Tripa Volumen 26 N°1b SVMI - Sociedad Venezolana de ... · PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS Síndrome de Wallenberg Ana Gabriela Nuccio, Marcos M. Lima, Carlos Rodríguez, Cesar

Medicina InternaMedicina InternaÓrgano Oficial de la Sociedad

Venezolana de Medicina Interna

Volumen 26 N° 1 2010

Revista Indizada en LILACS. Depósito Legal: pp198502DF405. ISSN: 0798-0418

C O N T E N I D O

EDITORIALDe la utopía a la realidad: 25 años de la Revista “Medicina Interna”Carlos Moros Ghersi.................................................................................................................................. 1

ARTÍCULOS DE REVISIÓNTiroiditisElizabeth Hernández ................................................................................................................................ 5

MEDICINA INTERNA, EDUCACIÓN MÉDICA Y COMUNIDAD Educación Médica: Uso del Modelo Socio-Cognitivo para el diseño de un currículo por competencia Mario J. Patiño Torres, Juan F. Pérez González ......................................................................................16

GALERÍA DE IMÁGENES1.- Neurocisticercosis e hidrocefalia obstructivaArístides Ávila, Evelyn Monsalve.............................................................................................................. 27

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓNVariabilidad diurna y nocturna de la presión arterial en embarazadas sanas y mujeres en edad reproductiva a través del monitoreo ambulatorio de presión arterial Sabrina G. Zambrano Zabala, Cristina López........................................................................................... 28

Uso Clínico de la Reacción en Cadena de la Polimerasa e hibridización en el diagnóstico de TuberculosisLiliana E. Suárez Blandenier, María E. Serafín, Harutian K. Adjounian, Sarkis H. Adjounian C., María F. Correa de Adjounian................................................................................................................... 38

Cambios en el flujo venoso de miembros inferiores en pacientes hospitalizados por patologías médicasMarilú De Barros Mota, Rebeca Viloria Párraga, José Ayala .................................................................. 48

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA MEDICINA INTERNASituación del VIH- SIDA en Venezuela (parte I)Ana Carvajal, José Félix Oletta López, Saúl Peña -Comisión de Epidemiología de la RSCMV............ 61

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS Síndrome de WallenbergAna Gabriela Nuccio, Marcos M. Lima, Carlos Rodríguez, Cesar Montaño, Ada Brizuela, Gabriel Echeverría, Betsy Marcano .......................................................................................................... 70

ÍNDICE DE CONTENIDO VOL 25 2009 ............................................................................................ 72

INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES......................................................................................... II

C O N T E N I D O

EDITORIAL

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

MEDICINA INTERNA, EDUCACIÓN MÉDICA Y COMUNIDAD

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES

GALERÍA DE IMÁGENES

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA MEDICINA INTERNA

ÍNDICE DE CONTENIDO VOL 25 2009

25° ANIVERSARIO DE LA REVISTA

PresidenteMARIO J. PATIÑO TORRES

VicepresidenteJOSÉ A. PAREJO ADRIÁN

Secretaria GeneralMARÍA INÉS MARULANDA

TesoreraMARITZA DURÁN

Secretaria de ActasMARÍA EVELYN MONSALVE

BibliotecariaGRACE GIESEN

VocalesMARÍA A. VARGAS G.LUIS FELIPE VÁSQUEZJORGE ENRIQUE ROCAFULLTARIK SAAB SAABTITO CARABALLO LUZARDO

REVISTA ÓRGANO OFICIAL

EDITORAEVA ESSENFELD DE SEKLER

Comité EditorialGRACE GIESENCARLOS A. MOROS GHERSIRAMÓN CASTRO ÁLVAREZHÉCTOR MARCANOMARIO J. PATIÑO TORRESMARÍA EVELYN MONSALVEJOSÉ ANTONIO PAREJOAÍDA FALCÓN DE VARGASVIRGINIA SALAZAR

Consejo consultivo permanentePesidentes de los capítulos

Sociedad Venezolana de Medicina InternaAv. Francisco de Miranda, Edificio MeneGrande, Piso 6 - Oficina 6-4Teléfonos: 285.0237 y 285.4026 (telefax)Caracas 1010 - Venezuelae-mail: [email protected]

Administración y EdiciónFACUNDIA EDITORES C.A.Teléfonos: 0212-484.09.09 / 482-26.72 Fax: 0212-987.41.21

Revista indizada en la Base de DatosLILACS Miembro de ASEREMEDepósito legal: pp198502DF405ISSN: 0798-0418

SociedadVenezolana de Medicina Interna

Junta Directiva Nacional2009 - 2011

Medicina InternaMedicina InternaÓrgano Oficial de la Sociedad

Venezolana de Medicina Interna

Volumen 26 N° 1 2010

C O N T E N I D O

EDITORIALDe la utopía a la realidad: 25 años de la Revista “Medicina Interna” Carlos A. Moros Ghersi.. ........................................................................ 1

ARTÍCULOS DE REVISIÓNTiroiditis Elizabeth Hernández. .............................................................................. 5

MEDICINA INTERNA, EDUCACIÓN MÉDICA Y COMUNIDAD Educación Médica: Uso del Modelo Socio-Cognitivo para el diseño de un currículo por competencia Mario J. Patiño Torres, Juan F. Pérez González. .................................... 16

GALERÍA DE IMÁGENES1.- Neurocisticercosis e hidrocefalia obstructiva Arístides Ávila, Evelyn Monsalve .......................................................... 27

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓNVariabilidad diurna y nocturna de la presión arterial en embarazadassanas y mujeres en edad reproductiva a través del monitoreo ambulatorio de presión arterial Sabrina G. Zambrano Zabala, Cristina López ........................................ 28

Uso Clínico de la Reacción en Cadena de la Polimerasa e hibridización en el diagnóstico de TuberculosisLiliana E. Suárez Blandenier, María E. Serafín, Harutian K. Adjounian,Sarkis H. Adjounian C., María F. Correa de Adjounian ........................ 38

Cambios en el flujo venoso de miembros inferiores en pacientes hospitalizados por patologías médicasMarilú De Barros Mota, Rebeca Viloria Párraga, José Ayala ................ 48

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA MEDICINA INTERNASituación del VIH- SIDA en Venezuela (parte I)Ana Carvajal, José Félix Oletta López, Saúl Peña -Comisión deEpidemiología de la RSCMV ................................................................ 61

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS Síndrome de Wallenberg Ana Gabriela Nuccio, Marcos M. Lima, Carlos Rodríguez, Cesar Montaño, Ada Brizuela, Gabriel Echeverría, Betsy Marcano ...... 70

ÍNDICE DE CONTENIDOS VOL 25 - 2009Mario Patiño ............................................................................................ 73

INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES .......................................... II

C O N T E N I D O

EDITORIAL

ARTÍCULOS DE REVISIÓN


TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA MEDICINA INTERNA

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

GALERÍA DE IMÁGENES


ÍNDICE DE CONTENIDOS VOL 25 - 2009

I

1. Política EditorialLa Revista Medicina Interna (Caracas) es el órganooficial de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna,depósito legal pp. 198502DF405, ISSN 0798-0418.Está indexada en el Index Medicus Latinoamericano(IMLA) y registrada en la Asociación de Editores deRevistas Biomédicas Venezolanas (ASEREME), en laBiblioteca Regional de Medicina (BIREME, Brasil) yen la Literatura Latinoamericana en Ciencias de laSalud (LILACS, Brasil).

Es una publicación biomédica periódica que aparece encuatro números al año y publica manuscritos de graninterés en el área de la Medicina Interna.

El Comité de Redacción está constituido por el editor yun número de miembros seleccionados por la JuntaDirectiva Nacional de la Sociedad Venezolana deMedicina Interna. Tiene un Consejo ConsultivoPermanente integrado por los Presidentes de losCapítulos y un Comité asesor integrado por personalida-des que fungen de árbitros y que son seleccionados porla Junta Directiva Nacional y el Comité de Redacción.

Los manuscritos que publica pueden ser de autoresnacionales o extranjeros, residentes o no en Venezuela,escritos en castellano o en inglés, que pueden ser remi-tidos, pero de preferencia entregados a la redacción dela revista.

Los manuscritos deben ser trabajos inéditos. Su acep-tación por el Comité de Redacción implica que elmismo no ha sido publicado ni está en proceso depublicación en otra revista, en forma parcial o total. Elmanuscrito debe ir acompañado de una carta de solici-tud firmada por el autor principal y el resto de los auto-res responsables del mismo. Al momento de su entre-ga, el solicitante debe firmar una carta-acuerdo dondereconoce el carácter inédito del manuscrito; en elmismo documento, firmado por un representante de laredacción de la revista, la Sociedad Venezolana deMedicina Interna se compromete a responder en unplazo no mayor de 60 días hábiles a partir de esa fecha,sobre la aceptación o rechazo del mismo sometido aconsideración. En caso de ser aceptado, en la carta-res-puesta se le especificará al autor, el volumen y elnúmero donde el artículo será publicado. El Comité deRedacción al aceptar el manuscrito, no se hace respon-sable del contenido expresado en el trabajo publicado.Aquellos manuscritos que no se acojan a las considera-ciones indicadas, que sean rechazados por lo menospor dos árbitros que dictaminen sobre su calidad y con-tenido, y que no cumplan con las instrucciones que semencionan a continuación, no serán publicados ydevueltos en consecuencia a los autores. Debe usarse elformato word para todos los artículos.

2. Manuscritos para la publicación2.1. Tipo de artículo: La revista MEDICINA INTER-NA publica editoriales, artículos de revisión, trabajosde investigación o experiencias personales, artículossobre Medicina Interna, Salud Pública y Comunidad,reuniones anatomoclínicas, reportes de casos clínicos,noticias de la sociedad, cartas al editor, etc. Todo ellosin el compromiso rígido de que en cada número hande cubrirse todas y cada una de las secciones.

2.2. Instrucciones a los autores2.2.1. Artículos originales o experiencias personales(5000 palabras o menos):Trabajos de investigación clínica o experimental dondese describe un aporte relevante que puede ser total oparcial, original en su concepción o contribuir con nue-vas experiencias.Este tipo de artículo debe tener el siguiente formato enpapel tipo bond 20, tamaño carta, a doble espacio y conmárgenes de 25 mm. Debe enviarse un original y doscopias con un máximo de 15 páginas, acompañado dela versión impresa del artículo en un CD y tres copiasde cada figura. Todas las tablas y figuras deben serreportadas en el texto y organizadas en números arábi-gos consecutivos.

Se aconseja el siguiente orden:Título: Conciso pero informativo. Seguidamente losautores (aquéllos que han participado activamente en laejecución del trabajo, tanto en lo intelectual como en lomaterial): nombre, inicial del segundo nombre y apelli-dos. Nombres de los servicios, cátedras, departamentose instituciones que participaron en la realización delestudio. Especificar jornada o congreso, nacional ointernacional, donde el trabajo haya sido presentado.

Resumen y palabras clave: El resumen no debe tenermás de 200 palabras. Debe sintetizar el tipo y propósitosdel estudio, métodos, resultados y conclusiones. Sedeben incluir no menos de tres ni más de diez palabrasclave, utilizando para ello los términos de MedicalSubject Headings (MeSH) o encabezamiento de materiamédica del Index Medicus Internacional.

Abstract: Debe de ir precedido del título en inglés ynombre de los autores. El resumen en inglés debe tenerel mismo contenido que el resumen en español. Al finaldel abstract deben colocarse las key words (palabrasclave en inglés).

Introducción: Sin largos recuentos históricos nibibliográficos, debe contener el fundamento lógico delestudio u observación y mencionar las referenciasestrictamente pertinentes.

Métodos: Debe describir claramente los criterios de

Medicina InternaINFORMACIÓN PARA LOS AUTORES

PÁGINA II MED INTERNA (CARACAS) VOLUMEN 25 (4) - 2009


selección de los pacientes objeto del estudio. Identificarlos métodos, aparatos (nombre y dirección del fabrican-te entre paréntesis) y procedimientos con detalles sufi-cientes para que otro investigador pueda reproducir losresultados. Se deben identificar los medicamentos yproductos químicos utilizados. No usar nombres, inicia-les o números de historia de los pacientes. Describir losmétodos estadísticos con detalles suficientes, para queel lector pueda verificar los datos informados.

Resultados: Deben presentarse siguiendo una secuen-cia lógica sin describir todos los datos, excepto los másrelevantes, detallados en las tablas o las ilustraciones.Las tablas deben ser impresas en el texto, a doble espa-cio e identificados con números arábigos. Las ilustra-ciones deben estar dibujadas o fotografiadas en formaprofesional e identificadas con números arábigos. Lasfotos deben ser en blanco y negro, bien contrastadas ycon un tamaño que no exceda los 203 x 254 mm; lasmicrofotografías deben señalar el aumento en que hansido tomadas. Las medidas de longitud, talla, peso yvolumen deben expresarse en unidades del sistemamétrico decimal; la temperatura en grados Celsius; losvalores de presión arterial en mmHg; los valores hema-tológicos y bioquímicos, según el sistema internacionalde unidades (SI). No utilizar más de 8 tablas, ilustra-ciones o fotografías.

Discusión: Haga énfasis en los aspectos nuevos eimportantes del estudio y en las conclusiones que sederiven de él. Relacione las observaciones con las deotros estudios pertinentes. Establezca el nexo de lasconclusiones con otros objetivos del estudio. Nohaga afirmaciones generales, ni conclusiones o reco-mendaciones, que no sean respaldadas por los resul-tados del estudio.

Agradecimiento: A personas o instituciones por su cola-boración en la realización del estudio.

Dirección: Para solicitud de separatas y envío decorrespondencia.

Referencias: Deben numerarse en forma consecutivasegún el orden de aparición y reportarse como númerosarábigos entre paréntesis en el texto. Para estilo de la citaver más adelante.

2.2.2. La presentación de casos clínicos (2000 pala-bras o menos)Debe ser breve y organizada de la manera siguiente:introducción, caso(s), comentarios, conclusiones yreferencias bibliográficas. No se debe incluir en esetipo de artículo una extensa revisión bibliográficasobre el tema en cuestión.

2.2.3. Los artículos de revisión (6 000 palabras omenos):Son solicitados directamente por el Comité deRedacción a los autores. Los originales podrán ser sometidos a revisión de árbitroscuando el comité de redacción lo estime pertinente. A peti-ción del autor, éste podrá corregir las pruebas de páginas.

Las separatas deberán solicitarse previamente a laimpresión y ser sufragadas por el (los) autor(es).

3. Estilo de las citasLas citas bibliográficas deben hacerse siguiendo lasnormativas internacionales publicadas:

3.1. International Committee of Medical Journals Editors:Uniform Requirements for Manuscripts Submitted toBiomedical Journals. Ann inter Med 1997; 126:36-47.

3.2. Patrias K. Nacional Library of Medicine.Recommended formats for bibliographic citation.Suplement: Internet Formats (2001 July). Betheda(MD), The Library.

3.3. Cómo citar recursos electrónicos (Consulta 30 demayo de 1997). http://www.ub.es/biblio/citae-chtm A.Estival íEstivill(g).fbd.ub.es) y C. Urbano([email protected]) Ecola Universitaria Ajordi Rubio iBalaguer de biblioteconomia i documentació.

4. Ejemplos de citas usadas con mayor frecuencia:4.1. Artículos de revistas periódicas:• Con menos de seis autores: Bell-Smythe S AM,Goatache LG, Vargas-Arenas RE, Borges R, Celis deCelis S, Bracho G. Glomerulone-fritis lúpica: Relaciónentre severidad de la neuropatía y variables funciona-les renales. Med Interna (Caracas) 2002; 18(l):23-34.• Con más de seis autores: Coppo R, Poircellini MG,Gianoglio B, Alessi D, Pefuzzi I, Amore A, et al.Glomerular permselectivity to macromolecules inreflux nephropathy. Clin Nephrol 1993;40(6):299-307.

4.2. Referencias de libros• Con autor (es) de libros: Wallace DJ, Dubois ELO.Dubois Lupus Erythematosus. Philadelphia: Lea &Febiger; 1987.• Con editores recopiladores: Norman IJ, Redfern SJ,editors. Mental health care for elderly people. NewYork: Churchill Livingstone; 1996.• Autores de capítulos: Christian CL. Etiologic hypo-theses for sistemic lupus erythematosus. En: LahitaRG, editor. Systemic Lupus Erythematosus. New York:Willey; 1987. p.65-79.

4.3. Referencias electrónicas• Artículo de revista en formato electrónico: Morse SS.Factors in the emergence of infectious diseases. EmergInfect Dis (serial online) 1995Jan-Mar (cited 1996 Jun5); 1(1) 24 (screens). Available from;URL:http://www.edc. gov/ncidod/EID/eid.htm.• Citas tales como "observaciones no publicadas","comunicación personal", "trabajo en prensa", nodeben ser incluidas en la lista de referencias.

Dirección para recepción de los artículos:Dra. Eva Essenfeld de Sekler (Editora). SociedadVenezolana de Medicina Interna. Avenida Francisco deMiranda. Edificio Mene Grande. Piso 6, Oficina 6.Teléfono: 2854026. email: [email protected] [email protected]

MED INTERNA (CARACAS) VOLUMEN 26 (1) - 2010 PÁGINA III

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS DE LA JUNTA DIRECTIVADE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE MEDICINA INTERNA,

A LA COMUNIDAD NACIONAL, CON EL OBJETIVO DEDECLARAR EL DIA 18 DE ABRIL, COMO DIA NACIONAL

DEL MÉDICO INTERNISTA

Los antecedentes y hechos históricos que precedieron a la fundación de la SVMI, se caracterizaron por difundir y hacerconocer la esencia holística de la especialidad y la inestimable importancia de su práctica para la solución de los proble-mas de salud del adulto. El análisis profundo de la integralidad, fue lo que llevó a una excepcional pléyades de médicos, ala necesidad de promover la doctrina de la Medicina Interna, para conocerla ampliamente y consolidarla tanto en el gre-mio médico como en la comunidad.

Las ideas se concretan el 18 de Abril de 1956, efeméride transcendente en la historia de la Medicina Nacional, por serla fecha y día de la fundación de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna (SVMI). Desde ese momento y hasta la actua-lidad, las diferentes Juntas Directivas de la Sociedad, han aportado contribuciones de alta significación, para su desarrolloy convertirla en lo que es hoy, en una de las Sociedades Científicas de más prestigio en el país, en su papel esencial deformación de su representante natural el Médico Internista. Es justo en esta oportunidad reconocer la contribución que hanhecho las diferentes Facultades de Medicina en esa formación y consolidar aun más los objetivos de la SVMI.

Una de las razones por las cuales dichas Juntas Directivas produjeron siempre gestiones fructíferas, lo constituyó el inte-rés permanente de aceptar los cambios que ocurren en la Medicina actual y que se ha plasmado en las modificacionesEstatutarias para proyectar de esa forma la dimensión de la Medicina Interna y además definir el perfil de su ejecutor, elMédico Internista. No se puede separar la doctrina de la Medicina Interna de la definición de Internista: en efecto al hacerreferencia a este, es hacerla con la especialidad y donde sus propiedades intrínsecas están plasmadas en el artículo 2 delos Estatutos, cuyo contenido expresa:

“La Medicina Interna, es una especialidad dedicada con visión holística, al cuidado integral de la salud de adolescen-tes y adultos, fundamentada en una sólida formación científica y humanística. Su interés es la persona, como entidad psi-cosocial a través de una óptima relación médico-paciente, incrementar la calidad y efectividad del cuidado de salud,fomentando la excelencia y el profesionalismo en la práctica de la Medicina y contribuir a consolidar un Sistema Nacionalde Salud, constituido sobre los principios fundamentales del profesionalismo y en democracia, el pluralismo y la justiciasocial que responde a las necesidades de nuestra población”.

Con estas premisas, la presente Junta Directiva Nacional (2009-2011), considerando que nuestro representante genuino,el Médico Internista, por su inconmensurable labor doctrinaria y enaltecimiento en defensa de los principios y preceptosde la especialidad desde la fundación de la Sociedad, desea hacerle con inmenso orgullo un noble y permanente recono-cimiento, declarando el 18 de Abril, como “DÍA NACIONAL DEL MÉDICO INTERNISTA”.

Junta Directiva Nacional 2009/2011HACIA LA INTEGRACIÓN NACIONAL DE LA GESTIÓN DE LA

SOCIEDAD VENEZOLANA DE MEDICINA INTERNA

Medicina InternaMedicina Interna

EDITORIAL

MED INTERNA (CARACAS) VOLUMEN 26 (1) - 2010 PÁGINA 1

Med Interna (Caracas) 2010; 26 (1): 1-2

* Vicepresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna

Carlos A. Moros Ghersi*

De la utopía a la realidad: 25 años de la Revista “Medicina Interna”

la preparación del Primer número, el cual apareció enAbril de 1985. Se estipuló su aparición trimestral paraun total de cuatro números por año. Fui designadocomo Editor y el primer Comité de Redacción quedóintegrado por Eva E de Sekler, Marcos Tróccoli, LuisLópez Gómez, Eddie Kaswan y Roberto Ochoa.Sedesignó un Consejo Consultivo Permanente conformadopor los Presidentes de los Capítulos.

El logotipo de la SVMI, se colocó en la portada ydesde entonces ha sido el emblema de nuestra revista.

El Comité de Redacción ha sufrido, por , cambios,emanados de las diversas juntas directivas. En este sen-tido, quiero recordar hoy, entre ellos, a nuestro estimadoy recordado amigo Rafael Vargas Arenas, quién ingresóal Comité junto con su esposa Aida Falcón de Vargas,que hoy continúa en el equipo. Rafael Vargas Arenas,prematuramente fallecido fue un baluarte de excepcio-nal importancia en la historia de nuestra publicación nosólo por el aporte de calificados artículos sino por suvaliosa colaboración en cuánto a la revisión de trabajos,a la conformación de los Índices Acumulativos, a susiniciativas sobre normas y a otras valiosas acciones. Suexperiencia fue de gran ayuda en la etapa en la cual par-ticipó en el Comité. Al recordarlo en este aniversario,rendimos tributo a su memoria.

Otros miembros han sido: Rito Prado, Ramón CastroÁlvarez, Mario Patiño, Virginia Salazar, HéctorMarcano, Trina Navas.

El actual Comité de Redacción está conformado por:Carlos Moros Ghersi, Grace Giesen, Ramón CastroÁlvarez, Héctor Marcano, Mario Patiño, María EvelynMonsalve, José Antonio Parejo, Aída Falcón de Vargasy Virginia Salazar.

La primera revista se diseñó de la siguiente manera:Editorial: Dr Carlos A Moros Ghersi. Artículos de revi-

En 1984, año en el cual finalicé mi gestión como Rectorde la Universidad Central de Venezuela, fui electoPresidente de nuestra Sociedad para el período 1984-1986.

Me acompañó como Vicepresidente en la JuntaDirectiva, Oswaldo García Arenas, un muy destacadoInternista ciudadano cabal y entrañable amigo, profesorde la Universidad del Zulia quién falleciera de maneraprematura años después, lo cual representó una granpérdida para la Medicina Interna nacional. Los otrosmiembros de la directiva fueron: Eva de Sekler, LuisLópez Gómez, Marcos Tróccoli, y Roberto Ochoa comoSecretaria General, Secretario de Actas, Tesorero yBibliotecario respectivamente. En los cargos de vocalesestuvieron : José Moros Guédez, Nadim Haddad, JoséJatem Villa, Pedro Armas y Eddie Kaswan.

En las primeras sesiones propuse la creación de unarevista científica, que fuera el órgano oficial de laSociedad y a través de la cual, se pudiera dar cabida alos trabajos de investigación, esencialmente clínicos, denuestros miembros, distribuidos en todo el territorionacional, quienes indudablemente ante la ausencia de unarevista propia de la institución, tenían dificultades parallevar a cabo ese cometido. Igualmente para la publica-ción de las tesis de investigación de los cursantes de post-grado de la especialidad, indispensables para obtener sustítulos universitarios y las cuales eran elaboradas con granesfuerzo y dedicación y constituían artículos originales,muchos de ellos inéditos en el país, como habíamos teni-do la ocasión de apreciar en las Jornadas de Egresandos,fundadas por el Dr Eddie Kaswan, presidente de la JuntaDirectiva en el lapso 1982-1984.

Aprobado el proyecto, se trabajó intensamente para

PÁGINA 2 MED INTERNA (CARACAS) VOLUMEN 26 (1) - 2010

DE LA UTOPÍA A LA REALIDAD: 25 AÑOS DE LA REVISTA “MEDICINA INTERNA”

sión: Eventos Tisulares y Moleculares asociados con eldesarrollo de la lesión ateroesclerótica por los DrsGERMÁN CAMEJO, ELBA ÁVILA, FLOR LÓPEZ, REBECA

STAROSTA, ELVIRA PONCE, MARILUZ BARON, AURA

LÓPEZ Y EVA HURT; La dieta del venezolano es aterogé-nica? Por M. LÓPEZ CONTRERAS DE BLANCO,MARLENE

FOSSI, ELEAZAR LARA PANTÍN Y VIRGILIO BOSCH;Cambios Físicos, Metabólicos y Nutricionales en lavejez, por EVA E DE SEKLER. En la sección “MedicinaInterna, Educación Médica y Comunidad” de la cualhablaremos luego: Unidades de Medicina Interna porCARLOS A. MOROS GHERSI. Reunión Anatomoclínicacon la discusión de RAFAEL MUCI MENDOZA y loscomentarios anatomopatológicos de JESÚS ENRIQUE

GONZÁLEZ ALFONSO.

En la sección de Trabajos de Investigación se publica-ron tres artículos: Experiencia con el análisis espectrométi-co en tiempo real de la señal de de Velocidad circulatoriaen el diagnóstico no invasivo de la enfermedad vascularcerebral extracraneal a cargo de ALEXIS G BELLO A, KLAUS

MEYER DELIUS Y VÍCTOR REINAGA V; Hipertiroidismo yCardiopatía Tirotóxica. Estudio Clínico y Paraclínicos de58 pacientes por: JOSÉ LUIS CEVALLOS G Y JUAN DÁVILA;Correlación Clínico-Inmunológica en LES. Estudio de 40casos por IRAMA MALDONADO y en Presentación de CasosClínicos: Enfermedad de Behcet:Presentación de dos casoscon Artritis Erosiva y Síndrome de Vena Cava Superior.Revisión de la Literatura por M C ESCONTRELA, I MONTES

DE OCA, P. ARMAS N.,EDDIE KASWAN Y YOLANDA SALAZAR

DE MORALES.

A los 25 años, he querido al nombrarlos, agradeceresa inestimable colaboración que hizo posible la apari-ción de nuestro primer número.

Sabíamos que estábamos asumiendo una empresa degrandes magnitudes y que se cernía sobre nosotros un peli-gro, señalado por mi gran amigo y eminente médico DrTulio Arends: la falta de continuidad, el fracaso en podermantener su vigencia. Arends, quién había escrito muchosobre las revistas Médicas científicas en Venezuela hizohincapié en sus artículos sobre como nacen y como mue-ren esas revistas en el país, obviamente sobre lo ocurridoen esa época. Pero teníamos, la clara intención de que lejosde pasar eso, la Revista Medicina Interna se convirtiera enuna sólida y permanente expresión de la Medicina InternaNacional. Uno de los desafíos era sin duda el financiamien-to. En ese campo dimos una dura batalla pero no dejó deconvertirse en un obstáculo difícil de vencer siempre, enalgunos, afortunadamente pocos años, sólo pudimos publi-car dos números. Las reuniones del Comité las realizába-mos en mi casa y creo expresar el sentir del Comité al agra-

decer hoy altamente a mi esposa Pilar, quién solícita ypacientemente nos suministraba el refrigerio indispensablepara acometer en condiciones saludables, la revisión y ladiscusión de los trabajos y las ideas para solicitar o buscarotros en función de los siguientes números.

Esos primeros años fueron sin duda muy exigentes. Larevisión de los trabajos, su consideración para evaluar laviabilidad de su publicación, la elaboración de los abs-tracts y en general lo concerniente a la búsqueda de laexcelencia en la edición fueron factores que gravitaban enlas reuniones. Hoy le expreso al Comité de Redacción,como lo hecho otras veces mi más amplio reconocimien-to. Fue una ardua y complicada tarea. Como editor asumía plenitud ese trabajo con entusiasmo y complacencia. Pordecisión del Comité se acordó que los Editoriales no debí-an llevar una firma determinada (lo que ha cambiado enlos últimos años), sino que se expresara a través de ellosla opinión de la Junta Directiva Nacional o del propioComité, lo cual ciertamente exigía la responsabilidad aleditor de solicitar la colaboración o escribirlos, lo que ocu-rrió en numerosas oportunidades.

