Transtornos hidroelectroliticos

ESPACIOS CORPORALES. 60 % del peso corporal es agua

ñññ65 %Espacio intracelular

35 %Espacio extracelular

75 % espacio intersticial.25 % espacio intravascular.

Rico en k+ , fosfatos , magnesio , proteinas y acidos.

Na , Cl , Ca , bicarbonato y glucosa

ESPACIO INTRAVASCULAR

25 % EIV

85 % SISTEMA VENOCAPILAR

15 % LECHO ARTERIAL = 1.25 % DEL AGUA CORPORAL

CONTROL TAREGULACION RENAL DEL VOLUMEN

OSMOLARIDAD PLASMATICA

OSM = 2 X ( Na + K ) + ( Glucosa ) / 18 + Urea / 2.8

Osmolaridad plasmatica Osm(P)= 280-300mOsm/Litro. Osm(P)= 2Na(mEq/Litro). Osm(P) estimulo de la sed

Secrecion ADH reabsorcion agua Ingestion agua Osm(P) Inhibicion sed inhib.secrecion

ADH eliminacion renal agua

Hiponatremia(Na<135 mEq/L)

Se clasifican según la Osm(P): Hiponatremia con osmolaridad normal. Con osmolaridad alta:Sustancias

osmoticamente activas que arrastran agua al espacio extracelular por lo que desciende el Na(P) con elevacion de la Osm(P).

Con hipoosmolaridad:Suele ser lo habitual y se clasifican según la situacion del VEC.

HIPONATREMIA HIPOTONICA1. La situacion mas habitual es por incapacidad del riñon para

la excrecion de agua libre y se clasifican según el volumen extracelular ( VE ) :

VE bajo con deshidratacion y disminucion del volumen circulante .

Sed --- secrecion de ADH --- OsmO > 200mOsm/kg.-----

Na O < 20 mEq / L

1. Perdidas extrarrenales : vomitos , sudoracion , diarrea.

2. Perdidas renales : +++ diureticos Na O > 20 mEq/L. VE alto con edemas con disminucion del volumen

circulante ( ICC , cirrosis , s.nefrotico ): Na O < 20 mEq/L

Lecho venoso :-Aumento pr. Hidrostatica .-Disminucion de la presion oncotica (albumina y otras proteinas )

3ª espacio.

Causas hiponatremia hipoosmolarEnfermedad Osm o ( Na ) o Caracteristicas

diferenciales.

SIADH >100 >20 Osm ( o ) y ( Na ) o permanecen altos con sobrecarga de sal.

Insuficiencia renal >100 >20 Aumento de creatinina y urea.

Volumen eficaz alto >100 <20 Osm ( o ) disminuye con sobrecarga de agua y sal. Nota.

Diureticos ( perdidas renales ).

>100 >20 Mejora tras retirada de farmacos.

Perdidas extrarrenales

>100 <20 Osm ( o ) disminuye y ( Na ) o aumenta con sobrecarga de agua y sodio.

Nota: en pacientes con 3º espacios la sobrecarga exacerba los edemas sin corregir la hiponatremia

HIPONATREMIA HIPOTONICA

HIPERVOLEMICOS ( VE ALTA )

RESTRICCION HIDRICA. FUROSEMIDA ( para disminuir

la osmolaridad urinaria ) SUEROS HIPERTONICOS( ? ).

HIPOVOLEMICOS ( VE BAJA )

Reponer volemia . Suero salino 0.9 %

Hiponatremia.Clinica. Deriva de la hiperhidratacion neuronal secundaria al

movimiento de liquido del espacio extracelular al interior de la celula por descenso de la Osm(P).

La gravedad depende mas de la intensidad y de la rapidez de la instauracion que de los niveles de hiponatremia.

Es fundamentalmente neurologica.

Hiponatremia.Tratamiento

El objetivo es una natremia de 120-125mEq/L en las primeras 24 horas.

