Turk N6ro$iriirji Dergisi 3: 67 - 79. 1993 K1l1~: TCD

Transkranial Doppler ve N6ro~iriirjide Klinik Uygulamalan

Transcranial Doppler And its Applications in Neurosurgery

KAYA KILI~, BEHi~ TUMER. NE~E KESER, A~KIN GbRGULU, MAHiR TEVRUZ

Haydarpa~a Numune Hastanesi. Noro~iriirji Klinigi. istanbul

Ozet: Transcranial Doppler (TCD) beyin bazal arterlerinde kanakIm ruZInl ol<;en non invazif. hasta ba~Inda uygulanabilen.tekrarlanabilir. ucuz bir tetkikdir. Burada TCD'in <;ah~maprensibi

ve tetkikin nasil yapilacagi a<;1klanmakta.degi~ik lezyonlarda TCDuygulamasmdan omekler verilrnekte. sonu<;lartart:!~ilmaktachr.34serebro-vaskiiler aksidan (CVA). 14 subaraknoid kanama (SAK).4 arterio-venoz malformasyon (AVM). 37 posttravmatik beyinooemi. 30 beyin 6liimiine ait toplam 119olgunun TCD verileri pro­spektif bir ara~tlrmanm ilk sonu<;lan olarak sunulmaktadlr.

Anahtar Kelimeler: Transcranial Doppler. Serebrovaskiiler

Hastahk. Vazospa=. Kafa Travmasl. Beyin bliimii

GiRi~

Transaanial Doppler (TCD)beyin bazal arterlerin­du kan aklm hlZln1, dolaYlslyla hemodinamigi in­celeyen non invazif. hasta ba~mda uygulanabilen,tekrarlanabilir, ucuz bir tetkikdir.

TCD'in kullamml Aaslid'in 1982 Yllmda yaptlglyaymdan soma yaygmla~ml~ (I), 1986 dan itibarendegi~ik klinik uygulamalan bildirilmeye ba~lanml~tlr.TCD 1991 yllmdan beri Haydarpa~a NumuneHastanesi Noro~iriirjiKlinigi'nde degi~ik patolojilerdetam ve takip yontemi olarak kullamlmaktadlr: <;e~itlietiolojilere bagh vazospazm, serebrovasktilerstenoz/okltizyon, vertebro-baziler yetmezlik. kafatravmaSl. beyin odemi. beyin oltimti ...

Bu <;ah~mamlzmamaa Doppler dhazmm <;ah~maprensipleri ve uygulama teknigi hakkmda bilgivermek ve klinigimizdeki uygulamanm onsonu<;lanm sunmaktlr.

Summary: Transcranial Doppler (TCD)is a noninvasive test us­ed in monitoring blood velodties in basal intracranial arteries. 1tuses small. portable and inexpensive equipment. In this reportthe authors describe the prindples of ultrasound Doppler sonography. exglain the technique of TCD investigation. give ex­emples ofTCD sonography in different types oflesions and discussthe results. The data relative to 34 cerebrovascular acddent (CVA)14 subarachnoid hemorrhage (SAH).4 arteriovenous malformation(AVM). 37 posttraumatic brain swelling. 30 brain death arepresented as the preliminary results of a prospective study.

Key Words: Transcranial Doppler. Cerebrovascular Disease.Vasospasm. Head injury. Brain Death

MATERYEL VE METOD

Bu <;ah~madakullan1lan dhaz TC 2-64TransaanialDoppler'dir. (Eden Medizinische Elektronik GmbH(EME), Ueberlingen, Almanya) (~ekil1).

$ekil1 : TC 2-64 Transcranial Doppler dhazl.

67

Turk Noro~irurji Dergisi 3: 67 - 79. 1993

Pulse Doppler dhazmda dUi?ukfrekansh (2 MHzlik) ve yuksek enerjili (100mW/ern2) tek bir prob ke­sintili (pulse)olarak ultrason yayml yaparak hem kay­nak. hem de geri yanslyan dalgaYlalgllayan kaydedidgorevini yapar. Cihaz bu iki dalgamn frekanslan ara­smdaki farktan (Doppler i?ifti)hareket halindeki yan­sltlClnm. yani eritrositlerin. hlzml bulur ve bunuspektrum analizi ile gorunWye <;evirir.Bu durum i?Ui?ekilde formule edilir:

f2-fl = F = 2 f1 vie

f2 : geri yanslyan dalganm frekanslfl : yaymlanan ultras on dalgasmm frekanslF : yaymlanan/geri yanslyan ultras on dalgalannm

frekanslan farkI (Doppler i?ifti)V : yanSltlamn ( eritrositlerin ) hlZlC : ultras on dalgasmm yumui?ak dokudaki ruZl

(lu40 m/san.)

Diger bir ifadeyle ultrason kaynagmdan yayllansinyaller hareket halindeki partikullere (akIm halin­deki eritrositlere) <;arplpgeri yansldlSInda, giden vegeri donen sinyallerin frekanslan arasmdaki fark(Doppler i?ifti). ultrason dalgasmm <;arptlSiharekethalindeki paitikulun (eritrosit) ruZl ile dogru orantlh­dlr (3).Birbilgisayar programl ~oppler sinyallerindensistolik (VS).diastolik (VD)ve ortalama akIm ruZl(vm)ile pulsatilite endeksini (P.i. ) bulur : P.l. = (VS- VD)/Vm

Pulse Doppler'de sadece probun ucundan belli birmesafe uzakhktaki Doppler i?iftlerive dolaYlslyla sa­dece 0 derinlikteki damar par<;asmm i<;indenge<;enkamn hlZl ogrenilir. bunu. ultrason yaymmm pulse(kesintili) olarak yapllmasl saglamaktadlr.

Doppler sinyalleri 25 ila 150 mm. arasmdaki de­rinliklerden elde edilebilir. boylece temporal skua­masl <;okince kii?ilerde tek taraftan her iki hemisferede ulai?mak mumkun olabilir (~ekiI9). Ekranda slfuQzgisinin usWndeki frekanslar proba dogru gelen kanakImma. altlndakiler ise probdan uzaklai?an kan akI­mma aittir.

Vakalann %5-20sin den . ozellikle 60 yai?usW ka­dmlardan hiperostoz nedeniyle sinyal ahnamayabi­linir. Halsey sinyal almmama slkhSim 70 yai?usWndeki erkeklerde %7,5.beyaz kadmlarda %29.si-

. yah erkeklerde %33. siyah kadmlarda %73olarak bil­dirmii?tir (16).

Doppler dalgalan kafatasml, kemigin en inceldi­gi bolgelerden. yani A)temporal kemigin skuamasm-

68

K1h~: TCD

dan. B) orbitadan ve C) foramen magnumdange<;ebilirler.Temporal ve orbita pencereleri i<;inhas­ta SlrtusW yatar, foramen magnum penceresi i<;iniseoturur pozisyondadu. Ajite. hareketli hastalarda butetkik yapllamaz.

~ekilZ: Temporal skuamadaki kemik pencerede tetkikin yapucbgznoktalar

A) Arcus zygomaticus'un uzerinde. dl~ kulak yo­lu ile orbita arasmda kalan temporal skuamadan (~e­kil 2) AI. MI. M2. carotis'in supraclinoid IG.sml.ACoA.PI.P2,PCoA incelenir: 3-5pern. derinlikte MI.M2 akIml proba dogru. 6-7ern. derinlikte supracli no­id carotis akum proba dogru, 6-8 ern. de Al akmuprobdan uzaklai?an. 7-8 ern.de ACoA ve bilateral Allerdeki akm bidireksionel. dli?kulak yolunun hemenuzerinden arkaya dogru olarak 5-6 ern. derinlikte PIakIml proba dogru. P2 akIml probdan uzaklai?anakImlar i?eklinde izlenirler (~ekil 3).

~ekil3 : incelenen damara gore probun aldlgI yonler. 1:P1. Z:PZ.3:MZ. 4:M1. 5:A1

B)Transorbital olarak carotis sifonu ve a. ophtal­mica incelenir. Enerji en aza ( %10 ) indirilir ve hastagozu kapah olarak i<;yana dogru bakarken glob uze­rinden infero-medial yonde inceleme yaplhr. Caro-

Turk Noro~iriirji Dergisi 3: 67 - 79, 1993 K1h~:TCD

~ekil5: Carotis'in boyunda kompressionunda ipsilateral Al 'dealam, 0 i),zgisinin ters tarafma ge~ekte. yani Al 'dekialamm yonu, kan ACoA'den geldigi ii),n ters yondeolmakta. proba dogru gelmektedir. Boyle bit yon degi~imigoriilmezse ACoA 'in fonksiyonel olmadl~ an1a~illr.

tis suonu akmu 6-7an. derinlikte, a. ophtalmica'runkiise 3-5 an. derinlikte proba dogru olarak izlenir.

