Trastornos de la ventilación alveolar

Diapositiva 2: Lo primero que hay que saber es que la ventilación alveolar permite reponer

los niveles de O2 que se consumen en los tejidos y eliminar el CO2 que se produce por el

metabolismo celular. Eso permite mantener niveles adecuados de presión de O2 y de CO2

en la sangre. Los valores son en realidad rangos que dependen, entre otras cosas, de la edad

y también del lugar geográfico. En general a orillas del mar las personas alcanzan una

presión arterial de O2 mayor que en las altas montañas, y se acepta que la presión de O2

debe ser superior a 60 mmHg en al sangre y CO2 debe ser menores a 50 mmHg. Si tenemos

presiones bajo 60 mmHg estamos hablando ya de hipoxemia y cuando tenemos presiones

de CO2 superiores a 50 mmHg de hipercapnia. Entonces la ventilación es un proceso

bastante importante para mantener este equilibrio en un nivel adecuado.

Diapositiva 3: La ventilación es el recambio de aire dentro de los alvéolos y en ella

intervienen varios factores: primero, es la existencia de una vía aérea permeable. Después

el alveolo debe estar libre, sin exudado, sin ningún tipo de líquido. Existe algo que se llama

la difusión la cual permite que el O2 pase del alveolo al capilar y el CO2 pase del capilar al

alveolo. La otra variable es la perfusión, es decir, que estos alvéolos van a recibir sangre

que proviene de la arteria pulmonar. Los capilares pasan por el alveolo y finalmente la vena

pulmonar lleva sangre oxigenada y la arteria lleva sangre con poco O2. Eso es una parte, lo

otro importante es saber que la ventilación tiene un control y ese control está dado por el

SNC. Existe un centro respiratorio ubicado en el bulbo raquídeo y además de ese control

existen vías nerviosas motoras que van a llegar a los músculos respiratorios y que permiten

que la ventilación se efectúe. Otro elemento importante es la caja torácica, una caja torácica

deformada, cajas torácicas con fracturas van a realizar ventilación deficiente, ese es otro

factor importante. Las pleura también es importante, inflamaciones de la pleura va a limitar

los movimientos respiratorios, los derrames de la pleura lo mismo, van a limitar la

expansión pulmonar, así que también interviene en al ventilación.

El estado del pulmón, el estado del tejido del pulmón relacionado con la distensibilidad

pulmonar. Hay enfermedades en las cuales se pierde la distensibilidad pulmonar, el pulmón

se hace más rígido y se pierde la ventilación. Por lo tanto la ventilación puede estar alterada

en varios niveles distintos, o sea, ustedes pueden tener hipoventilación de origen nervioso

por una lesión del sistema nervioso central o con la acción farmacológica de fármacos que

actúen sobre el SNC teniendo los pulmones sanos. Puede haber hipoventilación con los

pulmones sanos o simplemente que el problema sea de caja torácica, de pleura o

enfermedades del pulmón en donde se reduce la distensibilidad pulmonar. En la ventilación

hay varios factores que pueden estar impidiendo una buena función.

Diapositiva 4: La hipoventilación es la menor llegada de aire a la unidad alveolar por

unidad de tiempo, o sea, entra menos aire al alveolo por unidad de tiempo. Hipoventilación

tiene un efecto que inmediato que es bastante claro y que sirve para el diagnostico y que es

el aumento de la PCO2. La hipoventilación siempre va a provocar aumento de la PaCO2 y

PACO2. La ecuación para la PaCO2 es: (PA: presión arterial; Pa: presión alveolar)

PaCO2 = VCO2 x 0,865

VA

VCO2 = Producción de CO2 por el organismo (que es relativamente constante)

VA = Ventilación alveolar

0,865 = factor de corrección de presión barométrica

Por lo tanto hay una relación inversa entre CO2 y ventilación. Cuando la ventilación

aumenta la PaCO2 disminuye y viceversa, por lo tanto siempre la hipoventilación va a

cursar con un aumento de la PaCO2, lo que genera una hipercapnia.

Diapositiva 5: Otros efectos:

Elevación PCO2 en capilar pulmonar y posteriormente en sangre arterial, entonces si

ustedes hacen gases de sangre arterial en un paciente que está hipoventilando ustedes van a

encontrar una PCO2 aumentada.

