro lugar, agradeço aos presidentes que me precederam.

Logo após a posse fizemos um ques-tionário para os sócios com perguntas diversas, e várias questões e desejos foram utilizados na nossa gestão.

Por conta da crise econômica que se abateu à partir de 2015 tivemos que ser bastante transparentes e claros nos nossos projetos frente aos nossos patroci-nadores, que confiaram no nosso trabalho.

Poucos dias após assumir já estava em reunião com a SBR, com o Presidente Dr. Cesar Baaklin e a toda sua diretória executiva, cujo apoio sempre demons-trado, agradeço. Tivemos um ótimo entro-samento e com certeza o presidente atual Dr Georges aqui presente, dará continui-dade a nossa ótima relação com a SBR.

O ano de 2015 começava com a prepa-ração para a prova de Título de espe-cialista, onde fizemos o que seria uma marca da nossa gestão que foi ouvir, e ouvindo os residentes mudamos o seu formato e abrimos também para os R1 já

terem uma noção do que os esperaria no próximo ano.

Seguidamente tivemos o RJ SP, orga-nizado pelos paulistas, mas tivemos uma participação importante ajudando na divul-gação e na programação científica. Foi um grande sucesso acima do esperado, gostaríamos de agradecer Dr.Dawton Tarigoe, então presidente da SPR.

Modificamos o Clube do Reumatismo com a diminuição de 1 caso e a intro-dução de sessões no pré e pós clube de métodos complementares além da radio-logia osteoarticular.Conseguimos fazer uma sessão histórica dos fundadores do clube apresentando os casos e no final do ano viabilizamos o primeiro web clube transmitido para 5 praças simultâneas. Foi o ponto alto a festa de 30 anos em conjunto com o ReumaRio e uma home-nagem ao Dr Flamarion Dutra.

As edições do ReumaRio foram um caso à parte, consolidaram-se como um evento de repercussão nacional, com altíssimo nível científico trazendo a nossa cidade 7 convidados internacionais, cerca de 20 nacionais e renovação dos pales-trantes locais. Temos que agradecer a nossa Diretora Científica Adriana Danowski e sua assessoria luxuosa, nosso Vice Roger Levy.

As jornadas no Interior de Niterói e Volta Redonda com os temas mais votados nos nossos questionários que foram a multidis-ciplinaridade, tiveram o objetivo alcançado.

Investimos desde antes de sermos presidente, ainda na gestão anterior na criação de uma página no Facebook e após assumirmos, criamos comissões para cuidarem das novas mídias. Após 2 anos catapultamos para mais de 2500

Muito, Muito Obrigado


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seguidores, algumas postagens passando de 20mil visualizações e com um recorde de 120mil em uma única postagem.

Refizemos o site, moderno, expansível para todos os aparelhos, com um número expressivo de visualizações.

Ainda nas mídias sociais criamos um grupo fechado no FB, que perdeu um pouco de sentido após a criação de enormes grupos no Whats app, que nos fizeram mais próximos, mais fácil o diálogo, que serve de apoio a todos para todos os assuntos da nossa área. Esse é o grupo sério dos reuma-tologistas do estado e temos um mais descontraído, chamado de social.

Contratamos por um tempo uma asses-soria de imprensa que fez um brilhante trabalho com o aparecimento da reuma-tologia em jornais, rádio, TV aberta e fechada em líderes de audiência, inclusive com uma interessantíssima matéria de um de nossos convidados internacionais na contra capa do Globo.

Entre uma reunião e outra com a discussão dos pacotes para o ano de 2016, o nosso incansável Tesoureiro Marcelo Pacheco fez em tempo recorde algo muito falado, adiado diversas vezes que foi a reforma total da nossa sede que se transformou em um local agradável de trabalho, para reuniões e também com a infraestrutura de aulas para pequenos públicos. Mudamos radicalmente a nossa apresentação.

Em 2016 começamos mais seguros, experientes e com grandes desafios, – o Estatuto da nossa sociedade, que fizemos após ampla e democrática discussão, com esquema inédito de votação por cartões, sendo um instrumento fundamental para nossa legalidade.

Nestes 2 anos conseguimos fazer um número expressivo de sócios efetivos, aumentando e renovando o nosso quadro de sócios. Trouxemos de volta sócios que há muito estavam afastados e iniciamos um recadastramento geral dos sócios. O nosso lema foi levado à sério “jornada à custo zero”, com aumento da adimplência e maior satisfação do sócio. E estamos fazendo este evento não só para valorizar o sócio como para fazer uma grande confraternização com nossas famílias, algo cada vez mais raro nos dias de hoje.

Conseguimos com união uma grande vitória, que nos leva a grandes responsa-bilidades que foi o direito de trazer o SBR em 18 para o nosso estado.

Foram dois anos intensos, aprendemos com nossos erros, ficamos felizes com os acertos, gostaríamos de ter feito mais, mas fomos até onde pudemos e saio satis-feito de ter contribuído para nossa reuma-tologia. Saio grato com a oportunidade dada por vocês.

Não poderia deixar de agradecer a todos os associados, residentes, membros da diretoria, a nossa secretária Adriana Queiroz, que colaboraram com o sucesso da nossa gestão.

Gostaria de agradecer minha família pelo apoio de sempre, aqui representados pela Minha esposa Mirian e Beatriz.

A sociedade de Reumatologia está cada vez mais forte e é exemplo de orga-nização no Brasil, e temos a certeza que a Dra. Selma continuará e melhorará vários aspectos da nossa Gestão.

Obrigado.

José Verztman


aLGuNs PeNsaMeNTOs NÃO reuMaTOLÓGiCOs(Supostamente do autor)

Hilton Seda1

1 Professor Emérito da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro; Maestro de La Reumatologia Pan-Americana (título outorgado pela PANLAR em 2006); Membro Emérito da Academia Brasileira de Reumatologia; Presidente da Sociedade Brasileira de Reumatologia (1968-1970).

Dedicado ao Professor Dr. Nocy Leite

Meu primeiro pensamento é: “Quem muito lê pode se trair, supondo suas as sentenças de outrem”. Esta frase justifica o subtítulo acima, pois parece que o grande

poeta gaúcho, Mário Quintana, já escreveu coisa igual ou parecida.

René Descartes, o famoso filósofo, físico e matemático francês,

que nasceu no dia 31 de março de 1596 em La Haye on Touraine e

morreu em 11 de fevereiro de 1650 em Estocolmo, foi o autor da

famosa frase Cogito ergo sum, que significa Penso logo existo. Mas

eu diria para iniciar meus pensamentos:

Eu penso e existo. Uma pedra não pensa, mas existe. Pensar

não é fundamental para existir, mas é indispensável para viver.

E continuo:

O computador não pensa, mas envolve. Só resta uma esperança:

inventar novas palavras.

His

tóri

as d

a R

eum

atol

ogia


His

tóri

as d

a R

eum

atol

ogia

P Médico mineiro não suspeita de diagnóstico: desconfia.

P Por coerência não se deve escrever corretamente a palavra engano.

P Um erro persistente é melhor que um eventual, pois, pelo menos, é constante e coerente.

P Se eu tivesse dúvidas não duvidaria; mas como não tenho dúvidas, duvido.

P Pior é o ignorante convicto. Não o convicto de sua ignorância, mas o convicto da sua convicção.

P Tinha tudo de cadáver, só faltava assumir.

P O ateu é um crente como outro qualquer: acredita que Deus não existe.

P O intelectual que conversa com um ignorante às vezes aprende mais que nas enciclopédias.

P Os angustiados andam em busca de incoerências e contradições lógicas.

P A verdade muitas vezes só é compreendida usando-se um espelho para inverter a aparente realidade.

P Às vezes, os conhecimentos do passado voltam como novidades do futuro.

P Quem reconhece nada saber, torna-se um sábio.

P A cabeça do velho funciona como um computador de antiga geração.

P À medida que se envelhece, a urgência aumenta: é preciso fazer rápido, antes que não dê tempo.

P É melhor dar que receber: quem doa credita, quem recebe debita.

P O importante não é o que se fez e sim o que se está fazendo.

P É preciso aprender o bom, mesmo dentro do mal.