C)Foramen magnum penceresinden tetkik yapar­ken hasta oturur pozisyondadlr, ba~ hafif fleksion­dadrr. Mastoid 9kmb medialinden, 4-6an. derinlikteprobdan uzakla~an vertebral arter ak1m1,6-10an. de­rinlikte ,orta hatta yine probdan uzakla~an baziler ar­ter ak1m1izlenir.

Serebral arterlerin belirlenmesinde 3 veriden ya­rarlamhr:

1 - Probun yonii ve sinyalin ahndlgl derinlikyardlffilyla incelenen arter hakkmda ilk veriler eldeedilir: arcus zygomaticusunpl/3 orta boliimiinde30-50mm derinlikte MCA. 65 mm derinlikte Al ve­

ya karotis sifonu vardlr. 50mm derinlikte prob onedogruysa MCA. arkaya dogruysa PI. P2 aklmlanahmr.

",:+i'/'1t!:r.J

1 I 1-' -I: l I I

(= [

75DEPTH

64MERN

130PI

11888.8R

21'1Hz

EMETC2

~kil4: Carotis'in boyunda kompressionunda ipsilateral MCA'dealam yava~lamaktadlt.

2 - AklmlD probayaklCl§masl veya probtanuzaldatmasl sinyal alman arterin am hakkmda ek bi!­gi saglar. bmegin arcus zygomaticusunOl/3 oniin­de 65 mm de proba dogru akImm carotise, probdan uzakla~anm Al e ait olmasl kuvvetle muhte­meldir.

J - Boyunda ipsilateral ve kontralateral caro­tis kompresiyonunun sinyalin amplitiit ve yoniin­de yaptlg. deg~ik1ilder ile sinyal ahnan arterinhangisi oldugu kesinlik kazamr; omegin 70 mm de­rinlikte ipsilateral carotisin boyunda kompresyonuile yon degi~tiren, kontralateral carotis compresyo­nu ile ampitiidii 2-3 kat artan Al dir ve ACoA fonk­siyoneldir (Sekil 4 ve 5)

Eri:?kinde Normal Degerler:

Nablz, total peruerik rezistans, aortik kompliansgibi kardiovaskiiler parametrelere daha az baglmholan Vm, giivenilirlik a~lS1ndan sistolik ve diastolikdegerlerden daha iistiindiir.

= 62 + 12 cm/s ( 1 )

= 51 + 12 an/s ( 1 )

= 44 + 11 an/s ( 1 )

= 39 + 9 an/s (18)

= 21 + 5 an/s (40)

= 57 + 17 an/s (19)

MCA: Vm

ACA: Vm

PCA: Vm

BA: Vm

OphA: VmCarot. Suon: Vm

Sag-sol hemisferler arasmda ve kadm erkek ara­smda fark yoktur. Ya~land1k~ ortalama rnzm tiim ar­terlerde azaldlgl bilinmektedir. 70 ya~ iistii ile 30 ya~altlndaki eri~kinler arasmdaki h1zfarkI %33'iibulmak­

tadlr. (15)

Kan ak1m rnzl, ya~dan ba~ka hematokrit. PaC02,kardiak output. beyin dokusunun ~ah~ma derecesi.CBF (Beyin Kan AkIml), sistemik tansion, ICP (Kafai9 Basm~), kan viskozitesi. kollateral dola:?lmm du­rumu, otoregiilasyonun durumu gibi degi~kenlere debaghdlr.

Eri~kinlerden elde edilen normal TCD trase­lerine ait omekler (Sekil 6, 7, 8, ve 9)'da goriil­mektedir.

=> [

I)~R

100cUttSOR

~912~••••••

R

2MU.z

EMETC2,.', I -I I-,

69

Tiirk N6ro$iriirji Dergisi 3: 67 - 79, 1993 KW~: TCD

=} [

55DEPTH

"

<= [

90'. DEPTH

100CURSOR

; ,.' .' 56

tj':\\::,:'~;'::~:;';~'~;;:l~~;·..f;~~,;,[,~!!:~'.~~~{$ekiI6: Normal trase. 55 mm derinlikte (MCA) akml h1Z162cm/s,

ve PI 0,88 dir.{$ekil9: Normal trase. 90 mm derinlikte kar$I tarafm MI akllnI

incelenmektedir.

{$ekil8: Normal trase. 70 mm derinlikte ACoA seviyesinde sagve sol Al 'lere ait alamlann aym anda kaydedildigi bidirek­sionel trase.

- AVM tetkiki

- V/B yetmezlik, CVA tam ve takibi (stenoz/ok-liizyon)

- Post travmatik beyin 6demi. beyin kontiizyontakibi

- Klinik beyin 6liimii te~hisinin konfirmasyonu

Bu arada bazl migren olgulannda da TCD'den ya­rarlandlk, ancak bu konuda saglIkh bir yorum ic;inyeni ara~tlrmalara, ek verilere ve deneyim birikimi­ne ihtiyac; oldugunu dii~iinmekteyiz.

BULGULAR

TCD'in kullamm alam gittikc;e geni~lemektedir:TlkaYIO intrakranial damar lezyonlan SAK somaSI

serebral vazospazm ve AVM hemodinamigi Posttrav­matik 6dem ve Beyin 6lfunii, Willis poligonunun kol­lateral kapasitesinin tetkiki, Migrende hemodinamikdegi~iklik1erin izlenmesi Perop olarak: - kalp cerra­rusi (Kardiopulmoner by-pas, Hipo veya ruper perfiiz­yon takibinde) - n6ro~iriirji (anevrizma, temporo­sylvian anastomoz) - carotis endartektomileri (tehli­keleri bilinen ~antlann gereksiz kullammml objektifparametrelere bagIayacaktlT.)

Temporo-sylvian anastomoz takibinde STAcompresyon testi (18), bnleyici hekimlikte CVA ris­kini ara~tlrmak amaoyla karbondioksit. acetazolami­de ile beyinin hemodinamik cevabml incelemek

Bu c;okdegi~ik uygulama alanlan ic;indeTCD'e enslk olarak ~u amac;larla ba~vurduk:

- Degi~ik etiolojilere baglI (SAK,travma) VAZO­SPAZM'm tam ve takibi

<= [

2MHz

EMETC2

70DEPTH

=) [

074. PI

160CURSOR

52MER"

60DEPTH

100URSOR

44MERH

046. PI

I''1

10

1I1.11.10!lll

R

2MHz

EMETC2

{$ekil7: Normal trase. 60 mm derinlikte MI/AI bifiirkasyonundabulunuldugundan trase bidireksioneldir: MI alumI pro­ba dogru gelmekte (0 9zgisinin iistiindeki trase) mzI 44cm/s ve PI 0.46 du; Al alamI ise probdan uzakla$maktadu(0 9zgisinin altmdaki trase).

70

Turk N6ro~iriirji Dergisi 3: 67 - 79, 1993

TCD ile izledigimiz potolojileri u~ ana gruptatopladlk:

1 - intracrqnial bkaYlo damar lezyonlan (CVA)2 - SAKsomaSI serebral vazospazm ve AVM he­

modinamigi3 - Post travmatik KiBAS (Kafa iQ Basm~ Am:?l

Sendromu) ve Beyin olUmu

Serimizdeki hasta daglhml :?oyledir:

34 CVA14 SAK4AVM

37 Beyin odemi30 Beyin olumu

Toplam 119 olgu

Bu olgular. devam etrnekte olan prospektif ~ah:?­mamlzm ilk serisini olu:?turmaktadu,

4 olguda hi~ sinyal ahnamaml:?br. (%3 : 3 kadm,1 erkek) Bu hastalann ya:?ortalamasl 66.5 dir ve bueger incelenen tUrn hastalann ya:?ortalamasmm uze­rindedir. Bu durum ya:?Warda ve ozellikle kadmlar­da temporal kemigm Doppler sinyallerine olangeQrgenliginffi azalmasl hatta kaybolmasl ile a<;1klan­maktadu.

