Trigliserida endogen merupakan suatusumber penting dari bahan bakar untuk latihan ketahanan . triasilgliseroloksidasi meningkat secara progresif selama latihan ; spesifikTingkat ditentukan oleh kebutuhan energi otot yang bekerja ,asam lemak pengiriman ke mitokondria otot , dan oksidasisubstrat lainnya . Respon katekolamin latihan meningkatlipolisis dari trigliserida jaringan adiposa dan , mungkin , intramuskulartrigliserida . Selain itu , meningkatkan dalam jaringan adiposadan darah otot asam lemak penurunan aliran reesterification danmemfasilitasi pengiriman asam lemak dilepaskan ke otot rangka .Perubahan dalam mobilisasi asam lemak dan penggunaan relatif adiposadan trigliserida intramuskular selama latihan tergantung ,sebagian besar , pada tingkat kebugaran dan intensitas latihan . dibandingkandengan orang-orang terlatih berolahraga di mutlak yang samaintensitas , orang-orang yang telah menjalani pelatihan ketahanan harusoksidasi lemak yang lebih besar selama latihan tanpa peningkatan lipolisis .Bukti yang ada menunjukkan bahwa peningkatan pelatihan - diinduksi dalamoksidasi lemak terutama disebabkan peningkatan oksidasi nonplasma -asam lemak berasal , mungkin dari triasilgliserol intramuskulartoko . Oksidasi lemak lebih rendah dalam latihan intensitas tinggidibandingkan latihan intensitas sedang , sebagian karena penurunanasam lemak pengiriman untuk melatih otot-otot . Suplementasi lipid parenteralselama latihan intensitas tinggi meningkatkan oksidasi lemak ,tetapi efek dari menelan rantai panjang atau menengah - rantai trigliseridapada metabolisme substrat selama latihan kurang jelas .Ulasan ini membahas hubungan antara mobilisasi asam lemakdan oksidasi selama latihan dan efek dari latihan daya tahan,latihan intensitas , dan suplemen lipid pada initanggapan . Am J Clin Nutr 2000; 72 ( suppl ) : 558S - 63s .KATA KUNCI Jaringan adiposa, triasilgliserol intramuskular, lipolisis, asam lemak, gliserol, rantai menengah triasilgliserol, stabil isotop, olahraga, pelatihan daya tahan, suplementasi lipid PENDAHULUAN Trigliserida endogen merupakan cadangan bahan bakar terbesar dalam tubuh. Kebanyakan trigliserida disimpan dalam jaringan adiposa (? 17 500 mmol pada seorang pria dewasa ramping), tetapi mereka juga hadir di otot rangka (? 300 mmol) dan plasma (? 0,5 mmol). itu jumlah energi yang tersimpan sebagai triasilgliserol (? 560 MJ) adalah > 60 kali jumlah yang disimpan sebagai glikogen (? 9 MJ). Dengan demikian, lemak oksidasi asam selama izin latihan ketahanan fisik berkelanjutan kegiatan dan penundaan terjadinya deplesi glikogen dan hipoglikemia. Penggunaan asam lemak sebagai bahan bakar membutuhkan hidrolisis trigliserida (yaitu, lipolisis) dari jaringan adiposa, otot, danplasma dan pengiriman asam lemak yang dilepaskan ke otot rangka mitokondria untuk oksidasi. Pada artikel ini, kita akan membahas hubungan antara mobilisasi asam lemak dan oksidasi lemak selama latihan pada manusia dan meninjau pengaruh suplementasi lipid pada metabolisme substrat selama latihan.KINETIKA LIPID SELAMA SISA DAN LATIHANSetelah puasa semalam , sebagian besar kebutuhan energi saat istirahat disediakandengan mengoksidasi asam lemak yang berasal dari trigliserida jaringan adiposa( 1 ) . Jaringan adiposa aktivitas lipolitik diatur oleh keseimbanganantara hormon yang merangsang ( terutama katekolamin )dan orang-orang yang menghambat hormon - sensitif lipase ( terutamainsulin ) , yang menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dangliserol . Pada saat istirahat , jumlah asam lemak dilepaskan dari adiposajaringan biasanya