P Certeza absoluta só a tive quando recém-formado.

P Ao contrário do que se diz, a vida não é uma luta, a luta é que é a vida.

P Sou herói, simplesmente por ter nascido.

P Há pessoas que nunca erram, somente se enganam: Enganam a si mesmas.

P O burocrata só se sentirá realizado no dia em que for obrigatório que o defunto ponha “ciente” no atestado de óbito.

P Para me tornar um sábio, deveria esquecer tudo o que sei e aprender tudo o que não sei.

P Gostaria de saber não o que sei, mas sim o que não sei.

P Duas mudanças: na adolescência, mudança para cima; na velhice, mudança para baixo.

P Se não houver outra vida, será uma grande injustiça com os homens de bem.

P É melhor ter a vida vivida que correr em busca do tempo perdido.

P Luta-se para obter, mas a posse é perda.

P Só os poetas amam a poesia, mesmo que não façam versos.

P Os comunistas são surrealistas. Alguns surrealistas são comunistas.

P Alcançada a liberdade, dela sentimos os grilhões: faltam-nos os caminhos a trilhar.

P O importante não é escrever muito sem nada dizer e sim escrever pouco dizendo muito.

P Vence-se mais na vida dando-se pequenos passos que tentando grandes saltos.

P Eu tenho de gostar das coisas antigas. Do contrário, como poderia gostar de mim?

P A sensação do erro nos faz sentir mais humanos.

P Às vezes não sei se as pessoas mudaram ou se me habituei com elas.

P Saber uma língua é interessante, mais importante é saber em que usa-la.


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sarCOidOse CuTâNea com envolvimento na área de TaTuaGeM1

Mariana Carneiro Lopes1, Sueli Carneiro2

1. Aluna do mestrado PGCM UERJ2. Professora associada FCM-UERJ; Coordenadora da Disciplina Imunopatologia das afecções crônico-degenerativas cutaneo

articulares. PGCM-UERJ

iNTrOduçÃO

A sarcoidose é uma doença mul-tissistêmica de causa desconhecida caracterizada pela formação de gra-nulomas de células epitelióides não caseosos que pode acometer qual-quer órgão, sendo o pulmão o mais prevalente. As lesões cutânea podem ter diferentes formas de apresentação como pápulas, nódulos, placas. Afeta adultos jovens e as maiores incidên-cias estão nos países do norte euro-peu (5 a 40 casos/100.000 indivíduos). Sua etiologia não é conhecida, mas especula-se que há participação de agentes ambientais em indivíduos ge-neticamente predispostos.

A interação entre células T ativadas e macrófagos constitui a origem dos granulomas sarcóides. Os macrófagos se diferenciam em células epitelióides mediante estimulação das citocinas e se fundem formando células gigantes mul-tinucleadas.

Para compor o diagnóstico é neces-

sário um quadro clínico e radiográfico compatível e demonstração histopa-tológica de granulomas não caseosos excluídas outras possíveis causas. Em torno de 25% dos pacientes apresen-tam lesão cutânea, o que torna a biópsia mais simples.

As lesões são classificadas em espe-cíficas (com granuloma não caseoso) e inespecíficas (sem demonstração do granuloma). Pápulas, nódulos, placas, infiltração de cicatriz e tatuagem são al-guns exemplos de lesões específicas. As lesões inespecíficas concentram grande variedade, destacando o eritema nodo-so que são nódulos em membros infe-riores. No mesmo paciente podemos encontrar os dois tipos de lesões.

Quando o acometimento cutâneo é a única manifestação da sarcoidose, devemos avaliar a necessidade de trata-mento, já que 2/3 dos pacientes podem ter remissão espontânea. Está indica-do nos casos de lesões desfigurantes, sintomáticas, ulceradas ou progressiva-mente piores.


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agens. Pode haver espessamento da cicatriz, mudar a coloração para violácea ou eritemato-sa. Qualquer trauma na pele é um sítio poten-cial para desenvolver lesões. Não há um tem-po estabelecido entre o trauma e o surgimento da sarcoidose, com relatos entre 6 meses a 59 anos. Por muitas vezes as lesões se confundem com queloides e cicatriz hipertrófica. Os gra-nulomas podem se desenvolver também nas tatuagens, após 1 ano ou décadas. A área fica elevada, endurecida e edematosa, pode haver dor e prurido. A histopatologia mostra agrega-dos de células epitelioides cercadas por linfóci-tos. Esses pacientes devem ser avaliados para acometimento sistêmico da sarcoidose, princi-palmente pulmonar.

Outras diversas formas específicas da sarcoi-dose cutânea podem se apresentar como:

1. Pápulas: lesão específica, geralmente na face (pálpebras e sulcos nasolabiais) que após re-solução podem apresentar-se como máculas atróficas.

2. Nódulos: entre 1 a 2 cm, são aglomerados de granulomas, podem ser único ou múltiplos, na derme ou tecido subcutâneo.

3. Maculopapular: predominam na face, po-dem ser assintomáticas ou pruriginosas, le-sões infiltradas, levemente hiperpigmentada.

4. Placa: lesões ovais ou anulares, endurecidas, pode haver descamação. Frequentemente em braços, ombros, dorso e nádegas.

5. Lupus pernio: placas endurecidas violáceas ou eritematosas na região central da face. Se não tratar evolui para lesão espessa, de maior tamanho, desfigurante, podendo per-manecer cicatriz após resolução. Está asso-ciado a maior chance de doença sistêmica.

6. Hipopigmentação: afeta pessoas da raça ne-gra, em forma de manchas ou placas bem delimitadas.

7. Atrofia e ulceração: placas com depressão e ulceradas, predominam em negros, é uma forma mais rara.

Das lesões não específicas, o eritema nodo-so é o mais prevalente, em até 25% dos pacien-tes com sarcoidose. Pode estar presente como placas ou nódulos subcutâneos, macios, erite-

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reLaTO dO CasO

VMFA, 40 anos, negra, técnica de enferma-gem, sem história de tabagismo ou de outras doenças. Realizou tatuagem em braço direito em dezembro de 2014 e após 1 ano observou áreas de despigmentação. Em janeiro 2016 no-tou pápulas periorbitárias bilaterais e dispneia aos grandes esforços. Em junho deste ano pro-curou serviço de dermatologia do Hospital Mu-nicipal Jesus onde foi submetida à bíopsia da lesão na tatuagem que demonstrou dermatite

crônica granulomatosa ten-do numerosos macrófagos com pigmento enegrecido (tatuagem), sem necrose caseosa e colorações para microorganismos negati-vas. Foi então encaminha-da para a Pneumologia do HUPE após realizar tomo-grafia de tórax com os se-guintes achados: opacida-des reticulares e inespecifi-cas em lobo médio, língula e lobo inferior direito onde tendem a confluir, linfono-domegalias mediastinais, hilares e axilares. Prova de função respiratória sem al-terações. Foi iniciado pre-dnisona na dose diária de 40 mg. Retornou em 1 mês já com melhora das lesões cutâneas, sendo reduzido para 20 mg. Na terceira con-sulta de acompanhamento as lesões cutâneas conti-nuaram regredindo, sem sintomas respiratórios. Op-tamos por prosseguir com o desmame do corticoide para 15 mg.

disCussÃOA sarcoidose cutânea pode se apresentar em

sítios diferentes como em cicatrizes e em tatu-


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minociclina e doxiciclina. Quando esses agentes não são eficazes podemos ainda lançar mão do infliximab.

CONCLusÃO

A sarcoidose é uma doença rara, de apre-sentação principalmente pulmonar, porém o envolvimento cutâneo é frequente e muitas vezes a manifestação inicial. Pode se apresen-tar de diferentes formas. Tatuagens e lesões cicatriciais são locais de predileção da doen-ça, embora não haja um esclarecimento para tal fato. Sempre devemos investigar acome-timento sistêmico nos pacientes com sarcoi-dose cutânea para definir a melhor forma de tratamento.

matosos, nas regiões pré tibiais. Febre, artrite e edema de membros inferiores estão asso-ciados. Outras lesões não específicas incluem: prurigo, eritema multiforme, baqueteamento digital e síndrome de Sweet.