Disminución de PaO2 porque hay una menor ventilación, llega menos aire. Se va a

acumular el CO2 y por supuesto a disminuir la PaO2 va a disminuir la PAO2, o sea los

efectos más clásicos son la hipercapnia y la hipoxemia, son los dos efectos que tiene

hipoventilar. La hipoxemia es lo que causa más daño, la hipoxemia significa que a lso

tejidos va a llegar una menor cantidad de O2.

Tenemos hipoventilación con el uso de barbitúricos ya que deprimen el SNC y provocan

hipoventilación.

Diapositiva 6 y 7: La relación entre la ventilación y el O2 es una ecuación que es

importante conocerla, la ecuación del gas alveolar que nos dice cómo es la PaO2. Si ustedes

aumentan la ventilación, es decir, hiperventilan, van a aumentar la PaO2, va a ser bien

parecida a los valores que estan en el aire y la presión se calcula con la siguiente ecuación:

PaO2= PiO2 - PaCO2

QR

PiO2: presión inspirada de oxígeno

QR: cuociente respiratorio (VCO2/VO2)

La PA siempre es inferior a la Pa. Si ustedes alcanzan 100 mmHg en el alveolo, en la

arteria van a tener menos, van a tener 90 mmHg suponiendo una diferencia alveolo-arterial

de 10 mmHg que es lo que hay en personas sanas. Eso se explica por varias razones, una de

ellas es porque a la aurícula izquierda llegan las venas pulmonares con sangre oxigenadas,

pero también las venas bronquiales con sangre que no está oxigenada y eso produce un

cortocircuito de forma que la sangre en la aurícula izquierda va a tener valores inferiores a

los que están en el capilar pulmonar, por eso que no es igual la presión en el alveolo y en la

arteria.

Si nos fijamos en la ecuación aquí podemos entender que si el CO2 aumenta a 60 o 70

mmHg la presión de O2 va a disminuir. Estos dos gases están en equilibrio, si aumenta el

CO2 el O2 baja.

Si hipoventilamos aumenta la PaCO2 y la PaO2 disminuye y con una diferencia alveolo-

arterial de O2 de 10 mmHg, la PAO2 va a ser PaO2 – 10 mmHg, produciendo hipoxemia

(ver ejemplo de la diapo 7).

En conclusión, la hipoventilación produce hipercapnia e hipoxemia y lo más peligroso es la

hipoxemia. Otros efectos más son la acidosis respiratoria y microatelectasias, los que son

colapsos de los alvéolos al bajar la cantidad de O2.

Diapositiva 8: Cuando existe hipoventilación hay que buscar la causa y de esa forma sacar

al paciente del estado de hipoxemia. Las causas pueden ser múltiples por porque la

ventilación es una proceso que está mediado por diversos sistemas.

Lo primero es que hay que pensar en el SNC, los pacientes anestesiado hipoventilan, los

pacientes con barbitúricos, con fármacos que tengan un efecto depresor del SNC pueden

provocar la hipoventilación. Esto especialmente en las intoxicaciones con fines suicidas que

antiguamente se daban mucho con barbitúricos que se recetaban como hipnóticos, como

tranquilizantes y una forma de autoeliminarse era ingiriendo grandes cantidades de

barbitúricos en donde había hipoventilación y la persona finalmente moría por la

hipoxemia.

Enfermedades del bulbo, enfermedades de la médula espinal, por ejemplo la poliomielitis,

enfermedades de los nervios que afectan a la musculatura respiratoria (Guillain-Barré), la

miastenia y de la unión neuromuscular, enfermedades de la musculatura respiratoria,

deformidades de la caja torácica y una gran cantidad de lesiones posibles y obstrucciones

de la vía aérea, por ejemplo la aspiración de un cuerpo extraño va a bloquear la vía aérea y

va a causar hipoxemia. Entonces hay que buscar la causa de esto ya sea con la historia o

con exámenes.

Diapositiva 9: En el caso contrario, la hiperventilación consiste en ventilar más allá de lo

necesario para mantener adecuado el O2 y CO2. Los efectos de la hiperventilación son los

contrarios de la hipoventilación por lo tanto va a tener hipocapnia y un aumento de la

PAO2 lo cual no es muy importante.

La hipoventilación producía acidosis, la hiperventilación produce alcalosis. La alcalosis

produce tetania, es decir, contracturas musculares con una mayor excitabilidad muscular el

cual es el efecto más visible. La presión arterial puede disminuir y en el cerebro se produce

vasoconstricción a diferencia de del resto donde hay vasodilatación.