Sobre la base de toda la experiencia vivida, conceptúocomo un hecho trascendente en el largo camino recorridopor la revista hasta este aniversario de los 25 años, que esecamino hubiera sido muy difícil de transitar sin la actitud,la compenetración, el entusiasmo y el interés de las diver-sas Juntas Directivas que ha tenido la Sociedad a partir delcese de funciones de la que me correspondió presidir, Enefecto, fui reelecto para el período 1986-1988, lo cual acep-té por mi máximo interés en la obra que se había iniciado.Vaya hoy mi reconocimiento para las Juntas Directivasque a partir de ese año asumieron la conducción de laSociedad y cuyos presidentes han sido: Eva E de Sekler(1988-1990); Marcos Tróccoli ( 1990-1992); Luis LópezGómez (1992-1994; Rito Prado (1994-1996);RamónCastro Álvarez(1996-1998);Mario Ogni Cechini (1999-2000); Luis Chacín Álvarez (e) (2000-2001); HéctorMarcano Amador ( 2001-2003 y 2003-2005); Trina Navas(2005-2007) y el actual Mario J Patiño ( 2007-2009) y ree-lecto en el año 2009. Sin esa posición, no hubiera sidoposible llegar a este importante fecha en la cual conmemo-ramos los 25 años de su nacimiento. La revista es así laobra de todos porque además, los Capítulos también la hanhecho suya y ya es muy difícil que no siga el camino delavance, del progreso, de su perfeccionamiento.

Durante los primeros trece años desempeñé elcargo de Editor. En el período de la presidencia deRamón Castro Álvarez como presidente, aún cuandome manifestaron el deseo de que continuara de mane-ra permanente en el cargo, les notifiqué mi decisión de


renunciar al mismo, no por el trabajo o el tiempo queexigía, porque siempre hay tiempo para ocuparse decosas importantes y que además se sienten como pro-pias, sino porque consideré que en la SVMI había paraese momento gente muy capaz para desempeñar esecargo con eficiencia y excelencia y que pensaba que lopeor que puede ocurrir en esas asociaciones o en cual-quier grupo humano, es la tendencia a creer que lascosas deben depender de uno sólo de ellos, ya que ade-más de ser eso incierto, se coarta de una manera biennegativa, el ascenso de personas preparadas que pue-den hacer un trabajo incluso mejor que el de uno. LaDra Eva E. De Sekler fue nominada como Editora y loha sido hasta el momento actual.

En relación a la estructuración de la revista, se con-ceptuó fundamental establecer diversas secciones conobjetivos bien definidos, las cuales paso a comentar acontinuación. Una de ellas dedicada a Artículos deRevisión, instrumento fundamental para la educaciónmédica continua, tan necesaria en nuestra profesión yparticularmente en la Medicina Interna, dada la formatan rápida como ocurre la obsolescencia de los conoci-mientos por efecto del impacto de la revolución científi-co técnica en nuestro campo de acción y el requerimien-to de la permanente actualización dada las implicacio-nes de los adelantos, en la práctica diaria de atención alhombre sano y enfermo en la especialidad.

Otra sección que se instituyó fue “Medicina Interna,Educación Médica y Comunidad”, que surgió de nues-tra manifiesta intención de darle especial connotación alos aspectos históricos, científicos, doctrinarios, educa-tivos, asistenciales de la Medicina Interna nacional y surelación con los sistemas de salud. En efecto, sobre labase de su incuestionable viabilidad y pertinencia, sehacía necesario exponer a través de hechos concretos, latrascendencia de los Internistas en su eficaz y eficien-te práctica ambulatoria y hospitalaria y por ende, cual esel rol que nos corresponde en el sistema de salud asícomo también el señalamiento de los factores que demanera incomprensible han impedido que un recursohumano de tal importancia, no haya sido utilizado debi-damente en dicho sistema. Un relevante aspecto que sepublicó en esta sección fue los aspectos históricos de laMedicina Interna y de la Sociedad.

Cuando se leen los diferentes artículos que han apare-cido en la sección que analizamos, se constata que losInternistas autores de los mismos, exponen con certeza ysatisfacción las beneficiosas derivaciones de su prácticaholística en las diferentes vertientes en las cuales actúan. Sepercibe la imagen del Internista en su práctica del adulto y

adolescente a nivel ambulatorio, en las emergencias y enlas salas hospitalaria. Se constata como el Internista asumela responsabilidad de la revista de sala, atendiendo pacien-tes de muy diversas patologías y como se constituye en unmédico imprescindible en el sistema de salud por la con-junción de una sólida formación científica y una racionalutilización de la historia clínica como instrumento funda-mental de su práctica para solucionar la mayoría de los pro-blemas a nivel ambulatorio, lo cual lo configura como elmás importante recurso humano que puede utilizarse en elsistema de salud para el logro de la equidad, la cobertura yla obtención de la excelencia de la atención médica. Paralos Internistas del futuro, estos artículos, derivados deexperiencias, se convierten en una fuente inagotable deinformación y de certera influencia para sentir el orgullode ser Internista.

Otra vertiente, contenida en esa sección es el atinentea la intervención del Internista en la enseñanza de laSemiología y de la Clínica Médica en general. Se constata,por los escritos, como hemos sido los principales protago-nistas de la formación semiológica de los estudiantes enprácticamente todas las escuelas de Medicina y se percibeen ellos la apreciación que se tiene de su competencia parahacerlo, por la especificidad de su práctica integral y sushabilidades y destrezas para la recolección de los síntomasy signos y la elaboración diagnóstica a través de la histo-ria clínica. Es una información documentada de la poten-cialidad docente del Internista.

Por otra parte, en la misma sección se han publicadonumerosos artículos sobre los Postgrados de MedicinaInterna. Estos trabajos han comprendido historia de dichoscursos, trabajos de investigación sobre diversos temasinherentes a esos estudios, aspectos curriculares: objetivos,contenidos curriculares, experiencias educativas, metodo-logía, currículos por competencias y otros temas. Pocassociedades han realizado publicaciones de esta naturaleza,de manera que el archivo de las revistas de MedicinaInterna configura una de las fuentes más densa para elestudio de los postgrados médicos en el país y muy espe-cialmente de los de Medicina Interna. Este invalorableaporte de nuestra publicación será sin duda la base esencialpara analizar los cambios que lleven al avance y progresode esos cursos en Venezuela.

Por supuesto, desde el inicio y tal como señalé en laparte inicial de este editorial, nuestra meta sustantiva,lapublicación de los trabajos de investigación, configuróotra de las secciones. Cuando se revisan los números dela revista desde 1985 hasta ahora, se puede evaluar lasinmensas dificultades que habrían tenido los cursantesde Postgrado y los Internistas del país para publicar ese

CARLOS A. MOROS GHERSI


muy importante número de trabajos y como la MedicinaInterna nacional no hubiera tenido ese archivo de rele-vantes y calificados trabajos que son la expresión de unade las características esenciales de la especialidad, lacreación del conocimiento en el área de la ClínicaMédica, con sus innegables influencias en el desarrollode la propia disciplina y en general en la MedicinaNacional. En un análisis que tuve la ocasión de llevar acabo sobre la investigación en Medicina Interna enVenezuela publicado en un editorial de la revista,Número 2, Volumen 24, 2008, señalé que se habíanpublicado 209 artículos científicos que abarcaron unamplio campo de la Medicina Interna y que tenían laespecial connotación de ser aportes investigativosnacionales calificados. Desde el número señalado del2008, hasta el último del 2009 se han publicado 14 nue-vos trabajos de investigación, para un total hasta elmomento actual de 223.

En relación a la sección de Presentación de CasosClínicos habían aparecido hasta el mismo número dos del2008 antes mencionado, 82 publicaciones de esta índole. Enel lapso ulterior hasta el último número del 2009 se han aña-dido 6 para un total de 88. Se ha brindado así la posibilidada los Internistas de describir casos clínicos, derivados de supráctica profesional, que revisten significación científica,por ser descripción de patologías no conocidas a nivel nacio-nal o que presentan hallazgos clínicos, de laboratorio o decualquier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico queconstituyan un hecho nuevo, relevante o atípico.

Los Editoriales han expresado la opinión de la JuntaDirectiva sobre los principales aspectos doctrinarios,asistenciales. Docentes y de investigación relacionadoscon la Medicina Interna, fijando así posiciones institu-cionales y principios básicos. También del Comité deRedacción y tanto en ellos como en otras secciones parapublicar Consensos en conjunto con otras sociedadescientíficas. Todo lo concerniente a los Congresos hatenido en los editoriales fuentes continuas de informa-ción y se han abordado otros diversos temas.

La revista ha tenido procesos importantes de remodela-ción y de incorporación de nuevas secciones. La portada fuemodificada, incorporando en ella el contenido. Se ha agre-gado una sección de Aspectos Epidemiológicos de laMedicina Interna y otra sobre Galerías de Imágenes, todoesto durante la gestión como Editora de la Dra Eva Sekler,quién ha sido una excelente editora, con importantes logros,con dinamismo y trabajo continuo, con dedicación parahacerla cada vez mejor.

Tal como lo expresé en el Editorial de los 15 años, la

Revista Medicina Interna está indexada en el Index MédicoLatinoamericano (IMLA) y registrada en la Asociación deEditores de la Revistas Biomédicas Venezolanas (ASERE-ME),en la Biblioteca Regional de Medicina BIREME,Brasil y en la Literatura Latinoamericana de Ciencias de laSalud(LILACS), Brasil.

Por otro lado, como también lo he referido antes, larevista ha cumplido con las normas utilizadas habitual-mente por los sistemas de evaluación de las publicacio-nes científicas en lo que se refiere a la presencia deISNN, normas a los autores, resúmenes y palabras cla-ves bilingüe y adscripción institucional de los autores.Igualmente con la periodicidad y la pervivencia y por elhecho de poseer un órgano de gestión, el Comité deRedacción, un Consejo Consultivo Permanente y unComité Asesor integrado por personalidades que fungende árbitros, seleccionados por la Junta DirectivaNacional y el Comité de Redacción, lo cual implica laexistencia de un sistema de evaluación de originales conla asesoría de revisores externos.

El sistema de difusión, siempre en revisión, garantiza suingreso en las bibliotecas biomédicas y es especialmenteefectivo en cuanto a su recepción por parte de losInternistas, miembros de la sociedad. Además de este pro-ceso, la revista fue incorporada al sistema de informaciónelectrónica y se ha realizado un tremendo esfuerzo parahacerla accesible, lo cual es hoy una realidad. Todos losnúmeros pueden ser revisados vía Internet a través de lapágina web de la Sociedad, lo cual implica un excepcionalavance en cuanto a la diseminación de su contenido.

Así, hemos arribado a los 25 años, sueño transforma-do en realidad con una publicación de incuestionablecalidad científica que ha superado todos los escollos yque ha avanzado en un continuo proceso de perfecciona-miento. Hemos sido protagonistas de un hito en la histo-ria de la Medicina Interna Venezolana. Como bien loexpresó el Informe Faure sobre Educación, no podemospredecir el futuro pero si podemos inventar un futuro yefectivamente, hoy estamos en ese futuro que la socie-dad en su conjunto, inventó tanto en la creación como enla pervivencia de la Revista Medicina Interna. LaSociedad Venezolana de Medicina Interna ha sido eneste aspecto, una fiel expresión de la creatividad y latenacidad puestas en movimiento para alcanzar un noblecometido. Esta y las nuevas generaciones de Internistasseguirán sin duda la ruta para que su excelencia seasiempre progresiva, para que, en la perspectiva del por-venir sea fuente inagotable de información sobre losaspectos científicos, doctrinarios, asistenciales, docen-tes y de investigación de nuestra especialidad.

DE LA UTOPÍA A LA REALIDAD: 25 AÑOS DE LA REVISTA “MEDICINA INTERNA”


ARTÍCULO DE REVISIÓN

Tiroiditis es un término general que se refiere ala “inflamación de la glándula tiroides”. Incluye ungrupo de trastornos individuales que causan infla-mación de la tiroides, y como resultado producendistintas presentaciones clínicas. Puede presentarsecomo dolorosa e hipersensible (lo que ocurrecuando su causa es infecciosa, por radiación o trau-ma) o no dolorosa (cuando es causada por condi-ciones autoinmunes, medicamentos o procesosfibróticos idiopáticos).

La tiroiditis puede asociarse a función tiroideanormal, aumentada o disminuida y generalmentepasa de una condición a otra. El diagnóstico dife-rencial se basa principalmente en el escenario clí-nico, la rapidez del inicio de los síntomas, la histo-ria familiar y la presencia o ausencia de síntomasprodrómicos y dolor en el cuello.

No hay un síntoma exclusivo de la tiroiditis. Sila tiroiditis causa daño y destrucción lenta y cróni-ca de las células tiroideas, resultando en una caídaen los niveles de hormona tiroidea en la sangre, lossíntomas resultantes serán los del hipotiroidismo.Éste sería el caso de los pacientes con tiroiditis deHashimoto. Si la tiroiditis causa daño y destrucciónrápida de las células tiroideas, la hormona tiroidea,que normalmente se encuentra almacenada en laglándula se escapa aumentando los niveles de hor-

mona tiroidea en la sangre, produciendo síntomasde tirotoxicosis, que son similares al hipertiroidis-mo. Esto se ve en los pacientes con la fase tóxicade la tiroiditis subaguda no dolorosa, y la tiroiditisdel postparto.

Los síntomas de tirotoxicosis e hipertiroidismoson idénticos, ya que ambas condiciones son elresultado de niveles altos de hormona tiroidea en lasangre. En el caso de la tiroiditis, se utiliza el tér-mino tirotoxicosis, ya que la glándula no está hipe-ractiva. En la tiroiditis subaguda no dolorosa y latiroiditis del postparto, la glándula tiroides con fre-cuencia queda sin hormona tiroidea a medida quela inflamación continúa, lo cual conduce a unacaída en los niveles de hormona tiroidea en la san-gre y a los síntomas de hipotiroidismo(1).

Estudios complementarios para el diagnóstico:Ante la sospecha diagnóstica de tiroiditis, ademásde la clínica y la realización de determinación dehormonas tiroideas, existen otros estudios comple-mentarios que son de utilidad:

1-Anticuerpos antitiroideos. Se han descritovarios Acs-T(anticuerpos antitiroideos), perosólo tres de ellos han sido estudiados en profun-didad y alcanzan importancia clínica en el mane-jo de las Enfermedades Autoinmunes del Tiroides(EAT). Sus antígenos, localizados en la célulaepitelial del folículo tiroideo, son: tiroglobulina(Tg), peroxidada tiroidea (TPO) y el receptor dela tirotropina (TSHR). Existe una clara asocia-ción entre la presencia de títulos elevados deanti-TPO y anti-Tg en sangre, con la destruccióntisular de la tiroides que se origina durante lareacción inflamatoria autoinmune. No se sabe

Med Interna (Caracas) 2010; 26 (1): 5 - 15

Tiroiditis

Elizabeth Hernández M.*

* Profesora de Clínica Médica. Hospital Universitario de Caracas


TIROIDITIS

con certeza si estos anti-T son causa o conse-cuencia de la enfermedad.

Anti-TSHR son un grupo heterogéneo de anti-cuerpos que pueden, tanto mimetizar como antago-

nizar la acción de la TSH(2). Tanto anti-TPO comoanti-Tg pueden encontrarse en determinacionesanalíticas de población “normal” con actividadtiroidea normal. No obstante, tal como se ha indica-do, su presencia se correlaciona con el grado deinfiltración linfocítica intratiroidea, la cual puede ono progresar y afectar la función de la tiroides. Porel contrario, anti-TSHR no se encuentran en lapoblación “normal”, sino que únicamente aparecencuando existe enfermedad de la tiroides. Anti-TSHR se pueden encontrar en más del 90% depacientes con Enfermedad de Graves (EG) y el 15%de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto (TH)(3).

El hallazgo de Acs-T confirma el diagnósticode EAT (enfermedad autoinmune tiroidea). LosAcs-T constituyen un valor objetivo y mensurabledel proceso autoinmune que está teniendo lugar enel paciente. Por ello, los Acs-T se deben determi-nar cuando se sospecha una EAT o cuando se dansituaciones que predisponen o pueden precipitaruna EAT oculta desconocida, como en el caso delembarazo. De este modo, el hallazgo de valoresalterados de TSH constituye la principal razónpara solicitar un análisis de Acs-T. No es de extra-ñar, por tanto, que muchos expertos fundamentensu decisión para tratar el hipotiroidismo subclíni-co en la presencia de Acs-T, ya que constituyen unfactor de riesgo importante de EAT. Existen otrassituaciones (además de la evaluación pregestacio-nal) en las que la determinación de Acs-T tieneutilidad clínica, como en el estudio de otras enfer-medades autoinmunes o en el tratamiento con cier-tos fármacos como citoquinas y preparados ricosen yodo. No obstante, la determinación rutinariade Acs-T en la población general no aporta datosde utilidad práctica(4).

-1a. Anti-peroxidasa tiroidea (Anti-TPO). Supresencia indica la existencia de autoinmunidad yconfirma el origen autoinmune de la disfuncióntiroidea. Indica generalmente tiroiditis deHashimoto, pero también se pueden encontrar en

otras enfermedades autoinmunes de la tiroides(enfermedad de Graves). Pueden aparecer transito-riamente en las tiroiditis subagudas y en la tiroidi-tis posparto. Se pueden encontrar en individuoseutiroideos, en los que indican un alto riesgo dedesarrollar enfermedades tiroideas. Resulta útil sudetección en mujeres que buscan embarazo y antesdel tratamiento con litio, amiodarona, interleuqui-na 2 e interferon alfa(5).

-1b.Anticuerpos antitiroglobulinas (Anti-Tg). Su utilidad clínica es menor que los antiTPO;en general son positivos cuando éstos son positi-vos. Su detección es fundamental para validar losvalores plasmáticos de tiroglobulina en el segui-miento de paciente con cáncer de tiroides(6-7).

- 1c. Anticuerpos contra el receptor de tirotro-pina (Anti-TSHR). Su detección diagnostica enfer-medad de Graves en pacientes hipertiroideos. Sonútiles como factor pronóstico, ya que si permanecenpositivos tras el tratamiento médico con fármacosantitiroideos, aumenta la posibilidad de recidivas.

-2. Captación Tiroidea de I-131. Es la pruebacon radioisótopos de uso más frecuente en la eva-luación de la tiroides. El trazador se administra porvía oral y la cantidad acumulada en la glándula semide con un contador de centelleo gamma, expre-sándola como porcentaje de captación por unidadde tiempo. El porcentaje de captación tiroidea deyodo radioactivo mas útil es el obtenido a las 24horas, momento en el que, en la mayor parte de loscasos, la tiroides ha alcanzado la meseta de acumu-lación del trazador, lográndose a la vez mayorseparación entre los valores de captación altos,normales y bajos. Los valores normales de capta-ción tiroidea de yodo en la mayor parte del mundo,oscilan entre 15 y 50%. Los valores normales, rela-tivamente bajos, se deben al incremento del yodode la dieta. La captación mide la avidez de la glán-dula por el yodo y su tasa de depuración por elriñón, aunque no es una medida directa de la pro-ducción y liberación hormonal. Sin embargo, lasenfermedades que se acompañan de producción yliberación excesiva de hormonas tiroideas se aso-cian con una captación elevada, y aquéllas con bajaproducción hormonal exhiben una captación baja.


Algunas excepciones importantes a esta reglaincluyen las altas captaciones observadas en cier-tos estados hipotiroideos y las bajas captaciones enalgunos procesos hipertiroideos:

−La captación de yodo elevada asociada a insu-ficiencia hormonal se observa en deficiencia deyodo severa (falta de substrato) y en la mayor partede los defectos de la hormonogénesis (bloqueoenzimático específico en la síntesis hormonal).

−Ingestión de grandes cantidades de yoduro,especialmente por el uso de contraste radiológicos,antisépticos, vitaminas y drogas, tales como: amio-darona, deprimen marcadamente la captación, yesta supresión puede durar semanas, meses o años.

−La disminución de la captación de yodo conexceso hormonal se encuentra de manera típica enel síndrome de tirotoxicosis transitoria (tiroiditisde De Quervain y tiroiditis silente), en la inges-tión de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia),tirotoxicosis inducida por yodo (enfermedad deJod-Basedow) y en hipertiroideos con ingesta deyodo elevada.

En general, podemos dividir los resultados de laprueba de captación de yodo por parte de la tiroi-des, en:

−Causas de captación de yodo elevada: entodas las formas de hipertiroidismo (enfermedadde Graves, enfermedad de Plummer, adenomatóxico, enfermedad trofoblástica, resistencia a lahormona tiroidea de causa hipofisaria, adenomahipofisario productor de TSH), el bocio no tóxico(bocio endémico, defectos heredados de la biosín-tesis de hormona tiroidea, resistencia generaliza-da a la hormona tiroidea), pérdida hormonal exce-siva, disminución de la depuración renal de sodio(insuficiencia renal, ICC severa), recuperación dela tiroides suprimida.

-Causas de captación de yodo disminuida: hipo-tiroidismo (primario o secundario), los defectos enla concentración de yodo, supresión de la glándulatiroides causada por hormona tiroidea.

3-Ecosonograma tiroideo. En la tiroiditis cró-

nica autoinmune, el ecosonograma es siempreanormal, muestra hipoecogenicidad no homogé-nea. Pueden visualizarse pequeñas calcificacionespuntiformes como áreas hiperecoicas que producensombra acústica. En algunos casos se ven nódulospequeños, pero los de mayor tamaño obligan a des-cartar la presencia de linfoma o carcinoma. Elmayor valor de la ultrasonografía en la enfermedadtiroidea inmune o inflamatoria guarda relación conla detección de lesiones focales incidentales(8).

Tiroiditis con dolor e hipersensibilidadLas causas de este patrón de tiroiditis incluyen:

tiroiditis subaguda, traumática, infecciosa y porradiación. Tiroiditis de Hashimoto con dolor esextremadamente rara, y en algunas circunstanciasdebe ser tratada en forma quirúrgica.

−Tiroiditis granulomatosa subaguda (tambiénconocida como tiroiditis de células gigantes, tiroidi-tis subaguda o tiroiditis de De Quervain).Constituye la causa más común de dolor tiroideo(9).Afecta cuatro veces más mujeres que hombres yocurre más frecuentemente entre los 40 -50 años.Usualmente se atribuye a infección viral, y se handetectado picos de incidencia de tiroiditis que coin-ciden con los picos de incidencia de infección porcoxsakie virus grupos A y B e infecciones porechovirus(10). Los síntomas y signos pueden incluirpródromos de mialgias, faringitis, fiebre de bajogrado, fatiga, seguido de la aparición de hipersensi-bilidad en cuello y bocio doloroso con irradiación alos oídos(11).Se observa hipertiroidismo en la prime-ra fase de la enfermedad en por lo menos la mitadde los pacientes, que ocurre cuando los linfocitos Tcitotóxicos se activan produciendo daño a la célulafolicular tiroidea, lo que acarrea una gran liberaciónde tiroxina (T4) y triiodotironina (T3) a la circula-ción; este proceso usualmente es transitorio (de tresa seis semanas) y cesa cuando se han acabado lasreservas tiroideas. Se observa comúnmente unasecuencia trifásica, en la que los pacientes tienenuna fase inicial de hipertiroidismo acompañada deT4 libre elevada y TSH suprimida, seguida de unafase de hipotiroidismo con T4 libre baja y TSH ele-vada que puede durar hasta 6 meses. Los pacientesgeneralmente retornan al eutiroidismo en 6-12meses; sin embargo, en 10-15% de los pacientes

ELIZABETH HERNÁNDEZ M.


TIROIDITIS

persiste el hipotiroidismo, requiriendo terapia pro-longada con levotiroxina(12). Durante la transicióndel hiper al hipotiroidismo se pueden encontrarniveles bajos de TSH y de T4 libre, que pueden ori-ginar confusión con el diagnóstico de hipotiroidis-mo central. Otros hallazgos de la tiroiditis granulo-matosa subaguda son: elevación de la VSG ( mayorde 50 mm la primera hora), elevación de la PCR(13),anemia moderada y leucocitosis discreta. Los nive-les de anticuerpos antitiroglobulinas y antiperoxida-sa generalmente son normales.

El hipertiroidismo resultante de la tiroiditis sub-aguda debe ser diferenciado de la Enf de Graves.Clínicamente el exoftalmo, edema pretibial soncaracterísticos de Graves y están ausentes en latiroiditis subaguda, así mismo en el Graves sepuede encontrar un soplo tiroideo debido a hiper-vascularización. En pacientes con tiroiditis sub-aguda, la captación por gammagrama tiroideo a las24 horas es baja (menos del 5%) mientras en laenfermedad de Graves se encuentra elevada.

El tratamiento de la tiroiditis subaguda consisteen aliviar el dolor y la hipersensibilidad con drogasantiinflamatorias no esteroideas. El uso de predni-sona está recomendado con un nivel de evidenciaC (consenso, evidencia orientada en la enferme-dad, opinión del experto, serie de casos) para lospacientes con tiroiditis subaguda, cuando losantiinflamatorios no esteroideos fallan en le aliviodel dolor; el tiempo medio del comienzo de la tera-pia al alivio completo de los síntomas es de 5semanas. Si no hay mejoría a la primera semana seutilizan esteroides a dosis de 40-60 mgrs/día, condisminución progresiva hasta descontinuarlo en 4-6 semanas. Los esteroides, a pesar de que aliviancompletamente el dolor, no han demostrado preve-nir la disfunción tiroidea(14). Los síntomas de hiper-tiroidismo se tratan con betabloqueantes hasta quelas concentraciones de T4 libre se normalicen. Eldolor de la tiroiditis subaguda puede recurrir hastaen un 10 %. El tratamiento del hipotiroidismo sub-clínico debe iniciarse en pacientes con TSH mayorde 10 mcU por ml, debe también iniciarse en muje-res con TSH elevada que están embarazadas.

−Tiroiditis supurativa. Es una forma muy rara

de tiroiditis causada por bacterias (especialmentestafilococus aereus, streptococcus pyogenes, pneu-moniae, bacilos gamnegativos anaeróbicos y pep-toestreptococos), hongos, micobacterias o infec-ciones parasitarias de la glándula tiroidea(15). Laglándula tiroidea generalmente es resistente ainfecciones por su rica vascularización, drenaje lin-fático, alto contenido de peróxido de hidrógeno yyodo, y debido a que se encuentra encapsulada(16).Los factores predisponentes para tiroiditis supura-tiva incluyen anormalidades congénitas como per-sistencia del conducto tirogloso, edad mayor,inmunosupresión(17-18-19). Aproximadamente la mitadde los pacientes con tiroiditis supurativa tienenenfermedad tiroidea preexistente. Generalmente sepresentan con dolor y eritema unilateral en el cue-llo, hipersensibilidad. Se puede presentar además,fiebre, disfonía y disfagia, la función tiroidea esgeneralmente normal(20). Hay elevación de la VSGy leucocitosis con desviación a la izquierda. Laaspiración por aguja fina de la lesión para la reali-zación de gram y cultivo es el estudio más útil; enalgunas ocasiones amerita drenaje quirúrgico. Lossíntomas de tiroiditis supurativa pueden estar pre-sentes días a meses previos al establecimiento deldiagnóstico ( media de 18 días)(21), la antibioticote-rapia debe iniciarse precozmente con regímenes deamplia cobertura que incluyen: clindamicina sola,penicilinas con inhibidores de betalactamasas ometronidazol mas macrólido, la terapia debe man-tenerse por 14 días.

−Tiroiditis inducida por radiación.Aproximadamente el 1% de los pacientes que reci-ben yodo radioactivo para el tratamiento de hiper-tiroidismo desarrollan entre el quinto y el décimodía del tratamiento, tiroiditis post-radiación. Ladestrucción rápida del parénquima tiroideo produ-ce dolor, hiperalgesia y exacerbación del hiperti-roidismo por la liberación de T3 y T4 almacenado.En general, con un breve curso de AINES o el usode esteroides alivia el dolor. La glándula desarrollafibrosis extensa en 6 a 18 semanas(22).

−Tiroiditis inducida por palpación, o trauma. Lapalpación vigorosa de la glándula durante el examenfísico, la manipulación de la glándula durante labiopsia tiroidea o la cirugía de cuello (especialmente


paratiroides), o un trauma ocasionado por el cinturónde seguridad puede causar tiroiditis, manifestada pordolor e hipertiroidismo transitorio(23-24-25-26).

Tiroiditis sin dolor ni hipersensibilidadLas causas de éste patrón de tiroiditis incluyen:

tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis silente no doloro-sa (considerada una variante la enfermedad deHashimoto), tiroiditis postparto (otra variante de laenfermedad de Hashimoto) , tiroiditis inducida pordrogas y tiroiditis de Riedel.

−Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis crónicaautoinmune, tiroiditis linfocítica crónica). Es lacausa más común de hipotiroidismo en las áreasdel mundo sin deficiencia de yodo. Se ve en el 10%de la población y su prevalencia se incrementa conla edad(27). Clínicamente se caracteriza por fallatiroidea gradual, bocio o ambos, debido a una des-trucción autoinmune da la tiroides por apoptosis delas células epiteliales tiroideas. Existen dos formasmayores de la tiroiditis de Hashimoto: tiroiditisautoinmune con bocio y tiroiditis autoinmune atró-fica. Es un proceso autoinmune que se pone enmarcha por activación de los linfocitos T ayudado-res (CD4), motivada por una pérdida de la inmuno-tolerancia central (tímica) o periférica y/o por dis-minución de la actividad de los linfocitos T supre-sores, todo ello en el contexto de un determinadofondo genético y ante la posible influencia de fac-tores externos (bacterias, virus, yodo, tabaco, fac-tores hormonales, estrés).

La activación de linfocitos T ayudadores parecedeberse a:

a) Liberación de antígenos tiroideos ocultos oneoformación de antígenos, existencia de "identi-dad" molecular antigénica entre virus y célulasfoliculares tiroideas.

b) Acumulación de células fetales en tiroidesmaterno durante el embarazo (tiroiditis posparto).

c) Expresividad en células foliculares tiroideasde antígenos HLA clase II, convirtiéndolas en célu-las presentadoras de antígenos. Este último meca-nismo, más que iniciador del proceso autoinmune,parece ser perpetuador de la autoinmunidad.