Devemos sempre atentar para o diagnóstico diferencial entre outras doenças granulomato-sas como reações a corpo estranho, tuberculo-se, hanseníase e micobacteriose atípica.

Quando é decidido iniciar tratamento, o corticoide tópico é uma boa opção. Entretanto alguns pacientes não obtem resposta satisfató-ria apenas com terapia local. Nesses e outros casos de lesões desfigurantes ou rapidamente progressivas há indicação de terapia sistêmica. Esta pode ser realizada com corticoide, antima-láricos ou metotrexate. Também é possível usar

1. Mañá J, Marcoval J, Graells J, et al. Cutaneous involvement in sarcoidosis. Relationship to systemic disease. Arch Dermatol 1997; 133:882.

2. Hanno R, Needelman A, Eiferman RA, Callen JP. Cutaneous sarcoidal granulomas and the development of systemic sarcoidosis. Arch Dermatol 1981; 117:203.

3. English JC 3rd, Patel PJ, Greer KE. Sarcoidosis. J Am Acad Dermatol 2001; 44:725.

4. Samtsov AV. Cutaneous sarcoidosis. Int J Dermatol 1992; 31:385.

5. Elgart MD. Skin manifestations of sarcoidosis. Cutis 1965; 1:283.

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7. Elgart ML. Cutaneous sarcoidosis: definitions and types of lesions. Clin Dermatol 1986; 4:35.

8. Katta R. Cutaneous sarcoidosis: a dermatologic masquerader. Am Fam Physician 2002; 65:1581.

9. Ahmed I, Harshad SR. Subcutaneous sarcoidosis: is it a specific subset of cutaneous sarcoidosis frequently associated with systemic disease? J Am Acad Dermatol 2006; 54:55.

10. Vainsencher D, Winkelmann RK. Subcutaneous sarcoidosis. Arch Dermatol 1984; 120:1028.

11. Lynch PJ, Sams WM Jr. Principles and practice of dermatology, Churchill Livingstone Inc., New York 1996.

12. Antonovich DD, Callen JP. Development of sarcoidosis in cosmetic tattoos. Arch Dermatol 2005; 141:869.

13. Statement on sarcoidosis. Joint Statement of the American Thoracic Society (ATS), the European Respiratory Society (ERS) and the World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders (WASOG) adopted by the ATS Board of Directors and by the ERS Executive Committee, February 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:736.

14. Hunninghake GW, Costabel U, Ando M, et al. ATS/ERS/WASOG statement on sarcoidosis. American Thoracic Society/European Respiratory Society/World Association of Sarcoidosis and other Granulomatous Disorders. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 1999; 16:149.

15.Baughman RP, Lower EE. Evidence-based therapy for cutaneous sarcoidosis. Clin Dermatol 2007; 25:334.

referências Bibliográficas

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ii JOrNada aNuaL da srrJA Jornada realizada em Volta Redonda foi um sucesso total com

participação de associados das cidades vizinhas e da capital.



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SáBADO – DIA 10/12/2016 Moderadores: Dra. Adriana Danowski, Dr. Roger Levy, Dr. Marcelo Pacheco

9:00-9:40h: Apresentação oral dos trabalhos cientificos selecionados dos Serviços de Reumatologia do Estado do Rio de Janeiro

9:40-12:00h: Mini-Meeting: Arboviroses e Reumatologia

9:40 -10:10h: Epidemiologia e diagnóstico laboratorial das arboviroses Palestrante: Dra. Flavia Barreto, Fiocruz

10:10 -10:40h Manifestações clinicas agudas e crônicas das arboviroses Palestrante: Dr. José Fernando Verztman, HFSE

10:40 - 11:10h Consenso Brasileiro do tratamento da Febre Chikungunya Palestrante: Dra. Claudia Diniz Lopes Marques, UFPE

11:10-11:30h Alterações congênitas relacionadas às arboviroses Palestrante: Dra. Adriana Fonseca, UFRJ

11:30-12:00h Discussão

12:00 - 12:30h Coffee Break

12:30 - 13:00h Assembleia

13:00- 13:30h Aromaterapia na Reumatologia Palestrante: Soraia da Costa Silva

13:30h Posse da Diretoria do Biênio 17/18

JOrNada de POsseHotel Portobelo

PROGRAMAÇÃO

Sociedade de Reumatologia do Rio de JaneiroRua Barata Ribeiro Nº 391 sala 801 – Copacabana – RJ - CEP: 22040-001Tel./Fax. (21) 2549-4114 -www.reumatorj.com.br / [email protected]


CuMPLiCidade

Cumplicidade, ao se reconhecer pelo olhar Dispensa palavras e formalidades Despreza a razão Abraça a emoção.

Cumplicidade, acalento das almas sonhadoras Companheira das paixões arrebatadoras Porto seguro dos insurgidos Destino dos fraternos amigos.

Luiz Octavio

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Dia 31 de outubro


A SRRJ e todos os seus associados estão continuadamente engajados no tratamento das doenças reumáticas, nas políticas públicas de saúde, na educação médica continuada e na satisfação dos pacientes.

Hom

enag

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Claudio Mendes Sobrinho1

Caneta Sem Alma

1 Cirurgião cardio torácico de São Luis

A caneta está caída.

Ponto.ponto.ponto.ponto.

Alma sem ânimo,

tinta sem cor.

As linhas antes descritas

estão agora sem vida.

Lágrimas escorrem em nossos corações, combalidos.

A perda é grande, os ganhos, incertos

O poeta jaz.

Seus cabelos outrora grisalhos perderão o viço.

Sua voz teimosa, ecoará, em seus poemas eternos, em nossos ouvidos.

Ele percorrerá caminhos nem de longe sonhados.

Conhecerá o sentido de tudo ou do nada.

Ponto.ponto.ponto.ponto.

Só ele sabe agora.

Homenagem a ferreira GuLLar

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Carla da Fontoura Dionello1

OsTeOPOrOse por uso de GLiCOCOrTiCOides no LúPus eriTeMaTOsO sisTêMiCO1

A autoimunidade no lúpus eritematoso sistêmico (LES) é mediada por disfunções de imunidade inata e adaptativa. O tratamento com glicocorticoides tem ação efetiva nas múltiplas vias patogênicas da

enfermidade, sendo utilizados em diferentes doses e tempos de uso conforme

os objetivos terapêuticos. A osteoporose induzida por glicocorticoides (OPIG)

é uma das principais complicações observadas com o uso contínuo desses

medicamentos e tem elevada morbimortalidade especialmente quando

associada a quedas e fraturas. O comprometimento muscular, a baixa massa

óssea e o risco de quedas são frequentes nos pacientes com OPIG e LES. A

OPIG no LES pode ocorrer em pacientes mais jovens e em mulheres pré-

menopausa, onde diversos fatores de risco devem ser avaliados além de

haver peculiaridades na terapia farmacológica.

atuação dos glicocorticoides no Les

Disfunções de imunidade inata e adaptativa estão envolvidas na patogênese do LES 1 como por exemplo (i) debris pós apoptóticos dos ma-crófagos, neutrófilos e complemento que se tornam moléculas patogênicas na enfermidade, (ii) hiper-reatividade de células B policlonais ex-pressiva e relacionada a autoanticorpos pato-gênicos, (iii) alterações em linfócitos T CD8+ e

células T reguladoras (Treg), (iv) modificações nas vias de sinalização e (v) produção anômala de interleucinas (IL-2 e IL-17).2, 3

Em todos esses processos de patogênese se pode observar a ação dos glicocorticoides (GC),4 como na supressão de citocinas proinfla-matórias, redução do número de células T cir-culantes, dos monócitos e dos macrófagos.5, 6 A atuação também pode se dar no local da infla-mação com mudança de permeabilidade celular


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induzida por GC é observada nas reduções dos seus índices funcionais e tempo útil de atuação, através da supressão do propeptide of type I N-terminal (P1NP), propetide of type I C-terminal (P1CP) e osteocalcina.14 Há também inibição da formação óssea através da inibição da proteína 1 Dickkopf (DKK-1) e esclerostina15, 16