melebihi jumlah teroksidasi ; tingkat asam lemakpenampilan ke dalam plasma ( Ra ) adalah sekitar dua kali tingkatoksidasi asam lemak ( 2 ) . Oleh karena itu , sebagian besar dari asam lemakdibebaskan oleh lipolisis dari trigliserida jaringan adiposa adalahreesterified kembali ke trigliserida , terutama oleh hati .Olahraga ringan atau intensitas sedang [ 25-65 % dari oksigen maksimalkonsumsi ( VO2max ) ] dikaitkan dengan 5-10 kali lipatpeningkatan oksidasi lemak di atas jumlah istirahat ( 3 ) karenapeningkatan kebutuhan energi dari otot dan asam lemak ditingkatkanketersediaan . Sebagian besar dari peningkatan pasokan asam lemakdisediakan oleh lipolisis dari trigliserida jaringan adiposa , yangmeningkat 2-3 - kali lipat ( 4 , 5 ) dan dimediasi oleh peningkatan ? - adrenergicstimulasi ( 6 , 7 ) . Selain itu, persentase lemak dirilisasam yang reesterified berkurang setengahnya ( 4 ) , mungkinkarena perubahan dalam aliran darah yang memfasilitasi pengirimanasam lemak dari jaringan adiposa ke otot bekerja . Moderateintensitylatihan ganda aliran darah jaringan adiposa ( 8 , 9 ) danmenyebabkan peningkatan > 10 kali lipat dalam aliran darah otot rangka ( 10 ) .Peningkatan penghapusan asam lemak dari jaringan adiposa olehmeningkatkan aliran darah jaringan adiposa juga mungkin diperlukan untuk mencegah berpotensi beracun akumulasi asam lemak regional. Hodgettset al ( 11 ) menemukan bahwa rasio asam lemak untuk albumin dalamdarah vena yang berasal dari jaringan adiposa subkutan meningkatdari 2:1 saat istirahat hampir 06:01 di akhir latihan . Secara teoritis ,peningkatan yang lebih besar dalam konsentrasi asam lemak lokal bisa membanjirisitus mengikat asam lemak yang tersedia di albumin ( 12 ) dan menyebabkanpeningkatan berbahaya dalam konsentrasi asam lemak terikat .Hubungan antara lipolisis ( didefinisikan sebagai 3 ? Gliserol Ra ,karena 3 asam lemak dan gliserol 1 molekul dilepaskan dari1 triasilgliserol selama lipolisis ) , lemak plasma jaringan asamserapan [ tingkat asam lemak dari hilangnya dari plasma ( Rd ) ] , danoksidasi asam lemak saat istirahat dan selama moderateintensity berkepanjanganolahraga ( 45% VO2max ) ditunjukkan pada Gambar 1 ( 5 ) .Selama 120 menit pertama latihan , tingkat lipolitik adalah sekitardua kali tingkat oksidasi asam lemak . Namun, plasmaserapan asam lemak ( asam lemak Rd ) adalah sama dengan tingkat oksidasi lemakselama periode ini . Bahkan, beberapa peneliti memilikimelaporkan bahwa asam lemak Rd lebih rendah dari oksidasi asam lemak selamapertama 1-2 jam latihan ( 13-15 ) . Bukti ini menunjukkanbahwa sumber lemak lain , mungkin plasma atau trigliserida intramuskular( IMTGs ) , sedang teroksidasi selain plasmaAsam lemak yang berasal dari jaringan adiposa .Beberapa studi menunjukkan bahwa IMTGs mewakili cukupsebagian dari total lemak yang digunakan selama latihan endurance ( 14-21 ) .Perkiraan penggunaan IMTG , dihitung secara tidak langsung dengan pelacak isotopmetode , menunjukkan bahwa asam lemak non - plasma yang diturunkan (mungkindari IMTGs ) memberikan > 50 % dari total lemak teroksidasi selamaLatihan ( 15 ) dan kontraksi otot ( 22 ) . Beberapa penelitian diyang otot biopsi diambil sebelum dan setelah latihanmenemukan bahwa IMTG penurunan konsentrasi 25-40 % setelah 1-2 jammoderat - intensitas latihan siklus ergometer , yang bisaaccount untuk 60-75 % dari jumlah total lemak teroksidasi ( 16-19 ,21 ) . Sebaliknya , orang lain menemukan bahwa konsentrasi IMTG menurunminimal atau tidak berolahraga sama sekali setelah lama dan karena itutidak memberikan kontribusi yang signifikan