1 - intrakranial bkaylO damar lezyonlan (CVA)

Doppler ile cvA geQrmi:?34 hastanm 6'smda int­rakranial bkaylO lezyon saptanml:?br (%17: 4 MCA.2ICA de). MCA stenozlannda ortalama rnzda (Vm)am:?, stenoz distalinde ise yava:?lama gozlenmi:?tir.willis poligonuna TCD'yle dogrudan ula:?mak. poli­gonun fonksiyonel yaplsml incelemek ve bunu has­taya hi~bir zarar vermeden yatakta ba:?ucundayapabilmek sistemin avantajlanndandu.

Pozisyonel vertigo, goz kararmasl ve drop atak ta­rif eden 58 ve 64 ya:?lannda 2 erkek hasta V/B yet­mezlik tamsl ile TCD yapllmak uzere servisimizdeincelenmi:?tir. Birind hastada ba:?msaga rotasyonun­da, digerinde ba:?m ekstansiyon ve rotasyonundaTCD'de vertebral artere ait sinyaller kaybolmu:? vebu pozisyondayken hastalar :?ikayerlerinin ortaya Qk­b~m bildirmi:?lerdir. Boylece patolojinin muhteme­len dominant olan vertebral arterin boyunda baSlsmabagh oldugu noninvazif olarak gosterilmi:?tir.

2 - SAKsomaSI serebral vazospazm ve AVM he­modinamigi

Anevrizma riiptiirii nedeniyle takip ve tedavi edi-

K1l1~:TCD

len 14 olgu ve AVM tesbit edilen 4 hastada TCD tet­kiki yapllml:?br. CT, Anjio ve TCD ile takip edilen 14SAK'h 14 hastahk bu on ~h:?mada tiim hastalar:

- servise yatbklan 1. gun,- kararla:?bnlan anjiodan onceki gun,- saptanan ameliyattan onceki gun.- norolojik durumlannda bir farkhhk saptadl~-

mlZ anda ve

- taburcu olmalanndan 1 giin once TCD ile in­celenmi:?lerdir.

Bilateral olarak bazal arterlerin tamaml incelen­

mi:? MCA ve ACA takip iQn kaydedilmi:?tir. ~ah:?­mamlza alamadl~lz bir olguda (ACoA anevrizmasl,62 ya:?mda kadm) hi~ sinyal almamaml:?tlr.

Bir tiibun i~inden akan SlVlYIinceleyen Hagen­Poiseuille kurahna gore (V=P. rZ/8.E.I, burada V: ak1mrnzl. P: tiibun ba:?l ile sonundaki basmQann fark!, r:tiibun yan~apl. E: Slvmm ak!:?kanh~, 1: tiibun uzun­lugu) bir damar daraldlgmda aym miktar kanm da­ralml:? lumenden ge~ebilmesi iQn suratinin artmaslgerekmektedir. (6)Hlzdaki bu am:? TCD ile kaydedi­lir (~ekillO). Abm rnzl damar ~apmm karesi ile tersoranbh oldugundan bazen "spazm tamsmda TCD,anjiografiden daha duyarhdlr" (2)

=) [

55DEPTH

2MHzHIETC2

~eki110: SAK sonrasmda geli~en MCA spazml (55 mm derinlikteaklm hlZl 156 cmJs ve PI 050 dir).

TSD sonuQanna gore 6 olguda anjio. 4 olguda daameliyat onceden belirlenen giinlerde yap1lmaYlper­telenmi:?tir : MCA'de Vm > 110 cm/s olmasl veyaspazmda ~ozulmenin ba:?lamasl beklenmi:?tir. Vaka­larda saptanan spazm oranl %71'dir (MCAVmp < 110cm/s). ilk kanamaYI takip eden ilk u~ gunde iki olgu­da (%14).7-10giin arasmda 8 olguda (%57)spazm sap­tanml:?tu. MCA'de spazm ACA'den daha slk

71

Tiirk Noro~iriirji Dergisi 3: 67 - 79, 1993

gorulmu~tiir :V olguya kar~l 3 olgu. Subaraknoid me­safedeki kanm miktan arttlkc;a, spazmm gorulme SIkhgl ve ~iddeti de artml~tlr.

TCD ile takip edilen 2 ocdpitaL 2 temporo parie­tal AVM'de besleyid damarlarda normalin uzerinderuzh akIm gorulmu~tiir. Bu durumdan regulatbr ka­piller yatagm bulunmamasmm sorumlu oldugu ilerisUrUlmu~tiir.(19)AVM tarafmdaki Al ve PCA'de ab­mm steal fenomeni nedeniyle ters yonde olmasl, ve­ya kontralateral hemisfer akImlannm azalmasl gibibulgular olgulanmlzda mevcut degildi.

Bu sonw;lara gore slkhkla ve kolaYlkla tekrarla­nabilen Doppler'in, ilk u~ giinu ge9rdikten soma,spazm tehlikesi bulunan donemde servisimize yol­lanan hastalarda anjiografinin ve ameliyatln zaman­lanmasl a~1S1ndan faydah bilgiler sagladlgmlsoyleyebiliriz.

3 - Post travmatik KiBAS ve beyin olumu

Post travmatik beyin kontiizyonu ve beyin ode­minde, intrakranial basm~ artl~ma bagh akIm degi~­melerinin takibinde ve major fatal intrakranial basm~artl~mm devaml olan beyin olumunun tesbitindeTCD'in yerini ara~tlrdlk. Bu ama9a travma somaSl~uur bozuklugu olan, CT de beyin odemi saptanan37 olgu izlendi. Bunlann 30 unda CT de hemorrajikkontiizyon intraserebral hematom mevcuttu, 7 sin­de ise kontiizyon olmakslzm diffiiz sulcus ve lateralventrikul silinmesi. bazal sistema kaybolmasl ile ka­rakterize odem vardl.

Diger taraftan ~e~itlipatolojilere bagh olarak yo­gun bakImda takip edilen 30 olguda TCD'in eksitus­dan onceki beyin olUmune ait spesifik ve irreversibli~aretlerini saptamaya ~ah~tlk.

~ah~manm bu boliimiinde hemorrajik kontiizyonve diffuz beyin odeminin TCD ile takibi ve TCD ve­rilerinin (PI.Vm) Glascow Coma Scale (GCS)ve prog­noz ile olan ili~kileri ara~tlnlml~tlr. GCS'Sl 3 ila 11arasmda degi~en agu kafa travmaSl ge9rmi~ 37 has­ta takip edildi. Doppler takibine ilk 48 saatte ba~lan­dl ve hasta taburcu veya ex oluncaya kadar devarhedildi. MCA de IIp cm/san. uzerindeki ruzlar vazo­spazma bagh olarak kabul edildi.

Travmadan soma vazospazm goriilmesi bir~ok ke­reler bildirilmi~tir. (9.12.14,25.30.31.35.43.44.48.49).Post travmatik akIm ruzlanndaki artl~ arter ~apmm

72

azalmasma bagh olabilecegi gibi intrakranial kan hac­mindeki artl~a da bag h olabilir:

Bu son durumu incelemek amaayla geli~tiruenMCA/ICA endeksinin faydah oldugu ileri suriilmu~­tiir. (45) 31 erkek ve 6 kadm hasta ge9rdikleri agukafa travmasml takiben servisimize getirildiler. Ya~­lan 18 ile 84 arasmda idi. Giri~te GCS 3 ila 11 arasm­

da bulunuyordu. Hastalann tiimune CT yaplldl. 30olguda hemorrajik kontiizyon varm. 7 olguda ise yay­gm beyin odemi saptandl. Hastalarm 3 tanesi ameli­yat edilerek dekompresyon saglandl. (2 Akut Sub­dural Hematom, 1 intraserebral hematom) Tiim has­talar yogun bakIma ahndl ve hiperventilasyon, man­nitoL barbitiirat ile tedavi ve takip edildi. Htc,sistemik kan basmG, PaC02 takip edildi. BilateralMsA, akIm ruzlan kaydedildi. Bu degerler hastalann~ogunda PaCOz 25-30mm Hg arasmda iken ol~du.Turn bu a8Ir hastalarda Doppler veruerinin anjiog­rafi ile teyid edilmesi. bilimsel olarak arzu edilmesi­ne ragmen etik dayanaktan yoksundu.