Os GC atuam também mediante intensa ati-vação da atividade osteoclástica, onde há pro-dução aumentada de receptor activator of nu-clear fator kappa B ligand (RANK-L) e redução da osteoprotegerina (OPG).17, 18

Também ocorre hiperparatireoidismo secun-dário por deficiência de hormônios anabólicos, observado especialmente sobre o osso trabe-cular predominante no esqueleto axial.19 Além disso há redução da absorção de cálcio no in-testino, aumento da excreção renal de cálcio, redução da produção de hormônio de cresci-mento e alteração no metabolismo dos hormô-nios gonadais.20, 21

A osteoporose induzida por glicocorticoides (OPIG) é complicação frequente entre os pacien-tes que fazem uso crônico dessa medicação. A perda de massa óssea costuma ocorrer logo no início do uso dos GC 22, 23, e em oposição ao observado em osteoporose que ocorre pós-me-nopausa, as fraturas na OPIG ocorrem mesmo em índices mais elevados de massa óssea24. Em torno de 6 meses de uso contínuo já se observa redução da massa óssea em mais de 25% dos pacientes.17

As incidências de fraturas vertebrais e não vertebrais são elevadas, variando de 30% a 50% em pessoas que usam GC por mais de três me-ses. Assim, a OP e as fraturas por fragilidade de-vem ser prevenidas e tratadas em todos os pa-cientes que iniciarão ou que já estejam em uso desses esteroides. Diversas recomendações elaboradas por várias sociedades internacionais têm sido publicadas com objetivo de minimizar os danos relacionados a OPIG, incluindo a So-ciedade Brasileira de Reumatologia (SBR).23

Há fatores de riscos que contribuem para de-terminar se o risco do paciente é baixo, médio ou alto de desenvolver OPIG. Dentre os fatores de risco maiores incluem-se história pessoal de fratura na vida adulta, história de fratura em pa-rente de primeiro grau, tabagismo atual e baixo

endotelial, das moléculas de adesão e da função de fibroblastos. Além disso estão descritos me-canismos genômicos relacionados a transloca-ção intranuclear e transrepressão da produção de citocinas inflamatórias.7

Os níveis de receptores para GC estão inver-samente correlacionados a atividade de doença e tratamento, e foi descrita redução de recepto-res endógenos para GC em pacientes com LES quando comparados a controles saudáveis.8

Quando são utilizadas doses elevadas se ob-servam efeitos não genômicos e mais rápidos desses medicamentos, com redução funcional de células imunes através da alteração de mem-branas plasmáticas e mitocondriais além de re-dução de citocinas.1

Ocorrência de eventos adversos (Casturi/ Casturi 23,46)

As manifestações previstas e poten-

cialmente indesejadas associadas ao uso dos GCs são inúmeras, muitas iniciadas logo após o começo do emprego dessas substâncias e outras mais relacionadas ao tempo de uso e dose. 1

Manifestações metabólicas e endocrinoló-gicas costumam iniciar agudamente, como a hiperglicemia, ganho de peso e a hipertensão podendo se manter no uso prolongado oca-sionando obesidade, aterosclerose e diabetes. Além disso manifestações oftalmológicas, der-matológicas, psicológicas e gastrintestinais com o uso crônico são comuns.9, 10

O aparecimento das complicações muscu-loesqueléticas é frequente por uso prolongado dos GCs; como a miopatia, a necrose avascular e a osteoporose (OP).11

Osteoporose induzida por glicocorticóides

Os glicocorticoides (GC) atuam no tecido ósseo mediante um grande número de meca-nismos, tanto em relação ao estímulo à osteo-clastogênese quanto a redução da osteoblasto-gênese, com consequente impacto na formação óssea. 12, 13

A supressão da atividade dos osteoblastos


peso (< 57 kg). Como fatores de risco menores, estão idade avançada, deficiência de estrógeno (menopausa antes dos 45 anos), baixa ingestão de cálcio durante a vida, atividade física ina-dequada, alcoolismo (três ou mais unidade de álcool/dia), quedas recentes, demência, deficit de visão e saúde fragilizada.23

A dose mínima de GC que indica risco de fra-tura é a equivalente à de 5 mg/dia de predniso-na, por período mínimo de três meses de uso.25, 26 O uso de prednisona em até 2,5 mg/dia leva a risco relativo (RR) de 1,55; na dose de 2,5–7,5 mg/dia o RR é de 2,59, e com doses maiores que 7,5 mg/dia o RR chega a 5,18 – todos RR com significância estatística.23, 27

Estudo do Reino Unido utilizando banco de dados populacional (244.235 participantes usuários de GC e 244.235 controles), o Gene-ral Practice Research Database (GPRD), avaliou o risco de fraturas nesses pacientes em uso de GC (dose média de prednisolona de 7,8 mg/dia, e dose média cumulativa de 13,9 g) e encon-trou risco aumentado significativo de fraturas, principalmente vertebrais: RR de qualquer fra-tura 1,33 (95% IC; 1,29–1,38), RR de fratura de quadril 1,61 (95% IC; 1,47–1,76) e RR de fratura vertebral 2,60 (95% IC; 2,31–2,92).25, 28

Osteoporose induzida por GC no Les e fraturas

Em pacientes com LES que façam uso de GC, há chance de 1,5 vezes maior de ocorrência de eventos adversos e dano permanente orgânico de mais de 50% com uso de prednisona em do-ses superiores a 6mg por dia.29 São estimadas prevalência de 74% de baixa massa óssea e de 42% de osteoporose no LES.11

Foi demonstrado risco de fraturas 5 vezes au-mentado nessa população quando comparada a indivíduos hígidos de faixas etárias semelhan-tes, sendo o uso crônico de GCs o maior fator de risco para a ocorrência desse evento mórbi-do em analises multivariadas.29

A coorte Hopkins Lupus observou nos 539 pacientes que a dose cumulativa era associada de forma significativa ao desenvolvimento de fratura osteoporóticas, em que o RR foi de 2,5 a cada 10mg de prednisona, sendo esse dano

crônico mais evidente que a doença arterial co-ronariana (RR 1,7 a cada 10mg de prednisona).4

Além disso, foi demonstrada relação direta da baixa massa óssea com a presença de placa aterosclerótica carotídea no LES (p=0,01). Nes-se estudo variáveis que denotaram alta ativida-de de doença se relacionaram diretamente com esses desfechos mórbidos.30

A Organização Mundial de Saúde (OMS) de-fine osteoporose em mulheres pós menopau-sa como tendo menos que 2,5 desvios padrão abaixo da faixa pico de massa óssea para mu-lheres jovens (referido como T score) ou apre-senta fratura de baixo impacto, por fragilidade.31 No entanto, são feitas críticas ao se utilizarem esses índices para mulheres jovens em grupo de risco, como as pacientes com LES. Suge-re-se que se pode fazer uso do Z Score abaixo de 2 nesses casos, visto que nesses grupos de risco mesmo com T scores acima de -2,5 são observadas fraturas. Há significativa associação com o uso, tempo e dose de GCs com os índi-ces densitométricos de baixa massa óssea de quadril e fêmur em mulheres com LES.32

A frequência de fraturas sintomáticas varia de 6 a 42% nos pacientes com lúpus sendo o quadril e as vertebras os locais mais acometi-dos.11, 33 Dentre todos os fatores de risco, na po-pulação com LES, os já associados a esse even-to mórbido foram: idade, menopausa, etnia não afrodescendente, tabagismo, abuso de álcool, obesidade, redução de densidade mineral ós-sea, tempo de doença, dano renal e presença de anticoagulante lúpico.11 Em Taiwan o uso de ciclofosfamida intravenosa foi preditor de fratu-ra de colo de fêmur.34

abordagem terapêutica da osteoporose no Les

A OP em pacientes com LES é peculiar de-vido a ocorrência em mulheres que estão em idade reprodutiva.