terhadap total produksi energi( 23-27 ) . Alasan untuk perbedaan antara studi adalahtidak jelas, tetapi mungkin terkait dengan perbedaan dalam protokol latihan , variabilitas ketika mengukur konsentrasi IMTG di biopsi otot( 27 ) , dan perbedaan dalam interval antara latihan terakhirpertarungan dan percobaan eksperimental .Beberapa penelitian telah mengevaluasi kontribusi trigliserida plasmaterhadap total produksi energi . Data yang tersedia menunjukkanbahwa selama kondisi istirahat , trigliserida plasma dapataccount untuk 5-10 % dari total oksidasi lemak ( 28 , 29 ) . Ada jugabukti tidak langsung bahwa hanya sebagian kecil dari total produksi energiberasal dari trigliserida plasma selama latihan( 30-32 ) . Sebagai contoh, Kiens dan Lithell ( 32 ) menemukan bahwa VLDLtriasilgliserol serapan oleh otot rangka diabaikan selamalatihan . Kami tidak mengetahui adanya studi yang telah dihitungoksidasi VLDL trigliserida atau trigliserida plasma chylomicronselama latihan pada manusia .Lipolisis dari trigliserida jaringan adiposa , asam lemak plasmaoksidasi asam serapan , dan lemak meningkat secara progresif di seluruhpertarungan latihan ( Gambar 1 ) . Setelah ? 2 jam latihan , tingkatasam lemak plasma serapan menjadi lebih besar dari tingkat lemakoksidasi asam , menunjukkan bahwa asam lemak dilepaskan ke plasmadari jaringan adiposa dapat menyediakan semua asam lemak yang digunakan oleh otot yang aktif .Jadi, seperti durasi latihan meningkat, ada kemungkinan bahwa relatifkontribusi IMTGs terhadap total penurunan oksidasi lemak dankontribusi dari plasma asam lemak meningkat .KETAHANAN PELATIHAN LATIHANLatihan ketahanan meningkatkan oksidasi lemakselama latihan submaksimal ( 20 , 33 , 34 ) . Beberapa faktor yang berkontribusirespon adaptif ini : peningkatan kepadatan mitokondriadi otot rangka , yang meningkatkan kapasitasuntuk oksidasi lemak ( 35 ) ; proliferasi kapiler dalamotot rangka , yang meningkatkan pengiriman asam lemak ke otot( 36 ) ; peningkatan karnitin transferase , yang memfasilitasi lemaktransportasi asam melintasi membran mitokondria ( 37 ) ; danpeningkatan protein yang mengikat asam lemak , yang mengatur miosittransportasi asam lemak ( 38 , 39 ) .Data dari kedua in vitro dan in vivo menunjukkan bahwapeningkatan lipolisis dari trigliserida jaringan adiposa tidakbertanggung jawab untuk peningkatan pelatihan - diinduksi lemak seluruh tubuhoksidasi . Meskipun beberapa peneliti menemukan bahwa maksimalaktivitas lipolitik dirangsang ( pada konsentrasi epinefrinantara 10 ? 6 dan 10 ? 4 mol / L ) lebih besar pada adiposit diperolehdari subyek ketahanan terlatih dibandingkan pada mereka dari terlatihsubyek ( 40-43 ) , aktivitas lipolitik adalah sama atau sedikit lebih rendahdalam adipocytes dari subyek ketahanan terlatih di epinefrin fisiologiskonsentrasi ( antara 10 ? 10 dan 10 ? 8 mol / L ) ( 41 , 42 ) .Selain itu, dengan menggunakan probe microdialysis untuk mengukur daerahgliserol release in vivo , Stallknecht et al ( 44 ) menemukan lipolitik yangrespon perut jaringan adiposa subkutan dengan epinephrineinfus adalah sama di mata pelajaran terlatih dan tidak terlatih .Demikian pula , studi cross- sectional terlatih dan tidak terlatih subyekdan studi pelatihan membujur menunjukkan bahwa daya tahanpelatihan tidak meningkatkan respon lipolitik seluruh tubuh selamaLatihan dilakukan pada intensitas latihan mutlak yang sama(yaitu , output daya yang sama ) . Sebagai contoh, tingkat lipolitik ( 3 ? GliserolRa) diukur selama latihan yang dilakukan pada saat yang samaintensitas mutlak adalah serupa pada atlet terlatih