ICP arttlkc;a pi yukseldi ve aym zamanda VMCAdu~tii.

Her iki grup GCS ve ya~ a9smdan benzerliklergosteriyordu.

Spazm ilk 48 saatte ba~ladl (SAK'a bagh spazm­dan farkI), 5-7. giinde maksimum oldu. Ancak spaz­mm ~iddeti sistemal kan miktan ile yakIndan ilgiliydi(SAK'a bagh spazma benzerlik) (45).

Ba~langI~PI < 2 olan hi~ bir hasta kurtulamadl.Her iki hernisferde ol~UlenPI'ler arasmda belirgin birfarkIn bulundugu 12 olgunun 9'unda yuksek PI lez­yon tarafmda idi.

Aym ~ekilde her iki hernisferden alman ve VMCAdegerlerinin belirgin olarak farkh bulundugu 9olgunun 8'inde du~uk akIm hlZl, lezyon tarafmdaidi.

Bu bulgular, ICP kritik seviyelere yakla~nk~a (on­celikle lezyon tarannda olmak uzere) PI'nin yuksel­digi ve VMCA'indu~tiigu ~eklindeki yaymlar ile uyumi9fidedir (45).

37 hastada TCD ile degi~ik zamanlarda 49 ol~umyap1lm1~tu.PI degerleri ile hastalann 0 andaki GCS'Ie­ri arasmda ters yonde ileri derecede ili~ki vardu: ko­relasyon katsaYlsl r=-O,914 ve duzeltilmi~ r2=O,788

olarak bulunmu~tur (~ekilll).

TUrk Noro$iriirji Dergisi 3: 67 - 79, 1993 K1l1l;: TCD

~kil11 : GCS ile PI arasmdaki yakm ili$kiyi gosteren dagllim egnsi.

Y. 7.177-1.25'" .058.25

4.5

0

4

.3.5

\,,)},a: 2.5

'\2

"'\1.5

0

~1

o 05

0Q

2~6810121416

OCS

GCS 3-7arasmda olan 31hastadan 28'i ex olmu:?­tur. ~ifa ile taburcu olan 3 vakanm hepsinde GCS 6idi ve r'si 30, l'i 35 ya:?mda gene;hastalardl. GCS 8-11arasmda olan 6 hastadan 3'unu kaybettik : 2 tanesi76 ya:?mda, bir tanesi 82 ya:?mda idi. Bu sonuc;larGCS'in ve ya:?mprognozdaki bilinen onemlerini vur­gulamaktadlr,

OlgulanmlZln sadece 2 tanesinde (%5.4) vazo­spazm smmm zorlayan 100ve 132 cm/s'lik ruzlar sap­tanml:? olup, literatiirde bildirilen %5-41oranlan ileuyum ic;indedir. Bu iki olguda da sag frontal bolgedehemorrajik kontiizyon bulunup, sag hemisfer akImlsoldan daha ruzh idi.

37 hasta ic;inden :?ifaile taburcu olan 6 olgununPI'leri incelediginde, bunlarda gen;ekle:?tirilen e;e:?it­li ole;umlerde elde edilen PI'lerin ortalama degerinin1.3 oldugu ve hie;birinden PIMCA degeri olarak1.82'nin uzerinde bir deger ahnmadl~ gozlenmi:?tir,

Sonue; olarak TCD'in kafa travmalannda GCS ileberaber degerlendirildiginde prognozu belirleme aQ-

Ol~iim anmdaki GCS

3

4

5

6

7

810111314

Ortalama PI degeri

4,782,72

1.5p1.301.10

1.29

1.030.380.780,58

smdan onemli yararlar sagladlgl, hasta ya:?mm daprognozda onemli bir rol oynadlgl gorulmu:?tiir.

GCS da kritik 6-8bolgesine uyan Py= 1.3 ve oz el­likle GCS 5'e uyan PI'nin 1.50 degeri bizse kritik de­ger olarak kabul edilmi:?, ve bunun uzerindeki PIdegerlerinde prognozun kotii oldugu du:?uniilmu:?tiir.

BEYiN OLUMU

Kafa travmasl, SAK, menenjit. ilae;entoksikasyo­nu, MCA trombozu, kur:?unla yaralama gibi e;okdegi­:?iknedenlerden yogun bakImda tedavi altma ahnankomadaki 30 hastada yapn~lz TCD incelemesinde,ICP'm terminal donemde a:?martl:?mabagh olarak on­ce PI'nin arttl~, ortalama ruzm azaldl~, ardmdan di­astolik akImm azaldl~ ve nihayet kayboldugu goriil­mu:?, arterlerde sadece sistolik dolumun oldugu, di­astolde arterdeki kan sutununun artan periferik di­renc;leak1mm ters yoniinde proksimale dogru hareketettigi saptanrru:?trr (To and fro movement), Bu olay se­rebral arterlerin kompliansmm bir sonucudur (~e­kil12). 30 hastanm tiimu, bu tipik beyin oliimutrasesinin ahndl~ am takip eden ilk 3 giin ic;inde exolmu:?lardrr, Diger taraftan klinik muayenede beyinsapl refleksleri ve spontan solunumun kayboldugununsaptandl~ ilave 2 olguda TCD bazal intrakranial ar­terlerde akImm devam ettigini gostermi:?tir.

Hie;birsinyalin ahnamadl~ olgularda bu durumunhiperost0za bagh olabilecegi hanrlanmah ve TCD'inboyle hastalarda tamda yardlma olamadl~ bilinme­lidir. Gunumuzdeki uygulamasmda TCD, klinik be­yin olumu tamsml destekleme aQsmdan e;okyararhbir yontem olarak ortaya e;lkmaktadrr. Beyin olumu­nun erken te:?hisi transplantasyon cerrahisinde e;okonemlidir.

TARTI~MA

Noninvazif. portabl. ucuz, ayakta,ameliyat esna­smda veya hasta uyurken gere;ekle:?tirilebilen,tekrar­lanabilir bir tetkik olan TCD'in avantajlan e;oktur.Bununla birlikte TCD elle tutulan bir probla yaplldl'gmdan sonue; tetkiki yapan teknisyenin bilgi. dene­yim ve maharetine baghdrr. Serebral arterlerinfizyoloji ve anatomisinin, infarknn fizyopatolojisininderinlemesine bilinmesi dogru bir degerlendirmeninyapllabilmesi ie;ingereklidir, Anatomik varyasyonla­nn, ah:?llmaml:?damar pozisyonlanmn, basllann vekIvnmlann hastahklardan aYlrdedilmesi zor olabilir.Diger taraftan hasta hareket etmeden durabilmelidir,bu nedenle TCD ajite hastalarda yapllamaz,

73

Turk N6ro~irurji Dergisi 3: 67· 79, 1993 KIh~: TCD

Pa C02akIm luzlm etkilediginden TCD tekrarlan­dlgmda hastalarda en azmdan solunum frekansmmaym olmasma dikkat edilmelidir : beyin kan akImhlZl, PaC02'deki 1 mm Hg'hk azalmaya 0/04'liikazal-

~ekil12: Beyin 6liimu trasesi. A) serebral travma sonrasmda alamyava~lamaya ve P1yiikselmeye hazrrlamyor, B) 2 giinsonra keskin, sivri sistolik aknn ve kaybolmu~ diastolikaknn allmyor. Akim hlZl azalml~ ve P1yiikselmi~, C) jJ.erleyen saatlerde diastolde ters alam ahmyor. Akim mzldunna noktasmda (6 cmIs) ve P1 9,99...

-5

- CBF

- Hematokrit- PaC02

- Kardiak Output- Beyin ~ah:?ma Yogunlugu

- Ya:?

- Sistemik Tansiyon- ICP- Kan Viskozitesi

- Kollateral Dola:?lffi- Otoregulasyon

ma ile e~lik eder (3-). Hipokapnide diastolik lu z 20an/s azalabilirken hiperkapnide bu deger 80 crn1san.artabilmektedir (19). Bu degi~im kii~iik damarlan il­gilendirip ~apl 2.5 mm'den biiyiik damarlarda orta­ya 9kmamaktadlr. Entiibe ve yapay solunuma baghhastalann Doppler yorumlannda bu ozellik dikkateahnmahdlr. C02'e reaktivitenin kayboldugu digerbir durum AVM'lardu ve bu ozellik ayma tamda yeralmaktadu.

Valsalva testinde ve ortostatik hipotansiyon du­rumunda da diastolik luz azalmaktadu.