Mesmo havendo resposta adequada a bis-fosfonatos (BFF) na OPIG, há potencial risco de anormalidades esqueléticas no feto relaciona-do ao uso de BFF. A International Osteoporosis Foundation (IOF), o ACR e o EULAR recomen-dam o uso de BFF em mulheres pré menopausa

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de risco elevado e em especial que já tenham sofrido fraturas de baixo impacto, sempre indi-vidualizando a escolha terapêutica para os ca-sos.1

A teriparatida também pode ser utilizada na OPIG, e devido ao seu tempo restrito de uso pode ser uma alternativa em mulheres pre menopausa de alto risco e que planejem ges-tação.21

Estratégias preventivas como suplementa-ção de cálcio, optimização de níveis séricos de vitamina D, suspensão do tabagismo e do uso abusivo de álcool exercícios físicos e tentativa de minimizar a exposição cumulativa de GCs são a base da proteção da sáude óssea de pa-cientes com LES.33 Para a redução de fraturas soma-se as estratégias de prevenção de quedas tanto ambientais quanto comportamentais.35, 36

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Reumateste


Respostas: página 32.

01. Qual a assertiva correta em relação à nefropatia por crioglobulinemia?

[A] A nefropatia ocorre em 20% das crioglobulinemias

[B] A nefropatia surge alguns dias a semanas após a crio-globulinemia

[C] Geralmente a doença renal se apresenta como síndro-me nefrótica,

[D] A maioria se apresenta como síndrome nefrítica

02. Quais destas duplas de do-enças abaixo não apresenta comprometimento articular e cutâneo?

[A] Hepatite B e Coxsakie[B] HIV e Parvovírus[C] Rubéola e arbovirus d) Todos apresentam

03. A púrpura palpável detecta-da no exme físico afasta o diagnóstico de:

[A] Púrpura de Henoch-Schon-lein

[B] Vasculite alérgica[C] Coagulação intravascular

disseminada d) Bacteremia

04. Quais os betabloqueadores você escolheria para uma gestante?

[A] Acebutolol, atenonol[B] Sotalol, nadolol[C] Propranolol, labetolol[D] Carvedilol, metoprolol

05. Quais dos sintomas abaixo favorece o diagnóstico de angina mesentérica ?

[A] Dor abdominal difusa pós alimentar e náuseas

[B] Dor abdominal após alimen-tação e emagrecimento

[C] Frêmito abdominal e náu-seas

[D] Diarréia crônica e cólicas após alimentação

06. Qual o diagnóstico mais pro-vável para um homem de 66 anos com poliartrite, síndro-me do carpo bilateral, lesões purpúricas disseminadas, dificuldade na deglutição de alimentos e na fonação devi-do a macroglossia. Qual dos seguintes diagnósticos é o mais provável?

[A] hanseníase[B] Amiloidose secundária[C] febre familiar do mediterrâ-

neo[D] Hipotireoidismo

07. Quais os aspectos histológi-cos mais relevantes do nó-dulo reumatóide?

[A] Uma camada envolvente de células epitelióides em pali-çada

[B] Um região central composta inteiramente de fibrina

[C] Uma camada envolvente de leucócitos polimorfonu-cleares

[D] Uma camada externa com-posta de linfócitos e plasmó-citos

08. Qual a característica da le-são renal causada pela ci-closporina?

[A] Irreversível quando crônica[B] Do tipo com Taxa de Filtra-

ção Glomerular normal.[C] Raramente cursa com hiper-

tensão arterial e/ou protei-nuria.

[D] O K sanguíneo é, classica-mente, baixo (hipersensibili-dade a aldosterona)

09. Qual a assertiva verdadeira em relação às arterites?

[A] a polimialgia reumática sem-pre acompanha a arterite temporal

[B] a arterite de Takayasu é do-ença do idoso

[C] a doença de Kawasaki com-promete vasos de médio e grande calibres

[D] a poliarterite nodosa afeta vasos de médio e pequeno calibres

10. Quando se verifica o qua-dro de paniculite pós-corti-cóide?

[A] principalmente em pacientes idosos

[B] após a interrupção de corti-coterapia em altas doses

[C] associada à insuficiênica su-pra-renal

[D] durante associação de ci-closporina e prednisona

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1º CASO Dra Vivian Gomes Vigneron Serviço de Reumatologia do HUGG – UNIRIO

REAçãO HANSêNICA MISTA

Caso: J.A.O., sexo feminino, 67 anos, divorciada, natural do RJ, cuidadora de idosos. HDA: Há 8 meses iniciou quadro de dermo-grafismo associado a prurido in-tenso em região dorsal. Evoluiu com endurecimento intenso e progressivo da pele da região dorsal, face, tórax, braços, ante-braços, mãos e dedos. Tratada pela dermatologia e encaminhada ao nosso serviço após 7 meses de evolução, com diagnóstico de Esclerodermia. HPP: Em outubro de 2013 apresentou diagnóstico de Púrpura Trombocitopênica Id-iopática Crônica (PTI), tratada pela hematologia com corticoterapia oral e Rituximabe na dose de 560mg/semana, por 4 semanas. Até que, em março de 2014 foi realizada uma esplenectomia as-sociada a colecistectomia. Exame físico: apresentava as seguintes alterações cutâneas - importante fenômeno de Raynaud, microsto-mia, microqueilia, esclerodactilia, úlceras na ponta dos dedos, telan-giectasias, lesões hipocromicas e hipercromicas no dorso compatí-veis com leucomelanodermia, en-durecimento importante da pele dos braços, antebraços, mãos, dedos, face, e dorso. Escore de Rodnam totalizando 21 pontos. Trazia consigo laudo histopato-lógico de lesão do antebraço di-reito evidenciando Esclerodermia (Morfeia), associada a grande es-pessamento de feixes colágenos que se colabam e envolvem glân-dulas écrinas atrofiadas (aspec-

to de “encarceramento”); derme superior com vasos bastante ec-tasiados; e leve infiltrado inflama-tório mononuclear predominan-temente linfocitário circundando vasos. Dentre as hipóteses diag-nósticas destacam-se: Esclerose Sistêmica Difusa (ES) associada à Placa de Morfeia/ ES associada a alterações hematológicas/ ES as-sociada a PTI/ ES associada a Lú-pus Eritematoso Sistêmico e PTI. Exames laboratoriais: Hb: 13,5 g/dl; Htc 41,4%; Leuc: 19370/mm³; Plaq: 456000/mm³; VHS: 16mm/h; RCP: 0,22mg/dl; FAN 1/640 padrão nuclear pontilhado fino; Anti-DNA não reagente; An-ti-Scl70 não reagente. Investiga-ção adicional: Tomografia Com-putadorizada do tórax: áreas de opacidade em vidro fosco difusa com acometimento predominan-temente intersticial nas bases pul-monares; e esôfago hipotônico mantendo material líquido em seu interior. Prova de Função Respira-tória: parâmetros espirográficos dentro da faixa de normalidade. CV= 93%; CVF= 93%; VEF1 = 90,9%; VEF1/CVF= 96,6%. Eco-colorDoppler cardíaco: disfun-ção diastólica do VE estágio I, leve espessamento mitroaórtico; regurgitação Mitral e Tricúspide mínimas; e PSAP estimada = 29 mmHg. Endoscopia Diges-tiva Alta: distúrbio motor do es-ôfago; gastrite erosiva do antro; esofagite de refluxo grau C (Clas-sificação Los Angeles). Esofago-manometria: esfíncter esofágico inferior hipotenso; distúrbio de motilidade; e Pressão média em repouso = 9 mmHg. Conclusão Diagnóstica: Esclerose Sistêmica forma Difusa (rapidamente pro-gressiva) associada a Esclero-dermia em Placas e PTI. Diante do exposto, foi proposto o se-

guinte tratamento inicial: Nifedip-ino Retard 20mg/dia, Pentoxifilina 400mg 8/8h, Omeprazol 40mg/dia, Domperidona 10mg 8/8h, e pul-sos mensais com Ciclofosfamida 10mg/Kg, dada a rápida evolução da doença e comprometimento orgânico, incluindo o pulmonar e o grave acometimento da pele. Referências:1. BONILLA-ABADÍA, F. et al. A rare association of local-ized scleroderma type morphea, vitiligo, autoimmune hypothyroid-ism, pneumonitis, autoimmune thrombocytopenic purpura and central nervous system vasculitis. Case report. BMC Res Notes, v. 5, p. 689, 2012. ISSN 1756-0500. Dis-ponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23256875 >. 2. GUIDUCCI, S.; BELLANDO-RANDONE, S.; MATUCCI-CER-INIC, M. A New Way of Thinking about Systemic Sclerosis: The Opportunity for a Very Early Diag-nosis. Isr Med Assoc J, v. 18, n. 3-4, p. 141-3, 2016 Mar-Apr 2016. ISSN 1565-1088. Disponível em: < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27228628 >. 3. SAM-PAIO-BARROS, P. D. et al. Altera-ções hematológicas na esclerose sistemica. Rev Bras Reumatol, v. 40, n. 3, p. 123-7, Mai-Jun 2000. ISSN 0482-5004.