danrelawan terlatih ( 5 ) ( Gambar 2 ) . Selain itu, Martin et al ( 15 )menemukan bahwa setelah 12 minggu pelatihan daya tahan , asam lemak plasmaRd menurun 30 % , sedangkan oksidasi lemak meningkat sebesar 45 %selama latihan dilakukan pada intensitas mutlak sama .Kontribusi Penurunan asam lemak plasma untuk wholebodyoksidasi lemak menunjukkan peningkatan ketergantungan pada IMTGs sebagaisumber bahan bakar di negara terlatih ( 15 , 20 ) . Namun, data daristudi yang mengukur kadar lemak intramuskular di biopsi ototmenghasilkan hasil yang bertentangan . Beberapa ( 19 , 21 ), tetapi tidak semua ( 22 , 23 ,26 ) studi menunjukkan penurunan lebih besar dari IMTG selama latihandilakukan setelah , bukan sebelum , pelatihan . Kesulitan teknisdalam mengukur IMTG konsentrasi mungkin telah berkontribusi untukperbedaan antara studi . Hal ini juga tidak jelas bagaimana ketahananpelatihan dapat meningkatkan lipolisis IMTG selama latihan karenarespon katekolamin selama latihan menurun ( 45 , 46 )dan otot rangka kepadatan reseptor ? - adrenergik tetapsama ( 47 ) . Oleh karena itu , jika pelatihan ketahanan memang meningkatketergantungan pada IMTGs harus mempengaruhi faktor lainnya yang belum diketahuiyang mengatur IMTG lipolisis .Selama latihan dilakukan pada intensitas yang relatif sama (yaitu ,% sama VO2max ) , seluruh tubuh tarif lipolitik yang lebih besar dalamketahanan terlatih dari pada orang yang tidak terlatih ( 48 ) . Bahkan , gliserolNilai ra selama latihan intensitas tinggi dalam ketahanan terlatihatlet adalah yang tertinggi yang pernah dilaporkan pada manusia ( 14 , 48 ) . Hal ini tidakjelas mengapa pelatihan meningkatkan respon lipolitik latihan dilakukanpada intensitas yang relatif sama . Konsentrasi epinefrin plasmatelah dilaporkan untuk menjadi sedikit lebih rendah ( 46 ) dansedikit lebih tinggi ( 49 , 50 ) dalam dilatih dari pada orang yang tidak terlatih selamalatihan yang dilakukan pada intensitas yang relatif sama . Namun,atlet terlatih telah ditemukan memiliki adiposa yang lebih besaraliran darah jaringan dalam menanggapi epinefrin infus darisubjek kontrol menetap ( 44 ) dan dengan demikian dapat memiliki katekolamin yang lebih besarpengiriman ke jaringan adiposa selama latihan meskipun miripkonsentrasi katekolamin plasma . Selain itu, peningkatandi IMTG lipolisis setelah pelatihan ketahanan mungkin bertanggung jawab untukpeningkatan Ra gliserol pada subyek terlatih.INTENSITAS LATIHANKontribusi relatif dari asam lemak plasma dan IMTGsterhadap total oksidasi lemak selama latihan pada intensitas yang berbedatelah dipelajari dalam sangat terlatih tapi tidak dalam mata pelajaran terlatih( 14 ) . Diperkirakan kontribusi relatif dari lemak plasmaasam dan IMTGs total oksidasi lemak selama latihan di rendah ,moderat , dan tinggi intensitas ( 25 % , 65 % , dan 85 % dari VO2max , masing-masing) ditunjukkan pada Gambar 3 ( 14 ) . selama lowintensitylatihan , sebagian besar asam lemak teroksidasi berasaldari asam lemak plasma . Dengan intensitas latihan meningkat,kontribusi relatif dari IMTGs juga meningkat dan dapat mewakilihampir separuh dari semua lemak teroksidasi .Meskipun tingkat yang relatif tinggi pengeluaran energi selamaintensitas tinggi latihan ( > 70 % dari VO2max ) , jumlah oksidasi lemakditekan sampai nilai di bawah yang diamati selama moderateintensitylatihan ( Gambar 3 ) ( 14 , 51 ) . Keterbatasan dalam penggunaan lemakselama latihan intensitas tinggi sebagian berasal dari penurunanberedar asam lemak yang disebabkan oleh rilis penurunan lemakasam dari jaringan adiposa ( 52 ) . Penurunan asam lemak Ra