Hematokrit. sistemik kan basma, intrakranial ba­

sm~ ve beyinin entellektiiel ~ah~masl da luz ol~iim­lerini etkilemektedir.

Ozetle beyin kan akImma etki eden faktorler ~un­lardlr :

En saghkh sonu~ bir daman diger intrakranial da­marlarla veya aym arteri daha ileri bir tarihte veyafarkh farmakolojik, fizyolojik :?artlarve uyanlar alhn­da veya aym arterin farkh b6liimlerini birbirleriylekar:?lla~tuarak ahnabilir.

Bilateral simetrik patolojileri ve aym anda geni:?bir rolgeyi tutan stenozlan farketrnek zordur. z Anji­yografi anatomik, TCD ise fizyolojik bilgiler sagIar vebirbirinin tamamlaYlasldular. PET, SPECT, XeCT,MRI spektroskopi belirli beyin bolgelerinin metabo­lizma ve perfiizyonlan hakkmda kantitatifbilgiler ve­rir aneak major bazal arterlerdeki akIm hakkIndadirekt veriler sagIayamazlar.

Kabul gormii:? TCD kulIanlffi alanlan a:?a~dadu:

1 - 0/065'denbiiyiik bazal arter stenozlanmn te:?­hisinde,

2 - Onemli stenoze veya tromboze damarlannbulundugu bolgelerin kolIeteral dola~lffilannm inee­lenmesinde,

3 - ~e:?itlinedenlerden, ozellikle SAK'Yl takibenortaya 9kan vazospazmm degerlendirilmesi ve ta­kibinde,

=> [

45DEPTH

EMETC2

2MHz

888888R

45DEPTH

=> [

••88888R

2MHz

EMETC2

885955R

2MHz

EME.1 TC2

I .6~~ 100CURSOR

'1';';( 06V MERH

9.99PI

50CURSOR

..., ,.,.,.,.. '" 14I ! , I I I ~ MERH.. 333. PI

.1 . I.

I I I

:11

I .

.;~ '''':''''' ...•... ~...•. ;.~.

! ~:;!l

5

10

58 ' I

BO

A

C ~~.-.-,.,---;:.-. '-. J~ •.•..U1j'., j~ :~,; ". t""r .i· Ii",I, q~ ri' . '

15

74

Tiirk N6TO$iriirji Dergisi 3: 67 - 79. 1993

4 - AVM'lan saptamak ve besleyid damarlannmalum ozelliklerini incelemekte,

5 - Beyin oliimii on tamsl konulan vakalarda int­rakranial kan ak1mlanmn tetkikinde.

Heniiz yaygm kullamm alam olmayan, ara~tmnahalindeki TCD uygulamalan ~unlardu:

1 - Migrenli hastalarda.

2 - Carotis endarterektomileri, kardiopulmonerby-pass ve diger serebrovaskiiler. kardiovaskiilerameliyatlarda,

3 - Fiizttorm anevrizmalar gibi damarlann geni~­ledigi vaskiilopatilerde,

4 - Serebral damarlann otoregiilasyonlannm vefizyoljik farmakolojik cevaplannm incelenmesinde,

5 - Orak hiiaeli anemi. Moya-Moya, norofibro­matoz gibi vaskiilopatileri olan <;ocuklann degerlen­dirilmelerinde.

6 - Akut iskemik stroku takip eden saatlerde int­rakranial arterlerin <;ah~masmm (permeabilitesinin)ara~tmlmasmda.

TCD ve V AZOSP AZM

Vazospazm SAKtoblosunda onemli bir yer i~galeder ve morbiditenin %1O-30'undan sorumludur. (22,27, 29)Anjiografinin komplikasyonlan vazospazmda5 ila 1p kat artmaktadu (11.21,32.33,36) ve bu ne­denle de anjiografi oncesinde vazospazm takibininyapllmasl onem kazanmaktadu. Aaslid (3) spazmmopere olmu~ ya da olmaml~ olsun MCA ve ICA'deAl ve P1'den daha slk goriindiigiinii bildirmi~, ayn­ca subarakrlOid mesafedeki kanm miktannm spazmm~iddetini arhrdlgml ve ameliyat tarafmda spazmmpostop donemde daha fazla oldugunu bildirmi~tir. Se­rimizdeki sonu<;1arbu bulgular ile uyumludur. Bu du­rum ameliyatta kanm bo~alt1lmasmm spazml azalttl8igorii~iinii desteklememektedir(3). Bir<;ok klinikteMCA'de sistolik alumm 120 cm/san. olmasl anjiog­rafi ve ameliyao erteleme nedenidir. (7).Ge<;iskemikdefisit SAK'h hastalann %20-36'smda kanamanm

4-16'ma giinleri arasmda goriiliir (41)ve elimizdekiTsD verilerine gore bunun sorumlusu vazospazmdlr.

Anjiografi ile yapllan spazm takipleri (24, 40, 46)kanamamn ilk ii<;giinii vazospazmm <;oknadir oldu­gunu (%0-4.2)oldugunu, 7 ila 10. giinlerde goriilmeslkh8inm art08im ve 10 ila 17. giinler arasmda en iist

K1l1r;: TCD

seviyeye ula~lp 41. giinden soma en aza indigini gos­termi~tir. Buna kar~lhk TCD ise ilk ii<;giin olgulann%5,s'inde hafif derecede spazm oldugnunun kanama­nm 4 ila 10. giinlerinde tUrn olgularda spazm goriil­diigiinii, Vm egrisinin 7-12. giinler arasmda en iistnoktaya ula~ogml gostermi~ tir (3).TCD ile spazm ta­kibi mevcut altematifler i<;indeen kolay, en ucuz, ris­ki en az olamdu. Spencer liimende %80 daralmayakadar alumm azalmadl8im. liimen daralmasmm de­bi arh~l ile telafi edildigini gostermi~tir (42).

Erken anevrizma cerrahisini takiben. ge<;donem­de ve %2-20arasmda degi~en oranlarda ortaya <;1kaniskemik defisitlerden postoperatif vazospazm sorum­lu tutulur (4. 13, 17,22.28,47). Serimizdeki ii<;vaka­da (3/14 = %21) ge<;postop defisite rastlanml~or;hipervolemi. kontrollu hipertansiyon (160-150/90-70)ile bu olgularda kahOsekel onlenmi~tir. TCD'de hlZarh~l klinik semptomlardan once ortaya <;1ko8indan,TCD onleyid tedbirleri alabilmeyi miimkiin lulmak­tadu ve SAK'da prognostik faktOr olarak kullamlmak­tadlr. Aaslid ,Vm 120-140 cm/san. arasmda olan

hastalan (3) Hunt ve Hess'e gore grade HIde iselercerrahiye ahrken, 200 ve iizerindekilerin ameliyat veanjiolanm gradeleri dii~iik dahi olsa ertelemektedir.

Anevrizma cerrahisinde mortalite 2. kanamaya vege<;iskemik defisitlere baghdu. 2. kanama erken cer­rahi (ilk ii<;giin) ile onlenebilir. Ge<;iskemik defisitise biiyiik oranda vazospazma baghdu ve kalsiyumkanal blokerleri, hipertni ve/veya hipervolemi ile bazliyi sonu<;arahnabilmektedir. Vazospazm daha once­leri sadece anjiografi ile te~his ve takip edilebilirkenTCD bu gorevi atravmatik ve tekrarlanabilir ~ekildeyerine getirmektedir.

Caplan'a gore (,s)MCA'deki maksimum ruzm 140cm/san. ye ula~masl anjiografik daralmanm haberd­sidir, 200 cm/san. iizerindeki ruzlar ise dddi anjiog­rafik vazospazm belirtisidir ve ge<;serebral iskemiyeonciiliik etrnektedir (~ekil13). Harders (19)ge<;iske­mik semptornlar gosteren hastalannm tiimiinde TCDde ruzm 120 cm/san. oldugunu bildirmi~tir.

TCD ile vazospazmm tesbit edilememesi : <;okdis­tal arterlerdeki spazmlarda aklmm <;okazaldlgl du­rumlarda (Vm > 6cm/san.). KiBAS nedeniyle alumruzmm azaldl8i ve pulsatilitenin bozuldugu olgular­da goriiliir.