En este sentido, las células T previamente acti-vadas, a través de la liberación de citocinas (facto-res interferón-γ y factor de necrosis tumoral alfa[TNF-α]), inducirán la expresión de antígenosHLA clase II en las células foliculares tiroideas, asícomo la liberación de moléculas de adhesión yexpresión de Fas y Fas-ligando (apoptosis)(28-29-30).

La autorreactividad de los linfocitos T (CD4),arriba reseñada, va a condicionar posteriormenteun estímulo de los linfocitos B y de los linfocitos Tcitotóxicos (CD8). Las células B producen prefe-rentemente anticuerpos anti-TPO y anti-Tg, asícomo ocasionalmente anticuerpos bloqueadores(Ab-TSH) o estimuladores (Ac-TSM) del receptortiroideo de TSH, junto con anticuerpos frente alantígeno soluble del coloide, hormonas tiroideas otransportador tiroideo de yodo ó sodium iodidesymporter (NIS)(31).

La producción de anticuerpos anti-TPO inter-fiere la organificación tiroidea del ioduro, al tiem-po que los Acs-TSH pueden contribuir al posibledesarrollo de hipotiroidismo. El efecto lesional enla tiroiditis de Hashimoto parece estar fundamen-talmente mediado por acción directa de células Tcitotóxicas (CD8) o indirecta a través de citotoxici-dad activada por el complemento, mediada poranticuerpos con participación de células naturalkiller (NK) o por la intervención de citocinas pro-apoptóticas.

Clínica-La tiroiditis de Hashimoto es 8-9 veces más

frecuente en mujeres y la mayor incidencia se hallaentre los 30-50 años.

-Hay bocio de carácter "abollonado" y consis-tencia firme, no doloroso, con engrosamiento oca-sional del lóbulo piramidal.

-A veces puede presentarse de manera excep-cional y transitoriamente un cuadro de hipertiroi-dismo (hashitoxicosis) por liberación de anticuer-pos estimuladores del receptor de TSH(32).

-En la mayoría de los casos se desarrolla suce-sivamente de forma progresiva un hipotiroidismo



TIROIDITIS

subclínico y un hipotiroidismo clínico, pudiendoen un 10% de casos culminar esta situación en unauténtico mixedema (atrofia tiroidea). El hipotiroi-dismo ocurre a una tasa de 5% por año.

-La tiroiditis de Hashimoto se puede asociar a otrasendocrinopatías autoinmunes (diabetes tipo I, enfer-medad de Addison), formando parte en ocasiones delos denominados síndromes de insuficiencia glandularendocrina múltiple tipo 1 o tipo 2, o a otras patologíasno endocrinológicas también de origen autoinmune(cirrosis biliar primaria, lupus eritematoso, artritis reu-matoide, síndrome de Sjögren).

-Pese a su rareza, el riesgo de padecer un linfo-ma es 70 veces superior en las personas portadorasde tiroiditis linfocitaria crónica en comparacióncon la población general, si bien en esta circunstan-cia su pronóstico suele ser más favorable. Se tratafundamentalmente de linfomas tipo B, confinadosa la tiroides, que ocurren con preferencia en muje-res de 50-80 años(33).

Pruebas complementariasFunción tiroidea:-En la tiroiditis linfocitaria crónica, la VSG es

normal y los valores hormonales tiroideos (T3, T4)son normales o bajos (hipotiroidismo) según elcurso evolutivo.

-La TSH aumenta de forma progresiva en casosde hipotiroidismo subclínico (T4 y T3 normales) ehipotiroidismo manifiesto (T4 y T3 bajas).

-Se encuentran Acs-Tg en 25%-50% de casos yanticuerpos anti-TPO en un 90%, objetivamente lapresencia de estos anticuerpos se relaciona expre-samente con el daño celular, la infiltración linfocí-tica y la disfunción tiroidea.

Ecografía:En el estudio ultrasonográfico la tiroides mues-

tra un aspecto hipoecogénico, al tiempo que laexploración gammagráfica nos puede ofrecer unaimagen "moteada".

Tratamiento:-Una vez que el hipotiroidismo está estableci-

do, debe tratarse con hormona tiroidea a dosissustitutiva: 50 microgramos diarios inicialmente(25 si la edad es avanzada, si hay enfermedadescardiovasculares o consuntivas o niveles previosmuy bajos de T4 libre) aumentando 25 mcrgr/ díacada 15 a 30 días según los mismos criterios,hasta 75-100 microgramos/día, ajustándose poste-riormente según controles que deben dilatarse almenos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento,ya que las respuestas son lentas.

-Los pacientes con hipotiroidismo subclínicocon niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratadostambién por su frecuente evolución a hipotiroidis-mo clínico y mayor riesgo arteriosclerótico por ele-vación lipídica. Se indicará la administración detiroxina ante la presencia de síntomas atribuibles alhipotiroidismo, niveles de TSH superiores a 10mU/ml, positividad elevada de anti-cuerpos antiti-roides, sexo masculino y edad superior a 45 años.

-Si el bocio es grande debe administrase hormo-na tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH,lo que puede hacer disminuir en seis meses hastaun 30% el tamaño de la glándula.

-Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estu-diado mediante PAAF, a fin de descartar carcinomatiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relati-vo de 67 en este tipo de tiroiditis).

-A veces se ha empleado también la tiroxina enpacientes eutiroideos para conseguir un descensodel volumen del bocio, pero su eficacia es dudosaen cuanto al descenso de la tasa de anticuerpos(34-35).

- Tiroiditis silente no dolorosa (tiroiditis linfocí-tica subaguda). Se considera una variante de latiroiditis autoinmune crónica. Muchos pacientestienen concentraciones elevadas de anticuerposantitiroglobulinas y antiperoxidasa y algunos de-sarrollaran tiroiditis crónica autoinmune despuésde varios años. Se debe considerar su diagnósticoen cualquier mujer (no en el postparto) o en hom-bres que tengan síntomas de hipertiroidismo demenos de dos meses de evolución con tiroides nor-mal o levemente aumentada. Se debe distinguir deotras causas de hipertiroidismo y bocio difuso


como la enfermedad de Graves, también debe dife-renciarse del hipertiroidismo exógeno (en este casolos pacientes tienen tiroides normal, concentracio-nes séricas bajas de tiroglobulina). En general, laclave diagnóstica es hipertiroidismo leve de cortaduración, bocio pequeño o tiroides normal y ausen-cia de oftalmopatía; en la mayoría de los pacientescon estos hallazgos, la reevaluación en variassemanas usualmente revela pruebas tiroideas másnormales, lo que confirma el diagnóstico.

Se han postulado varios factores que puedeniniciar este tipo de tiroiditis: exceso en la ingesta deyodo, varias citoquinas, posterior a la omisión deglucocorticoides, posterior a adrenalectromía enpacientes con Cushing, independientemente deestos factores la inflamación tiroidea produce dañoen los folículos y se activa la proteolisis de la tiro-globulina almacenada. Ésta resulta en la liberaciónde grandes cantidades de T3 y T4, lo que dura sólohasta terminarse las reservas de tiroglobulina. Amedida que la inflamación cesa, los folículos tiroi-deos se regeneran y se recupera la síntesis hormo-nal. Puede detectarse un período transitorio dehipotiroidismo. El estado de hipertiroidismo puededurar de tres a cuatro meses, y la duración total dela enfermedad es de menos de un año(36-1).

PatologíaLa biopsia muestra infiltración linfocítica, con

centros germinales ocasionales con disrupción enparches y colapso de los folículos. En la recupera-ción persiste la infiltración linfocitaria, puedehaber moderada fibrosis, pero los folículos tiroi-deos están normales, mientras que en la tiroiditisautoinmune crónica hay más disrupción folicular,en la tiroiditis silente hay menos linfocitos, menoscentros germinales y menos fibrosis(1).

−Tiroiditis postparto. Se trata de una tiroiditislinfocitaria de evolución subaguda que se desarro-lla en el posparto inmediato, en alrededor de un5%-10% de mujeres, existiendo a este respectovariaciones geográficas(37). Se han descrito tambiénalgunos casos aislados postaborto. Es consideradauna variante de la tiroiditis crónica autoinmune.

Es frecuente en mujeres que han presentado

niveles elevados de anticuerpos anti-TPO en elprimer trimestre de embarazo(38), así como enaquellas mujeres con diabetes mellitus tipo 1(39),historia familiar de patología tiroidea autoinmu-ne, y más dudosamente ante la presencia previade otra patología autoinmune (artritis reumatoi-de, lupus eritematoso). Existe la tendencia a reci-divar de este tipo de tiroiditis en el siguienteembarazo en un 70% de casos.

PatogeniaEl mecanismo patogénico de la tiroiditis pos-

parto muestra las mismas peculiaridades analiza-das en la enfermedad de Hashimoto, aunque espreciso recordar que el embarazo se acompaña deuna cierta fase de inmunosupresión con tendenciaa la mejoría o quiescencia de las enfermedadesautoinmunes (lupus eritematoso, esclerodermia,enfermedad de Graves), y en el posparto inmedia-to puede haber un fenómeno de "rebote" con apa-rición o agravamiento de la citada patologíaautoinmune(40).

ClínicaLa clínica se manifiesta por el hallazgo de un

bocio pequeño, indoloro y de consistencia firmeque se acompaña de títulos elevados de Acs-AT(anti-TPO y anti-Tg). En un tercio de pacientes seobserva una evolución trifásica que recuerda lareferida en la tiroiditis subaguda de De Quervain,al tiempo que en los demás casos puede manifes-tarse aisladamente con hipotiroidismo o hipertiroi-dismo. Cuando se presentan con el patrón trifásico,generalmente la secuencia es: hipertiroidismo quecomienza 1 a 4 meses después del parto y dura dedos a ocho semanas, seguido de hipotiroidismoque puede permanecer de cuatro semanas a variosmeses, y luego viene la fase de recuperación. Engeneral, cuando cursan con hipo o hipertiroidismo,solamente éste puede presentarse hasta seis mesesdespués del parto.

El diagnóstico diferencial se hace generalmentecon la enfermedad de Graves, que puede presentar-se después del parto(41).

La suplementación con selenio puede disminuirla actividad inflamatoria en mujeres con hipotiroi-



TIROIDITIS

dismo autoinmune y reducir el riesgo de tiroiditisposparto en mujeres que tienen anticuerpos antipe-roxidasa positivos(42).

−Tiroiditis inducida por drogas. Paciente reci-biendo interferón alfa, interleukina -2, amiodaronao litio pueden desarrollar tiroiditis sin dolor.

- Interferón alfa. La anomalía tiroidea máscomúnmente asociada con la terapia coninterferón alfa es del desarrollo de anticuer-pos antitiroideos sin enfermedad clínica (5-15%). Aproximadamente 5-10% de lospacientes desarrollan enfermedad tiroideaclínica, que incluye tiroiditis silente,Hashimoto o enfermedad de Graves. Loscambios usualmente aparecen después detres semanas de terapia, pero pueden ocurriren cualquier momento(43-44).

- Interleuquina -2. Los pacientes con cáncermetastásico y leucemias en quienes se uti-liza tratamiento con interleuquina, puedendesarrollar tiroiditis hasta en un 2%(44).

Amiodarona. La amiodarona es un antiarrítmi-co con un alto contenido de yodo, el 37% de supeso, de lo cual libera un 10% por metabolismohepático; por ello, cada dosis de 200 mgrs recibi-dos implica 75 mgrs de yodo, que libera entre 6 y9 gramos por el metabolismo. Obviamente, si secompara esta cantidad con las recomendacionesde la OMS (0.15 a 0,3 mgr/día) significa una gransobrecarga de yodo ante cada comprimido ingeri-do. La amiodarona es una droga altamente lipofí-lica que se acumula en tejido adiposo, muscular ytiroideo, su vida media se prolonga con el usosostenido, llegando hasta 100 días. Su principalmetabolito es la desetilamiodarona, que bloqueala unión de T3 a los receptores nucleares, provo-cando a nivel local un estado de hipotiroidismo,siendo éste uno de los principales mecanismosinvolucrados en su acción cardiológica. La sobre-carga de yodo, junto con los efectos intrínsecos dela amiodarona, provocan alteraciones de las prue-bas de función tiroidea como adaptación fisioló-gica hasta en un 50% de los pacientes con aumen-to de los niveles de T4 libre y TSH y descenso deT3. La mayoría permanecen eutiroideos, perohasta un 15-20% de los pacientes desarrollanhiper o hipotiroidismo por amiodarona(45).

- Puede dar lugar al desarrollo de hipotiroi-dismo, especialmente en áreas con aportesuficiente de yodo y existencia previa denodularidad o autoinmunidad tiroidea,como consecuencia de una inhibición en laorganificación tiroidea de ioduro (fenóme-no Wolff-Chaikoff). La incidencia varíaentre 1 y 32%.

- Otra manifestación es la presencia de tiro-toxicosis tipo I, que se produce como con-secuencia de un aumento en la síntesis ysecreción de hormonas tiroideas, en rela-ción con el aporte excesivo de yodo. Estaalteración se presenta con más frecuenciaen zonas deficitarias de yodo y ante laexistencia previa de patología tiroidea(bocio nodular).

- La tirotoxicosis tipo I se manifestaría aveces con elevación de la tasa de anti-cuerpos antitiroideos. La captación tiroi-dea de I131, si bien estaría disminuida, serelacionaría en último término con la dis-ponibilidad ambiental de yodo. Sueleexistir una hipervascularización tiroidea(ultrasonografía con doppler).

- El desarrollo de la denominada tirotoxico-sis tipo II, es condicionada por una verda-dera tiroiditis destructiva, que se acompa-ña de la consiguiente liberación de hormo-nas tiroideas preformadas.

- En la tirotoxicosis tipo II no se presentananticuerpos antitiroideos, la captación deI131 está disminuida y no hay aumento devascularización, siendo discutible segúnestudios actuales el hallazgo de nivele ele-vados de interleucina 6.

- En ocasiones el diagnóstico resulta aúnmás difícil, pues podemos encontrar aso-ciados, en un mismo paciente, los dostipos de tirotoxicosis antes citados.

- La tirotoxicosis tipo I se trata con antitiroi-deos a dosis elevadas (metimazol), con laadición ocasional de perclorato potásico paraevitar nueva captación tiroidea de yodo.

- En la tirotoxicosis tipo II se obtienenresultados positivos con el empleo dedosis altas de glucocorticoides o con eluso de ácido iopanoico(46).


LitioEn pacientes con antecedentes de autoinmunidadtiroidea, la administración de litio, en el caso de suempleo en cuadros de psicosis maníaca, puede con-ducir a un aumento de la tasa de anticuerpos antiti-roides y a propiciar el desarrollo de un cuadro de hi-potiroidismo subclínico o clínico. Ocasionalmente,existe la aparición de tirotoxicosis tras tratamientoprolongado con litio, en posible relación con unefecto tóxico directo del mismo sobre las célulasfoliculares tiroideas, o como consecuencia de lapuesta en marcha de una tiroiditis silente(47-48).

- Tiroiditis de Riedel. Inflamación tiroidea de etiolo-gía desconocida, si bien para algunos autores sería

una modalidad más de tiroiditis autoinmune, ya quesuele acompañarse en ocasiones de una elevación dela tasa de anticuerpos antitiroides.

La tiroiditis fibrosa incide con preferencia entrelos 30-60 años, y es más frecuente en mujeres queen hombres.

ClínicaPodemos encontrarnos una tiroides normal o

aumentada de tamaño, de consistencia pétrea yasociada en ocasiones a manifestaciones compresi-vas, en relación con la antes referida infiltraciónfibrosa, tales como disfagia, disfonía o disnea.Existe generalmente normo función tiroidea, si

Tabla 1: Clasificación de las tiroiditis

Tipo Causa Curso en el Tiempo Función tiroideaRAIU a las 24

horasAnticuerp. anti

TPOPrevalencia O

incidencia

DOLOROSA

Granulomatosasubaguda (tiroidi-tis subaguda,nosupurativa, deQuervain)

Infecciosa(viral)

SubagudoHiper, hipo óambos, luegonormal

< 5%Bajos o ausentes

4-5 por 100.000

Supurativa Infecciosa (noviral)

Agudo Normal Normal Ausentes Muy rara

Radiación o trauma

Destruccióndel parénqui-ma tiroideo

AgudoHiper, hipo onormal

< 5% Ausentes1% de pacientesque reciben I131

NO DOLOROSA

Enf de Hashimoto(linfocítica crónica)

Autoinmune Crónico Normal o hipo Normal o bajoTítulos altospersistentes

5-10%

Postparto Autoinmune SubagudoHiper, hipo óambos, luegonormal

< 5%Títulos altospersistentes

5-7 % en el post-parto

Linfocítica subaguda

Autoinmune SubagudoHiper, hipo óambos, luegonormal

< 5%Presentes,Persistentes

10-15 por100.000

INDUCIDA POR DROGAS:

Amiodarona Inflamación Agudo o subagudo Hiper o hipo Bajo Ausente 10%

Interferón –alfa/rib

Inflamación Agudo o subagudoHiper o hipoHiper o hipo

Bajo 5-10% + 10-15%

Interleukina-2 Inflamación Agudo o subagudoHiper, luegonormal o bajo

Bajo < 10% + Indeterminado

Litio Autoinmune Agudo o subagudo Bajo 33% + 13 por 100000

Riedel Fibrosis Crónico Normal o bajo Normal o bajo presente Indeterminado



TIROIDITIS

bien puede presentarse a veces un cierto grado dehipotiroidismo.

La "dureza" de la tiroides y las manifestacionesinfiltrativas, propias de la tiroiditis de Riedel, pue-den llevar a plantear el diagnóstico diferencial conla presencia de un carcirnoma indiferenciado detiroides, circunstancia que puede ser resuelta con lapráctica de una PAAF, si bien muchas veces resul-ta difícil su realización por la citada "dureza" de laglándula, y entonces es preciso acudir a la biopsiatiroidea a "cielo abierto"(49-50-51).

Tratamiento- Quirúrgicos en caso de problemas compresi-

vos. - En fases iniciales del proceso se describen

experiencias terapéuticas con glucocorti-coides y tamoxifeno.

- La administración de tiroxina estará indi-cada, como es lógico, ante situaciones dehipotiroidismo.

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RESUMENEl uso de modelos pedagógicos que incorporan

los avances en las ciencias cognitivas puede llevaral enriquecimiento de la educación médica. ElModelo Socio-Cognitivo, desarrollado en laUniversidad Complutense de Madrid, es un marcoconceptual para lograr el protagonismo del estu-diante en su propio proceso de aprendizaje. Aunqueconcebido para la enseñanza general, este modeloha sido adaptado a la educación médica y utilizadodesde el año 2005 en el diseño y currículos degrado y postgrado. Con la incorporación de laprincipios de la “Educación Basada enResultados” y en el concepto de “Competencia”como un constructo que integra destrezas/habilida-des, actitudes y conocimiento, el primer paso de suaplicación en el diseño curricular es la construc-ción de un Perfil de Competencia Profesional. Através de la técnica del Modelo T, todos los compo-nentes del perfil de competencia (destrezas/habili-dades y actitudes) se incorporaron como los resul-tados o metas del currículo en las Unidades deAprendizaje que integran el plan de estudios y loscontenidos relevantes, además de los métodos deaprendizaje, como los medios para alcanzar esasmetas o fines. El nuevo currículo se completa conlas actividades como estrategias de aprendizaje, laevaluación y la administración del currículo.Conclusión: Modelos Pedagógicos desarrollados

para la educación general pueden ser usados conéxito Educación Médica para el diseño de currícu-los médicos basados en perfiles de competencia.

Palabras clave: Currículo, Educación Médica.Educación basada en Resultados, Modelo SocioCognitivo, Modelo de los Tres Círculos.

IntroducciónHay que aceptar que la educación médica se ha

movido de las clases tradicionales hacia métodosbasados en la experiencia; de las estrategias centra-das en el profesor, a las centradas en el estudiante;de un currículum rígido hacia uno flexible; de estarfocalizado en el contenido a estarlo en el aprendi-zaje y la competencia profesional.

Esto nos reclama la remodelación de las tareas,metas, métodos, contenidos y problemas a los cua-les deben dar respuesta la educación médica degrado y postgrado en su vínculo con la sociedad,construyendo un currículum que fomente la capa-cidad intelectual de los estudiantes y residentes, nosólo en los contenidos específicos de la carrera y dela especialidad, sino en general en todos los aspec-tos sociales y humanísticos que conformen su acer-vo cultural; mejorando el contenido transdiscipli-nario de los estudios y aplicando métodos pedagó-gicos y didácticos que propicien una efectiva ycompetente inserción de nuestros egresados en suejercicio profesional.

El consenso general de opinión en la EducaciónMédica actual es que la finalidad de las escuelas demedicina no es la transmisión de los conocimientosnecesarios para la práctica médica. El propósito



Educación Médica: Uso del Modelo Socio-Cognitivo para eldiseño de un currículo por competencia

Mario J. Patiño Torres*, Juan F. Pérez González*

* Profesores Facultad de Medicina UCV* Centro de Investigación y Desarrollo de Educación Médica - Universidad

Central de Venezuela


actualmente reconocido de las escuelas de medici-na es desarrollar en sus alumnos la competenciaprofesional(1,2), definida como un constructo queintegra ciertas capacidades (representadas porhabilidades y destrezas) y valores (representadospor actitudes), que requieren conocimientos espe-cíficos, de una manera tal que permite a una perso-na desempeñar labores profesionales de acuerdocon los patrones vigentes para su profesión en esemomento. Los conocimientos dejan de ser la fina-lidad de la educación médica, para convertirse enun medio para desarrollar las capacidades y valoresque integran la competencia médica.

En la sociedad del conocimiento, los contenidosaprendidos son poco duraderos y cada vez másinabarcables, y por ello se ha de impulsar el desarro-llo de habilidades/destrezas y actitudes que posibili-ten el aprender a aprender y el seguir aprendiendo.

Más importante que la información es la crea-ción del conocimiento. Esto supone un cambio cua-litativo y de óptica institucional para la universidad,lo cual implica posicionar la universidad en elmarco de un nuevo paradigma. Mucho más impor-tante que el cambio estructural en la universidad(que es necesario) es el cambio epistemológico (quees imprescindible). La universidad debe superarsepara reencontrarse, avanzaremos al nuevo mileniocuando postulemos y asumamos el pensamientoglobalizado y complejo, donde prevalezca la sínte-sis sobre el análisis, lo global sobre lo parcelario, lotransdisciplinar sobre lo disciplinario(3).

Se trata más que de una época de cambios, deun cambio de época, donde para la educaciónmédica se necesitan modelos pedagógicos basadosen el aprendizaje, que incorporen los avances enlas ciencias cognitivas y sus importantes implica-ciones en el diseño curricular y en la prácticadocente(4), para formar médicos que aprendan aaprender y a emprender como expresión del de-sarrollo de capacidades y valores.

Bajo esas premisas, en el año 2003 iniciamosuna búsqueda sistemática de aproximaciones teó-ricas derivadas de la investigación en educación,que nos permitieran construir una propuesta meto-

dológica factible y amigable para orientar el pro-ceso de transformación curricular de los estudiosmédicos en pregrado y postgrado. A partir del año2005, se presenta el primer modelo de núcleocurricular basado en la Competencia Profesionalpara la educación médica de postgrado enMedicina Interna(5), usando como teoría educativay de diseño curricular al Modelo Socio-Cognitivo.Para la fecha están en curso con idéntica metodo-logía procesos similares para la transformacióncurricular de los postgrados de Urología,Ginecología y Obstetricia y Neurocirugía. Y desdeel año 2007 un proceso mucho más complejo einteresante en la Escuela de Medicina “LuisRazetti” de la Facultad de Medicina de laUniversidad Central de Venezuela(6).

Conceptos básicosEl Modelo Socio-Cognitivo, con su teoría y

práctica curricular, resulta un modelo educativo yde diseño curricular para intentar superar las limi-taciones que los modelos tradicionales presentanactualmente en nuestras escuelas de Medicina, paraasí adecuarnos a las situaciones y necesidadesemergentes de la sociedad local y global(7).

Para la aplicación del Modelo Socio-Cognitivoen la educación médica se incorporaron los princi-pios de la “Educación Basada en Resultados” y elconcepto de competencia.

La “Educación Basada en Resultados”(“Outcome Based Education”) es propuesta porHarden y colaboradores, de la Universidad deDundee, en Escocia(8,9,10). En este enfoque, que tienecomo punto de partida una descripción detallada delperfil de la competencia del egresado de un progra-ma educativo, el énfasis se coloca en el egresado (el“producto”) que resulta del currículo. La descripcióndetallada del perfil de competencia del profesionalque egresa de una escuela de medicina representa elmodelo de la competencia adoptado por esa escuela,ya que esa descripción es un desarrollo del “per-fil del egresado”.

En la Educación Basada en Resultados, serequiere que se definan con claridad y sin ambigüe-dad los resultados que debe tener el proceso educa-

MARIO J. PATIÑO TORRES Y COL.


EDUCACIÓN MÉDICA: USO DEL MODELO SOCIO-COGNITIVOPARA EL DISEÑO DE UN CURRÍCULO POR COMPETENCIA

tros estudiantes. En el proceso de conver-gencia internacional entre instituciones deeducación superior, se ha estimado que lospuntos comunes para comparar a egresa-dos provenientes de distintas realidadesno pueden ser los programas de estudio nilos contenidos o unidades de las asignatu-ras que cada uno cursó, sino que los pun-tos de comparación deben ser los compo-nentes de la competencia profesional quese desarrollaron, las destrezas y habilida-des que se adquirieron y las actitudes queacompañan a los desempeños; en unapalabra, la competencia que se adquirió ydesarrolló durante el proceso formativo.Así, la competencia profesional es unpuente entre instituciones y realidadeseducacionales diversas.

El concepto de competencia fue planteado ini-cialmente por David McClelland en 1973(12), comouna reacción ante la insatisfacción con las medidastradicionales utilizadas para predecir el rendi-miento en el trabajo, y como parte de la búsquedade una manera confiable de predecir el éxito en elmundo laboral, saliéndose de las medidas de inte-ligencia, personalidad y conocimientos. Este énfa-sis sobre el desempeño en el lugar de trabajo sigueconsiderándose de gran importancia.(13)

En el campo de la Educación, la competenciaes un constructo complejo, de interpretacionesinterdisciplinarias. Las aristas explicadas por dis-tintas áreas, la diversidad de aspectos que las con-forman y las variadas acepciones bajo las que seemplean, han hecho que se le tilde de polisémico,lo que obliga a reflexionar sobre su significado yalcances, de modo de estar conscientes de lo queimplica; aquí daremos nuestra posición en tornoal trabajo pedagógico que impone un modelo edu-cativo que promueve el desarrollo y formaciónpor competencia.

Dado el carácter polisémico y multidimensio-nal de la palabra competencia, se establece lanecesidad de consenso en torno al término. Parafacilitar el entendimiento, hemos promovidodesde el año 2005 el concepto de competencia

tivo, y son esos resultados (outcomes) los que deter-minan el contenido del currículo, su organización,los métodos y estrategias de aprendizaje, los cursosofrecidos y los procesos de evaluación(11).

Ante la pregunta, ¿Para qué adoptar un modelobasado en la competencia?, las respuestas se agru-pan en torno a dos ideas centrales, relacionadas conlos procesos globales que caracterizan al mundocontemporáneo:

• La sociedad del conocimiento, entendidacomo la imposibilidad, para cualquierintelecto humano, de poseer en sí mismotodos los conocimientos, o toda la infor-mación, disponible hoy en día. Esta reali-dad obliga a desplazar el paradigma edu-cativo desde una visión “enciclopedista”,basada sólo en contenidos y la memoria,hacia una que busque desarrollar lascapacidades de auto-aprendizaje e inves-tigación en los estudiantes; el objetivo delproceso educativo no puede ser formar aalguien que conozca todas las respuestas,sino a un sujeto capaz de plantear pregun-tas pertinentes e interesantes, reunir lainformación necesaria y producir res-puestas novedosas y creativas. En estenuevo paradigma, el modelo basado en lacompetencia entrega las mejores herra-mientas disponibles para realizar el cam-bio de énfasis en el proceso de aprendiza-je/enseñanza, priorizando el proceso y losresultados en el estudiantado para laobtención de logros y la generación deaprendizajes, y no en los profesores parala entrega de contenidos o “materia”.

• La necesidad de comparabilidad nacionale internacional, entendida como una con-dición indispensable para la movilidadestudiantil, la transversalidad en la forma-ción y la posibilidad de homologacionesentre actividades curriculares de distintascarreras o instituciones, un modelo curri-cular basado en la competencia profesio-nal constituye una aproximación intuitivay transparente para comunicar las metasde aprendizaje en la formación de nues-


propuesto desde el Centro de Investigación yDesarrollo de la Educación Médica (CIDEM) dela Facultad de Medicina de la Universidad Centralde Venezuela:

“La Competencia es el constructo querepresenta la capacidad de un individuopara integrar destrezas/habilidades, acti-tudes y conocimientos de una manera talque le permite el desempeño adecuado delabores profesionales, de acuerdo a lospatrones de actuación vigentes para esaprofesión en ese momento (estándares)”.