adalahtidak disebabkan oleh penurunan lipolisis , karena gliserol Ra , seorangindeks lipolisis , adalah sama selama latihan dilakukan padabaik 85 % dan 65 % dari VO2max ( 14 ) . Segera setelah penghentianintensitas tinggi olahraga , asam lemak Ra dan lemak plasmakonsentrasi asam mengalami kenaikan yang tajam tanpa bersamaan denganpeningkatan lipolisis ( 14 ) . Data ini menunjukkan bahwa penurunanasam lemak Ra selama latihan mungkin karena peningkatan perangkapasam lemak dalam jaringan adiposa karena penurunanaliran darah jaringan adiposa dan tidak memadai penghapusan asam lemak olehaliran darah ( 9 , 11 , 14 , 51-53 ) . Meningkatkan asam lemak plasmakonsentrasi 1-2 mmol / L oleh intravena menanamkan lipidemulsi dan heparin selama pertarungan latihan meningkatkan lemakoksidasi ? 30 % ( 52 ) tetapi tidak benar-benar mengembalikannya keTingkat diamati selama latihan intensitas sedang ( 14 ) . Dengan demikian ,latihan intensitas tinggi merusak kapasitas otot rangkauntuk mengoksidasi asam lemak ( 54 ) .Penindasan oksidasi lemak selama latihan intensitas tinggimungkin berhubungan dengan peningkatan metabolisme glikogen dalam otot .Tingginya tingkat glikogenolisis otot selama intensitas tinggiLatihan meningkatkan jumlah asetil - CoA yang berasal dari glikogen ,yang mungkin meningkatkan konsentrasi malonil CoA,

dalam otot ( 55 , 56 ) . Malonil - CoA , pada gilirannya , menghambat enzimbertanggung jawab untuk asam lemak rantai panjang ( misalnya , asam lemak dengan > 12 karbonatom ) masuk ke mitokondria ( carnitine O - palmitoyltransferase -Aku , atau CPT - I) ( 57-59 ) . Dengan demikian , tingginya tingkat glikogenolisisselama latihan intensitas tinggi dapat mengubah oksidasi lemak olehmerusak rantai panjang lemak transportasi asam ke dalam mitokondriamelalui CPT -I inhibisi ( 54 ) .PENGARUH PEMBERIAN LIPIDMenyediakan emulsi lipid dengan heparin intravena selamaolahraga dapat meningkatkan oksidasi lemak oleh ? 30 % ketika endogen rendahasam lemak Ra dan konsentrasi asam lemak plasma membatasilaju oksidasi lemak , seperti selama latihan intensitas tinggi ( 52 ,60 , 61 ) . Namun, infus lipid sebelum atau selama latihan tidakpendekatan praktis untuk meningkatkan oksidasi lemak . Makan highfat amakan , yang terutama terdiri dari rantai panjang triasilgliserol( LCT ) , sebelum latihan juga tidak praktis sebagai sumber langsunglemak selama latihan karena ketersediaan tertunda dan terbataslemak dicerna untuk oksidasi otot rangka . LCTs dikosongkanperlahan-lahan dari lambung dan harus dikemas dalam kilomikron ,yang disekresikan ke dalam sistem limfatik sebelummemasuki aliran darah . Hanya sebagian kecil dari eksogenLCT dioksidasi dalam waktu 6 jam menelan ( 62 ) . Selain itu ,meskipun penambahan LCT ke karbohidrat tinggi glikemikmakan menumpulkan respon glukosa dan insulin untuk karbohidratkonsumsi saat istirahat ( 63-66 ) , itu tidak signifikan mengubah oksidasi lemakatau glukosa plasma , asam lemak , dan konsentrasi gliserolselama pertarungan latihan berikutnya ( 63 ) .Tidak seperti LCT , trigliserida rantai menengah ( MCT ) (yaitu, merekaterutama yang mengandung asam lemak dengan 8 dan 10 atom karbon ) yangdikosongkan cepat dari perut dan dengan cepat diserap dandihidrolisis oleh usus kecil ( 67 ) . Selanjutnya , mediumchainasam lemak tidak reesterified dan lebih mudah diangkutke dalam mitokondria untuk oksidasi berikutnya daripadaasam lemak dari LCT ( 67 , 68 ) . Potensi kegunaan MCT sebagaisumber tersedia energi telah menyebabkan dimasukkan sebagaisarananya di beberapa bar olahraga tersedia secara komersial .Jumlah MCT yang dapat ditoleransi pada satu waktu terbatas25-30 g ; menelan sejumlah besar menyebabkan pencernaan burukgejala , seperti mual dan diare ( 69 , 70 ) .Menelan 25-30 g MCT sebelum latihan tidak meningkatkan totaloksidasi lemak ( 69 , 71 ) atau cadangan glikogen otot ( 70 ) selama latihan ,karena jumlah ini tertelan MCT teroksidasi pada tingkathanya ? 