Doppler ile saptanan %93.l'lik vazospazm oran­lan anjiografik oranlann <;okiizerindedir. Bunun ne­deni Doppler'in spazm konusunda anjiografidendaha has sas olmasldlr (2, 15).

75

Tiirk Noro$iriirji Dergisi 3: 67 - 79, 1993

=> [

IJ~$;!

PI

1188888R

2MHz

EMETC2

~ekil13: Ge~ serebral iskemiye yol a~an major vazospazm: M1de aklm hlZl 198 anls, SAK'mn 9.giiniinde saptanan buspazm hemiparezi, disEazive desorientasyon ile sonw;lan­ml$tJr,

TCD ve AVM

AVM'i besleyen damarlar Doppler'de yiiksek ruzve dii~iik PI'gosterirler (15),

Normal damarlar vazodilatator ila<;larave hipolhi­perventilasyona bagh end-tidal pC02'ye reaksiyongosterirken AVM besleyidleri ile kavernoz ve venozanjiomlar boyle davranmazlar. Bu da tamda ek pa­rametredir. Nitekim AVM'lu vakalarda soluna n ha­

vaya 70 mm Hg basm<;h C02 ilave edilerekolu~turulan hiperkapninin AVM besleyid damarla­nnda C02'e reaktiviteye hi<;veya <;okaz yol a<;b~,beyinin diger damarlarmm ise C02'e reaksiyon ver­meye devam ettigi saptanml~tIr : 1 mm Hg'likPaC02 de gi~ikligine AVM besleyidlerinin %0-2,4gi­bi normalin <;okalbnda bir degerle reaksiyon goster­digi, beyinin AVM'den uzaktaki normal damarlarnmise %3,I'lik akIm degi~mesi ile cevap verdigi goste­rilmi~tir (3),Ancak gene de sadece 2 cmJ'den biiyiikorta ve biiyiik AVM'lerdeki hemodinamik degi~ik­likler TCD yle saptanabilmektedir.

Bir AVM'yi besleyen arterdeki akIm ruZI, besle­yid arterin boyu ile ters, bu arterin <;aplve AVM'ninbiiyiiklgu ile dogru oranbhdlr. Aynca bu arterdeki re­zistans endeksinin arterin boyu ile dogru, akIm ruZIve AVM'in biiyiikliigu ile de ters 0 ranbh oldugu gos­terilmi~tir (20),AVM'nin besleyid damarlanndaki ab­mm normalden hlZh olu~unun yamnda bubesleyidlerin normalden daha geni~ olduklan ta dii­~iiniiliince debinin ne denli fazla oldugu ortaya <;1kar.Cerrahi eksizyondan soma besleyid damarlarda akImhIzla azahr, diastolik basm<;la birlikte lokal serebralperfiizyon da dii~er.

76

K1h~:TCD

TCD ve CVA

MCA'deki akIrn ruZI bir stenozun distalinde de­

gi~ir, ancak MCA akImml etkileyen genellikle ICA'­deki %90'm iizerindeki stenozlardu : darhk

bolgesinde sistolik ve ortalama luz artar ve ak1rnpro­fili bifazik hale gelir, darh~ distalinde ise luz ve pul­satilite azahr. Stenoz %60-W'den fazla ise stenozun

distalinde ruz dii~er, ve girdap akImlan gozlenir (10),

TCD, MCA truncusundaki %60ve iizerindeki dar­

hklan ba~an ile gosterebilmektedir, Aynca baziler ar­terin proksimal ve orta 1/3'lUkkIsunlan da giivenilirbir ~ekilde aterom pla~stenoz a<;1smdanincelenebil­mektedir, CVA'da kardiak ve exstra kranial bir se­

bep yoksa V/B sistem ve intrakranial karotistestenozan bir lezyon aranmahdu,

Acetazolamide ile stimiilasyondan soma serebro­vaskiiler rezerv kapasitesini ara~brmada TCD, Xe133ile yapIlan CBF tetkiki kadar giivenilir sonu<;lar ver­mi~, uygulamasl kolay bir metod olarak goriilmii~­tiir (37), MsA akIm ruZI, RCBF ol<;iimleri ile iyikorelasyon gostermi~tir (5, 34),

Hastalarda patolojik ile saghklI hemisfer arasm­daki akIrn farkmm, hastadan elde edilen degerin il­

gill ya~ gurubunun istatiksel "normal" degerine olanfarkIndan daha anlamh oldugunu dii~iinmekteyiz,Hastada CT'de lezyon saptanan hemisfer patolojikdegerleri verirken, kontrolqteral hemisfer kontrol de­gerlerini verebilmekte, bu da takipte kolayhk sagla­maktabr. Ancak bu metod kar~1 hemisferden

besleyid dal alan AVM'larda kullamlamayaca~ gibi,tiim bazal arterleri etkileyen yaygm vaz ospazmda dasaghkh sonu<;lar vermemektedir. Diger taraftan se­rebral arterlerin distal u<;dallanmn trombozlan dastenozlan gibi Doppler ile incelenememektedir, Ay­nca PCA veya Al stenozlan, bu arterlerde sIkhkla go­riilen hipoplazilerle kan~abil mektedir,

Akut strok ge<;irenbir hastada TCD'in normal 01­

maSI durumunda kalpte veya ekstrakranyal boyundamarlannda embolijen bir lezyon ya da intrasereb­ral hemorajik bir olay akla gelmelidir,

V/B sistemin incelenmesi supratentoriel sistem­den daha <;oktecriibe gerektirir : V/B bile~keyi tesbitzordur, vertebral arterlerden birinin hipoplazik oldu­gu durumlar slkbr ve patolojik olarak yorumlanabi­lir,Aynca ekstrakranial vertebral art er trombozununintrakranial hemodinamige etkisi olmayabilir <;iinkiioksipital arter distal vertebral arteri besleyebilir, 90mm den daha derinlerde sinyaUparazit oram zayIf-

Turk N6ro~iriirji Dergisi 3: 67 - 79. 1993

ladlgtndan tam guc;le~mektedir. Baziler arterin prok­simal tlkanmalannda. distal reflux probun algIlaya­bilecegi ruzm (6 cm/san) altlnda olabilir.

Slkhkla kar~lla~llan hatah yorum nedenleri ~oyleozetlenebilir : 1) Reaktif hipereminin stenoz zanne­dilmesi 2) Hiperdinamik bir kollateralin stenoze imi~gibi kabul edilmesi. 3)Vazospazmmstenoz olarak ka­bul edilmesi. 4) Willis poligonunu n anatomik var­yasyonlanmn patolojik olarak kabul edilmesi 5) Yerkaplayan lezyonlann baslslyla, arterlerin olmalan ge­reken yerde bulunmamalanmn yanh~ yorumlanma­SI, 6) Hi<; de nadir olmayarak du~uk kaliteli biryalano negatif anjiografinin TCD sonucunu yalanopozitifhale getirmesi. Bu nedenle CT, LP, klinik sor­gulama ve muayene TCD'i yorumlarken dikkate ahn­mahdlr.

TCD ve KARDiOVASKULERCERRAHi

Kalp cerrahisinde beyin has an major bir kompli­kasyon olarak devam etmektedir ve onbinlerce kalpameliyatl ger<;ekle~tiriliyorolmasma kar~m hala be­yin hemodinamigi perop olarak takip edilmemekte­dir. Major kardiovaskuler cerrahi TCD takibi bir<;okvakada beyin damarlannda ameliyat esnasmda oto­regulasyonun bozuldugunu gostermi~tir (8)

Bazl merkezlerde endarterektomilerde klempaj­dan soma sistolik akIm > 10 cm/s ise shunt konmak­

tadlr (7).MCA akIml 12 cm/s 'nin altlna du~ttigundeEEG'de bozulmalar gorulmu~, shunt'taki kotti <;ah~­ma TCD ile hemen farkedilmi~tir. Ringelstein MCA'­de 30 cm/s lik akImm hastaYI iskemik risktenkorumaya yettigini belirtmi~tir. (39)

TCD ve KiBAS, BEYiNOLUMU

intrakranial basm<;(ICP)ol<;umleriile beraber ya­pIlan TCD takipleri gostermi~tir ki, ICP yukseltik<;esistolik ve diastolik ruzlarda progresif bir azalma olurve bu azalma diastolik ruzda daha erken ve yuksek­tiroBu esnada pulsatilite de artmaya ba~lar. Once pan­duler akIm ve daha soma diastolde ters akIm

gozlenir. Tipik yanslyan akIm, ani-keskin sistolikakIm ve ters veya kaybolmu~ diastolik akIm beyinolumlerinin bir <;ogunda mevcuttur.