El concepto de competencia empleado trata deseguir un enfoque integrador, en una dinámicacombinación de atributos, que juntos permiten undesempeño competente como parte del productofinal del proceso educativo(14). Así, en la estructu-ra de la competencia profesional participan for-maciones psicológicas cognitivas (capacida-des/destrezas), afectivas (valores/actitudes) juntoa los conocimientos y métodos de aprendizaje,que en su funcionamiento se integran en la regu-lación de la actuación profesional. La competen-cia se plantea como multidimensional en sí mismay con una relación directa con el contexto en elque se expresa. A diferencia del término objetivo,que implica intención, el término competenciaimplica resultado.

En estos momentos se nos plantea a los profe-sores universitarios, como una necesidad para elcambio, el desaprender para aprender en un nuevomodelo, donde en la teoría y en la práctica poda-mos orientar los contenidos y los métodos al des-arrollo de las capacidades (destrezas/habilidades)y los valores (actitudes), para promover simultá-neamente la inteligencia y la afectividad en elaprendiz, y finalmente su competencia profesio-nal. En la formación o desarrollo de la competen-cia es insuficiente el apropiarse de saberes, senecesitan capacidades (destrezas/habilidades) yvalores (actitudes). El desafío de su desarrolloimplica cambios, actualización, preparación, sobretodo, compromiso de los académicos para crear,construir y abrirse a nuevas experiencias que pon-gan al estudiante en la situación, no sólo de adqui-

rir el conocimiento, sino de aplicarlo a diversoscontextos propios del desempeño profesional ysocial, lo cual implica el perfeccionamiento dedestrezas/habilidades y actitudes, lo que finalmen-te conforma la competencia profesional.

Queda claro, que el desarrollo de la competen-cia profesional integra en la práctica pedagógica yen el diseño del currículo tres elementos:

• Un “que” (Contenidos o formas desaber): estos contenidos han de ser sinté-ticos, globales y sistémicos, capaces deproducir mentes bien ordenadas.

• Un “cómo” (Métodos de aprendizaje):el método entendido como la forma dehacer el proceso didáctico, implica selec-cionar bien los métodos de aprendizaje,orientados al desarrollo de capacidades(habilidades/destrezas) y valores (actitu-des), y no a los contenidos.

• Un “para qué” (capacidades - habilida-des/destrezas- y valores – actitudes-):Las capacidades con sus destrezas y habi-lidades actúan como el componente cog-nitivo, y los valores con sus actitudesactúan como el componente afectivo de lacompetencia, representan las metas ofines fundamentales del proceso educati-vo, mucho más allá que el puro contenido.

A través de la técnica del “Modelo deTrabajo” o Modelo T, que aporta el ModeloSocio-Cognitivo como teoría educativa y de dise-ño curricular, estos tres elementos el qué (conte-nidos), el cómo (métodos de aprendizaje) y elpara qué (capacidades - habilidades/destrezas- yvalores – actitudes-) se integran en el diseño delcurrículo de las Unidades de Aprendizaje, cuyasumatoria constituye el Plan de Estudio de unnuevo currículo y posibilitan las adquisición de lacompetencia profesional.

Quizás, con un currículo para la formación dela competencia profesional, lo importante es preci-sar que hoy prevalecen enfoques más holísticos y




con tendencia al constructivismo y, también, dejarclaro que su avance debe explicarse no sólo comoproducto de la presión del mundo del trabajo y elpoder económico; ello ejerció su influencia, perosu difusión actual se debe al aporte realizado en elcampo de la educación, como el caso concreto dela Comunidad Europea, a través del ProyectoTuning, cuya divulgación y alcance ha permitidoconocer sus propuestas, con aplicaciones particu-lares en nuestra región latinoamericana(15,16,17).

FundamentosEn nuestra búsqueda de recursos para promo-

ver cambios en la forma de practicar la docencia,ha resultado de especial relevancia el revisar losmodelos con los que la educación médica ha veni-do operando, y encontrar nuevas orientacionesque permitan repensar el sentido y misión de ésta.Es así, como surge la pertinencia de los aportesque el Modelo Socio-Cognitivo proporciona eneste escenario de búsqueda de enfoques adecua-dos al desafío de la formación integral y compe-tente de un médico. En este modelo se resalta lapregunta por el sentido o el para qué de la educa-ción, y por tanto de los aprendizajes que se dese-an promover, y en ese orden, se destaca tambiénla necesidad de vincular la formación académicay social. Dentro de este contexto, el ModeloSocio-Cognitivo se plantea como un marco con-ceptual interesante y a su vez perfectible o mejo-rable, para comenzar a introducir una nueva mira-da acerca de los procesos de aprendizaje, revelan-do desde allí y con los aportes de otros enfoquescomo la Educación Basada en Resultados, el pro-tagonismo de los estudiantes en sus procesos deformación. Más que saber contenidos, en estemodelo resulta imprescindible manejar las herra-mientas para aprender como capacidades, y susrespectivas destrezas y habilidades y valores consus respectivas actitudes.(18)

Modelo Socio-CognitivoPara su aplicación como modelo educativo y

de diseño curricular en la educación médica degrado y postgrado, hemos realizado una adapta-ción del Modelo Socio-Cognitivo propuesto porRomán M. y Díez E., Catedráticos de la Facultadde Educación de la Universidad Complutense de

Madrid(19, 20, 21, 22, 23). Román y Díez, en su propuestade un modelo integrador para el análisis del currí-culum y para el diseño curricular, postulan más lacomplementariedad que la contraposición entrelos autores y las teorías sustentadoras, todo ellodesde una perspectiva de síntesis y no meramenteecléctica.

En el Modelo Socio-Cognitivo, la enseñanza esentendida como mediación del aprendizaje, y porlo tanto subordinada al mismo, es una interven-ción en procesos cognitivos y afectivos en contex-tos determinados. El modelo de profesor explica-dor o animador, debe dar paso al profesor comomediador del aprendizaje y de la cultura de la pro-fesión y la institución. El aprendizaje queda refor-zado como aprender a aprender a través del de-sarrollo de capacidades y valores con el uso deestrategias cognitivas y metacognitivas, comoaprendizaje constructivo, significativo y coopera-tivo entre iguales por medio de contenidos y méto-dos de aprendizaje.

Este modelo integrador asume una doble defi-nición del currículum, entendido como seleccióncultural y como modelo de aprendizaje-enseñan-za. En la primera definición, desde la perspectivasocio-cognitiva se entiende por currículum a laselección de la cultura social de una profesiónconvertida en cultura académica por medio de lasinstituciones educativas y el profesorado, dondelas capacidades como herramientas mentales y losvalores como tonalidades afectivas son las metaso fines y los contenidos como formas de saber,junto a los métodos, que como formas de hacer,son los medios para conseguir estos fines. De estamanera diseñar el currículum consiste en entenderla educación como intervención en procesos cog-nitivos y afectivos por medio de contenidos ymétodos (Figura 1).

En el Modelo Socio-Cognitivo, además de lascapacidades con sus respectivas destrezas/habili-dades como componente cognitivo, los valorestambién son entendidos como metas o fines funda-mentales del proceso educativo, y son los valoreslos que proporcionan a las capacidades la tonali-dad afectiva, desarrollando de este modo, no sólo


la cognición, sino también la afectividad. Lomismo que las capacidades se descomponen en eldiseño del Perfil de Competencia Profesional endestrezas/habilidades, los valores se descomponenen actitudes, así el profesionalismo como valorimplica actitudes como son la integridad, el respe-to, la compasión, el sentido de altruismo, la res-ponsabilidad, la excelencia y la honestidad. Y espor ello que se entiende al currículum como unaforma de intervención en procesos cognitivos yafectivos, dos de los componentes fundamentalesde la competencia profesional.

El Modelo Socio-Cognitivo también implicacambios en los roles de los protagonistas. De pro-fesores transmisores de información, que bien pue-den ser reemplazados por una buena selección de laliteratura biomédica, a profesores mediadores delaprendizaje de los estudiantes. De tutores evalua-dores de informes o trabajos, la mayor parte de loscuales se realizan a distancia, a mentores quedemuestren las verdaderas buenas prácticas, losque enseñan cómo hacer. Esta mediación culturaldel profesor genera un modelo de educación enten-dida como una forma de mediación en procesoscognitivos, afectivos y enculturación. Para el pro-fesorado, el centrar el trabajo pedagógico en elaprendizaje más que en la enseñanza, les exige des-arrollar estrategias pedagógicas diferenciadas yorientar el trabajo docente desde su forma actual,predominantemente lectiva, a un trabajo basado enactividades de exploración, búsqueda de informa-

ción y construcción de nuevos conocimientos porparte del alumnado, tanto individual como colabo-rativamente. Ello supone situarse más allá delmodelo de profesor explicador o animador.

Implementación (de la teoría curricular a lapráctica del diseño)

En los últimos años, como parte del esfuerzode adecuación, se aprecia en muchas escuelas deMedicina una importante dificultad al momentode articular y vincular significativamente lasdimensiones cognitiva, psicológica y socio-afec-tiva, contenidas en los Perfiles de CompetenciaProfesional y la construcción de las Unidades deAprendizaje que integran el Plan de Estudios delos nuevos currículos, quedando una vez másatrapados en los contenidos y en la visión disci-plinar propia del modelo curricular tradicional,corriendo el riesgo de resultar una vez más encambios para no cambiar. Se considera que talvinculación y su abordaje pertinente por parte delos educadores constituyen la razón de ser de laeducación médica contemporánea, o lo que se hadenominado insistentemente la misión de la edu-cación en perspectiva de una formación integral yholística del médico, como es la formación basa-da en la competencia.

Para el uso del Modelo Socio-Cognitivo en lapráctica curricular de la educación médica de gradoy postgrado, hemos realizado una adaptación de lasecuencia de aplicación del modelo para el diseño delas unidades de aprendizaje que integrarán el plan deestudio de un nuevo currículo, por parte de los comi-tés académicos de unidades de aprendizaje y/o comi-siones de currículo y del profesorado de cada escue-la y residencia de postgrado, manteniendo intacta lacoherencia y claridad entre la teoría y la prácticacurricular (Figura 2).

Los pasos de la secuencia de aplicación son:1.La construcción del perfil de competencia

profesional como panel de capacidades (des-trezas/habilidades) y valores (actitudes)

El primer paso en la secuencia de aplicación delmodelo, es identificar las metas o fines fundamen-tales del currículum a través de la elaboración delos paneles de capacidades (destrezas/habilidades)

Figura 1. Este modelo integrador asume una doble definición del currículum, entendido comoselección cultural y como modelo de aprendizaje-enseñanza.



y valores (actitudes), productos de la revisión de laliteratura en educación médica de grado y postgra-do y del aporte de los entes sociales representati-vos, interesados e involucrados en el proceso de laeducación médica, y que se concreta en la presen-tación de un “perfil de competencia profesional”.

El perfil de competencia profesional comopanel de capacidades (destrezas/habilidades) y devalores (actitudes), aporta inicialmente las metas ofines como dos de los cuatros elementos funda-mentales para la construcción del currículo decada unidad de aprendizaje de plan de estudios.

Se describen en la literatura diferentes mode-los para la construcción de un perfil de compe-tencia profesional. Para el diseño del nuevocurrículo de los postgrados de Medicina Internase utilizó un análisis funcional(5). En el proceso deTransformación Curricular de la escuela deMedicina “Luis Razetti” se trabaja con el Modelode los Tres Círculos (M3C)(24, 25), propuesto ini-cialmente por el Centro de Educación Médica dela Universidad de Dundee. Cualquiera que sea elmétodo, el perfil de competencia profesionalresultante será una descripción comprensiva delos componentes de la competencia, como panelde las capacidades y valores, que deben poderdemostrar los graduados y titulados de la carreraal término de su proceso de aprendizaje. Se espe-ra que se revise permanentemente considerandolas demandas de la sociedad. De esta manera, elperfil de competencia profesional es el referenteu orientador para el diseño del plan de estudios y

de cada actividad académica queéste contemple, así como para surenovación. Dada su condiciónde referente o guía del procesode transformación curricular, lacompletitud y validación delperfil de competencia profesio-nal son condiciones fundamen-tales para la calidad de todo elproceso de formación.

2.Selección de los contenidosconceptuales

Representa el segundo pasode la secuencia de aplicación

del modelo en el diseño curricular; se trata deseleccionar un número prudente de contenidos,los cuales actúan como forma de saber y mediospara el de-sarrollo de las metas del currículum,como son las capacidades y los valores.

3.Selección de los métodos de aprendizajeRepresenta el tercer paso de la secuencia de

aplicación del modelo, se trata de seleccionarlos métodos de aprendizaje más adecuados, loscuales actúan como formas de hacer, y que juntoa los contenidos conceptuales, serán los mediospara el desarrollo de las capacidades y los valo-res como las metas o fines fundamentales delcurrículum. En un nuevo currículum, para laselección de los métodos y experiencias deaprendizaje, se priorizan aquéllos que promue-ven el aprendizaje experiencial y la compresiónde la importancia del lugar de trabajo para elaprendizaje(26). Se parte de la tendencia de rela-cionar el aprendizaje del futuro profesional dela medicina interna con su lugar de trabajo yservicio, conciliando la responsabilidad de laprestación de servicio y de la educación. Setrató de identificar los métodos de aprendizajeque permitan añadir valor educacional al com-promiso de servicio del médico general y delresidente de postgrado.

La técnica del modelo de trabajo o modelo T,representa un aporte capital que permite transitarcon coherencia entre el perfil de competencia pro-fesional y el diseño de un plan de estudios para eldesarrollo de la competencia, al integrar los cuatro

Figura 2.



cuales actúan como formas de saber, yasí organizados son contenidos presigni-ficativos.

• Seleccionar los métodos de aprendizajeadecuados, como formas de hacer.

Esta técnica permite que los cuatro elementos bási-cos del currículum sean percibidos de una manera glo-bal, y desde la cual el profesorado y el alumnado pue-dan construir una imagen mental útil para su actuaciónprofesional en cada unidad de aprendizaje, ademássiempre disponible para ser utilizado, resultando por lotanto fácil de manejar y recordar (Figura 3).

elementos fundamentales del currículo (capacida-des/destrezas, valores/actitudes, contenidos ymétodos de aprendizaje) en una sola página, encada una de las unidades de aprendizaje que con-forman el plan de estudio de un nuevo currículo.

La elaboración del modelo T, comienza porresponder primero a la pregunta ¿para qué ense-ñar?, lo cual nos permite identificar las metas ofines fundamentales en el perfil de competenciaprofesional como panel de capacidades y valo-res, esto se concreta al seleccionar las capacida-des con sus respectivas destrezas y los valorescon sus actitudes como metas o fines fundamen-tales de la unidad de aprendizaje o curso, paraposteriormente seleccionar loscontenidos (formas de saber) ylos métodos de aprendizaje (for-mas de hacer) que representanlos medios para conseguir lasmetas.

Pasos a dar:• Seleccionar del perfil de

competencia profesionalde la carrera o especiali-dad como panel de capaci-dades/destrezas y valo-res/actitudes, las capaci-dades con sus destrezas,como metas o expectati-vas de logros cognitivos.

• Seleccionar del perfil decompetencia profesionalde la carrera o especiali-dad como panel de capaci-dades/destrezas y valo-res/actitudes, los valorescon sus actitudes, comometas o expectativas delogros afectivos.

• Seleccionar un númeroprudente de contenidos(tres a seis bloques) ycada bloque temático sedivide entre tres a seistemas o apartados, los

Figura 3.




Actividades como estrategias de aprendizajeLa elaboración de las actividades como estrate-

gias de aprendizaje representa el cuarto paso parala aplicación del modelo en el diseño curricular deuna unidad de aprendizaje. Las estrategias deaprendizajes orientadas al desarrollo de capacida-des/destrezas y valores/actitudes, consisten en elcamino para desarrollar destrezas que desarrollancapacidades y desarrollar actitu-des que a su vez desarrollanvalores, por medio de contenidosy métodos, desarrollando de estamanera lo cognitivo y a la vez loafectivo. Así, la estructura de laactividad como estrategia deaprendizaje centrada en el sujetoque aprende, sirve para enseñar apensar (capacidad) y enseñar aquerer (valor) de una manera sis-temática, sin quedarse en elaprendizaje de contenidos ymétodos. La actividad comoestrategia de aprendizaje facilitael desarrollo del profesor comomediador del aprendizaje, cam-bio que puede tener dificultades,ya que los profesores habitual-mente hacemos actividades paraaprender contenidos. En la prác-tica, es en las actividades como estrategias deaprendizaje donde se pasa de un modelo de ense-ñanza/aprendizaje a otro de aprendizaje/enseñanzay se visualiza un modelo alternativo de educación.

4. Organización de los contenidos (arquitec-tura del conocimiento)

La organización de los contenidos usando latécnica de la arquitectura del conocimiento, repre-senta el quinto paso de aplicación del modelosocio-cognitivo en el diseño curricular de una uni-dad de aprendizaje. En la organización y secuen-ciación de los contenidos a aprender ha de primarla globalidad o transdisciplinariedad, buscando lainterrelación de lo aprendido más que los datosaislados, lo cual potencia la memoria constructiva.Los contenidos que aparecen en el modelo T setratan de secuenciar, pormenorizar y ampliar, conla intención de darle significación a los mismos y

potenciar el triple proceso cíclico del aprendizajecientífico, constructivo y significativo. Para ellose procede a la elaboración de jerarquías dehechos/conceptos, o conceptos/hechos, constru-yendo con los contenidos más relevantes las redesconceptuales, los marcos conceptuales y losmapas conceptuales (Figura 4).

Esta organización de los contenidos facilita elaprendizaje significativo al cumplir con los requi-sitos para el mismo:

• Partir de los conceptos que el alumno tiene,identificados en la evaluación inicial.

• Partir de la experiencia que el alumno posee,identificada en los hechos, ejemplos y expe-riencias de los mapas conceptuales.

De esta manera se relacionan adecuadamenteentre sí los conceptos aprendidos, en forma esca-lonada y respetuosa de la teoría de las jerarquíasconceptuales, usando la red conceptual para rela-cionar conceptos de igual nivel de generalidad(aprendizaje coordinado) y los marcos conceptua-les para establecer las jerarquías de arriba/abajo yde abajo/arriba.

Figura 4.


5. EvaluaciónLa evaluación está concebida en el modelo socio-cognitivo, en sus tres dimensiones (diagnóstica,formativa y sumativa) como una actividad integra-da en todo el ciclo didáctico y no como un even-to final, por su ubicación en la secuencia de apli-cación del modelo en el diseño curricular, repre-sentando la evaluación un momento más de apren-dizaje en el proceso educativo (Figura 5).

Para la valoración del logro de la competenciaprofesional se requiere que las capacidades/des-trezas y los valores/actitudes que deben des-arrollar los estudiantes estén claramente especi-ficadas, así como los métodos de evaluaciónpor los cuales los estudiantes van a ser evalua-dos. Las capacidades y los valores como metasson las referencias para la valoración en cadafase del currículum, por lo tanto es esencial queen la evaluación diagnóstica, formativa y suma-tiva de los estudiantes se utilicen métodos deevaluación que reflejen las metas del aprendiza-je, lo cual es posible con el uso de métodos ytécnicas que valoren el desempeño(27) .

Con la aplicación sistemática del modelo socio-cognitivo como teoría educativa y de diseñocurricular, todas las decisiones con respecto alcurrículum están basadas y orientadas al desarro-llo de las capacidades y los valores como metasdel aprendizaje; de esta manera mientras másclara es la definición de las metas contenidas en elperfil de competencia profesional, el proceso dela evaluación puede ser planificado e implemen-tado con mayor efectividad.

Aplicar el modelo socio-cognitivo en la cons-trucción de los nuevos currículos de pregrado ypostgrado, permitirá asegurar a mediano plazo, encada institución académica, que el modelo educa-tivo se mueva más allá de la definición tradicionalde objetivos de aprendizajes y de los profesores deaula y clases magistrales. Permitiendo asumir lasnuevas realidades de la educación médica, dondela creatividad, el juicio y la responsabilidad no

puedan ser ignorados(28). Donde la com-petencia práctica llegue a ser profesio-nal cuando la solución de los problemasse fundamente sistemáticamente en capa-cidades, valores y en el conocimientocientífico. Conocimiento que surge diná-micamente del intercambio dialécticoentre el sujeto y sus acciones en las situa-ciones prácticas(29). Confirmando que enla educación médica, el profesionalaprende en respuesta a una necesidadbásica de conocimiento, generada por elcontexto, los problemas y las tareas quedebe resolver.

V- Conclusiones.El uso de modelos pedagógicos que incorporanlos avances en las ciencias cognitivas ha lleva-do al enriquecimiento de la educación médica.Desde la perspectiva del modelo socio-cogniti-vo entendemos la formación basada en compe-tencia como la adecuada integración de lascapacidades (habilidades/destreza) como herra-mientas mentales, valores (actitudes) comotonalidades afectivas, y contenidos o conoci-mientos como formas de saber proyectados a lapráctica profesional. Así, la competencia poseeun sentido final entendido como proceso conse-guido y evaluable, tanto desde el punto de vistacualitativo como cuantitativo(30). La forma deadquirir la competencia son las actividadescomo estrategias de aprendizaje, entendidascomo formas de desarrollar los componentes dela competencia y facilitar su consecución. Eneste sentido, las estrategias de aprendizajeseleccionadas por el profesorado serán el cami-no para desarrollar una destreza/habilidad(capacidad) o una actitud (valor) por medio decontenidos y métodos de aprendizaje.

Figura 5. La evaluación integrada al ciclo didáctico



El modelo T usado en el diseño de las unidadesde aprendizaje del plan de estudio, actúa como unmapa mental profesional, y en él se identifican eintegran necesariamente los tres componentes fun-damentales de la competencia. La suma del pro-ducto de las unidades de aprendizaje que integranel plan de estudios garantiza el desarrollo total delperfil de competencia profesional. Así se entiendeel sentido final o de producto (sentido teleológico)de la competencia.

La experiencia con la aplicación del modelosocio-cognitivo como teoría educativa y de diseñocurricular en los últimos 5 años, pone a la disposi-ción de la comunidad académica universitaria, uncuerpo de conocimientos y unos modelos operati-vos que permiten responder a los requerimientosinstitucionales. En el caso de la UniversidadCentral de Venezuela, su plan estratégico 2007 nosgenera el compromiso de desarrollar en cada unade sus escuelas y facultades, currículos basados enperfiles de competencia profesinal antes del año2012. Pareciera que ha llegado el momento de sus-tituir a los conocimientos como el fin exclusivo denuestra función docente.

Sin embargo, realizar un trabajo aceptabledesde el punto de vista pedagógico con el enfoquede competencia, exige aceptar que hay barreras,externas e internas a las instituciones educativasque conspiran para su implementación. Barrerasque podremos superar en la medida que los educa-dores comprendamos los beneficios de trabajarcon nuevos enfoques, asumiendo el reto y aprove-chando los recursos que nos permitan mejorarnuestras prácticas pedagógicas.

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Paciente P.T. de 41a de ocupación conductor de vehículo pesado, quien consultó por pérdida del equili-brio, hiperemesis y visión borrosa. La RM cerebral mostró imágen quística en el cuarto ventrículo e hidro-cefalia obstructiva.

El Servicio de Neurocirugía practicó derivación-ventrículo peritoneal. El estudio de L.C.R. fuepositivo para neurocisticercosis. Recibió además albendazol. El paciente egresó a los ocho días enexcelentes condiciones.

GALERÍA DE IMÁGENES CLÍNICAS

Neurocisticercosis e hidrocefalia obstructiva

Arístides Ávila*, Evelyn Monsalve*

* Servicios de Medicina Interna y Neurocirugía. Hospital "Dr. MiguelPerez Carreño". Caracas, Venezuela

Med Interna (Caracas) 2010; 26 (1): 27


TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

RESUMENIntroducción: El monitoreo ambulatorio de

presión arterial (MAPA) es un método no cruentoque ha contribuido a un mayor conocimiento delas variaciones diurnas y nocturnas del perfil ten-sional. De igual manera, su uso se ha incrementa-do durante el embarazo, ya que permite realizardiagnóstico precoz de trastornos hipertensivos delembarazo. Sin embargo, no existe un patrón depresión arterial y presión de pulso estandarizadospara las mujeres embarazadas. Objetivo: determi-nar el patrón de presión arterial durante el emba-razo. Métodos: Estudio prospectivo, longitudinalen 60 mujeres divididas en 2 grupos: 30 embaraza-das y 30 en edad fértil, no embarazadas. Se aplicóprueba T y correlación lineal. Resultados: Seobservó que en embarazos menores a 20 semanas,el patrón es “dipper” y en mayores de 20 semanasel patrón de la TAS es “non dipper” (p 0,017). Nose encontraron diferencias en los valores de la pre-sión de pulso. Conclusión: se recomienda el usodel MAPA en mujeres, tanto pregestacional comodurante el embarazo, como método de detecciónprecoz de complicaciones hipertensivas en elembarazo.

Palabras clave: Monitoreo ambulatorio de pre-sión arterial, embarazo, patrón de presión arterial.

ABSTRACTBackground: Ambulatory Blood Pressure

Monitoring. (ABPM) is a non-invasive method thathas contributed to the better knowledge of the diur-nal and nocturnal blood pressure profile. Theapplication of this technique has been raisingduring pregnancy because it contributes to anearly diagnosis of bloood pressure elevations, butthere is no standardized pattern of BP and pulsepressure for this group. Objectives: to determinethe BP pattern during pregnancy. Methods:Prospective, longitudinal study, of 60 women (30pregnant and 30 non-pregnant of reproductive age)was done. T student and linear correlation methodswere applied. Results: In pregnancies less than 20weeks there was a “dipper” pattern, and in thosepregnancies older than 20 weeks, the pattern ofsystolic pressure was a “non dipper” (p 0,017). Wefound no differences in pulse pressure.Conclusion: The use of ABPM is recommended inpregnant women as an early diagnostic method ofhypertensive complications.

Key words: Ambulatory Blood PressureMonitoring, pregnacy, Blood pressure pattern.

IntroducciónLa hipertensión arterial sistémica (HTA) actual-

mente afecta aproximadamente a 50 millones depersonas en los Estados Unidos y a un billón entodo el mundo. Se estima que para el año 2025,cerca de 1,56 billones de personas (20% delmundo) serán hipertensas. Entre las patologías cró-nicas no trasmisibles, la HTA es la de mayor preva-lencia e incidencia, ya que alrededor del 15% de lapoblación mundial está diagnosticada como hiper-

Variabilidad diurna y nocturna de la presión arterial en embarazadas sanas y mujeres en edad reproductiva a través

del monitoreo ambulatorio de presión arterial*

Sabrina G. Zambrano Zabala*, Cristina López**

* Trabajo Especial de Grado. Premio Carlos Moros Ghersi, Jornadas deEgresandos de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna, Caracas, Nov2009

** Universidad Central de Venezuela y Departamento de Medicina delHospital Militar “Dr Carlos Arvelo”, Caracas, Venezuela

Med Interna (Caracas) 2010; 26 (1): 28 -38


tensa y cerca del 30% padece dicha patología ydesconoce el diagnóstico(1).

Según la Organización Mundial de la Salud(OMS), en el embarazo, la HTA tiene una inciden-cia de 6 a 8%, constituyendo una de las principalescausas de morbi-mortalidad materna, particular-mente en países subdesarrollados. Un análisis sis-temático de las causas de muerte materna reportaque la preeclampsia (PE) se encuentra entre lascausas principales de muerte materna en países envías de desarrollo, especialmente en África,América Latina y el Caribe(2).

En Venezuela, para el año 2004, el porcentaje demuertes maternas por causas obstétricas directas fuede 77%. Entre las causas más frecuentes que ocasio-nan las muertes en el país se encuentran las complica-ciones relacionadas con el embarazo, parto y puerpe-rio (50%), edema, proteinuria y trastornos hipertensi-vos (35%) y abortos (14%). Para el mismo año, seexperimentó una tasa de mortalidad materna de 59,9fallecimientos maternos por cada 100.000 nacidosvivos registrados, cifra superior a la reportada por paí-ses como Canadá (3,8 para el 2001), Chile (7,8 para el2003), Costa Rica (30,5 para el 2004) y Cuba (38,5para el 2003); según la Organización Panamericana dela Salud (OPS).

En el año 2005 los trastornos hipertensivos delembarazo constituyeron la primera causa de morta-lidad materna en nuestro país, reportándose 91muertes por dicha causa (28,6%)(3).

En Latinoamérica, la relación entre causas y muer-tes señala como factores influyentes: la baja coberturade la atención prenatal, falta de accesibilidad y calidadde los servicios médicos, escasos recursos (económi-cos y humanos) para la atención de las emergenciasobstétricas, alta incidencia de cesáreas a nivel público,con mayor frecuencia en el sector privado(4). El cono-cimiento de los factores que influyen en el control dela presión arterial (PA) durante el embarazo normal,ayudaran a comprender la patogenia de los trastornoshipertensivos y mejorar los métodos de estudio y tra-tamiento de la enfermedad.

Por ser el embarazo un proceso complejo, el

organismo humano requiere de adaptaciones fisio-lógicas a los cambios suscitados por la presenciadel producto. Los cambios hemodinámicos inclu-yen incremento relevante en el gasto y volumensanguíneo cardíacos, disminución en la presión deperfusión y disminución en la resistencia vascularsistémica total(5). La PA media disminuye en el pri-mer trimestre y alcanza un nadir entre las 16 y 20semanas de la gestación, retornando a cifras basa-les durante el último trimestre; siendo la presiónarterial diastólica (PAD) la que disminuye enmayor proporción con respecto a la sistólica (PAS),20mmHg y 10 mmHg respectivamente(6).