Na(mEq/L)=0.6 x peso (kg) x [ Na(p)-Na(p)actual] Como orientacion se deben reponer la

mitad de los mEq calculados en 12 horas y el resto del deficit se complementa en las 24-36 horas siguientes.

Vg : paciente de 70 kg en tto diuretico con Na+ de 108 Deficit de Na 0 = 0.6 X 70 X ( 120 – 108 ) = 504 mEq = 3.27 L de suero salino para 24 horas.

Contenido en Na de las preparaciones mas habituales

Suero salino al 0.9 % 154 mEq/L

Suero salino al 3 % 513 mEq/L

Amp. de 10 ml al 0.9 % 3.08 mEq/L.

Amp. de 10 ml 1 M 10 mEq

Cap. Orales (clNa) 17 mEq por gramo

Suero salino hipertonico La administracion de suero hipertonico

no suele ser necesaria excepto deterioro neurologico grave.

El ritmo de infusion oscila entre 50-100 ml/hora ( 100 ml de salino al 3% son 53 mEq/L) hasta conseguir reponer el deficit de Na según se ha comentado previamente.

Se deben asociar diureticos de asa.

Hipernatremia ( Na >145 mEq Implica hiperosmolaridad.Cuando la

Osm(P)se eleva es detectada por los receptores hipotalamicos que estimulan la secrecion de ADH y la aparicion de sed.

El mecanismo fundamental que evita la aparicion de hipernatremia es la sed,por lo que solo se produce en situaciones de falta de acceso al agua.

El aporte insuficiente de agua libre es el mecanismo imprescindible en el mantenimiento de la hipernatremia.

Osm(P) estimulo de la sed. Secrecion ADH reabsorcion agua

HIPERNATREMIA . CAUSAS. PERDIDAS NO REPUESTAS DE AGUA LIBRE.

1. SUDACION Y PERDIDAS INSENSIBLES.

2. PERDIDAS GASTROINTESTINALES ( DIARREA OSMOTICA )

3. DIABETES INSIPIDA , CENTRAL O NEFROGENICA

4. DIURESIS OSMOTICA ( HIPERGLUCEMIA , MANITOL , UREA ).

5. LESIONES EN HIPOTALAMO EN CENTRO DE LA SED.

PERDIDA DE AGUA AL ESPACIO INTRACELULAR ( en acid. Lactica , ejercicio severo , convulsiones ).

SOBRECARGA DE SODIO.

HIPERNATREMIA.ETIOLOGIA.Hipovolemia . Perdida de H2O y Na.Na ( o ) < 20 y Osm ( o )

Na ( o ) > 20 y Osm ( o ) < Osm ( p )

Perdidas extrarrenales( diarrea osmotica , vomitos , quemaduras )

Perdidas renales ( recuperacion FRA , post TX renal )

Hipervolemia. Ganancia de H2O y Na.Ingesta agua salada.

Exceso de mineralocorticoides.

Nutricion parenteral.

Hipernatremia.Clinica Deriva de la salida de agua de las

neuronas,provocada por el aumento de la Osm(p) dando lugar a deshidratacion neurologica.

La gravedad depende mas de la rapidez de instauracion.

Es fundamentalmente neurologica. Una concentracion Na > 150 es infrecuente en un adulto consciente con el

mecanismo de la sed conservado . Ocurre mas frecuentemente en pacientes mayores de 60 años con enfermedades neurologicas graves y durante la infancia.

Correccion de las necesidades de agua libre

Al deficit calculado hay que añadir las perdidas insensibles ( de 800-1000 ml/dia). La correccion se debe hacer en no menos de 48 horas teniendo en cuenta que: 1 Litro de SG 5% aporta 1 Litro de agua libre. 1 Litro de glucosalino aporta 0.66 de agua libre. Con depleccion de volumen inicialmente con suero salino al 0.9 % y

conseguida la estabilidad con glucosado. Con exceso de volumen con diureticos y glucosado al 5%

Vg : paciente de 55 kg con Na+ de 160mEq , Deficit de agua 0.60 X 55 ( 160/140 – 1 ) = 4.7 L.Administraremos 2.35 L de glucosado o 7.12 L de

glucosalino en las primeras 24 horas ( para corregir el 50 % del deficit ).Ademas habra que reponer las perdidas insensibles ( 1 L ) y se repondran con salino o glucosalino dependiendo de las concentraciones ionicas de dichas perdidas.