Yogun bakImda entube hastalarda solunum ha­reketlerine bagh olarak MCA hlZlnda sinuzoidal birritmin gozlenmesi serebral otoregulasyonun kaybol­dugunu gosterir. Bu hastalarda pCOl konstant olma­hdlr yoksa hiperkapniye bagh vazospazmm yola<;tlgtakIm ruzlanmasl yanh~ yorumlara neden olabilir.

Kl]u;: TCD

Intrakranial basm<;taki degi~ikliklerin TCD trase­si ile uyum i<;indeoldugu ve ICP arttlk<;a(serebral per­fuzyon basmo azaldlk<;a) Doppler'de ortalama hlzmazaldlgl ve Pourcelot indeksinin yukseldigi gosteril­mi~tir (pourcelot indeksi = (Ma ksimum sistolik hlZ­Diastol sonu ruz)/Maksimum sistolik ruz) (6).Sistemikstenoz ve SAK'a bagh yaygm vazospazm olmamakve PaC02 sabit tutulmak ~artlyla (PaC02: 30-35mmHg) intrakranial basm<; (ICP),Vm, Pourcelot indeksive ortalama sistemik kan basmo yardlmlyla yakla­~Ik olarak hesaplanabilmektedir (23).

Posttravmatik komada metabolizma dogal olarakazahr. Boylece CBF du~mu~, ICP azaltllml~tlr. Barbi­ttirat komasl noronal sinaptik aktiviteyi bloke ede­rek aym mekanizmaYl yapay olarak saglamayayoneliktir ve metabolizma hlZl %50 azaltllmaya <;all~llmaktadlr. Bu hedefe C02'e reaktivitesi korunanhastalarda ula~llabildiginden C02'e reaktivite pro­nostik deger ta~lmaktad1f. Bilindigi gibi TCD ileC02'e reaktivite ara~tmlabilmektedir.

Posttravmatik vazospazm bir <;okkereler bildiril­mi~tir (9.12.14,25.30.31.35.43.44.48.49),gorulme slkhgt%2-31arasmda degi~mektedir (43). ICP veya hema­tom un baslsl bu spazmdan sorumlu degildir. SAKsomasmda gorulen spazma <;okbenzemektedir vebundan kan YlkIm uriinlerinin sorumlu oldugu du­~unulmektedir. Spazm unilateral olabilmekte ve <;0­zulduk<;e norolojik defisit de gerilemektedir. Buhastalardd anjiografi risklidir (26.38).pasqualin'in birolgusunda (35)akut subdural hematomun bo~altllma­smdan 10gUn soma defisit geli~mi~, yapllan anjiyog­rafide spazm saptanml~ ve bundan Sylvian fissurdekikan sorumlu tutulmu~tur.

Posttravmatik. fokalldiffiiz serebral injury'de has­talarda VmMCA azalml~, ICP artml~, serebral perfuz­yon basmo (CPP) azalml~tlr. Hematom (varsa)bo~altllmca Vm normale doner. yoksa ICP<31 mmHg veya CPP>50 mm Hg olursa Vm daha da azahrve diastolik akIm kaybolur.

Diffuz aksonal injury'de, beyin odemi olmayanhastalarda prognoz yaralanml~ aksonlann yer ve mik­tarma baghdlr, ICP artmaz ve iskemi yoktur. VmMCAazalml~tlr <;unkuhasta komada oldugundan Ol kul­lamml, metabolizma hlZl azalml~tlr. Du~uk GCS'dagorulen du~uk hlzlar da bunu du~undurmektedir.

Yaygm beyin odeminde ise ICP artml~ olmasmaragmen Vm artar. Odem serebrovaskuler dilatasyo­na baglanml~tlr.Bu yuzden bu hastalarda serebral kan

77

Turk Noro$irurji Dergisi 3: 61 - 19. 1993

hacmi artar, CBFhIzlamr yani yiiksek debi durumusoz konusudur. Vm bu nedenle yiikselmi~tir. Beyinodeminde posttravmatik SAK'ya bagh olarak (veyaSAKolmadan da geli~ebHecek) vazospazm nedeniy­le de Vm artml~ olabilir.

Beyinin C02 reaktivitesinin korundugu hastalar­da yiiksek rcp ve dii~iik kan akrml durumunda hi­perventHasyon ek iskemiye yol ac;ar. Buna kar~lhkrep ile birlikte kan hacmi ve kan akrm hlZI da yiik­sek ise hiperventilasyon en uygun tedavidir.

TCD'de olC;iilenkanakrm hlZIile CBFarasmda iyibir korelasyon vardIr (5).

Beyin oliimii irreversibl fatal bir sonun te~hisidir.Organ nakilleri ve yogun bakrm tedavisinin devamlaC;lsmdante~hisi onemlidir. Kan siitununun hareke­ti bidireksionel olur olmaz EEGizoelektrik hatta don­

mektedir. (3)Bulgulann, tetkiki yapamn maharetinebagh olmasl bu metodun standart kullammml zor­la~tlrmaktatrr. TCD heniiz sadece klinik muayeney­le vanlan beyin oliimii te~hisini teyid veyareddetmek ic;inkullamlmaktadlr. Nitekim serimizdenorolojik muayene ile beyin oliimii dii~iiniilen 3has­tada TCD yeterli beyin akrmmm devam ettigini gos­termi~tir.

Beyin oliimii klinik tarif olarak, viicudun geri ka­lan boliimiinde dola~lm devam etse de rum beyinfonksiyonlanmn irreversibl ve total kesintisidir. 01­

kemizde klinik bey in oliimii tamsl belirli ~artlar al­tmda yapIlan EEG ve/veya serebral anjiografi Hedesteklenmektedir. Serebral kan akrml, sistemik kan

basmCl, kafa iC;ibasmca e~it oldugunda. yani sereb­ral perfiizyon basmCl oldugunda durur. Serebral kanakrmmm durdugu en giivenilir ~ekilde 4 kanalll an­jiyografi Hegosterilir. Ancak bir c;oknedenden bu pro­tokoliin rutin olarak uygulandlgl merkez saYISIc;okazdrr. TCD He beyin oliimii ac;rsmdan incelenecekhastalarda ~u ~artlar aranmahdIr: 1- Agnh uyaranacevabm olmamasl, 2- Apne Heberaber, beyin sapl ref­lekslerinin bulunmamas I 3- Uyu~turucu komasmdaolmamasl, 4- Viicut ISlsmm 34.5C atrnda olmamasl,

5-Tetkikden hemen once kardiak arrest gec;irmemi~olmasl gerekmektedir.

Tipik trase, keskin, sivri. sistolik akrm ve kaybol­mu~ veya ters donmii~ diastolik akrm ~eklindedir.

Bu yazImIzda on sonuc;1anm sundugumuz TCDuygulamasl He ilgHidegi~ik patolojilere ait degerlen­dirmeler, ayn birer c;ah~ma ~eklinde sunulacaktrr.

78

KIlW TCD

KAYNAKLAR

1. Aaslid R. Markwalder T, Nomes H; Noninvasive transaanial

Doppler ultrasound recording of flow velodty in basal cereb­ral arteries. J. Neurosurg 57: 769-774. 1982

2. Aaslid R. Huber P. Nomes H; Evaluation of cerebrovascularspasm with tranaanial Doppler ultrasound. J. Neurosug.60:37-41. 1984

3. Aaslid R; Transcranial Doppler Sonography. Springer-VerlagWien New York 1986

4. Allen GS;Cerebral arterial spasm-a controlled trial of nimodi­pine in patients with subarachnoid hemorrhage. New Engl JMed 38:619-624. 1983

5. Bishop CCR.Powell S. Rutt D. Browse NL;Transaanial Dopplermeasurement of middle cerebral artery blood flow velodty:A validation stuty. Stroke 17:913-915. 1986

6. Bode H; Pediatric Applications of Transaanial Doppler Sonog­raphy. Springer-Verlag Wien New York. 1988

7. de Bray JM; Transaanial Doppler and cerebral flow. in Neu­rologye. Cerebral Circulatory Explorations Unit. C.H.R. 1. ave­nue de I·Hotel-Dieu. 49033 qngers Cedex France