Diapositiva 10: La hiperventilación no tiene mayor incidencia, se produce principalmente

en estados de ansiedad, el miedo, el estrés, la angustia y el dolor. Entonces serían la

ansiedad, lesiones del SNC (Meningitis, hemorragia cerebral, TEC), también aumento del

metabolismo por ejemplo un hipertiroidismo, los estados de hipoxemia para compensarlos

el paciente va a hiperventilar, el dolor y la hipotensión.

La hiperventilación no tiene mayores complicaciones desde el punto de vista

fisiopatológico, no tiene mayores trastornos salvo las contracturas que pueden ser un poco

molestas para el paciente.

Diapositiva 11: Entonces en resumen, el CO2 va a estar en un rango normal entre 35 y 45

mmHg, ese es el rango de normalidad del CO2 y la hipoventilación va a causar entonces un

aumento del CO2 y la hiperventilación la disminución del CO2.

Diapositiva 13: Alteraciones de la relación ventilación perfusión o V/Q.

Este esquema representa el pulmón y tenemos la presencia de perfusión (arteria pulmonar,

capilar, vena pulmonar), ventilación y la difusión. Estos son los elementos que teniendo un

correcto funcionamiento, permiten tener niveles adecuados de O2 y CO2 en la sangre.

Los trastornos pueden ser de varios tipos, pueden ser trastornos de hipoventilación donde

disminuye la ventilación con perfusión conservada y la interrupción de la perfusión con

ventilación conservada, esos son los dos extremos.

La ventilación puede disminuir cuando hay una obstrucción bronquial, en la bronquitis

aguda o el asma. La distensión puede desaparecer completamente si hay una neumonía con

exudado o si hay un edema pulmonar, no hay ventilación. En ambos casos la ventilación se

mantiene. Lo otro son los trastornos de la perfusión, puede haber una disminución de la

perfusión con ventilación conservada o puede haber simplemente la desaparición de la

perfusión, por ejemplo en la embolia pulmonar hay un trombo que va a tapar una rama de la

arteria pulmonar y van a quedar alvéolos sin perfusión de sangre, pero que van a seguir

ventilando y eso se dice entonces que es un aumento del espacio muerto que está en la vía

aérea, es decir, aire que pasa pero que no respira.

Diapositiva 14: El pulmón es un órgano que no es simétrica su relación de ventilación y

perfusión. En general la ventilación y la perfusión no es uniforme en todo el pulmón, por

ejemplo, en la base pulmonar hay un mayor flujo sanguíneo que ventilación y en el vértice

hay una mayor ventilación y un menor flujo sanguíneo. Por lo tanto la relación ventilación

perfusión, los valores que se usan en los cálculos de las diferentes ecuaciones es un valor

promedio de las diferentes situaciones que hay en las distintas partes del pulmón. Siempre

se habla de un valor entre 0,1 y 10, y el valor promedio de 0,8, entonces hay una variación

tanto en el vértice del pulmón como en la base, no hay una uniformidad dentro del pulmón.

Diapositiva 15: Entonces las situaciones de los trastornos son las que están graficadas acá

(en la diapo). Tenemos un extremo en el cual la perfusión (está tapada la arteria) desaparece

y la ventilación permanece, eso se llama aumento del espacio muerto. La ventilación está

presente y la perfusión es igual a 0, entonces esa es una relación matemáticamente infinita.

En el otro extremo está conservada la perfusión, pero no hay ventilación. Eso se llama

cortocircuito. La ventilación va a ser igual a 0 y al relación matemática va a ser igual a 0.

Relación V/Q = 0 se llama cortocircuito o aumento de la admisión venosa. Ejemplo: el

edema pulmonar y bronconeumonias en el cual el alveolo está tapado de exudado

inflamatorio y el aire no entra.

Al medio está lo normal y tenemos trastornos que producen desequilibrios en los cuales

predomina la perfusión y desequilibrios en los cuales predomina la ventilación. Así que los

dos extremos son por un lado embolia pulmonar y por otro lado la neumonía, estos son los

extremos y hay situaciones que son intermedias.

Diapositiva 16: Relación V/Q normal significa sangre capilar que pasa por los alvéolos y

los alvéolos ventilan normalmente, y otro evento también importante es la difusión. La

difusión es el paso de los gases entre los alvéolos al capilar y también se puede ver alterado

este otro término.