- 1• Na (P) deseado

• Na(P) actual• Deficit de agua libre (L)=0.6 x Peso(Kg)

Hipopotasemia(k<3.5)1. K, cation intracelular,con una concentracion

intracelular 40 veces mas que en el espacio extracelular.Los factores que controlan la distribucion transcelular de k son:

pH. Insulina. Aldosterona. Catecolaminas. Clinica neuromuscular,cardiaca y renal. La hipopotasemia se produce fundamentalmente por

perdidas,que son casi siempre gastrointestinales.

Hipopotasemia.Tratamiento

La reposicion debe ser gradual y fundamentalmente V.O.

Si se recurre a la via parenteral el preparado de eleccion es el CLK .

Se recomienda un ritmo de infusion de 20 mEq/hora sin superar los 200 mEq/dia.

Se estima que por cada mEq/l que baja de 3 la concentracion plasmatica de K existe un deficit aproximado de 200-400mEq totales.

Hiperpotasemia ( K+ > 5.2 )

Evaluacion inicial: Historia clinica completa. Exploracion fisica. EKG. Gasometria venosa.

Hiperpotasemia . Etiologia. Aumento del aporte : oral , parenteral. Movimiento de K+ hacia el espacio extracelular : 1. pseudohiperK+ : hemolisis , trombocitosis , leucocitosis.

2. Acidosis metabolica.

3. Deficit de insulina.

4. Hipercatabolismo o destruccion tisular.

5. Intoxicacion digitalica. Disminucion de la eliminacion renal :1. Insuficiencia renal (IRA e IRC).

2. Hipoaldestoronismo ( addison , medicamentos como iecas , ciclosporina , heparina ).

3. Hipoaldestoronismo hiporreninemico.

4. Depleccion marcada del volumen circulante.

5. Diureticos ahorradores de K+.

6. Defectos tubulares renales.

Hiperpotasemia.Cambios EKG secuenciales

Ondas T altas y picudas. Depresion del ST. Ensanchamiento del QRS. Aumento del PR. Alargamiento QT. Bloqueos de conduccion

intraventricular. TV o FV. Asistolia.

Hiperpotasemia y EKG.

Hiperpotasemia.Tratamiento Según el nivel de K(p) se pueden hacer 3

grupos pronosticos.Asimismo la repercusion EKG tiene 3 estadios según su gravedad:

Expresion nula(EKG normal) Moderada(ondas T picudas) Grave(QRS ancho,TV,etc.) Cuando no existe correlacion entre los

niveles de K(p) y las alteraciones EKG siempre deben prevalecer estas ultimas a la hora de establecer un plan terapeutico.

Hiperpotasemia.tratamientoMecanismo de

accionproducto dosis comienzo duracion

Antagoniza efectos del K+ sobre mb. celular

Gluconato calcico al 10 %

Calcium sandoz,ampollas de 10

ml1 amp = 1 gr de

gluconato = 10 mg de Ca++

1 amp.en 2 min.Repetir a los 5 min. Si

persisten cambios EKG o el paciente

continua en acidosis.

Pocos min. Menos de una hora

Aumenta el k+ intracelular.

Aumenta el efecto insulinico

Salbutamol. Nebulizar 10 a 20 mg en 10 minutos.1 ml = 5 mg.

15 a 30 minutos 2 a 3 horas

Introducen K en el int. De la cl.

Bicarbonato sodico 1 M 50-100 mEq iv en 15-30 min.