8. Caplan LR. Brass LM. DeWitt Id. Adams RJ. Gomez C. OtisS. Weschler LR. von Reutem GM; Transaanial Doppler ultra­sound: Present status. Neurology 40: 696-700. 1990

9. Columella F. Delzanmo GB. Gaist G. Piazza G; Angiographyin traumatic cerebral lacerations with spedal regard to someless common aspects. Acta radiol.. Diag.. 1:239-247. 1963

10. Dana DeWitt L, Wechsler R: Transaanial Doppler. Stroke19:915-921, 1988

11. Earnest F, Forbes G, Sandok BA. Piepgras DG. Faust RJ, Us­trup DM, Arndt LD; Complications of curebral angiographyprospective assessement of risk. AJNR 4:1191-1197, 1983

12. Fasano VA, Broggi G, DeNunno T,pLombard GF. Baggiore p,Bratac GB;Modifications vasculaires dans les traumatismes ai­gus. Nuu=ochirurgie, 12:373-388, 1966

13. Fischer CM, Roberson GH. Ojemann RG; Cerebral vasospasm­pwith ruptured saccuar aneurysm-the clinical manifestations.Neurosurgery 1:245-248, 1977

14. Freidenfelt H, Sundstr6m R; Local and general spasm in theinternal carotid system following trauma. Acta radiol.. Diag..1:278-283, 1963

15. Grolimund P. Seller RW. Aaslid R, Huber P. Zurbruegg H; Eva­luation of Cerebrovascular Disease by Combined Extraaani­al and Transaanial Doppler Sonography. Stroke 18:1018-1024,1987

16. Halsey JH; Letters to the Editor. Stroke 22(4):533-534,199117. Hamer J; The significance of cerebral vasospasm with regard

to early telayed aneurysm surgery. Preliminary results of earlysurgery. Acta Neurochir 63:209-213. 1982

18. Harders A. Gilsbach J; Transaanial Doppler sonography andits application in extraaanial-intraaanial bypass surgery. Ne­uro Res 7:129-lt1. 1985

19. Harders A; Neurosurgical Applications of Tranaanial Dopp­ler Sonography, Springer-Verlag Wien New York 1986

20. Hassler W; Hemodynamic aspect of cerebral angiomas. ActaNeurochir SuppJ 7:38-108, 1986

21. Huckman MS, Shenk GJ, Neems RL.Tiper T; Transfemoral ce­rebral arteriography versus direct percutaneous carotid andbrachial arteriography: A comparison of complications rates.Radiology 132:93-97, 1979

22. Kassell NF, Boarini DJ; Patients with ruptured aneurysm: Pre­and postoperative management. Wilkins RA (Ed).in Cerebralarterial spasm. Williams and Wilkins, Baltimore London. 1980

23. Klinge1h6ferJ, Conrad B,Benecke R. Sander D,Markakis E; Eva­luation of intraaaniql pressure from transaanial Doppler stu­dies in cerebral disease. J Neuro1235:159-162, 1988

Turk Noro~iriirji Dergisi 3: 67 - 79, 1993

24, Kodama N,OMizoiK, Sakurai Y, Suzuki J: inddence and onsetof vasospasm, Wilkins RH(Ed),in Cerebral arterial spasm, wil­liams and Wilkins, Baltimore Londonp 1980

25, Leeds NE. Reid ND. Rosen LM: Angiographic changes in ce­rebral contusions and intracerebral hematomas: Acta radiol..Diag., 5:320-327. 1966

26. Lindner DW, Hardy WG, Thomas LM; Angiographic compli­cations in patients with cerebrovascular disease. J Neurosurg19:179-185, 1962

27. Ljungwren B. Brandt L: The outcomu in 100 consecutive ca­ses of early aneurysm surgery. Actq Neurochir 63:215-219.1982

28. Ljunggren B.Brandt L Saveland H. Nilson PE. Cronqvist St, An­dursson KE,Vinge E: Outcome in 60 consecutive patients tre­ated with early aneurysm operation and intravenousnimodipine. J Neurosurg 61:864-873. 1984

29. Ljunggren B,Saveland H. Brandt L; Aneurysmal subarachnoidhemorrhage-historical background from a scandinavian hori­zon. Surg Neurol 22:605-616, 1984

30. Macpherson p, Graham 01; Arterial spasm and slowing of thecerebral drculation in the ischaemia of head injury. J NeurolNeurosurg Psychiatry, 36:1069-1072. 1973

31. Macpherson p, Graham 01: Correlation between angiograp­hic findings and the ischemia of head injury. J Neurol Neuro­surg Psychiatry, 41:122-127. 1978

32. Mani RL. Eisenberg RL. McDonald EJ. Pollack JA, Mani JR:Complications of catheter arteriography: Analysis of 5000 pro­cedures. 1.Criteria and inddence. Am J RoentgenoI131:861-865.1978

33. Mani RL.Eisenberg AL: Complications of catheter cerebral ar­teriography:pAnalysis of 5000procedures. n. Rulation of comp­lications rates to clinical and arteriographic diagnoses. Am JRoentgenol 131:867-869, 1978

34. Markwalder TM. Grolimund p, Seiler RW; Dependency ofblo­od flow velodty in the middle cerebral artery on end-tidal car­bon dioxide partial pressure-A transcranial ultrasound Dopplerstudy. J Cereb Blood Flow Metab 4:368-372, 1984

35. pasqualin A. Vivenza C. Rosta L, Licata C. Carazzani P. Da Pi­an R: Cerebral vasospasm after head injury. Neurosurgery,15:855-85x. 1984

36. Perret G. Nishioka H: An analysis of the diagnostic value andcomplications of carotid and vertebral angiography in 5484 pa­tients. J Neurosurg 25:98-114, 1966

K11u;: TCD

37. Piepgras A. Schmiedek P. Leinsinwer G, Haberl RL,Kirsch CM,Einhaupl KM; A Simple Test to Assess Cerebrovascular Re­serve Capadty Using Transcranial Doppler Sonography andAcetazolamide. Stroke 21:1306-1311. 1990

38. Pool H, Jacobson S, Fletcher TA; Cerebral vasospasm -clinicaland experimental evidence. JAMy 167:1599-1601. 1958

39. Ringelstein EB;A Practical Guide to Transcranial Doppler So­nography. Weinberger J (Ed), in Noninvasive Imaging of Ce­rebrovascular Disease. Alan R. Liss Publishers. New York.1989;75-121

40. Saito J, Sano K; Vasospasm after aneurysm rupture: Indden­ce, onset and course. Wilkins RH (Ed), in Cerebral arterialspasm. williams and Wylkins, Baltimore London 1980

41. Sekhar LN, Wechsler LR. Yonas H, Luyckx K, Obrist W; Va­lue of Transcranial Doppler Examination in the Diagnosis ovCerebral Vasospasm after SubarachnOid Hemorrhage. Neuro­surgery 22:813-821, 1988

42. Spencer MP: Blood flow arteries. Spencer MP. Reid JM (Eds).in Cerebrovascular evaluation with Doppler ultrasound. TheHague Boston London: Martynus Nijhoff Publishers. 1981:97-112

43. Suwanwea C. Suwanv,rela N: intracranial arterial narrowingand spasm in acute head injury. J Neurosurg .. 36:314-323.1972

44. Vilato RJ,LeBeau J: Le spasme des arteres du cercle de Willisau cours des hemorragius traumatiques ou anevrismales. Ne­urochirurgie. 8:217-221. 1962

45. Weber M, Grolimund p, Seiler R W: Evaluation of Posttrau­matic Cerebral Blood Flow Velodties by Transcranial Dopp­ler Ultrasonography. Neurosurgery 27(1): 106.112, 1990

46. Weir B;The inddence and onset of vasospasm after subarash­ncid hemorrhage from ruptured aneurysm.OWilkins RH (Ed),in Cerebral arterial spasm. Williams and Wilkyns. BaltimoreLondon 1980

47. White RP;Overview of the pharmacology of vasospasm. wi!­kins RH(Ed),in Cerebral arteria spasm. Williams and Wilkins,Baltimore London 1980

48. Wylkins RH, Odom GL; intracranial arterial spasm assodatedwith craniocerebral trauma. J Neurosurg .. 32:626-v33, 1970

49. Wilkins RH; Trauma induced cerebral vasospasm. Wilkins RH(Ed),in Cerebral Arterial Spasm. Baltimore: Williams and Wil­kins, 1980: 472-475

79