6-9 g / jam ( 71 , 72 ) dan karena itu menyediakan hanya sebagian keciljumlah energi ( ? 0,2-0,3 MJ / h) . Lebih MCT dapat ditoleransiketika aliquots kecil yang tertelan sepanjang latihan berkepanjangan( 73 , 74 ) . Van Zyl et al ( 73 ) menemukan bahwa , dibandingkan dengan karbohidratkonsumsi saja , konsumsi MCT ( ? 30 g / h) ditambahkan kekarbohidrat selama 2 jam bersepeda 60% dari VO2max berkurangtingkat dihitung otot glikogen oksidasi dan sedikitmeningkatkan kinerja ( ? 3 % ) selama simulasi waktu 40 - kmpercobaan . Sebaliknya , Jeukendrup et al ( 74 ) menemukan bahwa penambahan85 g MCT ke 10 % karbohidrat solusi tertelan saatbersepeda selama 2 jam pada 60 % dari VO2max tidak diubah glikogen ototmenggunakan atau meningkatkan kinerja bersepeda selama berikutnya15 -min time trial . Dengan demikian , konsumsi dosis besar MCT( ? 85 g ) di samping karbohidrat selama periode 2 -h latihandapat mengurangi glikogenolisis otot dan sedikit meningkatkankinerja selama latihan berikutnya pertarungan berlangsung ? 1 h ( 73 )tetapi tidak selama serangan lebih pendek (berlangsung ? 15 menit ) ( 74 ) .ARAH MASA DEPANPenelitian selanjutnya dirancang untuk menentukan faktor-faktor yang mengaturmobilisasi dan oksidasi asam lemak yang berasal dari berbagaisumber dapat meningkatkan pemahaman kita tentang bagaimana menggunakan ini luasmenyimpan energi selama latihan . Data yang tersedia menunjukkan bahwaperaturan lipolisis berbeda untuk jaringan otot dan adiposatrigliserida . Selain itu, metabolisme jaringan adiposa adalah heterogen ,tergantung pada lokasi anatomi depot ( visceral ,perut subkutan , atau glutealis subkutan atau femoral ) .Sedikit yang diketahui tentang kontribusi relatif dari asam lemakberasal dari sumber-sumber ini triasilgliserol yang berbeda untuk energiproduksi selama latihan . Seperti yang telah dibahas , langsung atau tidak tepatmetode pengukuran konsentrasi IMTG telah mengakibatkan konflikTemuan mengenai penggunaan IMTG selama latihan .Peningkatan teknik pengukuran konsentrasi IMTG akan menjelaskanpentingnya sumber energi ini selama latihan .Sampai saat ini , kontribusi relatif dari trigliserida plasma untukproduksi energi selama latihan masih belum jelas . karena lemakkonsumsi meningkatkan konsentrasi triasilgliserol plasma , mengukurkontribusi sumber energi ini selama latihan akanmenyelesaikan apakah suplementasi lipid (yaitu , konsumsi lemak ) dapatkontribusi besar terhadap produksi energi selama latihan .RINGKASANTrigliserida endogen hadir dalam jaringan adiposa danotot rangka merupakan sumber penting dari bahan bakar selamalatihan ketahanan . Peningkatan penggunaan triasilgliserol selamaLatihan merupakan integrasi hati-hati saraf , hormonal ,peredaran darah , dan otot peristiwa yang meningkatkan kebutuhan energidan memfasilitasi pengiriman asam lemak dari jaringan adiposadan IMTG toko ke mitokondria otot rangka untuk oksidasi .Suplementasi triasilgliserol eksogen , melalui lipid danheparin infused langsung ke dalam sirkulasi , memang meningkatoksidasi lemak ketika konsentrasi asam lemak plasma endogenrendah . Namun, konsumsi lemak dalam bentuk baik atau LCTjumlah ditoleransi dari MCT memiliki efek terbatas pada substratmetabolisme selama latihan .