La variación circadiana de la PA en el embara-zo normal sigue un patrón en el cual existe dismi-nución relevante durante el sueño; sin embargo, enpacientes preeclámpticas se ha observado quedicha variación parece estar afectada o ausente. Lamagnitud varía con cambios en la PAS entre 3 – 16mmHg y hasta 17 mmHg en la PAD. De igualmanera, se ha señalado que en la hipertensión ges-tacional también existe un descenso similar omayor en la PAS nocturna en comparación conembarazos normales. No obstante, en un análisisde los cambios longitudinales en el ritmo circadia-no de PA durante el embarazo, 33% de las gestan-tes sanas estudiadas no mostraron un ritmo circa-diano relevante(6, 7).

En relación con las modificaciones de la PAS ydiastólica, es probable que la presión de pulso(PP), parámetro hemodinámico derivado de éstas,también se modificaría durante el embarazo.

En vista que el GC resulta del volumen sistóli-co y la frecuencia cardíaca, es lógico pensar queambos parámetros aumentan durante la gestación.El volumen sistólico se eleva como resultado delaumento de la precarga y alcanza una meseta a las16 semanas, mientras que la frecuencia cardíacamantiene un incremento leve hasta la semana 32,aumentando en promedio de 10 – 15 latidos/minu-to por encima de la línea basal(8).

El flujo sanguíneo uterino aumenta de 50 amás de 500 ml/minuto y al final de la gestación,es responsable del 15 -18% del volumen minuto.

SABRINA G. ZAMBRANO ZABALA Y COL.


De igual manera, ocurre un incremento en elflujo sanguíneo a nivel renal (30%), mamas,extremidades y piel(9, 10).

Durante el embarazo también se observanmodificaciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona para mantener el volumen sanguíneo yla PA. Así pues, la síntesis del angiotensinógeno esestimulada por los estrógenos, activando la angio-tensina II, que actúa como vasoconstrictor directodel músculo liso arteriolar, por lo que aumenta laPA; estimula la liberación de aldosterona, aumen-tando la retención renal de sodio, por lo que elvolumen sanguíneo renal también aumenta; y esti-mula la producción de prostanglandinas E2 e I2por los vasos renales(11).

A pesar que durante el embarazo se observa unaelevación en los niveles de renina, angiotensina yaldosterona, paradójicamente, el volumen sanguí-neo aumenta mientras que la PA disminuye. Estoprobablemente sea consecuencia de la refractarie-dad a los efectos de la angiotensina II que se haobservado durante el embarazo. Los mediadores deesta modificación en la respuesta a los vasopreso-res, parece ser la presencia de progestágenos y/oprostaglandinas derivados de la placenta(12).

Si bien la etiología cierta de la preeclampsia(PE) aún se desconoce, las tres teorías etiológicasmás estudiadas son la genética, placentaria einmunológica. La anatomía peculiar de la placen-ta está directamente relacionada con la PE. Lascélulas del citotrofoblasto se unen al útero y seproduce la invasión intersticial y endovascular enla primera mitad del embarazo. Como consecuen-cia, las células sustituyen al revestimiento endote-lial y muscular de las arteriolas uterinas. Parafinales del segundo trimestre, todos los vasos ute-rinos están completamente revestidos por célulasdel citotrofoblasto. En la PE esta invasión es par-cial, los vasos no presentan tales modificaciones,limitándose sólo a la decidua superficial, por loque el flujo sanguíneo hacia la placenta es míni-mo(13). Secundario a esta particular arquitecturavascular, existe una respuesta inadecuada a lasdemandas fetales de riego sanguíneo durante lagestación, existiendo un estado de hipoxemia

relativo con alteración de la presión positiva deoxígeno en el espacio intervelloso, que afecta losfactores reguladores que intervienen en la prolife-ración y diferenciación del citotrofoblasto(14).

Las células endoteliales sanas mantienen laintegridad vascular, evitan la adhesión plaquetariae influyen en el tono del músculo liso vascular sub-yacente. Si existe lesión, pierden estas funciones,se producen factores procoagulantes, vasoconstric-tores y mitógenos, causando un aumento de la per-meabilidad capilar, trombosis plaquetaria y aumen-to del tono vascular. El vasoespasmo es una carac-terística básica en la PE, con pérdida de resistenciavascular a los fármacos vasoactivos, seguida devasoconstricción. Un desequilibrio funcional entrelos productos autacoides vasodilatadores y vaso-constrictores parece ser de gran importancia en lapérdida de resistencia vascular en la fisiopatologíade la PE(12, 15).

Karsdorp y cols., encontraron un descenso con-siderable de las concentraciones de L-arginina ensangre venosa del cordón en gestaciones complica-das por PE y alteración de los tipos de ondas develocidad de doppler. La arginina es un aminoáci-do no esencial y es el precursor de la síntesis endo-telial del óxido nítrico (ON). El ON, potente vaso-dilatador, es más importante que la prostaglandinaen el mantenimiento del bajo tono vascular de losvasos fetoplacentarios(16).

Por otra parte, Beilin y cols. demostraron que elfracaso de la angiotensina II, adrenalina o noradre-nalina durante la noche en pacientes con aumentode la reactividad vascular, podría contribuir a laHTA nocturna, con modificación del ritmo circa-diano de la PA durante la gestación, en pacientescon riesgo de PE(17).

Los trastornos hipertensivos del embarazo sedefinen como alteraciones del sistema cardiovas-cular que aparecen casi siempre a partir de la sema-na 20 de gestación o se agravan durante el emba-razo, parto o puerperio inmediato, y que tienencomo signo común el aumento de la PA(18).

Según el Colegio Americano de Obstetras, los

VARIABILIDAD DIURNA Y NOCTURNA DE LA PRESIÓN ARTERIALEN EMBARAZADAS SANAS Y MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA...


trastornos hipertensivos del embarazo se clasificanen(19,20):

• Preeclampsia – Eclampsia • Hipertensión arterial crónica• Preeclampsia superimpuesta a hipertensión

arterial crónica• Hipertensión arterial transitoria

El monitoreo ambulatorio de la presión arte-rial (MAPA) es un método no cruento que hacontribuído a un mayor conocimiento de lafisiología tensional y de las variaciones diurnasy nocturnas del perfil tensional. De igual mane-ra, es útil para clasificar a los pacientes según elcomportamiento de la presión nocturna e identi-ficar a los pacientes con insuficiente o exagera-do descenso tensional nocturno, que constituyengrupos de mayor riesgo. Además, el MAPA haceposible un seguimiento importante de lospacientes tratados y permite evaluar la eficacia,duración del efecto y el reconocimiento de lospacientes refractarios “verdaderos” al trata-miento. Por lo anteriormente expuesto, estemétodo puede ser considerado un complementomuy útil en el diagnóstico y tratamiento dedichos pacientes(21).

Actualmente el uso creciente del MAPA se debea las siguientes razones:

1. La predicción de la incidencia de com-plicaciones cardiovasculares secundariasa HTA es limitada con la medición de laPA clínica.

2. Una reducción en la PA clínica se asociadébilmente con una reducción en la morbi-mortalidad cardiovascular.

3. Es bien conocido que secundario al ritmocircadiano, las PA diurnas y nocturnas sonvariables, y la PA clínica frecuentementemuestra sólo una escasa correlación con laPA media de 24 horas.

4. La reducción en la PA clínica por trata-miento antihipertensivo muestra discre-pancias cuantitativas y cualitativas impor-tantes con la reducción de la PA mediamedida en 24 horas(22).

Según la norma venezolana de MAPA(23), losvalores normales recomendados son (Tabla 1):

El MAPA ha dado lugar a una subdivisióncomún de la población hipertensa, en aquéllos enlos que la PA nocturna cae más o menos 10% encomparación con los valores diurnos (dippers yno dippers, respectivamente). Una serie de infor-mes han indicado que el daño a órganos diana ylos eventos cardiovasculares son más frecuentesen pacientes non dippers que en los dippers hiper-tensos. Por esto se considera importante la faltade descenso nocturno de la PA en el perfil ambu-latorio de 24 horas(24).

En la evaluación habitual de las mujeres emba-razadas, el diagnóstico de complicaciones hiper-tensivas se basa sólo en la PA medida aisladamen-te durante la visita médica. Estas medicionescasuales tienen escasa sensibilidad (9%) y valorpredictivo positivo de tan sólo 8%, incluso en eltercer trimestre de embarazo, para el diagnósticode PE (25). El uso del MAPA constituye un disposi-tivo automatizado, confiable y preciso en compara-ción con las medidas casuales de la PA, que ade-más facilita el análisis de la variación circadiana dela PA durante el embarazo.

Redman y cols. analizaron 202 mujeres (124con embarazos no complicados, 55 con hiperten-sión gestacional y 23 con diagnóstico final de PE)a través de MAPA durante 48 horas. Un patróncircadiano estadísticamente muy significativoestuvo representado por un modelo lineal, queincluye componentes con períodos de 24 y 12horas para la PA sistólica y diastólica en todos losgrupos de mujeres embarazadas en todos los tri-mestres (p <0,001). Las diferencias en el ritmocircadiano a través de la media ajustada entre losembarazos complicados y no complicados fueronestadísticamente significativas en todos los tri-

Tabla 1.

Presión arterialde 24 horas

24 horas<130/80mmHg

DIURNA<135/85mmHg

NOCTURNA<120/75mmHg

FrecuenciaCardíaca

<85 lpm

Presión dePulso

<53 mmHg

Caída de presión (dip)

“Dipper”10-20%

“Non dipper”<10%

“Overdipper”>20%




mestres (p <0,001). Encontraron también diferen-cia estadísticamente significativa en la amplitudcircadiana (extensión del cambio diario), de la PAentre los embarazos sanos y complicados en todoslos trimestres (P < 0,004). Sin embargo, no fueestablecido el patrón de PA y presión de pulso endichas pacientes.

Los resultados indican además, similarescaracterísticas circadianas entre las mujeres queposteriormente desarrollaron hipertensión gesta-cional o PE. La diferencia entre estos dos gruposen la media circadiana fue estadísticamente signi-ficativa en el segundo trimestre para la PAS (P =0,022) pero no para la PAD (P =0,986). En el ter-cer trimestre, la diferencia en la media circadianafue estadísticamente significativa para ambasvariables (p <0,001)(25).

Las diferencias en la PA entre los embarazossanos y complicados puede observarse ya duranteel primer trimestre del embarazo. Esas diferenciasaltamente significativas se reportan, tanto en laPAS como en la PAD, para las mujeres con diag-nóstico posterior de hipertensión gestacional o PE,quienes se encontraban dentro del rango fisiológi-co de variabilidad de la PA. Estos cambios en elpatrón circadiano de la PA con el avance de la edadgestacional entre embarazos sanos y complicados,ofrecen nuevos puntos finales que pueden conducira la pronta identificación de trastornos hipertensi-vos del embarazo, así como para el establecimien-to de una intervención profiláctica. Por otra parte,con el uso del MAPA varios autores han demostra-do disminución en la reducción de la PA nocturna,e incluso inversión del patrón circadiano enpacientes con PE(26).

Otro factor que es importante distinguir es elcomponente oscilatorio o, pulsátil representado porla presión de pulso (PP), que varía significativa-mente según donde sea medida. Ésta se definecomo la diferencia entre la PAS y la PAD, se expre-sa en mmHg y se considera un indicador de la dis-tensibilidad arterial.

Aunque no existen estudios amplios entre larelación de la PP con la hipertensión en el embara-

zo, se ha demostrado que el mismo se relacionacon riesgo cardiovascular, ya que traduce la disten-sibilidad arterial y la onda refleja, vinculadas conel volumen minuto cardíaco.

Hermida et al., realizaron MAPA en 434 muje-res; 245 con embarazos no complicados, 140 conhipertensión gestacional y 49 que desarrollaronPE; durante 48 horas. En comparación con emba-razos no complicados, en los pacientes con hiper-tensión gestacional y PE; se evidenció elevaciónestadísticamente significativa en la media de la PPen todos los trimestres (P < 0,001). Igualmente, seencontraron resultados similares entre las mediasde 24 horas de la PP de pacientes con hipertensióngestacional y aquéllas con PE durante el primer tri-mestre del embarazo (P <0,158). El aumento de laPP entre las mujeres que desarrollaron PE en com-paración con aquéllas que presentaron hipertensióngestacional, fue estadísticamente significativa en elsegundo trimestre (1,4 mm Hg; P < 0,010) y, enmayor medida, en el tercer trimestre del embarazo(1,8 mmHg; P < 0,001)(26).

Además, las diferencias en la PP entre embara-zos sanos y complicados se observó desde el pri-mer trimestre de gestación, cuando aún los paráme-tros de la presión arterial sistólica y diastólica seencontraban dentro de rangos normales, en aqué-llas mujeres a las cuales posteriormente se les diag-nosticó hipertensión gestacional o PE. Por otraparte, la PP ambulatoria proporciona mayor sensi-bilidad que las mediciones clínicas para el diagnós-tico de hipertensión en el embarazo(27) .

Es interesante que en pacientes non-dippers, enlos cuales hay un aumento de la PP, en particularnocturna, se haya demostrado una relación entre laPP nocturna con el daño cerebral asintomático ycon el incremento de la variabilidad de la PA, loque podría estar señalando también la relaciónentre los componentes oscilatorios y el daño(28).

En vista de que en Latinoamérica existen esca-sos estudios, y en Venezuela no existen registros niestadísticas del patrón diurno y nocturno de la pre-sión arterial y PP en gestantes sanas y en mujeresen edad reproductiva, a través del uso del MAPA,


tampoco se han estandarizado los patrones de cadaPA (sistólica y diastólica), y tomando en cuenta queen múltiples publicaciones internacionales se hademostrado la eficacia del MAPA para el diagnós-tico precoz y seguimiento de los trastornos hiper-tensivos durante el embarazo, se realizó el presen-te trabajo.

HipótesisSi durante el embarazo existen adaptaciones

fisiológicas cardiovasculares, entonces existirándiferencias en la tensión arterial y presión de pulsoen embarazadas sanas durante el sueño y la vigilia,con respecto a mujeres en edad reproductiva.

Objetivos1. Determinar la variabilidad diurna y noc-

turna de la presión arterial y presión depulso en embarazadas sanas y mujeres enedad reproductiva, con el uso del monito-reo ambulatorio de presión arterial.

2. Evaluar la presión arterial sistólica y dias-tólica (diurnas y nocturnas) en embaraza-das sanas, con edad gestacional menor ymayor de 20 semanas y mujeres en edadreproductiva.

3. Determinar diferencias entre presionesarteriales (sistólicas y diastólicas) entreembarazadas sanas y mujeres en edadreproductiva.

4. Comparar las presiones arteriales medias(diurnas y nocturnas) entre embarazadassanas y mujeres en edad reproductiva.

5. Describir el patrón del ritmo circadiano enembarazadas sanas.

6. Determinar las presiones de pulso diurnasy nocturnas en embarazadas sanas, conedad gestacional menor y mayor a 20semanas, y mujeres en edad reproductiva.

MétodosSe realizó un estudio descriptivo, prospectivo, longitu-dinal en gestantes sanas y mujeres con edades com-prendidas entre 15 y 45 años, que aceptaron participary acudieron al departamento de Medicina Interna delHospital Militar Dr. Carlos Arvelo (Caracas), entre losmeses de julio a octubre del año 2009.

Criterios de inclusión• Gestantes sanas con cifras de tensión arte-

rial normal para la edad gestacional. • Mujeres en edad reproductiva con cifras

de tensión arterial < 120/80 mmHg. (31)• Edades comprendidas entre los 15 – 45

años de edad.

Criterios de exclusión• HTA primaria, secundaria o trastornos

hipertensivos del embarazo. • Diabetes mellitus o diabetes gestacional.• Enfermedad hepática, tiroidea o renal

crónica. • Diagnóstico de enfermedades hematológi-

cas, neoplásicas y/o autoinmunes.• Uso de medicamentos antihipertensivos,

ansiolíticos u hipnóticos, aspirina, sibutra-mina.

• IMC > 33kg/m²• Niveles de homocisteína sérica >

20µmol/L

A todas las participantes se les realizó historiaclínica completa y se les tomó PA con esfigmoma-nómetro de mercurio, previa colocación del moni-tor. Se les colocó un monitor BRAVO de SunTechpreviamente programado a través del softwareAccuWin Pro, y ajustado según el diámetro delbrazo de cada participante, para tomar PA cada 30minutos durante el período de vigilia y cada 45minutos durante el período de sueño.

Para el presente estudio, los parámetros diur-nos y nocturnos se ajustaron de acuerdo a larutina diaria de cada participante. Aquellas par-ticipantes que refirieron laborar en jornadasnocturnas, se les colocó el monitor el día, con-trario a la realización de dicha actividad. Se lesespecificó a las pacientes que durante las 24horas que permanezca con el MAPA realizarasus actividades cotidianas, evitando algún tipode modificación.

La relación noche/día de cada parámetro fuecalculada como 100-(PAS nocturna) / (PAS diurna)x 100, y expresada como porcentaje.




Según la caída de la PAS nocturna, las partici-pantes se clasificaron en tres grupos:

• Overdippers, caída PAS nocturna > 20%• Dippers, caída PAS nocturna entre 10% -

20%• Non Dippers, caída PAS nocturna < 10%• Los umbrales para definición de HTA fue-

ron:- Diurna 135/85 mmHg (noma venezolana

de MAPA)- Nocturna 125/75 mmHg (7mo Informe

JNC)

Se excluyeron aquellos registros que presentaron:• Presión arterial sistólica < presión arterial

diastólica• Presión arterial sistólica > 240 mmHg ó <

50 mmHg• Presión arterial diastólica > 140mmHg ó

< 40 mmHg• PAS – PAD <10 mmHg• Frecuencia cardíaca > 150 lpm ó < 40 lpm

Análisis estadísticoSe aplicó prueba T y correlación lineal (Pearson),

utilizando el programa Excel para Microsoft Office2007. Todos los resultados fueron expresados comomedia ± desviación estándar. Una probabilidad < 0,05fue considerada significativa.

Resultados Se incluyeron en el estudio 35 mujeres no

embarazadas (edad promedio 29 ± 7,18 años) y 33embarazadas (edad promedio 31 ± 6,25 años). Estaserie de casos fue el resultado del análisis de 68mujeres que acudieron al Hospital Militar “Dr.Carlos Arvelo”. De dichas mujeres se excluyeron 5no embarazadas (dos por HTA secundaria a fárma-cos, dos por cifras tensionales >140/90mmHg en laprimera toma y una por diabetes mellitus) y tresembarazadas (una se negó a firmar consentimientoinformado, dos por antecedentes de PE).

En la primera evaluación, los dos grupos estu-diados no muestran diferencias estadísticamentesignificativas en cuanto a edad (p<0,328), PAS(p<0,652), PAD (p<0,884), peso (p<0,378) ó nive-les de homocisteína (p<0,456) (Tabla 2).

En el análisis de los datos obtenidos posterior ala realización del MAPA, se observó que las cifraspromedio de PA diurnas (sistólicas, diastólicas ymedias) en los grupos de estudio, fueron lossiguientes (Tabla 3).

Con respecto a las presiones arteriales noctur-nas, las cifras promedio obtenidas fueron (Tabla 4).

Analizando los patrones de la PA en los gruposde estudio, se determinó lo siguiente (Tabla 5 yGráficos 7, 8 y 9).

Tabla 2. Características basales de la población de estudio

Características Embarazadas

(n=30)No embarazadas

(n=30)(p)

Edad 31 ± 6,25 29 ± 7,18 0.328

TAS inicio (mmHg) 110 ±10,82 110 ± 9,97 0.652

TAD inicio (mmHg) 60 ± 7,74 60 ± 8,72 0.884

IMC (Kg/m2) 26 ± 2,8 25,3 ± 2,98 0.378

Antecedentes familiares

Hipertensión Arterial – no.(%) 13 (43,33) 8 (26,67)

Diabetes Mellitus– no.(%) 4 (13,33) 3 (10)

Dislipidemias– no.(%) 0 (0) 0 (0)

Hipotiroidismo– no.(%) 1 (3,33) 2 (6,67)

Neoplasias– no.(%) 1 (3,33) 2 (6,67)

Antecedentes personales

Hipertensión Arterial– no.(%) 0 (0) 0 (0)

Diabetes Mellitus– no.(%) 0 (0) 0 (0)

Dislipidemias– no.(%) 2 (6,67) 0 (0)

Hipotiroidismo– no.(%) 0 (0) 0 (0)

Neoplasias– no.(%) 0 (0) 0 (0)

Tabaquismo– no.(%) 2 (6,67)¥ 2 (6,67)

Homocisteína 12 ± 3,86 11 ± 2,89 0.456

Tabla 3. Valores de las presiones arteriales diurnas sistólicas, diastólicas y medias de los grupos de estudio

Sistólica Diastólica PAM

Embarazadas

<20 Semanas 110 66 80

>20 Semanas 110 67 82

No Embarazadas 112 69 84


Con respecto a las cifras de presión de pulso diur-nas en embarazadas y no embarazadas, se obtuvie-ron los siguientes resultados (Tabla 6).

De igual manera, durante la noche las cifras de lapresión de pulso encontradas en ambos grupos fue-ron (Tabla 7):

Igualmente, no tuvo significancia estadística la dis-minución de la presión de pulso de embarazadas en rela-ción con mujeres en edad reproductiva (p 0,46).

Gráfico 8. Patrón de tensión arterial media en pacientes embarazadas

Tabla 4. Valores de las presiones arteriales noctur -nas sistólicas, diastólicas y medias de gru-pos de estudio

Sistólico Diastólico PAM

Embarazadas

<20 Semanas 97 56 70

>20 Semanas 100 58 73

No Embarazadas 100 56 72

Tabla 5. Patrones de la presión arterial sistólica, diastólica y media de los grupos de estudio

Sistólico Diastólico TAM

Embarazadas

<20 Semanas 13.58 18.45 16.28

>20 Semanas 4.59 10.81 10.29

No Embarazadas 11.5 18.1 14.9

Tabla 6. Presiones de pulso diurnas de los grupos de estudio

Máxima Minima Media

Embarazadas

<20 Semanas 60 ± 9,6 32 ± 4,5 44,5 ± 5,4

>20 Semanas 47 ± 7,1 34 ± 7,4 38,5 ± 5,8

No Embarazadas 65 ± 15,3 26,5 ± 8,4 42 ± 5,2

Tabla 7. Presiones de pulso nocturnas de los gru-pos de estudio

Máxima Minima Media

Embarazadas

<20 Semanas 47 ± 9,2 34 ± 4,4 38,5 ± 5

>20 Semanas 50,5 ± 10,5 33 ± 7,2 42,5 ± 5,2

Gráfico 7. Patrón de la TAS y TAD en pacientes embarazadas

Gráfico 9. Patrón de tensión arterial en pacientes no embarazadas




nó la edad, número de gestas y ocupación de las participan-tes. Con respecto a la edad, no existió correlación algunaentre ésta y la variabilidad de la PA (r = 0,075), por tanto, laedad no es un factor que modifique los patrones de la PA, apesar de que las edades extremas son un factor de riesgoestablecido para el desarrollo de PE.

A través del instrumento de recolección de datos, sedeterminó el número de gestas en el grupo de las embaraza-das, resultando que 18 fueron primigestas (60%), 8 teníandos gestas (26%) y cuatro participantes tres gestas (13%).Al analizar ambas variables, se observó que existe unainfluencia directa entre el número de gestas y los patronesde PA obtenidos, apoyando a Christianson et al., que sugie-ren un efecto de la paridad sobre la magnitud de la respues-ta de la PA sistémica a los cambios que ocurren durante elembarazo. Tal resultado es discutible, pues está claramenterelacionada la primiparidad con la PE, pero quizás, a medi-da que aumenta la paridad, se modifican los mecanismos derespuesta de las presiones arteriales sistémicas, de la RVPcon un aumento probable del daño endotelial en cada nue-vo embarazo. Adicionalmente la tríada de Virchow (hiper-viscosidad, daño endotelial, estasis) está presente durantetodo el embarazo normal, lo que influye en los cambios delos patrones de la PA sistémica. También se debe conside-rar, que frecuentemente la multiparidad está relacionada conaumento de la edad materna y, por ende, mayor daño de lavasculatura, con sustitución del músculo liso arteriolar porcolágeno, cambios atróficos en la musculatura, mayor pre-sencia de placas de ateroma, provocando restricción en laexpansión luminal de las arterias, que conlleva a un aumen-to de la RVP.

Con respecto al desempeño ocupacional, es bien cono-cido que el ritmo circadiano está directamente influenciadopor el número de horas de sueño. Los pacientes con ocupa-ciones en las cuales periódicamente existen noches con sue-ño interrumpido, el ritmo circadiano se ve afectado, lo quepudiese modificar los patrones de la PA. Sin embargo, alcomparar ambas variables se observó que las diferencias delos patrones de las PA sistólicas, diastólicas y medias no semodificaron significativamente (p >0,05). Por tal motivo,pareciera que el hecho de interrumpir el sueño con frecuen-cia y no alcanzar todos los estadios de sueño, a pesar de serun factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares, noafecta los patrones de PA, por lo menos en las noches en lascuales no se realiza la jornada nocturna. Pudiese plantearserealizar mediciones durante las noches de trabajo, como porejemplo en el personal de salud, para así poder compararambas mediciones y estratificar con mayor exactitud el ries-go de éste particular grupo de pacientes.

DiscusiónEn las embarazadas con edad gestacional menor a 20

semanas, se determinó que la PAS estuvo caracterizabapor un patrón “dipper” (10-20%) con una disminucióndel 13,58% de la PAS diurna con respecto a la nocturna.El patrón diastólico tuvo una disminución del 18,45%,considerándose igualmente como patrón “dipper”.Adicionalmente, la PA media nocturna fue 16,28%menor que la promedio durante la vigilia, conservandoel mismo patrón “dipper”.

En relación a las embarazadas con edad gestacionalmayor a 20 semanas, la variabilidad de la PAS nocturnacon respecto a la diurna fue de 4,59%, correspondiendo aun patrón “non dipper” (< 10%). La PAD durante lanoche presenta una reducción de 10,81%, es decir que seconsidera patrón “dipper”. Por tanto, la variabilidad deambas presiones arteriales se comporta diferente, deter-minándose un patrón non dipper sistólico y dipper diastó-lico. Analizando la PA media, único parámetro considera-do habitualmente en la interpretación de los patrones,observamos que la misma tiene una reducción de 10,29%.Si se tomara en cuenta sólo la PA media, éstas se conside-rarían “dipper”, pero al discriminar cada PA se observaque pertenecen a patrones diferentes, lo cual podría serexplicado por los cambios fisiológicos durante el embara-zo. Probablemente, este comportamiento se trata de unmecanismo hemodinámico compensatorio para mantenerel flujo sanguíneo placentario durante la noche, previ-niendo la aparición de PE y disminuyendo la incidenciade restricción del crecimiento intrauterino.

En el grupo de las mujeres en edad fértil, se observóque la PAS, PAD y PA media tienen patrón “dipper”,con una reducción entre el 10-20%.

Por lo anteriormente expuesto, las embarazadas conedad gestacional menor a 20 semanas se comportanigual que las no embarazadas (“dipper”), (p > 0,05), pro-bablemente relacionado con los cambios iniciales en laproliferación y diferenciación del citotrofoblasto en lainvasión endovascular de la decidua. Por otra parte, enaquéllas con edad gestacional mayor a 20 semanas, seevidenció un cambio del patrón sistólico (p 0,017), sien-do éste “non dipper”, lo que sería interesante relacionarcon la determinación de la velocidad de flujosistólico/diastólico de las arterias uterinas a través de laultrasonografía doppler.

Considerando otros factores que pudiesen influir en lavariabilidad de la PA en los grupos de estudio, se correlacio-


Es importante recalcar, que a pesar que entre las emba-razadas con edad gestacional menor de 20 semanas y aqué-llas con gestación mayor de 20 semanas, existe una dismi-nución de 6 mmHg en relación con la PP, ésta no fue esta-dísticamente significativa (p 0,12), contrario a lo observadopor Hermida et al(25). De igual manera, no tuvo significanciaestadística la disminución de la PP de embarazadas en rela-ción con mujeres en edad reproductiva (p 0,46).

Es importante resaltar, que a pesar que la PP es un pará-metro hemodinámico derivado de la PAS y PAD, el mismono se vió influenciado por las variaciones en los patrones dePA. Adicionalmente, en vista de que la PP y los niveles dehomocisteína son reconocidos marcadores de riesgo cardio-vascular, al correlacionar dichos parámetros no se encontrósignificancia estadística en la misma, tanto en embarazadas(r 0,06) como en no embarazadas (r 0,08).

Conclusiones1. Existen diferentes patrones de presión arterial en

el embarazo normal. Antes de las 20 semanas seobserva patrón dipper en la PA media, PAS y en laPAD, lo que coincide con el patrón obtenido enmujeres en edad reproductiva no embarazadas.

2. Después de las 20 semanas de gestación, lavariabilidad diurna y nocturna de la PA semodifica. La PAS adopta un patrón non dippery la PAD un patrón dipper. A pesar de estasdiferencias, en la PA media el patrón observa-do es dipper, estableciéndose así la importan-cia de analizar los patrones por separado.