Diapositiva 17: El primer caso es el aumento del espacio muerto. Se grafica como lo ven

acá (en al diapo) acá tienen la sangre en la arteria pulmonar, la sangre está azul porque tiene

poco oxígeno. En los alvéolos normales la sangre se oxigena y los alvéolos que están

ventilados pero no prefundidos, esta sangre sencillamente no llega, no hay paso de sangre.

Esto se ve entonces en al embolia pulmonar, pero también en algunas enfermedades que

producen fibrosis del intersticio donde hay perdidas de vasos sanguíneos, también cuando

hay vasoconstricción a nivel pulmonar pasa un efecto parecido en donde pasa menos

sangre. En el enfisema también puede pasar esto de destrucción de algunos vasos

sanguíneos.

La hipoxemia en estos casos es algo que no siempre está presente, o sea, a veces los

alvéolos sanos pueden compensar de tal manera que la hipoxemia no aparece de regla. Por

lo tanto un paciente que uno sospeche una embolia pulmonar y que tenga gas en sangre

normales no significa que no la tenga porque la hipoxia no siempre está presente en la

embolia pulmonar.

Diapositiva 18: Imagen de arriba: esta es una embolia pulmonar. En la embolia pulmonar

podemos ver un embolo trombotico que generalmente proviene de la extremidad inferior,

trombo venoso, de la vena poplítea o femoral y se desprende un trozo, viaja por la

circulación y llega a las cavidades del corazón y pasa a la arteria pulmonar.

Imagen de abajo: Acá tenemos otro, una arteria pulmonar abierta y se ve un trombo

bastante grande. Los trombos grandes como ese son mortales y bastante rápidos. Es muy

difícil que el paciente sobreviva si tiene uno. Hay por supuesto trombos que son mas

pequeños de vasos más distales. Los trombos de los vasos más distales de la vena poplítea

son trombos más pequeños, y esos van a provocar trastornos pero no van a producir esta

muerte que a veces es casi instantánea.

Diapositiva 19: Otras situaciones: los desequilibrios de la V/Q.

Disminución de la relación: el ejemplo más clásico de estos son los trastornos de la vía

aérea, por ejemplo, las crisis de asma en donde se presenta una vía aérea más delgada. Una

bronquitis crónica o una bronquitis aguda.

Este aumento de la vía aérea va a provocar una menor llegada de aire, la perfusión sigue

siendo normal, y causa trastornos, no tan serios, pero por ejemplo, una cierto grado de

hipoxia, hipoxemia.

Otra situación es el aumento de la perfusión sin ajuste de la ventilación que pasa por

ejemplo, cuando hay enfermedades del parénquima pulmonar, pero eso es lo menos

frecuente, lo más frecuente es que la disminución de la relación sea por trastornos de la vía

aérea.

Diapositiva 20: Por ejemplo, acá tenemos un bronquio con gran cantidad de secreción en el

lumen. Estos son bronquios de un asmático, entonces hay un engrosamiento de la pared,

hay inflamación, hay infiltrado inflamatorio y en el lumen secreción abundante.

Esta secreción abundante hace el efecto de obstrucción de la vía aérea, y por lo tanto va a

disminuir la ventilación, no completamente, pero disminuye.

Diapositiva 21: Lo mismo va a pasar en los fumadores con la bronquitis, acá tenemos una

bronquitis crónica, hay una hipertrofia de las células mucosas, las células secretoras del

mucus. Entonces esta hipersecreción de mucus tiene un efecto de disminuir la vía aérea.

Diapositiva 22: Como estos trastornos no suelen ser tan generalizados sino que a veces son

locales, van a haber zonas que hiperventilan y éstas van a compensar el trastorno. Cuando

el daño es muy extenso, cuando ustedes tienen gran parte del pulmón con una obstrucción

de la vía aérea, como en una obstrucción bronquial, no va a haber compensación y va a

aparecer entonces la hipoxemia y la hipercapnia. Eso ocurre si el área de disminución de la

relación V/Q es muy grande.