2º CASO Yêdda BarcelosServiço Reumatologia HUGG

VASCULITE REUMATÓIDE

Caso: G.R.N, sexo masculino, 64 anos, casado, burocrata (aposentado).HDA: Artrite Reumatoide há 10 anos, em uso de prednisona 20mg/dia e MTX 7,5mg/sem. Há 1 ano apresenta parestesia

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e fraqueza muscular MMII, evoluindo em 4 meses com paresia nos 4 membros e livedo reticular em MMII. Diagnostico de polineuropatia sensitiva motora (por neurologista) e iniciado tratamento em pregabalina 450mg/dia e desvenlafaxina, sem resposta em 2 meses. Exame físico: paciente orientado, eupneico, anictérico, afebril, acianótico; PA 120 X 80 mmHg; FC 72 bpm; ACV RCR 2T, BNF, sem sopros ou arritmias; AR: MV audível universalmente, SRA; Abdome flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias; MMII: livedo reticular intenso bilateralmente. Exames laboratoriais: Fator Reumatoide (FR) e anticorpo antipeptidio citrulinado (ACPA) em altos títulos, anti HBc IgM reativo com carga viral do vírus B não detectada, mas elevação das transaminases. Eletroneuromiografia (ENMG): Sugere quadro polineuropático sensitivo motor e predomínio distal. Diagnóstico: Vasculite reumatoide. O tratamento proposto ao paciente foi a suspensão MTX, iniciado Duloxetina 60mg/ dia e Rituximabe. Discussão A vasculite reumatoide é um dos acometimentos extra articulares da doença, caracterizado por um infiltrado inflamatório na vasa nervorum. Está associada a altos títulos de auto anticorpos (FR e ACPA) e depósito de imunocomplexo. Manifesta-se no sistema vascular como livedo reticular e no sistema nervoso periférico provoca mononeurite múltipla e polineuropatia. O diagnóstico é feito a partir das manifestações como a mononeurite e/ ou polineuropatia, presença gangrena e a biópsia do nervo ou músculo. O tratamento

consiste em uso de corticoide oral, Drogas Modificadoras da Doença (DMARD) e terapia biológica. No caso relatado, devido a evolução do quadro clinico com comprometimento da qualidade de vida do paciente, não foi realizado biópsia, sendo instituída terapia biológica uma vez que o paciente já estava em uso de corticoide oral e um DMARD (MTX) quando iniciou o quadro clinico. Conclusôes: A presença de manifestações sistêmicas graves em AR, sobretudo a vasculite é uma indicação de terapia biológica. Referencias: 1. KROSHINSKY D, STONE J.H, BLOCH D.B, SEPEHR A. Case 5-2009: A 47 – Year – Old Woman with a Rash and Numbness and Pain in the Legs. New England Journal Medicine 2009; 360: 711-20. 2. BUENO A.N, ALVES R.M. Artrite Reumatoide evoluindo com vasculite reumatoide. Relato de caso. Rev Dor 2011; 12(4): 363-4. 3. MAKOL A, MATTESON E.L, WARRINGTON K.J. Rheumatoid vasculitis: na update. Current Opinion Rheumatology 2015; 27: 63 – 70.

3º CASO Dra. Tatiana Melo FernandesChefe da Clínica de ReumatologiaServiço de Reumatologia do Hospital Naval Marcílio Dias

DOENçA DE FRIEDRICH

Resumo do Caso: Paciente femi-nina, 64 anos, portadora de os-teoporose em coluna lombar, sem outras comorbidades, com queixa de aumento de volume em região de clavícula direita há cerca de 6 meses, sem sinais inflamamtorios mas referindo desconforto esté-

tico. Conclusão: Doença de Frie-drich• A necrose espontânea da ex-

tremidade esternal da clavícu-la foi descrita inicialmente por Friedrich em 1924. Desde então poucos casos têm sido relata-dos na literatura.

• A doença geralmente é uni-lateral e acomete com maior frequência pacientes do sexo feminino.

• O quadro clínico caracteriza-se pelo aumento de volume e dor na região da articulação ester-noclavicular.

• O exame histológico associado a avaliação radiográfica geral-mente confirma o diagnóstico.

• A maioria dos pacientes evo-lui com remissão dos sinto-mas e melhora do arco de movimento com tratamento conservador, ficando o tra-tamento cirúrgico reserva-do para os casos resistentes.

Referencias: M LEVY, I GOL-DBERG, RE FISCHEL, E FRISCH, P MAOR. Friedrich's disease. Aseptic necrosis of the ster-nal end of the clavicle. Joint & Bone J. 1981;63:539-41. PETER BRøGGER CHRISTENSEN & IB CHRISTENSEN (1987) A case of Friedrich's disease of the clavi-cle, Acta Orthopaedica Scandina-vica, 58:5, 585-586. MACULE F1, FERRERES A, PALLISO F, PRAT S, RAMON R. Aseptic necrosis of the sternal end of the clavicle Friedrich's disease. Acta Orthop Belg. 1990;56(3-4):613-5. Con-densing osteitis of the clavicle: a rare but frequently misdiagnosed condition. GREENSPAN A, GERS-COVICH E, SZABO R M, MAT-THEWS JG, 2nd. AJR 1991;156: 1011-1015.

Clube do Reumatismo


4º CASO Kelly Rodrigues SilvaHUCFF-UFRJ

Resumo: Paciente I.A.M., sexo feminino, 53 anos com HAS, Do-ença Renal Crônica há 25 anos de etiologia desconhecida, hepatite C (sem cirrose, fibroscan F1), in-terna por dor em região coxofe-moral direita sem sinais de infec-ção. Ao exame dor e edema na região coxo-femoral, sem sinais de infecção e presença de sín-drome do carpo bilateral. Exames de imagem evidenciaram cistos ósseos em colo femoral bilateral, ilíaco esquerdo, úmero esquerdo e ossos do carpo. Exames labo-ratoriais mostraram hiperparati-reoidismo secundário, aumento de PCR e VHS, Fator reumatóide e anti-CCP negativos, FAN nega-tivo. Paciente com suspeita de Amiloidose por beta 2 microglo-bulina (amiloidose relacionada a hemodiálise). Realizada biópsia de óssea de crista ilíaca esquer-da para descartar intoxicação por alumínio (antes da realização da paratireoidectomia devido ao Hiperparatireoidismo terciário) que excluiu o mesmo, e alguns regiões revelaram birrefringência esverdeada após coloração com vermelho Congo reforçando o diagnóstico de Amiloidose. Na amiloidose por beta 2 microglobu-lina, a molécula grande tem predi-leção por acúmulo osteoarticular. A incidência da doença aumenta com o tempo de diálise (21% em 2 anos de HD, 50% em 7 anos de HD e 100% naqueles com mais de 13 anos de HD). O mecanismo é causado pelo depósito da subs-tância na articulação ou região periarticular causando inflamação local, degradação do colágeno in-tersticial, destruição da cartilagem

e do osso subcondral. As mani-festações clínicas osteoarticulares incluem síndrome do túnel do car-po, artropatias (ombros, joelho, punhos e pequenas articulações das mãos), mão amiloide (atrofia tenar e contratura em flexão dos dedos), espessamento dos ten-dões flexores, dedos em gatilho, espondiloartropatia (radiculopatia compressiva). Existe ainda a sín-drome do ombro doloroso na qual a dor piora durante HD e repouso, podendo haver depósito amiloide na bursa subacromial ou no man-guito rotador (chamados “ombros em almofada”). A ultrassonogra-fia pode demonstrar o espessa-mento do tendão do músculo supra-espinhoso, alguns pacien-tes podem ter capsulite adesiva. Existem ainda critérios radiológi-cos para amiloidose associada a diálise que são presença de cistos ósseos e erosão subcondral em pelo menos 2 articulações, sendo cisto > 1cm no quadril e > 0,5cm no punho, que são articulações de maior suporte de peso e na doen-ça o espaço articular tende a estar preservado. Os diagnósticos dife-renciais incluem tumor marrom, mieloma múltiplo e osteoartrite. Os cistos ósseos podem coalescer causando fraturas de fêmur, úme-ro e vertebral. A dosagem sérica de B2-microglobulina não se rela-ciona com o estágio e gravidade da doença, a artrocentese revela um líquido não inflamatório, com coloração positiva com Vermelho do Congo; e a eletroneuromiogra-fia reforça a síndrome do túnel do carpo. O tratamento inclui o estí-mulo a diurese residual que ajuda a eliminar a proteína amiloide, uso de membranas de alto fluxo na hemodiálise, transplante renal e aferese (em estudo – lixelle beta 2 microglobulina apheresis column).