3. Existen otros factores como el número de ges-tas, que están relacionados con el patrón dePAS, PAD y PA media durante el embarazo.

4. La presión de pulso promedio durante el día ynoche se mantiene igual durante todo el emba-razo, y no se modifica con respecto a los valo-res observados en mujeres en edad reproducti-va no embarazadas.

5. La homocisteína, como factor de riesgo cardio-vascular, no es un factor que influya directa-mente sobre los valores de presión de pulso.

6. El monitoreo ambulatorio de la presión arterial(MAPA) es un método adecuado para la medi-ción de la variabilidad de presiones arterialesdurante el embarazo normal, diagnosticando pre-cozmente complicaciones durante el embarazo.

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RESUMENIntroducción: La tuberculosis (TBC) es una

causa importante de morbimortalidad en nuestropaís. Las herramientas de diagnóstico no son100% eficientes y rápidas para ayudar al clínicoen su decisión médica. Nuevas pruebas, como lareacción en cadena de la polimerasa (PCR), sonnecesarias. Objetivos: Evaluar la utilidad clínicade una PCR para IS6110, en muestras clínicas depacientes con sospecha de tuberculosis pulmonar oextrapulmonar. Resultados: Sesenta y una mues-tras de 46 pacientes del Hospital General del Este,Dr Domingo Luciani de Caracas, Venezuela, fue-ron procesadas para la detección del M.Tuberculosis. Métodos: Se practicó baciloscopia,cultivo en LJ y PCR e hibridación. Los pacientesse clasificaron como TBC positivos si tenían evi-dencia clínica o radiológica, y positivas algunasde estas pruebas: PPD, ZN, cultivo, biopsia positi-va o respuesta favorable al tratamiento. Los TBCnegativos con evidencia clínica o radiológicapositiva y todas las pruebas negativas.Conclusiones: La sensibilidad de la PCR sola fuedel 75% y la especificidad del 61%. La PCR ehibridación juntas mostraron sensibilidad del90% y especificidad del 57%. Los valores predic-tivos positivos y negativos fueron del 62% y 88%,respectivamente.

Palabras clave: PCR, tuberculosis, prueba

basada del ácido nucleico, IS 6110 PCR nocomerciales.

ABSTRACTTuberculosis (TBC) remains a leading cause of

morbidity and mortality in Venezuela. The diagnos-tic tools used are not 100% specific, sensitive, effi-cient or fast enough to help clinicians take the rightclinical decision. New tests, like polymerase chainreaction (PCR), are necessary. We evaluated theclinical usefulness of an IS6110 in-house PCR inclinical samples from patients suspected of havingpulmonary or extrapulmonary TBC. Sixty one sam-ples from 46 patients were processed for detectionof M. tuberculosis by ZN stained smear examina-tion, LJ medium culture, and PCR and hybridiza-tion assay. The patients were classified as TBCpositive when they had clinical or radiological evi-dence plus any positive of the following tests: PPD,ZN, LJ culture, biopsy or anti-TBC treatment res-ponse and TBC negative when they had clinical orradiological evidence but all the applied tests usedwere negative. PCR sensibility was 75% and speci-ficity was 61%, using PCR alone, but when PCRand hybridization were evaluated together the sen-sibility was 90% and specificity was 57%. The pre-dictive positive and negative values were 62% and88% respectively.

Key words: PCR, tuberculosis, nucleic acidbased test, IS 6110 in-house PCR.

IntroducciónA nivel mundial, aproximadamente ocho millo-

nes de personas desarrollan tuberculosis (TBC)activa cada año y cerca de 3 millones mueren a

Uso Clínico de la Reacción en Cadena de la Polimerasae hibridización en el diagnóstico de Tuberculosis*

Liliana E. Suárez Blandenier, María E. Serafín, Harutian K. Adjounian, Sarkis H. Adjounian C., María F. Correa de Adjounian**

* Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Este “Dr. DomingoLuciani”, IVSS. El Llanito. Caracas, Venezuela.

* Instituto de Medicina Experimental Universidad Central de Venezuela.Caracas, Venezuela.



causa de esta enfermedad. Igualmente, se estimaque por encima de dos billones de personas hansido infectadas con el M. tuberculosis (MT). Apesar de los avances en el conocimiento y trata-miento de esta enfermedad, su erradicación en elmundo está muy lejos de lograrse. En la décadapasada, la Organización Mundial de la Salud(OMS) ha señalado a la TBC como la causa másfrecuente de enfermedad atribuible a un solo agen-te infeccioso, y han estimado que un tercio de lapoblación ha sido infectada por el MT a escalamundial. Por otra parte, es importante señalar quede los 8 millones de personas que anualmente seenferman de TBC, el 95% procede de los paísesen vías de desarrollo, como el nuestro(1).

En Venezuela, en los últimos 58 años, la tasa denotificación anual de casos de TBC en todas sus for-mas, descendió de 111 x 100.000/habitantes (h)(1941) a 26,1 x 100.000h. (1999); es decir, se compro-bó una reducción aproximada del 77,5%)(2). El núme-ro de casos por año no ha descendido desde 1999, per-maneciendo los valores entre 22,4 y 28/100.000 habi-tantes. Para el año 2006, en Venezuela, la incidenciafue de 6488 casos nuevos de TBC (todas sus formas),lo cual se corresponde con una tasa promedio nacionalde 23,8 x 100.000h, de los cuales se confirmó el diag-nóstico bacteriológicamente en un 69,8%. En un30,2% no hubo comprobación bacteriológica, lo cualsugiere que no se está aplicando adecuadamente elcultivo. A partir de 1985, debido a la pandemia delSIDA, la TBC se ha transformado en un grave proble-ma de salud pública mundial(3).

Los métodos usados para el diagnóstico de laTBC están basados en la determinación directa delbacilo y/o de manera indirecta, mediante la medi-ción de los productos o mediadores de la respuestainflamatoria producida. Los métodos directos másusados son la baciloscopia y el cultivo, los cualespermiten el diagnóstico en un 60 a 70% de loscasos de TBC. Mediante estos métodos de muybajo costo, se diagnostican los casos bacilíferos,que son los de mayor importancia epidemiológica.Sin embargo, los casos de infección y de enferme-dad en los estadios iniciales, las formas de presen-tación extrapulmonar, en su mayoría paucibacila-res (TBC ósea, meníngea, pleural), son difíciles de

diagnosticar utilizando los métodos convenciona-les directos por la baja sensibilidad (5 a 10 x 104bacilos/ml de muestra) y especificidad de la colo-ración de Zielh-Neelsen (ZN) (no identifica albacilo), además de la lentitud del cultivo (4 a 8semanas). Estas razones han motivado el desarro-llo de otros métodos diagnósticos más sensibles,específicos y rápidos que le permitan al médicohacer un diagnóstico adecuado e iniciar la terapéu-tica antituberculosa en breve tiempo(4).

Recientemente, con el avance en las técnicas debiología molecular se ha logrado la amplificación deácidos nucleicos mediante el empleo de enzimas quesintetizan millones de copias de una determinadasecuencia de ADN o ARN. Esto ha facilitado y bene-ficiado el abordaje diagnóstico en muchas áreas deinvestigación biomédica, lográndose ahora un mejor ymás rápido análisis de las secuencias genéticas presen-tes, alteradas, translocadas y repetidas. El análisis deestas secuencias tiene importancia en medicina foren-se, en el diagnóstico y pronóstico de patologías hema-toncológicas e inmunológicas, en el diagnóstico deenfermedades monogénicas y con una extensa aplica-ción en microbiología clínica, al detectar el genoma deagentes infecciosos de difícil cultivo, así como en eldiagnóstico de la tuberculosis(5).

Algunas de las técnicas que permiten la ampli-ficación de los ácidos nucleicos, como la deReacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), laQB Replicasa (QBR), transcripción reversa PCR(RT-PCR), transcripción mediando amplificación(TMA), entre otras, son útiles(5) y se han aplicado aldiagnóstico de tuberculosis(6).

El objetivo principal de este trabajo fue demos-trar que el diagnóstico de la tuberculosis puede sermejorado a través de la identificación del M tuber-culosis por la reacción de amplificación de ADN,que frente a las técnicas diagnósticas convenciona-les, tiene una ventaja significativa y podría ser rea-lizada en los centros de salud de nuestro país.

Materiales y métodosPara la realización de este trabajo se amplificó

por PCR un blanco molecular repetido presente enmicobacterias del complejo tuberculoso, un seg-

LILIANA E. SUÁREZ BLANDENIER Y COL.


mento del elemento IS 6110, y se confirmó laamplificación mediante hibridización en el diag-nóstico de tuberculosis a partir de diversas mues-tras clínicas de 46 pacientes.

1. Muestras clínicas:Las muestras clínicas de un total de 46 pacien-

tes fueron obtenidas durante un período de un año.De ellos, 43 fueron hospitalizados en el Serviciode Medicina Interna del Hospital General de Este“Dr. Domingo Luciani” del Instituto Venezolanode los Seguros Sociales (El Llanito, EstadoMiranda, Venezuela) y tres de ellos hospitalizadosen la Unidad Torácica I y II del Hospital SimónBolívar del Ministerio de Sanidad y AsistenciaSocial (Antímano, Distrito Federal, Venezuela).Las edades de los pacientes (18 del sexo femeninoy 28 del masculino), fue de 52 años en promedio.

Las muestras fueron recolectadas en base a lossiguientes criterios de inclusión: Pacientes mayo-res de 15 años, de cualquier sexo con o sin diag-nóstico presuntivo de tuberculosis de origen pul-monar o extrapulmonar, con o sin enfermedad sub-yacente o concomitante. Los criterios de exclusiónfueron: Pacientes con diagnóstico de tuberculosispulmonar o extrapulmonar que hubiesen iniciadotratamiento anti-tuberculoso dos o más semanasantes de la recolección de la muestra.

A todos los pacientes se les realizó historia clí-nica y Rx de Tórax, y de los 46 pacientes fueronobtenidas una o más muestras de origen pulmonar,tales como: Esputo, lavado bronquial, líquido pleu-ral y de origen extrapulmonar como: líquido cefa-lorraquídeo, líquido ascítico, y sangre (Tabla 1).

Las muestras clínicas fueron paralelamentesometidas a los siguientes procedimientos dediagnóstico: coloración de Gram y Zielh-Neelsen (ZN), cultivo para micobacterias en elmedio Löwenstein-Jensen (LJ), examen directoy cultivo para hongos. El estudio fue conducidoa doble ciego. A los pacientes con derrame pleu-ral se les realizó biopsia pleural de acuerdo aljuicio clínico, las cuales fueron procesadas en elServicio de Anatomía Patológica del HospitalGeneral del Este Dr. “Domingo Luciani”. Cadauna de las muestras biológicas fue identificaday se les realizó la reacción de amplificación porPCR e hibridización.

2. Cepas bacterianas:Las cepas bacterianas utilizadas como refe-

rencia en este trabajo y sus fuentes se resumenen la Tabla 2.

3. Aislamiento del ácido desoxirribonucleico(ADN) de las cepas de micobacterias, muestrasclínicas y reacción de amplificación para el ele-mento de inserción IS6110.

Para la realización de los ensayos de especifici-dad y sensibilidad analítica y como controles posi-tivos y de inhibición, se requirió aislar ADN decultivos de micobacterias de referencia como sedescribe en la literatura(7). El ADN aislado se cuan-tificó y se almacenó a -20ºC hasta ser utilizado enla reacción de amplificación.

Tabla 1. Distribución de las muestras clínicas obte-nidas de 46 pacientes, según su origen

Tipo de muestras pulmonares (n= 54) Nº

Esputo 28

Líquido Pleural 19

Lavado Bronquial 7

Tipo de muestra extrapulmonares (n=7) Nº

Sangre 4

Líquido cefalorraquídeo 2

Líquido ascítico 1

Tabla 2. Cepas bacterianas de referencia utilizadas en este trabajo

Cepa Fuente/ Comentario

M. tuberculosis 14323

Dr. Jacobus H. de Waard.Laboratorio deTuberculosis, Instituto de Biomedicina,Caracas, VenezuelaCepa usada de referencia, posee 12 secuen-cias de inserción

M. tuberculosis H37RvDr. Howard Takif. Centro de Microbiología delInstituto Venezolano de InvestigacionesCientíficas

M. bovis y M. tuberculosis

Centro Panamericano de Zoonosis deArgentina

Aislados de micobacte-rias números: 20043,20058, 20049 (típicas) y88853 (atípicas)

Dra. Eva Pérez de Suárez. Facultad deBioanálisis de la Universidad Central deVenezuela

USO CLÍNICO DE LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASAE HIBRIDIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS


3.1. Aislamiento del ADN de las muestras clí-nicas:

Muestras de esputo y lavado bronquial: Paraaislar el ADN en este tipo de muestras, se utiliza-ron los protocolos previamente descritos conalgunas modificaciones(8,9). Se diluyó un volumende 500 μl de cada muestra clínica en un volumenigual de la mezcla citrato de sodio/NaCl. La mez-cla se agitó por 10 minutos; se centrifugó a12.000 x g por 10 minutos y se descartó el sobre-nadante. Al sedimento se le agregó 100 μl deamortiguador TE (Tris/HCl pH 8.0; EDTA) y seincubó a 80ºC por 20 minutos. Se les agregó liso-zima a una concentración de 2 mg/ml y se incubóa 37 ºC por 30 minutos. Se les adicionó proteina-sa K y SDS (dodecil sulfato de sodio) a una con-centración final de 250 μg/ml y 1 % respectiva-mente. Se incubó por una hora a 37ºC. El ADN seextrajo usando un volumen de mezcla 25:24.1 decloroformo: fenol: alcohol isoamílico. Se mezclóy agitó vigorosamente en un agitador y se centri-fugó por 10 minutos. Luego, se tomó la fase acuo-sa, la cual se precipitó con 0.6 volúmenes de iso-propanol a -20ºC por una hora. Se centrifugó a12.000 x g por 10 minutos y el sedimento se lavócon etanol al 70% frío; se centrifugó de nuevo yel sedimento se resuspendió en 20 μl de amorti-guador TE. Este ADN y/o una dilución 1/10, fueutilizado en la reacción de PCR.

Líquidos pleurales y ascíticos: Para aislar elADN en este tipo de muestras se utilizó un volu-men de 5 ml de estos líquidos, el cual se centrifu-gó a 3.000 x g X 5 minutos y el sedimento se tratóigual que en el procedimiento descrito anterior-mente para las muestras de esputo.

Líquido cefalorraquídeo: Para aislar el ADNen el líquido cefalorraquídeo se utilizó un volumenmínimo de 1,5 ml de esta muestra, el cual fue cen-trifugado a 12.000 x g por 5 minutos y el sedimen-to se trató igual que como fue descrito para lasmuestras de esputo.

Muestra de sangre: Para aislar el ADN en lasangre se procedió según el protocolo descritopor Brisson-Nöel, A. y colaboradores (1989)(9),para lo cual se centrifugó 1 ml de sangre hepa-rinizada a 3.000 x g; luego se descartó el plasmay las células fueron lavadas dos veces con aguadestilada para lisarlas, centrifugando en cadapaso por 10 minutos a 12.000 x g. El sedimentofue digerido secuencialmente con lisozima (2mg/ml) por 4 horas a 37 ºC y proteinasa K (250μg/ml) en presencia de Triton X-100 a 0.1% por16 horas a 55 ºC. El ADN de las muestras fueextraído y fue precipitado como se describióanteriormente para las muestras de esputo.

3. 2-Reacción en cadena de la polimerasa: Para la reacción por PCR, se utilizó como blan-

co, la secuencia del elemento de inserciónIS6110(10) y los siguientes oligonucleótidos: INS 1-F: 5’-CGTAAGGGCATCGAGGTGGC y INS 2-R: 5’ GCGTAGGCGTCGGTGACAAA, con loscuales se logró amplificar un segmento de 245 pbentre 631 y 875 del elemento de inserción IS 6110.La concentración de los oligonucleótidos fue ajus-tada a 50 ng/ml y la reacción de amplificación serealizó con una mezcla de PCR conteniendo lossiguientes reactivos: Amortiguador 10X (1X),MgCl2 (3 m M), dNTP (0.2 μM de c/u), oligonu-cleótidos INS 1 y INS 2 a una concentración de50 ng/ml (0.4 uM) y 2.5 unidades de taq polime-rasa ADN polimerasa (Perkin Elmer Cetus)para un volumen final de reacción de 100 μl.Como control positivo, se incluyó en cada reac-ción de PCR montada, la amplificación a partir

Figura 1. Registro fotográfico de una corrida elec-troforética que muestra algunos de los resultados obtenidos de las muestra clínicas de los pacientes analizados. Carriles 1-7: productos de PCR obtenidos de las muestras clínicas, carril 8: control positivo y carril 9: control negativo, carril 10: vacío y carril 11: escalera de peso molecular de 100 pares de base (pb). Se indica a la derecha mediante una flecha el tamaño del producto esperado



de ADN de M. tuberculosis de las cepas 14323o H37Rv a unas concentraciones de 10-10, 10-11, 10-12 M en un volumen final de 2 µl. Losciclos de amplificación (desnaturalización,hibridización y síntesis) se realizaron en unTermociclador (Modelo PTC-100 de M. J.Research, Inc.), según el siguiente programa: 3minutos a 94ºC una vez, seguidos de 35 ciclosde 1minuto a 94 ºC, 1 minuto a 65ºC y 2 minu-tos a 72 ºC, con un paso final de extensión de 4minutos a 72 ºC.

En el caso de las muestras clínicas se realizó laamplificación a partir de volúmenes de muestra de10 μl, 10 μl de la dilución de 1/10 y de 10 μl de ladilución 1/100 de la muestra y los controles positi-vos. Se realizó una reacción de reamplificaciónPCR 2 utilizando el mismo protocolo descrito apartir de 20 μl de la mezcla de PCR 1 como ADNmolde. En cada paso de la amplificación se inclu-yeron controles negativos, utilizando ADN de otrasmicobacterias o agua en sustitución del ADNmolde y los controles positivos (control frente ainhibidores del PCR en la muestra clínica), los cua-les incluyeron muestras previamente inoculadascon 5 μl de suspensión de micobacterias de la cepaM. tuberculosis 14323 inactivadas por calor. Elproducto de la reacción de amplificación fue visua-lizado utilizando geles planos de agarosa a 1.2%,teñidos con bromuro de etidio.

Como paso previo al estudio, se optimizaron lascondiciones de la reacción ajustando las concentra-ciones de MgCl2 a 3 mM, para los cebadores auna concentración de 0.2 mM y 2.5 U de la enzi-ma. Como el ADN de las micobacterias contieneun alto porcentaje de bases G-C(11), se utilizó unprotocolo de amplificación, que incluye un pasoprevio de desnaturalización, a los ciclos de desna-turalización a 92 ºC x 1 min.

3.3 Análisis de hibridación: Producción ymarcaje de la sonda quimioluminiscente y ensa-yo de hibridación

Para el análisis de hibridación, se utilizó comosonda, el fragmento de 245 pb producido al ampli-ficar usando los oligonucleótidos descritos y comomolde, el ADN de M tuberculosis 14323. El pro-

ducto de la amplificación fue separado utilizandogeles de agarosa de bajo punto de fusión (LMPagarosa). La banda correspondiente al fragmentode 245 pb fue purificada utilizando un Kit de inter-cambio iónico NACS PREPAC de BRL. (LifeTechnologies, Inc.) El ADN diluido de la columnafue sometido a precipitación con 0.6 volumen deisopropanol a -20ºC por 12 horas. Posteriormentese centrifugó a 12.000 x g por 10 minutos. El sedi-mento se resuspendió en agua pura a una concen-tración estimada en 10 ng/ml. Una vez desnaturali-zado el ADN por calor, para marcar la sonda se uti-lizó un kit comercial (Amershan, ECL directnucleic acid labelling and detección systems) basa-do en el marcaje de ADN con la enzima peroxida-sa de rábano. La detección posterior de la señal dehibridización se basó en un ensayo de quimiolumi-niscencia. Para realizar el ensayo de hibridización,los productos de PCR1 y PCR2 de las muestras, lasonda y el producto de la amplificación de los con-troles positivos fueron inmovilizados a una mem-brana de Nylon (Hybond N+, Amersham), utilizan-do el protocolo descrito por Shawar y col. (1993)(12) para lo cual 15 μl del producto del PCR fue des-naturalizado con un volumen igual de una soluciónde NaOH 0.8 N, EDTA 20 mM a 100 ºC por 10minutos y el producto desnaturalizado fue goteadosobre una membrana de Nylon. Los filtros fueronhumedecidos con una solución SSC. 2 x (Sigma) ycalentados en un microondas por 4 minutos. Lahibridización fue realizada según se describe en elkit, durante la noche (12-18 Horas) a 42 ºC. Unavez culminada la hibridización, las membranasfueron lavadas como se describe en protocolo delkit y fue revelada la reacción de quimioluminiscen-cia y expuesta a una película Kodak K-OMAT ARpor un minuto con la finalidad de obtener un regis-tro fotográfico de la misma.

Análisis estadísticoSe determinaron los valores de sensibilidad,

especificidad, valor predictivo positivo y valor pre-dictivo negativo de las pruebas de PCR e hibrida-ción para el diagnóstico de tuberculosis.

ResultadosEn base a los datos obtenidos, todos los pacien-

tes fueron clasificados como tuberculosis positiva



(TBC+) o negativos (TBC-) a su egreso de hospi-talización, de acuerdo a los siguientes criteriosdiagnósticos: Grupo TBC positivo (TBC+):Clínica y radiología sospechosa o meningitis tuber-culosa, unido a la positividad de dos o más de lassiguientes pruebas: PPD, Ziehl Neelsen, cultivo,biopsia y respuesta al tratamiento anti-TBC. GrupoTBC negativo (TBC-): Clínica y radiología sospe-chosa o normal con las pruebas siguientes todasnegativas: PPD, Ziehl Neelsen, cultivo, biopsia yno respuesta al tratamiento anti-TBC.

En los casos de pacientes con derrame pleural,se les practicó biopsia pleural; se consideraroncomo positivas para BK (n=8), aquéllas que repor-taron inflamación crónica granulomatosa con o sinnecrosis, con o sin tinción positiva para bacilos deKoch y biopsias negativas (n=4), aquellas que nopresentaron granulomas ni necrosis sino inflama-ción crónica inespecífica, las cuales fueron diag-nosticadas como: pleuritis inespecíficas y neopla-sias broncogénicas y/o metastásicas.

Todas las muestras clínicas fueron sometidas areacción de amplificación e hibridización, ademásde ser sometidas a coloración de Zielh-Neelsen(ZN) y cultivo.

Los resultados obtenidos de algunas de las reac-ciones de amplificación pueden visualizarse en laFigura 1, se consideraron positivas aquellas mues-tras de los pacientes donde pudo visualizarse en 10μl del volumen de las reacciones PCR una bandade 245 pb. La prueba de reacción de PCR sola tuvouna sensibilidad del 75%, especificidad del 61% yun valor predictivo positivo del 60% y valor pre-dictivo negativo del 76%. Tabla 3.

En la Figura 2 se muestra el análisis de hibri-dización por dot-blot, utilizando al fragmento de245 pb como sonda. La prueba de hibridizaciónsola arrojó una sensibilidad de 90%, especificidadde 42%, un valor predictivo positivo del 54% y unvalor predictivo negativo de 84%. Tabla 4.

Al determinar la sensibilidad, la especificidad yel valor predictivo de las pruebas de PCR e hibri-dación en conjunto, para los casos de tuberculosispositivo, se obtuvo una sensibilidad de 90% y unaespecificidad del 57%, con valor predictivoPositivo (VPP) del 62% y valor predictivo negati-vo de 88%. Tabla 5.

Tabla 3. Correlación de pacientes clasificados con diag-nóstico de tuberculosis (TBC+) y con diagnóstico de otra patología sin tuberculosis (TBC-) con losresultados de la reacción de amplificación (PCR)

Pacientes TBCpositivos

Pacientes TBCnegativos

Totalpacientes

PCR eHibridizaciónpositivos

18 11 29

PCR eHibridizaciónnegativos

2 15 17

Total 20 26 46

Sensibilidad 0.75 = 75, Especificidad 0.61 = 61%, VPP = 0.60

(60%) y VPN = 0.76 (76%)

Figura 2. Registro fotográfico de la hibridización obtenida a los productos de PCR de todoslos pacientes. 20 µl de los productos de PCR obtenidos fueron goteados y fijadosa una membrana de nylon y posterior-mente hibridados con una sonda de 245pb producida por PCR, usando como blanco ADN de M. tuberculosis H37Rv. Esta sonda se marcó con biotina utilizan-do un kit y se detectó la hibridación obte-nida mediante un ensayo de quimiolumi-niscencia. Los puntos oscuros representanreacciones positivas. La intensidad de los mismos permite cuantificar la positividad de la reacción de PCR.

Tabla 4. Correlación de pacientes clasificados con diagnóstico de tuberculosis (TBC+) y con diagnóstico de otra patología sin tubercu-losis (TBC) con resultados de la detección por el método de hibridización

Pacientes TBCpositivos+


Totalpacientes

18 15 33

Hibridización 2 11 13

Total 20 26 46

0.9 = 90%, Especificidad 0.42 = 42%, VPP = 0.54 (54%)

y VPN = 0.84 (84%)



DiscusiónEl diagnóstico de tuberculosis es un reto médico,

ya que no se dispone de métodos realizables en cortotiempo, completamente sensibles y específicos que lepermitan al clínico tomar decisiones terapéuticas entiempo oportuno. Parte de las dificultades se deben alo lento de crecimiento de las micobacterias en losmedios de cultivo artificiales y a la poca sensibilidad yespecificidad de los métodos basados en la coloracióndel bacilo. Mucho menos específicos y sensibles sonlas pruebas basadas en la cuantificación de actividadesenzimáticas o en la determinación de antígenos o anti-cuerpos(13). Es por ello, que en los últimos años, se handesarrollado ensayos dirigidos a detectar secuenciasnucleotídicas únicas de las micobacterias(14). Sinembargo, a pesar que estos métodos pueden mostrarventajas significativas sobre algunos convencionalesusados en la rutina diagnóstica, su utilización e inclu-sión dentro de los servicios de salud se ha retrasado.Parte de las razones incluyen, los altos costos de losmétodos comercialmente desarrollados y la pocacapacidad instalada (personal capacitado e infraestruc-tura) en los servicios de salud y a la carencia de estu-dios de valoración clínica de los mismos. En este tra-bajo, investigamos la utilidad de la amplificación porPCR seguida de hibridación en un protocolo casero,utilizando la secuencia IS6110 como blanco molecu-lar. Estos tests fueron practicados en diferentes mues-tras biológicas (61) de pacientes (46) clasificados clí-nicamente como TBC positivos (+) y TBC negativos(-), dentro de un servicio de salud.

De los 20 pacientes clasificados como tuberculososen base a bacteriología, clínica y respuesta de trata-miento resultaron positivos para el test de PCR 15, y delos 26 pacientes clasificados como TBC negativos laPCR fue negativa en 16 de ellos. Los valores de sensi-bilidad obtenidos fueron de 75% y la especificidad de61% para este solo test. La sensibilidad obtenida, fuemás baja que la de la hibridización (75% y 90% respec-tivamente) y la especificidad del PCR fue mayor que lahibridización (61% y 42% respectivamente). La sensi-bilidad y especificidad aumentaron a 90% y 57% res-pectivamente, al unir el resultado de ambos métodos dediagnóstico. Estos resultados coinciden con otras seriesinternacionales reportadas(13-18). De los siete pacientescon resultados de ZN positivos en muestras de esputoo líquido pleural sólo resultaron con cultivo positivodos de ellos, lo cual señala una baja recuperación demicobacterias usando el cultivo en nuestros centros desalud, situación que amerita pronta supervisión y con-trol. Todos estos pacientes con ZN y/o cultivo positivoresultaron PCR positivo. En 11 pacientes, con sospe-cha clínica y radiológica de TBC y métodos conven-cionales de diagnóstico negativos (PPD, coloración deZiehl Neelsen, cultivo y biopsia pleural) se obtuvo unresultado positivo para PCR e hibridización. Los casosde este grupo se consideraron como falsos positivos deacuerdo a los criterios de positividad y negatividaddeterminados en el presente trabajo. Sin embargo, cua-tro de ellos respondieron favorablemente al tratamien-to antituberculoso. Al contrario, dos pacientes conbiopsia pleural positivas para TBC, resultaron falsosnegativos al presentar PCR e hibridización negativos.En otro paciente, con biopsia pleural positiva, la PCRresultó negativa, pero la hibridación fue positiva. Esimportante resaltar que la sensibilidad del métodopuede ser menor cuando se usan muestras de tejido ode líquido pleural hemorrágico, ya que se ha demostra-do que algunas sustancias que se copurifican con elADN pueden inhibir la reacción de PCR(19). Además,en este trabajo usamos una ADN polimerasa conven-cional, y hoy en día se recomienda el uso de polimera-sas que permiten amplificar blancos moleculares conalto contenido de G-C, como la ADN polimerasaPlatinum® u otras con soluciones que estimulan la sín-tesis o incorporación de nucleótidos.