Diapositiva 23: El otro extremo de la relación va a dar el llamado cortocircuito o también

llamado aumento de la admisión venosa. Esto quiere decir que la sangre que llega a los

alvéolos es una sangre de contenido venoso, al pasar por el alveolo la sangre se arterializa,

pero en las zonas de cortocircuito la sangre continua con el contenido venoso, entonces se

llama aumento de la admisión venosa. Entonces esto y la mezcla van a producir una

hipoxia, una hipoxemia porque estas unidades no van a ser capaz de compensar las

unidades que están siendo afectadas. Un caso clásico es la neumonía y también el edema

pulmonar. Entonces prefundir áreas no ventiladas, la sangre arterializada que proviene de

otros lugares se mezcla con sangre venosa, entonces se le llama aumento de la admisión

venosa. Al final entonces sucede una mezcla que produce hipoxemia.

Diapositiva 24: Hay causas anatómicas de cortocircuito, hay un cortocircuito normal que

son las venas bronquiales, pero hay relaciones que son patológicas, por ejemplo, unas

personas tienen deformidades en el corazón, de los cuales hay fístulas arteriovenosas y

pulmonares y comunicaciones intracardiacas, estos defectos anatómicos hacen que pase

mayor cantidad de sangre venosa al lado izquierdo. Estas son bastante raras. Lo más

habitual es la ocupación alveolar o edema alveolar con líquido, que puede ser edema

pulmonar o que puede ser un exudado inflamatorio, por ejemplo, la neumonía o la

bronconeumonia., también la TBC que va a ocupar entonces los alvéolos. El distress

espiratorio en el adulto también es una forma de cortocircuito.

Lo otro también es el colapso alveolar, la atelectasia. La atelectasia es el colapso de lso

alvéolos: el alveolo colapsa y produce el efecto de cortocircuito, de sangre que pasa, pero

que no realiza el intercambio gaseoso.

Diapositiva 25: Entonces tenemos aquí a la izquierda el colapso alveolar y a la derecha el

relleno alveolar, entonces sencillamente el aire, no hay intercambio y vamos a tener

hipoxia.

Diapositiva 26: Acá tenemos dos ejemplos de neumonía.

Imagen de arriba: Acá tenemos el alveolo, el que está lleno de neutrófilos y macrófagos.

Imagen de abajo: Acá tenemos lo mismo, incluso con presencia de fibrina. Es una respuesta

inflamatoria bastante más fuerte que la otra.

La neumonía causa entonces el cortocircuito. Aquí no tenemos entrada de aire ya que está

lleno de exudado.

Diapositiva 27: Y aquí tenemos edema pulmonar. El alveolo está lleno de líquido y esto

suele causar una hipoxia bastante más intensa. Edema pulmonar suele aparecer en pacientes

que han tenido infarto o han tenido insuficiencia cardiaca. Esto puede causar hipoxemia

bastante severa.

Diapositiva 28: Desde el punto de vista funcional el cortocircuito es lo que mayores

trastornos produce en los enfermos.

Acá tenemos algunas cifras para fijar un poco lo que pasa. Un enfermo que respira el aire

ambiental va a respirar oxígeno al 21%, los alvéolos sanos van a hiperventilar y alcanzar

una presión de 102 mmHg de O2 y la presión en el capilar pulmonar va a llegar a los 102

mmHg. La presión de O2 que llega al alveolo es de 40 mmHg (en el enfermo también), y

cuando llega la sangre, esta se oxigena y llega a 102 mmHg. El CO2 disminuye de 46

mmHg a 30 mmHg. En la unidad enferma, en la sangre el O2 entra con 40 mmHg y sale

con lo mismo. El CO2 entra con 46 mmHg y sale con 46 mmHg, no hay ninguna variación

en la presión de los gases. Al producirse la mezcla, esta nos da una PaO2 de 51 mmHg (este

es un valor promedio, pero no es aritmético, se calcula a partir de la curva de disociación de

la Hb. A partir de las presiones ustedes van a la curva y determinan la cantidad de O2 y

determinan la mezcla que es 51 mmHg) y la PaCO2 va a ser de 36 mmHg. Por lo tanto el

efecto más importante de los cortocircuitos da hipoxemia.

SI ustedes administran O2 van a ver que el aumento en la PaCO2 es muy escaso, el O2 que

ustedes dan no logra compensar o aumentar los valores de O2 finalmente. Si el valor de la

PVO2 va a ser igual a 40 mmHg y ustedes lo aumentan a 600 mmHg, ustedes logran un

aumento de 51 a 59 mmHg, un aumento que es bastante pobre. Eso diferencia bastante de la

hipoventilación o los trastornos donde hay menor ventilación, si el paciente hipoventila y

ustedes le dan O2, el O2 va a aumentar. Claramente sucede lo mismo en un paciente que

está con crisis asmática o con una bronquitis, ustedes dan O2 y va a aumentar.