5º CASO Monica Cuellar Arnez, Luis Alberto Delgado Quiroz, Ingrid Bandeira Moss, Kelly Rodrigues Silva, Luiza Silva Machado de Andrade, Renata Frisso Coffler, Laila Poubel Boechat de Castro, Isis Reis Carvalho, Victor Berçot da Silva, Blanca e Rios Gomes BicaDepartamento de Clinica medica – Serviço de Reumatologia - Hospital Universitário Clementino Fraga filho – Universidade federal de rio de Janeiro (UFRJ)

INFECçAO POR HANSENIASE SISTEMICA e REATIVAçAO DE LUPUS ERITEMATOSO

SISTEMICO ESTAVEL

Introdução: O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença au-toimune de envolvimento de mul-tissistêmico, que habitualmente intercala períodos de atividade inflamatória com remissão. A disfunção primária da imunidade inata e adaptativa contribui para a produção descontrolada de au-to-anticorpos e suas manifesta-ções clínicas específicas. Além disso, os distúrbios do sistema imunológico também aumentam a susceptibilidade a infecções, e microrganismos podem funcio-nar, por sua vez, como gatilhos para reativação da doença. Exa-cerbações do LES foram relatadas como secundárias a infecções como parvovírus B19, citomega-lovírus (CMV), e Epstein-Barr Ví-rus (EBV), e além disso, patóge-nos como M. tuberculosis foram particularmente associados com o LES. Algumas outras micobac-térias, como Mycobacterium le-prae, podem ocorrer simultanea-

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Respostas na página 32.

Homem de 36 anos com lesões eritematosas,infiltradas, não dolorosas e não pruriginosas no tronco e membros há 20 dias. Algumas lesões são exulceradas ou até mesmo ulceradas com fundo necrótico. Trouxe um VDRL negativo. Nega intercurso sexual com homens e transfusão de sangue ou hemoderivados

Qual o seu diagnóstico?Foto: cortesia das Dras. Thais Nietsche e Fernanda Silveira

mente nos pacientes com LES, e determinar sintomas muito seme-lhantes, além de ser estímulo para a anormal produção de auto-an-ticorpos. Apresentamos um caso de Lúpus Eritematoso Sistêmico com diagnóstico concomitante de hanseníase. Relato do Caso: Pa-ciente do sexo feminino, 46 anos. Diagnóstico prévio de LES (ane-mia hemolítica, artrite, rash malar, FAN e anti-DNA positivos) há 20 anos, em remissão clínica em uso de hidroxicloroquina e micofeno-lato de mofetila. Apresentou qua-dro de febre, fadiga, hiporexia, hi-permenorréia, icterícia e artralgia de mãos e pés, e surgiram lesões nodulares eritematosas de 0,5 a 2 cm no tronco, membros supe-riores e inferiores, sem perda da sensibilidade associada. Ultras-sonografia com esplenomegalia (13,2cm), e laboratório com au-mento de bilirrubina (predomínio indireta), Hb baixa (4,1) e discre-ta leucocitose (13000). Coombs direto positivo. Realizada hemo-transfusão e pulsoterapia com metilprednisolona. Posteriormen-te foi submetida a biopsia das le-

sões nodulares, com diagnóstico histopatológico de Hanseníase Multibacilar. Iniciado pulsoterapia com boa resposta, e tratamento para hanseníase com Minociclina e Clofamizina. Discussão: Vários agentes infecciosos, inclusive o Mycobacterium leprae, podem in-duzir estimulação inata e adaptati-va do sistema imunitário, incluin-do a produção de auto-anticorpos como ANA, anti DNA e anti-β2-GPI, descritos principalmente na hanseníase virchowiana. A han-seníase causada pelo bacilo Myco-bacterium leprae ácido resistente é uma doença granulomatosa in-fecciosa crônica e as manifesta-ções clínicas da hanseníase são altamente variáveis, e considera-se dentro das doenças conhecidas como o grande imitador porque pode ser confundida com muitas doenças. Suas características clíni-cas são semelhantes aos de distúr-bios do tecido conjuntivo e pode apresentar manifestações reumá-ticas. Alguns estudos relataram epitopos compartilhados entre idiotipos derivados de 8E7 e TH9 anticorpos virchovianos e aqueles

obtidos a partir de pacientes com LES, e que poderia explicar em parte o fenómeno de desencadea-mento do lúpus causada pelo M. leprae. A prevalência de fator reu-matóide (FR) e anticorpos antinu-cleares (ANA) varia entre diferen-tes estudos, mas é mais comum na forma virchowiana. Neste cenário, o multibacilar pode exercer um ga-tilho potente para a produção do complexo imune, a positividade de ANA pode chegar a 30%. Um estudo diagnóstico e fatores am-bientais descreveram semelhante prevalência de anticorpos anti-A-DNcs entre Lúpus e pacientes com Hanseníase. Conclusão: Embora o papel do Mycobacterium leprae na exacerbação do LES ainda não te-nha sido completamente estabele-cido, esse agente deve ser sempre lembrado como um gatilho para exacerbações da doença, espe-cialmente em regiões endêmicas para doenças infecciosas crônicas, como o Brasil, na hanseníase for-ma multibacilar, (principalmente virchowiana), já que pode apre-sentar manifestações clínico-labo-ratoriais muito semelhantes.


Author information: (1)Sector of Dermatology and Post-Graduation Course in Dermatology; [email protected]. (2)Sector of Dermatology and Post-Graduation Course in Dermatology. (3)Sector of Pathology. (4)HUCFF/UFRJ and School of Medicine, Federal University of Rio de Janeiro, Brazil and the Sector of Dermatology, HUPE/UERJ and School of Medicine, University of the State of Rio de Janeiro, Brazil.

Dermatomyositis is an inflammatory

autoimmune disorder that affects the skin, muscles, and blood vessels. The prevailing clinical manifestations are intense erythema, typically around the eyes and dorsum of the hands, accompanied by proximal muscle weakness. There is one clinical form, called amyopathic dermatomyositis, which lacks muscular symptoms and laboratory evidence of muscle damage.

PMID: 27784516 [PubMed - in process]

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derMaTOMyOsiTis-ParT 2: diaGNOsis, assOCiaTiON WiTH MaLiGNaNCy, aNd TreaTMeNT.

Ramos-E-Silva M(1), Lima Pinto AP(2), Pirmez R(2), Cuzzi T(3), Carneiro S(2,)(4).1. Skinmed. 2016 Oct 1;14(5):354-358. eCollection 2016.

Author information: (1)Sector of Dermatology and Post-Graduation Course in Dermatology; [email protected]. (2)Sector of Dermatology and Post-Graduation Course in Dermatology. (3)Sector of Pathology. (4)HUCFF/UFRJ and School of Medicine, Federal University of Rio de Janeiro, Brazil; and the Sector of Dermatology, HUPE/UERJ and School of Medicine, University of the State of Rio de Janeiro, Brazil.