En dos pacientes, el líquido pleural analizado porla PCR e hibridización resultó negativo y las muestras

Tabla 5. Correlación de pacientes clasificados con diagnóstico de tuberculosis (TBC+) y con diagnóstico de otra patología sin tuberculosis (TBC-) con resultados de la detección por el método de hibridización

Pacientes TBCpositivos


Totalpacientes

PCR e hibridizaciónpositivos

18 11 29

PCR e hibridizaciónnegativos

2 15 17

Total 20 26 46

Sensibilidad 0.9 = 90%, especificidad 0.57 = 57%, VPP =

0.624 (62%) y VPN = 0.88 (88%)



de sus esputos resultaron positivas, es por ello queconsideramos la necesidad de aplicar estas pruebas enmás de una muestra de fluido biológico, ya que losresultados de uno solo no son excluyentes de la enfer-medad. La explicación para este hecho podría ser atri-buida a: a) la presencia de inhibidores no detectadospor el control de la amplificación; b) una distribuciónno homogénea de las bacterias en el espécimen, sinllegar a contener la muestra analizada micobacteriaalguna; c) al bajo número de micobacterias; aunqueeste último argumento es cuestionable, puesto que lasensibilidad analítica de la amplificación realizada esmuy alta, pudiéndose detectar hasta un mínimo alequivalente genómico de 1-2 micobacterias, lo cual esigual a 10 fg de ADN(20). De igual manera, esta es unaexplicación que pudiera aplicarse a los casos de lasdos biopsias pleurales que fueron reportadas comopleuritis tuberculosa, en base a la presencia o no degranuloma y la determinación por la PCR e hibridiza-ción del líquido pleural correspondientes a esos mis-mos pacientes, fueron negativos.

Probablemente, debido al mecanismo inmuno-patológico que se desarrolla en la pleura contra elMT, no hay liberación o salida de los bacilos allíquido pleural producido, y ello pudiera resolver-se con al amplificar por PCR a partir de muestrasde tejido, lo cual permitiría la confirmación delresultado observado, y/o descartaría los casos deprocesos granulomatosos por otras patologías dife-rentes a la TBC, como sarcoidiosis.

En nuestros resultados, obtuvimos variospacientes con diagnósticos finales de neoplasiasy que resultaron positivos para la PCR e hibridi-zación. Es conocido que la TBC puede reacti-varse en pacientes con cáncer, por ser ésta unacondición donde se ve comprometido el sistemainmunológico.

Otros de nuestros pacientes presentaron infeccio-nes pulmonares, con resultados positivos para la PCRy que no recibieron tratamiento anti-TBC, debido aque este estudio no pretendía la utilización de losresultados de la PCR e hibridización en la toma dedecisiones terapéuticas. Tampoco se conoce si algu-nos de ellos reingresaron al hospital. Ello nos conducea reflexionar sobre la necesidad de realizar un segui-

miento cuidadoso de estos pacientes, para determinar,en el tiempo, si desarrollan TBC, o cuál será el com-portamiento de la PCR e hibridización como testsdiagnósticos en la toma de decisiones médicas, cuan-do las pruebas convencionales resultan negativas.Mucho mas, si es conocido que las mismas no se rea-lizan en nuestros servicios de salud, de manera óptima.El diseño de este trabajo no permitió la observación decada paciente a lo largo del tiempo, con o sin trata-miento anti-TBC, con el objetivo de analizar si hubomejoría o no, de una manera objetiva y así confirmarsi cada paciente se ajusta con la clasificación de TBCpositivo o TBC negativo de acuerdo a los criterios fija-dos en este trabajo. Es una necesidad, para poder valo-rar adecuadamente nuevas pruebas diagnósticas, eldiseño de protocolos que involucren la participaciónde todos los actores nacionales involucrados en elPrograma Nacional de Tuberculosis.

La valoración de esta prueba diagnóstica en nues-tro medio hospitalario es difícil, debido a las limitacio-nes observadas en cuanto a la exactitud y confiabilidaden los otros tests diagnósticos usados de rutina, comose aprecia en este trabajo en relación con los resulta-dos obtenidos con el cultivo, debido a la poca recupe-ración de micobacterias a partir de los mismos entodas las muestras. De igual manera ocurre con lapráctica de la biopsia pleural, la cual, por ser un proce-dimiento invasivo con sus complicaciones inherentesal procedimiento, dificulta su uso en nuestras institu-ciones hospitalarias, como método de diagnóstico. Laprueba de PPD, que se utiliza para ayudar al médicoen el diagnóstico de tuberculosis, no pudo ser aplicadaa todos los pacientes que participaron en este estudio,debido a la poca disponibilidad de las mismas en losservicios de epidemiología del hospital. Esto refleja enparte, las dificultades de los programas de control detuberculosis de país.

El médico clínico, quien generalmente evalúa alpaciente con sospecha de TBC, debe conocer las limi-taciones de los medios de diagnóstico convencionalesy de los que se disponen en la actualidad, debidos alas características del comportamiento biológico pro-pio del MT o por la existencia de enfermedades con-comitantes y/o insospechadas al momento del diag-nóstico y en las que, la evolución de la TBC es total-mente diferente, siendo frecuente que ésta constituya



la primera manifestación de las mismas. En algunasocasiones, esto conlleva a conclusiones diagnósticassesgadas o erróneas, que culminan en un paciente malo incompletamente diagnosticado y tratado, pudiendoéste formar parte del de los casos fatales de TBC, porno recibir la terapia adecuada en el momento indicado(entre un 40-60%)(21).

En aquellos pacientes sospechosos de TBC conuna coloración de Ziehl Neelsen negativa en cualquie-ra de los fluidos biológicos y que están en el lapso deespera del resultado del cultivo de MT, el cual puedeextenderse hasta 8 semanas, surge la duda de decidir siiniciar o no tratamiento anti-TBC, decisión que sóloestaría apoyada por el cuadro clínico del paciente y laepidemiología obtenida en su historia clínica. Sinembargo, si el clínico tuviese en sus manos una técni-ca diagnóstica confirmatoria rápida, de alta sensibili-dad y especificidad, que apoyara la sospecha diagnós-tica, podría comenzar el tratamiento lo más prontoposible. De esta manera se reducirían los días de hos-pitalización, y el alto costo de éstos para el Estadovenezolano. También se evitaría la transmisión intra-hospitalaria de la enfermedad, y por lo tanto se inte-rrumpiría el progreso de la enfermedad, hacia formasmás complicadas de la misma.

Si hacemos un análisis breve, de las ventajas ydesventajas de los medios de diagnóstico disponi-bles, comprobaremos que en realidad, que cum-plan con ser eficaces y de fácil uso práctico, sonpocas las alternativas para hacer un diagnósticorápido. Así por ejemplo, la coloración de ZiehlNeelsen que es rápida y de bajo costo, se caracte-riza por su baja sensibilidad. La conducta de indi-car tratamiento sólo basado en su resultado, hacontribuido al desarrollo de la multi-resistencia adrogas anti-TBC., y a dejar de diagnosticar otropatógeno ácido-alcohol resistentes como lo sonlas nocardias. Por las razones expuestas, el diag-nóstico de TBC no puede hacerse en base a estatécnica, aun resultando positiva, sino que debeextenderse, por razones epidemiológicas a laidentificación y ensayo de tipificación.Igualmente, la lectura del PPD ha perdido ennuestro medio su valor diagnóstico, debido a lavacunación masificada de BCG que interfiere conla lectura del mismo y su uso práctico, además de

su irregular disponibilidad en los centros hospita-larios. Con el cultivo de fluidos biológicos, ocu-rre lo mismo que con los métodos anteriores, yaque el lento crecimiento del MT, hace que elresultado del mismo sea tardío, y en la mayoría delos casos, no es conocido por el médico tratante nipor el paciente, y no existe además, una políticapor parte de los laboratorios que los realizan denotificación urgente de los mismos, más aúncuando esta enfermedad amerita un control epide-miológico bajo supervisión del Estado.

También las biopsias pleurales no constituyen unmétodo de diagnóstico seguro, ya que generalmentelas lesiones observadas y diagnosticadas son inespe-cíficas, y muchas veces cuando están indicadas, porrazones técnicas y de recursos, no se realizan deforma regular en nuestros medios hospitalarios.

Sin pretender realizar un adecuado análisis decosto-beneficio debido a la escasa informaciónsobre los costos reales de hospitalización en losservicios de salud pública, asumiendo como el pro-medio de estancia hospitalaria de un paciente condiagnóstico presuntivo de tuberculosis pleural unos2 meses, incluyendo el pago de personal calificado:médicos residentes y especialistas en medicinainterna y neumonología, médicos radiólogos,enfermeras, bioanalistas y técnicos radiólogos, elcosto de insumos hospitalarios y de exámenes parael diagnóstico diferencial y monitoreo de procedi-mientos, estimamos un valor de 115.000 Bs. F dehospitalización. Este costo refleja la posibilidad deincluir dentro del flujograma diagnóstico pruebasbasadas en amplificación de ADN (cuyo costoactual no supera los 200 Bs F), las cuales, de seraplicadas adecuadamente, podrían disminuir eltiempo de diagnóstico y a la vez los tiempos dehospitalización a semanas en lugar de meses.

Estos métodos diagnósticos tienen gran utilidad,sobre todo en el contexto de pacientes con sospechaclínica y radiológica de tuberculosis, y cuyos estudiosbacteriológicos y de biopsia pleural resultan negati-vos. Así mismo, éstos serían útiles en el estudio de loscasos de TBC extrapulmonar, de difícil diagnósticocomo meningitis tuberculosa, renal, pleural, y en loscasos dudosos de pleuritis inespecífica.



Los métodos de detección por la PCR e hibrida-ción son útiles para el diagnóstico relativamenterápido de la TBC. El entendimiento de estos méto-dos por parte del médico clínico, le abre nuevoshorizontes en el conocimiento de herramientasmoleculares aplicadas al diagnóstico microbiológi-co, que ya tienen aplicación en la resolución de unproblema clínico tan importante como es la TBC,en nuestro medio.

Los métodos analizados (PCR e hibridiza-ción) por separado y en conjunto, tienen una sen-sibilidad y especificidad aceptables; sin embargo,la información que se deriva de las mismas, másque nunca requerirán del buen juicio clínico parasu utilización. Además, debemos destacar, que aligual que cualquier método, presentan falsospositivos y negativos. Tan sólo el diseño de estu-dios de mayor amplitud por patologías específi-cas nos llevará a una adecuada utilización de laPCR e hibridación para su aplicación clínica.

Por último, la secuencia de ADN utilizada en estetrabajo es ampliamente utilizada por varios laborato-rios clínicos de diagnóstico de TBC en el mundo(12, 13, 14,

17, 18, 22, 23, 24) ,y ha sido evaluada su utilización por laOrganización Mundial de la Salud (OMS).

La posibilidad de establecer un sistema de diagnós-tico usando esta secuencia (típica del Complejo de MT)y otras que permiten la tipificación de las cepas mico-bacterianas que infectan a nuestra población, permitiríadisminuir la tasa de morbimortalidad por TBC, e igual-mente, evaluar la eficacia del tratamiento y la resisten-cia a drogas que agravan el problema de esta enferme-dad. Políticas de sensibilización sobre el problemaactual de la tuberculosis dentro del personal de salud,médicos y paramédicos, enfermeras y bionalistas,pudieran contribuir a mejorar el manejo de la esta enfer-medad contagiosa en nuestras instituciones de salud.

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RESUMENIntroducción: La Enfermedad Tromboembólica

Venosa (ETV), es diagnosticada muchas veces tardí-amente. La mayoría de los casos han sido reportadosen pacientes con patologías médicas e inmoviliza-ción prolongada . Objetivos: determinar la relaciónentre la inmovilización prolongada como factor deriesgo para ETV y su influencia real en el flujo veno-so y, los biomarcadores aceptados (Dímero-D).Métodos: estudio de cohorte, prospectivo, longitudi-nal, observacional, de corte transversal, en hospita-lizados por patologías médicas, con medición de lavelocidad del flujo venoso en miembros inferiores,usando ultrasonografía doppler, correlacionado conel tiempo de inmovilización y niveles de Dímero D alos días 1 y 4 de hospitalización en el HospitalMilitar “Dr. Carlos Arvelo”, Caracas, Venezuela.Resultados: Se obtuvo disminución del flujo venosode un 20,51± 15,93% al cuarto día (p=0,0002). Nose encontró relación entre las variables de disminu-ción en la velocidad de flujo con Dímero D ni con eltiempo de inmovilización. Colateralmente, en lasenfermedades metabólicas se presentó disminuciónmarcada del flujo venoso (38,05 ± 10 03%,p=0,003). Conclusión: en el cuarto día de hospitali-zación se encontraron cambios que pudieran favore-cer la aparición de ETV, independientes del tiempode inmovilización y de los niveles de dímero D; Lapresencia de enfermedad metabólica o infecciosa se

presentó con cambios en el flujo venoso, como unfactor de riesgo para ETV.

Palabras clave: Enfermedad tromboembólicavenosa, cambios del flujo venoso, dímero D, ultra-sonografía, inmovilización prolongada

ABSTRACTBackground: The diagnosis of Venous

Thromboembolic Disease (VTD) is often delayed .Most cases have been reported in patients withmedical conditions and prolonged immobilization.Objectives: To determine the relationship betweenprolonged immobilization as a risk factor for VTDand its influence in venous flow and D- dimer.Methods: a prospective, observational study inpatients who were hospitalized due to medical con-ditions, in whom venous flow was measured byDoppler ultrasound and D-dimer on days 1 and 4 ofadmission. Results: Venous flow was diminished20,5±15,9 % on day 4 (p= 0,0002). No relationshipwas found with D-dimer or time of immobilization.In patients who had metabolic and infectious disea-ses venous flow was markedly diminished (38,05 ±10 03%, p=0,003.) Conclusion: On the 4th day ofhospitalization we found changes that could be arisk factor for VTD independently of the immobiliza-tion period or D- Dimer levels. The presence ofsome metabolic or infectious diseases showed chan-ges in venous flow as risk factor for VTD.

Key words: Venous thromboembolic disease,changes in venous flow, prolonged immobilization,D-Dimer.


Cambios en el flujo venoso de miembros inferiores en pacienteshospitalizados con patologías médicas*

Marilú De Barros Mota, Rebeca Viloria Párraga, José Ayala**

* Trabajo Especial de Grado, Mención Honorífica. Jornadas de Egresandosde la Sociedad Venezolana de Medicina Interna, Caracas Nov 2009

** Universidad Central de Venezuela y Departamento de Medicina delHospital Militar “Dr Carlos Arvelo”, Caracas, Venezuela



IntroducciónLa Enfermedad Tromboembólica Venosa

(ETV) es una entidad que comprende laTrombosis Venosa Profunda (TVP) yTromboembolismo Pulmonar (TEP). Consiste enel depósito intravascular de fibrina y eritrocitoscon un componente variable de plaquetas y leuco-citos, que de ordinario se forman en regiones deflujo lento o turbulento en los grandes senos veno-sos y en las válvulas de las venas profundas de lapantorrilla o en segmentos expuestos a traumatis-mos directos. La importancia de su reconocimien-to radica en que aproximadamente un 5 a 25 % delos casos de trombosis venosa presentan TEP, elcual tiene una mortalidad de 25 %(1).

La incidencia de la ETV varía en diferentesreportes. En USA se calcula entre 48 y 206 casospor 100.000 hab., lo que equivale a 300.000 –600.000 casos anuales con un aumento exponen-cial con la edad e incidencia de TEP sintomáticoentre 10 a 23 casos por 100.000 hab., cifra subva-lorada en muchas naciones, ya que la mayoría delos diagnósticos se hacen por autopsias. Asímismo, el TEP causa alrededor de 50.000 muertespor año(1).

El diagnóstico clínico de la ETV es muchasveces impreciso, basado en hallazgos clínicos pocoespecíficos y sensibles. La especificidad clínica esbaja porque todos los síntomas y signos pueden sersecundarios a desórdenes no trombóticos. Losdatos clínicos del examen físico también tienenuna sensibilidad de 60 a 96 % y especificidad de20 a 72 %(2).

La ETV debe considerarse una enfermedad cróni-ca y sistémica debido a tres complicaciones de su his-toria natural, a saber, la muerte por TEP con sus com-plicaciones más graves (disfunción ventricular dere-cha e hipertensión pulmonar crónica), el tromboembo-lismo venoso recurrente y el síndrome postrombótico,que afecta al 50 % de los pacientes con ETV(2,3) .

La TVP de los miembros inferiores usualmentese inicia en las piernas, en los repliegues y cúspi-des valvulares, debido a que en este sitio hay unambiente reológico propicio, la velocidad de la

sangre es menor y la corriente local presenta rota-ciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual favore-ce que se encuentren más factores de coagulacióny procoagulantes sobre el endotelio(4).

Después de formado, el trombo se propaga poryuxtaposición en forma proximal, pero también enforma distal al disminuir el flujo. La parte máspeligrosa del trombo es la más reciente, la que sedispone de manera cefálica, por su capacidad dedesprenderse y provocar TEP(4).

Las venas gemelares y las soleas son los sitiosde origen más frecuentes de la TVP. Después queel trombo se asienta sobre el seno valvular, lascorrientes del flujo cambian localmente, disminuyeel área de la vena, se produce estenosis y mayorfuerza de roce, lo cual disminuye la velocidad dis-tal y permite el crecimiento del trombo(4).

El paso siguiente a la oclusión es la adherencia.En ésta intervienen en forma activa los leucocitosque deshidratan el trombo después de haber desna-turalizado y estabilizado los enlaces de fibrina.Este proceso tarda entre 5 y 10 días, tiempo en elcual es más factible que el trombo se fragmente yse produzca el embolismo(4).

A la adherencia le sigue la retracción que ocu-rre a partir de la segunda semana y la duración esvariable. El proceso permite el flujo a colateralesvecinas, pero en él quedan envueltas las valvas,que se fijan a la pared de las venas y se hacen insu-ficientes. El tiempo de recanalización es variable ydepende de la localización y tamaño del trombo(4).

Tradicionalmente, el diagnóstico de TVP demiembros inferiores se basa en el ecosonograma(eco) doppler, de tal forma que un eco dopplerpositivo confirmaba el diagnóstico y un eco dop-pler negativo lo excluiría. Dicha estrategia, sinembargo, presentaba una serie de limitacionesimportantes: gran número de exploraciones innece-sarias (75%) o posibilidad de un número de falsosnegativos no despreciable (5%). La aparición denuevas herramientas diagnósticas como la cuantifi-cación del dímero-D y la estratificación de riesgoclínico (menos invasivas, más seguras, económicas

MARILÚ DE BARROS MOTA Y COL.


y disponibles) nos acercan más al diagnósticoexacto. Sin embargo, aún hay controversias en laactualidad, sobre cuál es la estrategia diagnósticamás eficiente para la confirmar o excluir del diag-nóstico de TVP(1,4).

La evidencia clínica sugiere que:1- El cuestionario de estratificación de riesgo

clínico es útil, ya que permite identificar alos pacientes de alto riesgo, a los que esconveniente repetir el eco doppler, en casode resultar negativo el primero(5).

2- La repetición del eco doppler una semanaposterior a una primera exploración nega-tiva es más segura y efectiva que la basadaexclusivamente en la realización de unúnico eco doppler; pero es poco eficiente,si se aplica a todos los pacientes de riesgomedio-alto, ya que sólo una minoría deellos (3,5%) presentan TVP en la segundaexploración. Este porcentaje de positivi-dad aumenta a un 6,5%, si se repite sólo enel grupo de riesgo alto, incrementándosehasta el 9,75%, en caso de realizarseexclusivamente al subgrupo de riesgo altoy dímero-D positivo (1ug/ml), sin que elloimplique un incremento significativo en laincidencia de tromboembolismo a los tresmeses(5).

3- La determinación del dímero-D en plasma(técnica VIDAS) posee una sensibilidadelevada (99-98%) y un excelente valorpredictivo negativo (mayor 98%) para eldiagnóstico de TVP. Es por ello razonabledescartar TVP sin necesidad de otrasexploraciones en pacientes ambulatorioscon sospecha de TVP proximal y dímero-D negativo. Tal aseveración debe tomarsesin embargo con reserva, cuando la dura-ción de los síntomas es mayor de 10-14días y en pacientes con tratamiento antico-agulante (5,6).

En 1995, Wells y cols., introdujeron una escalade probabilidad de diagnóstico de TVP basada enparámetros clínicos que categorizaba las sospechas

de trombosis en alta, moderada o baja. Asimismo,en los últimos años se ha perfeccionado la determi-nación del llamado dímero-D, producto de degra-dación de la fibrina, que aumenta con la presenciade TVP. Sin embargo, el dímero-D también seeleva en muchos otros procesos agudos, teniendoalta sensibilidad, alto valor pronóstico negativo(VPN)(5) y baja especificidad, pudiendo elevarse enprocesos tan dispares como en diversascirugías,traumatismos, proceso infecciosos o neo-plásicos y coagulación intravascular diseminada,así como en pacientes de edad avanzada, Tabla 1.

El dímero-D es un derivado de los productos dedegradación de la fibrina, y su elevación en losprocesos trombóticos se ha documentado biendesde los trabajos de Elms y Whitaker y col, en1983 y 1984(7,8). Su determinación por métodoELISA tiene una sensibilidad entre 88 y 100%(9-13).

Por otra parte, el método más rápido para cuanti-ficar el dímero-D y por tanto, el más útil es el deaglutinación en látex. Este método mediante agluti-nación en látex del dímero-D, es cada vez más sensi-ble. En 1987, Heaton y cols abogaban por el uso delmétodo de ELISA para la determinación de este reac-tante, debido a los bajos parámetros de sensibilidad yvalor predictivo negativo de la aglutinación enlátex(14). Sin embargo, ya en 1994, Hansson y col,encontraron una sensibilidad cercana al 100% con ellátex(9); similares resultados son los obtenidos por laspublicaciones más recientes, como las de Siragusa etal en 2001(12 y Aguilar-Franco y col en 2002(13).

Tabla 1. Relación de los resultados entre eco-Doppler, criterios de Wells y Dímero-D

TVP No TVP

Alta probabilidad

41 Todos dímero-D

positivos

4 1 dímero-D positivo3 dímero-D negativo

Probabilidamoderada

128 dímero-D positivo4 dímero-D negativo

155 dímero-D positivo

10 dímero-D negativo

Baja probabilidad

04 dímero-D positivo

223Todos dímero-D

negativo

(Expresan los resultados para la escala de criterios clínicos de

Wells como para el dímero-D.)

CAMBIOS EN EL FLUJO VENOSO DE MIEMBROS INFERIORES ENPACIENTES HOSPITALIZADOS CON PATOLOGÍAS MÉDICAS


También existen otros métodos para cuantificarniveles de dímero-D, como es el analizador rápidoPath Fast D Dimer, mediante análisis enzimáticopor quimioluminiscencia (CLEIA)(13).

Dentro de esta perspectiva, existen varias inte-rrogantes importantes respecto a la utilización deldímero-D en el diagnóstico de la ETV. ¿Cuántotiempo permanece elevado el valor del dímero Ddespués de un primer episodio de TVP? Sie y coldemostraron que el valor del dímero-D regresaba ala normalidad a los tres meses de un episodio deTVP inicial(11). D’Angelo y col, establecieron ellímite en un menor espacio de tiempo(12).

Respecto a la ecografía doppler, muchos estu-dios han demostrado la validez de los ultrasonidosen el diagnóstico de la TVP. Un metaanálisis reve-ló una sensibilidad global de 89% para un primerepisodio de TVP, correspondiente a una sensibili-dad del 97% (96-98%) en segmentos proximales yde 73% (54-93%) en segmentos distales(15). La téc-nica de compresión es muy simple, rápida y repeti-ble; realizada por técnicos bien entrenados alcanzauna variabilidad inter-observador muy alta (κ =0,9)(16). Sin embargo, κ disminuye a 0,6 cuando setrata de sectores distales o venas soleogemelaresaisladas(17).

En cuanto a la velocidad de flujo de miembrosinferiores no se ha encontrado un rango de referen-cia en la literatura, probablemente se deba a queéste varía según las características de cada indivi-duo (edad, masa muscular o grasa, presencia deinsuficiencia venosa, entre otros).

En dos estudios prospectivos se demostró que latasa de normalización ecográfica tras un primer epi-sodio de TVP es tan sólo del 55% a los 12 meses(17,18).El principal problema, por tanto, del eco-doppler enel diagnóstico de la TVP recurrente son los resulta-dos falsos positivos. Las características que definenel trombo agudo son la ausencia de ecogenicidad, sucarácter oclusivo y su extensión en continuidad. Porello, ante la presencia de un trombo ecogénico, nooclusivo o discontinuo, debemos sospechar una TVPcrónica. Cuando estas características están mezcla-das, el diagnóstico carece de fiabilidad(19,20).

Para intentar solucionar este problema, se ha desa-rrollado un nuevo método de medición cuantitativa,consistente en medir el diámetro transverso de la venadurante una máxima compresión en varios puntosfijos a lo largo de la extremidad. Estas mediciones serepiten cada tres meses tras un primer episodio deTVP para obtener unos resultados basales(17,18). Unincremento de diámetro durante el seguimiento esindicativo de la existencia de TVP(17). En un estudiorealizado en 37 pacientes, la variabilidad intraobser-vador al medir este diámetro fue menor de 1 mm. Lavariabilidad interobservador fue de 1 mm en 32pacientes, 2 mm en tres y 4 mm en dos(18,19).

Aproximadamente 50% de las TVP ocurren enel ámbito intrahospitalario en pacientes con facto-res de riesgo, que se resumen en la Tabla 2(21).

Moreno y cols. realizaron en el 2005, un estu-dio retrospectivo de pacientes con TVP en elHospital Miguel Pérez Carreño de Caracas, dondedestacan entre los resultados la TVP como com-plicación intrahospitalaria en el servicio deMedicina Interna (75%)(20).

Tabla 2. Factores de riesgo para TVP

Patología

Cáncer

Cirugía abdominal u ortopédica

Inmovilización

Fracturas

Puerperio

Uso de anticonceptivos orales o terapia estrogénica

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Insuficiencia Cardiaca (IC)

Obesidad

Sepsis

Diabetes Mellitus (DM)

Policitemia Vera

Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)

Síndrome Antifosfolípido

Déficit congénito de proteína C y S, Antitrombina III, Factor V Leiden

Hiperhomocisteinemia



En Venezuela son pocos los estudios que infor-man sobre la incidencia de TVP y TEP. Existe unreporte de 9,7% de TEP en 277 autopsias, en 975casos de tromboflebitis y de 116 TEP en 1. 328.878 mujeres atendidas en la Maternidad“Concepción Palacios” en el año 1999(21).

La estimación del riesgo en el paciente conpatología médica es difícil y la estratificacióndel riesgo de un paciente debe considerar la aso-ciación entre las características individuales y lacausa de hospitalización, las cuales son riesgossumatorios(22).

Por ello, se plantea que la profilaxis farmacoló-gica de ETV debe realizarse en pacientes con pato-logía médica, mayores de 40 años de edad, inmo-vilizados por más de 3 días y con uno o más facto-res de riesgo, y es aquí donde se menciona un pará-metro de tiempo estimado considerado como ries-go para el desarrollo de ETV(21).

En Venezuela no se conocen las cifras reales deesta patología, aunque se cuenta con algunas des-cripciones importantes(22):

1.- La revisión casuística realizada en oca-sión del 40º aniversario de la MaternidadConcepción Palacios, reportó que en untotal de 1328878 pacientes, sólo hubo975 episodios de tromboflebitis y 116casos de EP.

2.- Un estudio que evaluó autopsias entre1974 y 1977 en el Hospital General delOeste, encontró una frecuencia de 9,7% depacientes con EP, con una sospecha diag-nóstica de sólo 22,7 % de los casos.

3.- En una evaluación en pacientes chagási-cos, tanto ambulatorios como hospitaliza-dos, llevada a cabo en Mérida, se obtuvouna frecuencia de ETV del 30% y 40%respectivamente.

4.- Según cálculos de la Sociedad Venezolanade Traumatología y Ortopedia, enVenezuela se realizan cerca de 30 000artroplastias de cadera y de rodilla, lo cual

implica una enorme probabilidad de pre-sencia de TVP y/o EP.

En Estados Unidos se estima que 2 millonesde personas desarrollarán esta condición y secalcula una incidencia anual de 0,1%. Las cifrasde complicaciones asociadas a ETV constituyenuna explicación elocuente de su importanciacomo problema de salud pública: cerca de 2millones de pacientes sufren TVP sintomática ono, 800.000 padecen síndrome postflebítico,6.000.000 casos de EP, 30.000 de hipertensiónpulmonar (síndrome postrombótico) y 60.000muertes asociadas a la ETV(22).

Diversos estudios demuestran que la mayoría delos diagnósticos de EP se realizan durante la autop-sia. Goldhaber y col., analizaron diferentes serviciosde hospitalización y encontraron la siguiente fre-cuencia de TVP: 44% en servicios médicos, 16% encirugía general, 10% en oncología médica, 9% encirugía torácica ortopédica, 8% en cirugía torácica y14% en el resto de los servicios(22) .

El “encamamiento” o inmovilización prolon-gada por sí sola, no representa un factor de ries-go individual para ETV que amerite trombopro-filaxis. La inmovilización prolongada sumada aotros factores de riesgo, aumenta la probabili-dad de aparición de eventos tromboembóli-cos(23).