En los pacientes con neumonía que les dan O2, el cambio en muy poco igual que pacientes

que están con edema pulmonía, el cambio es bastante pobre.

Por lo tanto, lo importante es que cuando se identifica un enfermo que tiene cortocircuito,

lo primero es determinar la causa (generalmente es bastante evidente la causa, ya sea

neumonía o edema) y tratar la causa de forma inmediata para poder disminuir la zona de

cortocircuito. Así ustedes van a mejor los valores de O2, sino no van a ver una mejoría

importante.

Diapositiva 29: Entonces las consecuencias del cortocircuito son la hipoxemia. La unidad

respiratoria ocupada queda excluida de la circulación y la PO2 en el capilar permanece sin

variación, la sangre que entra sale igual. Las zonas sanas van a hiperventilar, pero no

alcanza a compensar por lo que la hipoxemia permanece y la administración de O2 100%

produce una mejora escasa en los valores de PaO2, lo cual sirve como diagnostico. Si

ustedes administran O2 al 100% y ustedes ven que no hay mayor diferencia con el estado

inicial significa que puede haber un cortocircuito.

Si ustedes toman la radiografía de tórax van a ver que los pulmones van a presentar

imágenes donde están ocupados por líquido o por neumonía, son imágenes bien

características. También la infiltración pulmonar es bien característica cuando hay

neumonía o edema, así que es un diagnostico relativamente rápido.

Diapositiva 30: Otro elemento importante en al oxigenación de la sangre es la difusión, o

sea, los gases que deben pasar dese el alveolo al capilar y pasar, en caso del CO2, del

capilar al alveolo.

Los trastornos de difusión ocurren cuando el tabique que separa el alveolo del capilar, está

engrosado. Mientras más engrosado está el tabique la difusión será más difícil, por lo tanto

va a alterar los valores de los gases en sangre. La difusión no se presenta como un

trastorno, sino que siempre está asociado a otros trastornos y la difusión se ve alterada en

las llamadas enfermedades del intersticio pulmonar, en donde se afecta el tejido conectivo

que va entre los capilares y los alvéolos. Por ejemplo en las neumonitis que son neumonías

del intersticio hay engrosamiento de la membrana alveolo-capilar por todas las

enfermedades llamadas restrictivas del pulmón, lo cual aumenta el tejido conectivo dentro

del pulmón. Edema pulmonar cursa también con trastornos de la difusión, el edema

pulmonar suele comenzar en los intersticios y después inunda los alvéolos. Lo que

caracteriza al trastorno va a ser la hipoxemia, pero una hipoxemia que se va a hacer más

patente con el ejercicio. La persona se da cuenta que sube una escalera y se siente agotado,

camina un poco o corre un poco y se siente muy cansado, o sea hipoxemia que aumenta con

ejercicio. Esto ocurre porque el ejercicio hace que el flujo se acelere, por lo tanto la sangre

pasa más rápido por lo capilares y no alcanza a oxigenarse completamente. Si pasa lento

por el capilar alcanza a oxigenarse y si pasa rápido no. El CO2 no sufre mayor alteración, el

CO2 es my difusible por lo tanto se elimina sin mayor problema, pero la difusión del O2 es

más difícil.

Diapositiva 31: Acá tenemos una enfermedad intersticial, esta es una neumonitis

intersticial. Se ve el alveolo y el exudado intraalveolar y la zona intersticial está muy

engrosada, ustedes ven gran cantidad de neutrófilos y de células plasmáticas. La difusión se

hace más difícil. Se puede observar un capilar que está un poco lejos del alveolo.

Diapositiva 32: Resumen

El O2 ayuda bastante a determinar en cual de estos grupos puede estar el paciente, salvo la

embolia que es más compleja, más difícil. A veces hay que sospechar de embolia, no es

fácil hacer el diagnostico de embolia pulmonar

Mecanismo PaO2 PaCO2 Oxigenoterapia

V/Q = 0 Relleno Colapso

Baja Baja Normal Alta

Sin respuesta o muy baja respuesta

V/Q Obstrucción Difusa Intersticio grueso

Baja Baja Normal Alta

Mejora

V/Q

Embolia No Baja Normal Alta

Difusión Intersticio grueso

Baja Baja Normal Alta

Mejora

En embolia puede

ser normal

Trascrito por:

Jaime Hernández

2009