In this second part of the series on dermatomyositis, the diagnosis and

its criteria with review of autoantibo- dies, capillaroscopy, imaging exams, histopathology, muscle biopsy, electroneuromyography, and muscular enzymes will be assessed. The association with malignancy, since it is described as paraneoplasic, will be discussed. The different therapeutic options for this disease will also be reported, including for dystrophic calcification, a rare and late complication of dermatomyositis.

PMID: 27871347 [PubMed - in process]

derMaTOMyOsiTis--ParT 1: defiNiTiON, ePideMiOLOGy, eTiOLOGy aNd PaTHOGeNesis, aNd CLiNiCs.

Ramos-E-Silva M(1), Pinto AP(2), Pirmez R(2), Cuzzi T(3), Carneiro SC(2,)(4).Skinmed. 2016 Aug 1;14(4):273-279. eCollection 2016.


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BiOLOGy Of aNTi-TNf aGeNTs iN iMMuNe-MediaTed iNfLaMMaTOry diseases: THeraPeuTiC iMPLiCaTiONs.

Levy RA(1), Guzman R(2), Castañeda-Hernández G(3), Martinez-Vazquez M(4), Damian G(5), Cara C(6).2. Immunotherapy. 2016 Oct 14. [Epub ahead of print]

Author information: (1)Discipline of Rheu-matology, State University of Rio de Ja-neiro, Rio de Janeiro, Brazil. (2)IDEARG, Saludcoop Clinic, Bogota, Colombia. (3)Departamento de Farmacología, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional, Ciudad de México, Mexico. (4)Gastroenterology Service, Dr José Eleuterio González Uni-versity Hospital, Monterrey, Nuevo León, Mexico. (5)UCB, Brazil. (6)UCB, Belgium.

Biologics are increasingly being used to modify the course of immune-mediat-ed inflammatory diseases. Some main agents are monoclonal antibodies and a fusion-protein that target TNF. This group includes adalimumab, infliximab, certoli-zumab pegol, golimumab and etanercept.

Although the efficacy of anti-TNFs is sup-ported by numerous randomized clinical trials, their pharmacokinetics depend on many factors, in particular immunogenic-ity, which can cause marked and rapid clearance and a consequent decrease in efficacy. Kinetics involve receptors that recognize the Fc fragment of the antibody and are responsible for various processes. Pharmacological advances permit opti-mizing the pharmacokinetics of anti-TNFs. In this review, we examine the kinetics of anti-TNF biologics, and consequent thera-peutic implications, and overview some latest developments in the field.

DOI: 10.2217/imt-2016-0067 PMID: 27737604 [PubMed - as supplied by publisher]

direCT OraL aNTiCOaGuLaNTs iN aNTiPHOsPHOLiPid syNdrOMe.

Carvalho JF(1), Andrade DC(2), Levy RA(3).1. Rev Bras Reumatol. 2016 Sep 19. pii: S0482-5004(16)30076-6. doi: 10.1016/j.rbr.2016.06.008. [Epub ahead of print]. [Article in English, Portuguese]

Author information: (1)Universidade Federal da Bahia, Instituto de Ciências da Saúde, Salvador, BA, Brasil. Electronic address: [email protected]. (2)Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Divisão de Reumatologia, São Paulo, SP, Brasil. (3)Universidade

do Estado do Rio de Janeiro, Divisão de Reumatologia, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.

DOI: 10.1016/j.rbr.2016.06.008 PMID: 27697420 [PubMed - as supplied by publisher]


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BraziLiaN MuLTiCeNTer sTudy Of 71 PaTieNTs WiTH JuVeNiLe-ONseT Takayasu's arTeriTis: CLiNiCaL aNd aNGiOGraPHiC feaTures.

Clemente G, Hilário MO, Len C, Silva CA, Sallum AM, Campos LM, Sacchetti S, Santos MC, Guariento Alves A, Ferriani VP, Sztajnbok F, Gasparello R, Knupp Oliveira S, Lessa M, Bica B, Cavalcanti A, Robazzi T, Bandeira M, Terreri MT.Rev Bras Reumatol Engl Ed. 2016;56(2):145-51.

Objective: To describe the clinical and angi-ographic characteristics of Takayasu's arte-ritis in Brazilian children and adolescents. Methods: A retrospective data collection was performed in 71 children and adolescents followed in 10 Brazilian reference centers in Pediatric Rheuma-tology. The evaluation was carried out in three different time points: from onset of symptoms to diagnosis, from the 6th to 12th month of diagnosis, and in the last visit.Results: Of 71 selected patients, 51 (71.8%) were girls. The mean age of onset of symptoms and of time to diagnosis was 9.2 (±4.2) years and 1.2 (±1.4) years, respectively. At the end of the study, 20 patients were in a state of disease activity, 39 in remission and 5 had evolved to death The most common symptoms in baseline assessment, second evaluation, and final evaluation were,

respectively: constitutional, musculos-keletal, and neurological symptoms. A decrease in peripheral pulses was the most frequent cardiovascular signal, and an increase in erythrocyte sedimentation rate was the most frequent laboratory finding in all three evaluation periods. The tuberculin test was positive in 41% of those tested. Stenosis was the most frequent angiographic lesion, abdominal artery was the most affected segment, and angiographic type IV the most frequent. Most (90%) participants were treated with glucocorticoids, 85.9% required another immunosuppressive drug, and 29.6% underwent angioplasty.Conclusion: This is the largest study on juvenile-onset Takayasu arteritis, and a high number of patients under the age of 10 years, with predominance of constitutional symptoms early in the disease, was observed.

Respostas:

REUMATESTE:

1) c; 2) d; 3) c; 4) c;

5) b; 6) b; 7) a; 8) a;

9) d; 10) b

IMAGEM:

RESPOSTA: SÍGILIS MALIGNA PRECOCE

VDRL 1:256

2 exames para HIV negativos


Not

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a professora Maria Cecilia salgado foi merecidamente promovida a professora titular da escola de Medicina e Cirurgia - uNiriO

a Professora Maria Cecília da fonseca salgado, que já coordenava o ensino de reumatologia, foi nomeada professora responsável pela disciplina. a escola de Medicina e Cirurgia é a quarta faculdade de Medicina mais antiga do país. Para a reumatologia, especialidade em expansão, é uma vitória o reconhecimento como disciplina.

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The ART Of The BRiCkNathan Sawaya

Museu HisTÓriCO NaCiONaLAté 15 de janeiro de 2017

Visitas agendadas com uma de hora de duração.

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A ARTE DE SER FELIzCecília Meireles

Houve um tempo em que minha janela se abria

sobre uma cidade que parecia ser feita de giz.

Perto da janela havia um pequeno jardim quase seco.

Era uma época de estiagem, de terra esfarelada,

e o jardim parecia morto.

Mas todas as manhãs vinha um pobre com um balde,

e, em silêncio, ia atirando com a mão umas gotas de água sobre as plantas.

Não era uma rega: era uma espécie de aspersão ritual, para que o jardim não morresse.

E eu olhava para as plantas, para o homem, para as gotas de água que caíam de seus dedos magros e meu coração ficava completamente feliz.

Às vezes abro a janela e encontro o jasmineiro em flor.

Outras vezes encontro nuvens espessas.

Avisto crianças que vão para a escola.

Pardais que pulam pelo muro.

Gatos que abrem e fecham os olhos, sonhando com pardais.

Borboletas brancas, duas a duas, como refletidas no espelho do ar.

Marimbondos que sempre me parecem personagens de Lope de Vega.

Ás vezes, um galo canta.

Às vezes, um avião passa.

Tudo está certo, no seu lugar, cumprindo o seu destino.

E eu me sinto completamente feliz.

Mas, quando falo dessas pequenas felicidades certas,

que estão diante de cada janela, uns dizem que essas coisas não existem,

outros que só existem diante das minhas janelas, e outros,

finalmente, que é preciso aprender a olhar, para poder vê-las assim.


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Traduzir-sereumatorj.provisorio.ws/wp-content/uploads/2017/01... · Considerada de Utilidade Pública Lei nº 2.951 do Governo do Estado do Rio de Janeiro Redação: Rua Barata Ribeiro