30 min. Pocas horas

Glucosa con insulina 15 UI de insulina rapida en 500 de SG al 10 % en 1 hora

30 min. Pocas horas

Eliminan K del organismo via

digestiva,renal o por dialisis

resincalcio Oral 20-50 gr. Cada 8 horas

En enemas 50-100 gr.

1 hora 12 horas

furosemida 40-200 mg. Iv según funcion renal

30 min. horas

dialisis Mejor hemodialisis minutos horas

Hiperpotasemia(K= 9 )

Hiperpotasemia tras Tto.

Hipercalcemia ( Ca++ > 10.5 ) Ca corregido = Ca serico – alb. + 4. Etiologia :

1. Hipercalcemia tumoral : es la causa de hipercalcemia mas frecuente en pacientes hospitalizados y su causa se debe tanto a la produccion por las cls. Tumorales como a mecanismos locales de invasion y destruccion osea.

2. Hiperparatiroidismo primario : es la primera causa de hipercalcemia y el 90 % de las hipercalcemias asintomaticas.

Hipercalcemia . Clinica. Las manifestaciones clinicas se relacionan con la

cifra de Ca++ y su velocidad de instauracion y son muy inespecificas : astenia , anorexia , poliuria , vomitos , nefrolitiasis , deshidratacion , ins. Renal , obnuvilacion y coma.

La poliuria y los vomitos van a producir una depleccion hidrosalina que disminuye la calciuresis , lo que determina un circulo vicioso que es necesario romper en el tto.

Criterios de gravedad :

1. Ca ++ > 14

2. Deshidratacion , I. renal y disminucion del nivel de conciencia independientemente de la calcemia.

Hipercalcemia . Tto inmediato. Suero salino para corregir la hipovolemia

acompañante y provocar una diuresis salina que se acompaña de calciuria.

1. 1 L en una hora hasta 4-6 L en 24 horas.

2. Medir PVC y mantener en + 10 cm de H2O.

3. Si se eleva el Na+ intercalar 1 L de glucosado al 5 % cada 3 L de salino.

4. Corregir hipopotasemia e hipomagnesemia.

5. Una vez conseguida una buena rehidratacion puede administrarse de 20 a 60 mg. de furosemida ev.

Si el paciente presenta insuficiencia renal que no se corrige con la rehidratacion o insuficiencia cardiaca dificil de tratar , se recomienda la dialisis.

Hipercalcemia : tto a medio plazo.

Difosfonatos. Mitramicina. Calcitonina ( ? ). Corticoides.

Hipocalcemia ( Ca++ p< 8.5 ) Su diagnostico requiere confirmacion de cifras de Ca

ionico < 4.75 mg/dl ya que las tasas de Ca total se ven influenciadas por la albuminemia y el pH.

Ca corregido = Ca serico – alb. + 4. Solo constituyen una urgencia las hipoCa++

sintomaticas con tetania,parestesias peribucales y en extremidades , las convulsiones ( hiperexcitabilidad neuromuscular ) y las manifestaciones neuropsiquiatricas ( irritabilidad , psicosis , ansiedad ).

El hipoparatiroidismo postquirurgico es la causa mas frecuente de tetania sobre todo en las 24-72 horas postcirugia.

El Ca ++ y el EKG.

Hipocalcemia.

Hipocalcemia . Tto inmediato.

Siempre que exista tetania es necesaria la reposicion con 200-300 mg de Ca elemento .

Gluconato calcico (calcio sandoz ) al 10 % , amp. De 10 ml , 1 ml = 9 mg de Ca.

5-6 ampollas en 100 ml de suero glucosado administradas en 10 minutos.

Si la causa persiste perfusion y si la hipocalcemia no se corrige en 24-48 horas con la funcion renal normal se administra Mg ++ aun sin conocer su valor.

Tto de mantenimiento con Ca++ y vitamina D.

E . Hillary y Tenzin Norgay