También existen eventos tromboembólicos enpacientes que han realizado viajes en avión que superenlas 6 horas de duración; sin embargo, este riesgoaumenta en la medida que se presenten otros factores deriesgo; éste es el llamado “síndrome de la clase econó-mica” (23). Con esto último se podría plantear que el ries-go de ETV, con respecto a la inmovilidad, es equivalen-te en un paciente que modifique su hábito de movilidaddiaria (ej. sentarse en un avión más de seis horas) a lahospitalización por más de 3 días.

No hemos encontrado información precisa de loscambios en el flujo venoso de miembros inferiores,que pudieran plantearse como predictores de ETV enpacientes hospitalizados con patologías médicas, conriesgo moderado y bajo para el desarrollo de ésta.



De igual manera, diferentes ensayos incluyen eltérmino “inmovilización prolongada” en pacientescon patologías médicas que van desde los 3, 4, 7 y14 días, y no se especifican las bases objetivas quesustenten a partir de qué momento aparecen cam-bios en el flujo venoso de miembros inferiores quepudieran predecir la aparición de un trombo(23).

Nos planteamos entonces, la siguiente interro-gante: ¿Cuáles serán los cambios en el flujo veno-so de miembros inferiores en pacientes hospitaliza-dos con patologías médicas en el Hospital Militar“Dr. Carlos Arvelo”?

HipótesisSi los pacientes hospitalizados por más de cuatro

días por patologías médicas tienen mayor riesgo paraTVP, entonces presentarán de manera temprana alte-raciones del flujo venoso de miembros inferiores.

Objetivos 1. Determinar las alteraciones del flujo venoso

en pacientes hospitalizados por patologíasmédicas, con riesgo moderado y bajo paratrombosis venosa de miembros inferiores.

2. Determinar las alteraciones ecográficas enel sistema venoso profundo de miembrosinferiores durante la hospitalización mayorde 4 días, en pacientes con patologíasmédicas de riesgo moderado y bajo paratrombosis venosa profunda.

3. Establecer la relación entre los niveles dedímero-D y los cambios en velocidad de flujodel sistema venoso de miembros inferiores.

4. Correlacionar el período de tiempo duran-te el cual el paciente limite la deambula-ción habitual durante su hospitalización yrelacionarlo con los hallazgos ecográficosen el flujo venoso.

MétodosSe realizó un estudio de cohorte, prospectivo,

longitudinal, observacional, sin intervención, decorte transversal; con personas de ambos sexos, enedades comprendidas entre 18 y 75 años.

La población estuvo comprendida por todos lospacientes hospitalizados con patologías médicas en

el Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo” entre losmeses de julio y octubre de 2009.

Criterios de inclusión• Pacientes entre 18 a 75 años, de uno u otro

sexo.• Ingreso por patologías médicas en los dis-

tintos servicios médicos del HospitalMilitar “Dr. Carlos Arvelo” con riesgomoderado y bajo para ETV y período deestancia mayor de 4 días.

Criterios de exclusión• Ictus• Insuficiencia cardíaca en mayores de 70 años• Antecedentes de trombosis venosa profunda• Cardiopatía dilatada.• Cáncer, de cualquier etiología• Hepatopatía crónica• Shock• Antecedentes quirúrgicos u ortopédicos

recientes• Uso de medicamentos: anticoagulantes,

aspirina, anticonceptivos• Trastornos de coagulación. Trombofilia• Hospitalizaciones menores de 4 días

El estudio que se presenta aquí, fue realizado entres fases:

Fase 1Una vez obtenido el consentimiento escrito de

aprobación del protocolo de estudio, a todos losvoluntarios se les realizó: Historia clínica, hemato-logía completa, perfil básico de coagulación(Tiempo de protrombina (PT), tiempo parcial detromboplastina (PTT), fibrinógeno), funcionalismorenal (BUN, creatinina), niveles de dímero-D(Método semicuantitativo Path Fast D-Dimer) yecosonograma doppler de miembros inferiores.

Fase 2Establecimiento de la cohorte en estudio. Se

excluyeron a aquellas personas que no cumplieroncon los criterios de inclusión. El grupo de estudio seevaluó a través del ecosonograma doppler de miem-bros inferiores el día 1 y día 4. Para la segunda medi-ción (día 4) se realizaron los siguientes controles:



• Se aplicó un instrumento para determinartiempo en horas de inmovilización delpaciente hospitalizado.

• Hematología completa.• Perfil básico de coagulación (Tiempo de

protrombina (PT), tiempo parcial de trom-boplastina (PTT), fibrinógeno).

• Funcionalismo renal (BUN, creatinina)• Niveles de dímero-D (Método semicuanti-

tativo Path Fast D-Dimer).

Fase 3 Análisis ecográfico (día 1, día 4)Se determinaron los cambios en el flujo venoso

de miembros inferiores el día de ingreso (día 1) ydía 4 de hospitalización. Dicho método se realizómidiendo flujo venoso a nivel de venas femoralesy poplíteas, a través de maniobras de compresión ymaniobra de Valsalva (descartando ETV aguda).

Se colocó al paciente en posición decúbitoventral y se utilizó ecografía venosa triplex modoB y modo doppler. Estos estudios fueron realiza-dos en el Departamento de Terapia Intensiva delHospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”, mediante eluso del ecógrafo Marca General Electric Vivid 7modelo Emperor.

Así mismo, se extrajeron muestras sanguíneaspara determinar el dímero-D, 2 mL de sangre hepa-rinizada, citrada o manejada con EDTA, para unadulto. Se analizó por el método semicuantitativode PathFast D-Dimer, obteniéndose resultados en15 minutos.

El PastFast D-Dimer es un analizador automatizadode inmunoensayo por quimioluminiscencia (CLEIA)para la medición semicuantitativa in vitro de los nivelesde dímero D. La intensidad de la luminiscencia se rela-ciona con los niveles de dímero D en la muestra, loscuales son calculados en base a una medida estándarque posee el equipo. Los rangos de referencia son repor-tados desde 0.005 a mayor de 5 µg/ml FEU.

Análisis estadísticoSe realizó el análisis a través de la cuantifica-

ción de las variables en estudio y la aplicación demedidas de tendencia central, así como de inferen-

cia estadística con correlación lineal de Pearson ycorrelación logarítmica, considerando correlaciónsignificativa r > 0,5 (0,5 < r < 1 ó -1 < r < -0,5).

Las variables continuas con prueba t de Studentpareadas y no pareadas, con 2 colas. Se considera-ron resultados estadísticamente significativossegún el valor de p ≤ 0,05.

ResultadosSe incluyeron 39 pacientes, de los cuales seis

presentaban algún criterio de exclusión (TVPpoplítea derecha, egreso contraopinión, egreso pre-vio al 2do control).

Las características basales de los pacientes queconformaron la muestra demostraron que el pro-medio de edad osciló entre 48,38 ± 16,59 años. Ensu mayoría fueron del sexo masculino, con edadpromedio de 52,36 ± 17,39 años. El índice de masacorporal (IMC) general fue de 22,44 ± 4,41 Kg/m2.En el grupo de sexo femenino el IMC promedio seubicó en 22,10 ± 6,24, sin diferencias significati-vas con respecto al masculino (p = 0,77).

Del total de pacientes, 48,4% tenía antece-dentes de hipertensión arterial (HTA), con pre-dominio en el sexo masculino; seguido porDiabetes mellitus (DM) 27,2% y tabaquismocon 12,1%. (Tabla Nº3).

Los motivos de hospitalización más frecuentesfueron las enfermedades infecciosas con 49,8%,seguidas de enfermedades metabólicas 15,1%(complicaciones agudas de la DM).

Al finalizar la fase 1, se obtuvo una muestra de33 pacientes (ver diagrama de flujo).

Se determinó la variabilidad del flujo veno-so de miembros inferiores con cambios estadís-ticamente significativos en los controles, obte-niéndose disminución en la velocidad de flujocon una media aritmética de 22,16 ± 16,39% alcuarto (4to) día de hospitalización. (GráficoNº1).



Tabla 3. Características basales de los pacientes

Masculino (n=22) Femenino (n=11) TOTAL (n=33) (p)

Característica X ± DS X ± DS X ± DS

EDAD 52,36 ± 17,39 39,60 ± 10,88 48,48 ±16,59 0.041

>18 – 40 años 27,33 ± 7,1 31,40 ± 8,14 29,18 ± 7,53 0.401

41 – 60 años 51,60 ± 3,0 47,80 ± 5,63 49,70 ± 4,72 0.221

> 60 años 66,36 ± 3,72 - 66,36 ±3,72 -

IMC Kg/m2 22,59 ± 3,45 22,10 ± 6,24 22,44 ± 4,41 0.77

>18 – 40 años 22,59 ± 1,53 20,0 ± 7, 91 21,42 ± 5,29 0.45

41 – 60 años 22, 90 ± 4,91 24,18 ± 3,78 23,54 ± 4,18 0.55

> 60 años 22,45 ± 3,76 - 22,45 ± 3,76 -

ANTECEDENTES

Diabetes Mellitus 5 (22,7%) 4 (36,3%) 9 (27,2%) -

Hipertensión Arterial 10 (45,4%) 6 (54,5%) 16 (48,4%) -

Tabáquicos (>5 paquetes/año) 4 (18,1%) - 4 (12,1%) -

Etílicos 4 (18,1%) - 4 (12,1%) -

DIAGNÓSTICO DE INGRESO

Enfermedades Infecciosas: 10 (45,45%) 6 (54,54%) 16 (49,8%) -

Celulitis 4 (25%) 3 (18,75%) 7 (43,7%) -

Neumonía adquirida en la comunidad 4 (25%) 3 (18,75%) 7 (43,7%) -

Síndrome Diarreico Agudo 1 (6,25%) 1 (6,25%) 2 (12,5%) -

Síndrome Febril Prolongado 2 (9%) 1 (9%) 3 (9%) -

Enfermedades Metabólicas 2 (9%) 3 (27,2%) 5 (15,1%) -

Hipertensión Arterial 4 (18,1%) - 4 (12,1%) -

Enfermedades Reumatológicas 1 (4,5%) 2 (18, 1) 3 (9%) -

Otros 2 (9%) - 2 (6%) -

LABORATORIO

Plaquetas (mm3) 261.772 ± 1229 238.600 ± 7521 254.531 ± 10954 0.5

Fibrinógeno (mg/dl) 621 ± 222 505 ± 194 585 ± 218 0.1

Dímero – D (pg/ml) 2,49 ± 1,92 3,57 ± 1,65 2,83 ± 1,88 0.1

Razón Tiempo Protrombina 1,25 ± 0,21 1,22 ± 0,21 1,24 ± 0,21 0.7

Tiempo Parcial Tromboplastina (s) -2,05 ± 4,2 -1,80 ± 3,79 -1,97 ± 4,02 0,8

Velocidad Sedimentación Globular (mm/h) 55,41 ± 35,2 41,20 ± 20,0 50,9 ± 31,6 0.2

BUN (mg/dl) 18,5 ± 8,0 20,50 ± 14,4 19,16 ± 10,3 0.6

Creatinina (mg/dl) 0,99 ± 0,4 1,22 ± 1,7 1,06 ± 0,9 0.5



Se determinaron los valores de dímero-D enpacientes hospitalizados con patologías médicas yse estableció la relación entre estos valores y la dis-minución del flujo venoso de miembros inferiores.Al comparar el día 1 con día 4, no hubo disminu-ción de este parámetro de manera estadísticamentesignificativa (p=0,93), así como tampoco sedemostró correlación significativa de este paráme-

tro con los cambios en el flujo venoso (r =0,14)(Tablas 4 y 5).

De los 33 pacientes del estudio, 48,4% refirie-ron ser sedentarios. La media aritmética de lainmovilidad durante los días de hospitalización fuede 23,5 ± 0,61 horas. Sin embargo, no se eviden-ciaron diferencias significativas entre grupos segúnsexo (p = 0,718) ó según IMC (p = 0,855).

Tampoco se encontró correlación signifi-cativa entre el tiempo de inmovilidad ylos valores de disminución de la veloci-dad del flujo venoso de miembros infe-riores (Tablas 6 y 7).

Cuando se compararon los flujosvenosos de miembros inferiores según elmotivo de hospitalización de los pacien-tes, se determinó que el grupo de pacien-tes ingresados por patologías metabólicaspresentó una disminución significativa dela velocidad de flujo venoso (38 ± 10,03cm/s / p=0,03), superior a la media arit-mética de la población en estudio. De

igual manera, se evidenció esta diferencia con elresto de los pacientes que ingresaron por otras cau-sas, como por ejemplo los pacientes infectadosdonde hubo un descenso del flujo de 18,3 ± 13cm/s (p=0,0001); esta diferencia con respecto a lospacientes con enfermedad metabólica es estadísti-camente significativa (p = 0,0021) (Tabla 8).

Diagrama de Flujo: Proceso de selección, seguimien-to y obtención de resultados

Tabla 4. Valores de dímero-D en pacientes hospita-lizados por patologías médicas

Dímero D (rg-ml)

Variación (%)

(p)

Día 1 (cm/s ± DS)

2,83 ± 1,880.53 0.93

Día 4 (cm/s ± DS)

2,81 ± 1,71

Tabla 5. Correlación de los cambio del flujo veno-so en pacientes hospitalizados por pato-logías médicas con el dímero-D. (n=33)

Flujo (cm/s ± DS)

Dímero-D(pg/ml ± DS)

(r)

Día 1 11,08 ± 6,68 2,83 ± 1,88 0.14

Día 4 8,49 ± 5,33 2,81 ± 1,71

Gráfico Nº 1. Variabilidad del flujo venoso de miembros inferiores en pacientes hospitalizados por patologías médicas



Se correlacionó el descenso del flujo venosoen pacientes con patologías infecciosas con res-

pecto a los valores de dímero–D y se observócorrelación positiva significativa moderada (r =0,597), que evidencia que el 35,64% del aumen-to de los niveles de dímero –D dependen de ladisminución proporcional de la velocidad delflujo venoso (Tabla 9).

En otros resultados obtenidos, se observóque a pesar que la reducción del flujo venosofue mayor en pacientes con IMC > 25 kg•m-2

(21,56 ± 11,9%; p = 0,001), esta diferencia nofue estadísticamente significativa con respectoal grupo con IMC < 24,9 kg•m-2 (p = 0,8339).

Aun cuando la reducción del flujo venoso fuemayor en en el sexo femenino (22,60 ± 13,9%),esta diferencia no fue estadísticamente significati-va con respecto al grupo masculino (p= 0,591).

Tampoco se observaron diferencias estadísti-camente significativas entre la disminución dela velocidad del flujo venoso entre pacientesmayores o menores de 60 años (p= 0,99). Sinembargo, en mayores de 60 años había una dis-minución del flujo venoso de miembros inferio-res a predomino de venas femorales (26,09 ±18,8 cm/s p = 0,0338 vs 21,03 ± 27,99 cm/s p =0,2306); mientras que en los menores de 60años era a predominio de ambas venas poplíteas(25,85 ± 21,95 cm/s p = 0,00022 vs 21,26 ±28,68 cm/s p = 0,0014).

Durante el estudio se presentó un evento deTVP de miembros inferiores sintomática (9%) altercer día de hospitalización, previo al segundocontrol ecográfico, en una paciente femenina de38 años con antecedente de DM que ingresó porinfección respiratoria baja.

Como hallazgo adicional, se evidenció que en lapoblación de estudio la inmovilidad durante la hospitali-

Tabla 6. Movilidad en pacientes hospitalizados con patologías médicas

Movilidad vigilia (minutos)

Inmovilidad vigilia (segundos)

Inmovilidad total (horas)

(p)

Promedio(DS) (n=33)

28,75 ± 36.72 931,25 ± 36,76 23,5 ± 0,61

IMC <24,9(n=25)

29,8 ± 40,9 930,2 ± 40,9 23,5 ± 0,6 0.718

IMC> 25(n=8)

25 ± 15,8 935 ± 15,8 25,5 ± 0,26

Masculino(n=22)

29,3 ± 42,1 930,6 ± 42,1 23,5 ± 40 0.855

Femenino(n=11)

26,8 ± 21,4 933,1 ± 21,4 23,5 ± 0,36

Tabla 7. Correlación de los cambios del flujo venoso en pacientes hospitalizados por patologías médicas con las horas de inmo-vilidad (n=33)

Flujo (cm/s ± DS)

Inmovilidad(horas ± DS)

(r)

Día 1 11,08 ± 6,68 23,525 ± 0,600.09

Día 4 8,49 ± 5,33

Tabla 8. Variaciones del flujo venoso de miembros inferiores en pacientes hospitalizados por patologías médicas según diagnósticos de ingreso (n=33)

Flujos (cm/s ± DS)

Total pacientes(n=33) (%)

(p)

EnfermedadInfecciosa

18,3 ± 13,0 16 (48,8) 0.0001

EnfermedadMetabólica

38,0 ± 10,03 5 (15,1) 0.03

Síndrome FebrilProlongado

19, 2 ± 14,0 3 (9) 0.14

HipertensiónArterial

19,9 ± 16,1 4 (12,1) 0.08

EnfermedadReumatológica

27,7 ± 16,1 3 (9) 0.1

Otros 5,3 ± 27 2 (6) 0.82

Paciente Infectado 18,04 ± 27,6 19 (57,5) 0.02

Paciente NoInfectado

21,88 ± 18,0 14 (42,4) 0.0005

Total pacientes 20,47 ± 16,1 33 (100) -

Tabla 9. Correlación de los cambio del flujo venoso en pacientes infectados con valores de Dímero-D (n=19)

Flujo (cm/s ± DS)

Dímero-D (pg/ml ± DS)

(r)

Día 1 12,745 ± 8,16 2,98 ± 1,81 0.597

Día 4 10,02 ± 6,45 2,93 ± 1,64



zación presentó correlación negativa significativa mode-rada (r = -0,512) con respecto a la disminución en losvalores de BUN, que demuestra que el 26,21% de la dis-minución de los niveles de BUN dependen del aumentoproporcional del tiempo de inmovilización del paciente.

DiscusiónEstudios previos han destacado la importan-

cia de la presencia de factores de riesgo paraETV; sin embargo, en pacientes hospitalizadospor causas médicas, con riesgo moderado ybajo, no están descritos los cambios en el flujovenoso, ni biomarcadores que establezcan pará-metros objetivos predictivos de ETV de miem-bros inferiores y que justifiquen riesgo indivi-dual y profilaxis(22).

En cuanto al criterio de inmovilización pro-longada establecido como factor de riesgo, secuenta con estudios descriptivos acerca de even-tos trombóticos de primera aparición, y enhallazgos de autopsias, no se especifican cam-bios que pudieran llevar a su aparición o queafectan los factores descritos en la tríada deVirchow(23). En este sentido, tomando en cuentaesta tríada, el éstasis venoso se expresa comoreducción de la velocidad de flujo, que no se hacorrelacionado directamente con las horas deinmovilización diarias en el paciente con pato-logía médica; tampoco se ha descrito con exac-titud, el tiempo que el paciente está encamadopara aumentar el riesgo de eventos tromboem-bólicos. Esto último se demuestra al encontraren la bibliografía, que el riesgo de ETV con res-pecto a la inmovilidad, es equivalente en unpaciente que sólo modifique su hábito de movi-lidad diaria (ej. sentarse en un avión más de seishoras) a la hospitalización por más de 3 días.

En el presente estudio, se obtuvo disminu-ción importante de la velocidad del flujo veno-so en miembros inferiores de los pacientes hos-pitalizados por patologías médicas, con riesgomoderado y bajo para ETV, en un 22,16% alcuarto día de su hospitalización comparado conel momento del ingreso. Estos resultados secorresponden con reportes de aparición de TVPde miembros inferiores después del tercer día dehospitalización en pacientes con patologíamédica, como es referido en el estudio deAnderson (2003)(23). Sin embargo, en este estu-

dio, a pesar de esta disminución marcada en lavelocidad de flujo venoso, la frecuencia dehallazgo de TVP en miembros inferiores fuesólo de 9%.

En nuestra investigación hubo más pacientesde género masculino, mayores de 60 años, locual representó una diferencia significativaentre los grupos etarios. Sin embargo, se demos-tró que esta diferencia no afecta los resultadosde la variación de la velocidad de flujo venoso,ni la correlación de estos valores con los nivelesde dímero-D. En cuanto al resto de las caracte-rísticas, no se encontraron diferencias significa-tivas entre los grupos, por lo que no modificanlos resultados finales.

En los pacientes mayores de 60 años se pre-sentó disminución del flujo venoso en miembrosinferiores a predomino de las venas femorales, adiferencia de los menores de 60 años, que seobservó a nivel de ambas poplíteas. Esto pudie-ra predecir que los adultos mayores de 60 añostienen mayor riesgo para desarrollar ETV proxi-mal, incrementando la posibilidad de presentarTEP. De igual manera, los hallazgos en menoresde 60 años, se corresponden con la presencia demayor cantidad de eventos tromboembólicos envenas distales.

En cuanto al biomarcador estudiado, dímero-D, nose encontraron diferencias estadísticamente significati-vas en sus valores medidos el día 1 y el día 4 del estu-dio (p = 0,93); ni se logró correlación de estos valorescon la disminución de la velocidad del flujo venoso (r= 0,14). Se plantea que este resultado pueda estarinfluido por el método semicuantitativo utilizado paradeterminar el nivel de dímero-D, pues aquellos valoresque superaron los 5 pg/ml no arrojaron con especifici-dad el valor absoluto de este marcador. A pesar de esto,se observó que la elevación del dímero-D en pacientescon patología infecciosa, se asocia a disminución delflujo venoso de miembros inferiores (r = 0,597); perono así, en los pacientes hospitalizados por causas noinfecciosas (r = 0,433). Esto debe ser tomado en cuen-ta, pues puede corresponderse con los datos aportadospor los diferentes consensos nacionales e internaciona-les (22,23), donde se establece que las patologías infec-ciosas son un factor de riesgo de importancia para ETV.

También es llamativa la marcada disminu-ción de la velocidad de flujo venoso en miem-



bros inferiores en pacientes con enfermedadmetabólica, con respecto al resto de la pobla-ción del estudio (38% vs 22,16%). Igualmente,esto coincide con estudios previos(22), donde sedestaca a la DM como factor de riesgo de granimportancia para ETV (p=0,03).

Si relacionamos estos dos últimos hallazgosdescritos como factores de riesgo adicionalespara ETV (enfermedad infecciosa y metabóli-ca), con el evento trombótico (TVP) que se pre-sentó durante el estudio (que representa el 9%de la población estudiada); se puede considerarque este evento ocurrió antes del cuarto día dehospitalización, justificado porque los cambiosen la velocidad del flujo venoso que pueden pre-disponer a ETV, están influenciados de maneraimportante ante factores como DM e infecciónrespiratoria, independiente del sexo y la edad.

Como hallazgo de relevancia, en este estudiola variable inmovilización prolongada, no tuvorelación directa con la disminución de la veloci-dad de flujo venoso. Es decir, no parece influirde manera proporcional el tiempo en el que elpaciente se encuentra inmovilizado con el ésta-sis que ocurre en el sistema venoso de miembrosinferiores (disminución de la velocidad del flu-jo venoso). Aunque definitivamente sí sedemuestra que existe disminución en la veloci-dad de flujo venoso de miembros inferiores, enpacientes que sólo modifican sus hábitos dia-rios, disminuyendo su movilidad habitual.

Aunque la variable inmovilidad fue recogidaa través de un instrumento tipo encuesta, quebien pudiera disminuir la objetividad de losdatos, es importante destacar que al correlacio-nar los valores de nitrógeno ureico (BUN) conla inmovilidad, se evidenció que había correla-ción directamente proporcional entre esta últimay la disminución de los valores absolutos deBUN, es decir, que a menor movilidad, menoresfueron los niveles de BUN. Con esto se puedeinferir que los datos recogidos de inmoviliza-ción fueron fiables, pues la úrea constituye unade las proteínas del metabolismo muscular. Portanto, si reducimos la movilidad de un paciente,disminuirá el metabolismo muscular, y de estamanera podría esperarse un menor nivel séricode BUN.

Conclusiones1. Existen cambios en el flujo venoso de

miembros inferiores, dados por dismi-nución en la velocidad del flujo venosoal cuarto día de hospitalización enpacientes con patología médica.

2. La reducción en el flujo venoso es inde-pendiente del tiempo de inmovilizacióndurante la hospitalización y de los nivelesde dímero D obtenidos por el métodosemicuantitativo de PathFast D-Dimer.

3. Los pacientes mayores de 60 años pre-sentan disminución de la velocidad deflujo a predominio de venas femorales,a diferencia de los menores de 60 años,que es a predominio distal.

4. Otros factores de riesgo influyen en loscambios en la velocidad del flujo venoso enpacientes hospitalizados, como la enferme-dad metabólica (DM) e infecciosa.

5. Se debe considerar el uso de tromboprofila-xis en pacientes con inmovilización superiora tres días de hospitalización, con enferme-dad infecciosa y/o metabólica.

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOSDE LA MEDICINA INTERNA EN

VENEZUELA

La epidemia del VIH /SIDA ha hecho evidentetoda una nueva gama de violaciones de los dere-chos humanos, en la medida que representa unaconjugación de dos de las formas más insidiosas deopresión humana, como son aquéllas sobre el géne-ro y la sexualidad. Es así como la sociedad civil ylas comunidades organizadas, representadas por lasorganizaciones no gubernamentales (ONGs), sevieron conminadas desde los primeros años de laepidemia a liderar la defensa de los derechoshumanos de las personas que viven con VIH, ejer-ciendo inicialmente presión para la liberación delos medicamentos antirretrovirales y luego asu-miendo en forma permanente y sostenida la defen-sa de esos derechos, como son la salud; el trabajo;a no ser discriminado por su orientación sexual,credo o raza; la confidencialidad y los cuidadosreproductivos, entre otros(1,2).

Actualmente, en muchos países, incluyendo elnuestro, se dispone de tratamiento antirretroviralaltamente efectivo, el cual tiene como objetivos:controlar la infección por el VIH manteniendo unacarga viral indetectable, incrementar los linfocitosCD4, aumentar la sobrevida y brindar una mejorcalidad de vida al paciente(3). Lamentablemente,muchas personas que viven con VIH no se benefi-cian de esta exitosa terapia, debido principalmenteal estigma y la discriminación de la cual son obje-

to por parte de sus amigos, de sus familiares y aunpor los trabajadores de la salud.

El miedo a ser señalados como “diferentes” porla sociedad, hace que muchas personas se absten-gan de realizarse las pruebas diagnósticas que lespermiten conocer su estatus serológico de VIH. Undiagnóstico tardío de la enfermedad empobrece elpronóstico, porque en la etapa avanzada de lainfección, el paciente suele presentarse con infec-ciones oportunistas y/ o neoplasias que ponen enriesgo su vida, además de ocasionar altos costospara el sistema sanitario(4,5). De allí que se haceimperativo que las sociedades desarrollen mecanis-mos y leyes que protejan a estas personas, facilitenla información, empoderen a los pacientes y lesinculquen elevados principios éticos a los trabaja-dores de la salud (7).

Los individuos, incluyendo los profesionales dela salud, que sistemáticamente discriminan y estig-matizan a los pacientes con VIH/SIDA, probable-mente se desenvuelven en una ética de máximos, lacual se guía por unos principios enmarcados “en undeber ser ideal”, de manera que todo lo que se alejede ese concepto, estaría a riesgo de discriminación.La atención de los pacientes con VIH/SIDA, debeestar enmarcada en una ética de mínimos, donde seapliquen los principios de equidad y justicia(6).

La defensa de los derechos humanos de laspersonas que viven con VIH y la lucha contra elestigma y la discriminación, ha sido una de laspreocupaciones de los organismos rectores enmateria de salud a nivel internacional, como sonla OMS y la ONUSIDA, por citar algunos. Otras

Situación del VIH- SIDA en Venezuela

Ana Carvajal* , José Félix Oletta López**, Saúl Peña***Comisión de Epidemiología de la Red de Sociedades Científicas Médicas Venezolanas

* Especialista en Infectología, Coordinadora del grupo de trabajo de SIDAde la Sociedad Venezolana de Infectología, Comisión de Epidemiologíade la RSCMV.

** Médico Internista. Profesor Universitario de la Escuela Vargas, Facultadde Medicina UCV. Coordinador de la comisión de Epidemiología de laRSCMV.

*** Presidente de la Sociedad Venezolana de Salud pública



Aspectos éticos, estigma y discriminación delVIH/SIDA

No es fácil su definición, prueba de lo cual es lamultitud de intentos para hacerlo. Sócrates, Platóny Aristóteles explicaban la ética como el arte devivir para lograr la felicidad(11). El mismo conceptoprácticamente persiste hasta nuestros días,ampliándose su definición a: “Es la ciencia de lamoral y las obligaciones del hombre, las reglas querigen la conducta, el actuar manteniendo los valo-res culturales”.

La profesión médica tiene una historia de con-notaciones éticas, que data al menos de la época deHipócrates (460-377 a. C)(12).

La ética médica se ha definido como “las obli-gaciones de naturaleza moral que rigen la prácticade la medicina”. El médico de todos los tiempos ylugares ha tenido obligaciones respecto a los otrosmédicos, deberes en relación con los enfermos ytambién con referencia a la sociedad en la cual sedesenvuelve. En relación a la ética médica, pode-mos deducir que el comportamiento ético delmédico debe estar dirigido siempre a procurar elbien del paciente y de la sociedad(13,14).

A fin de encontrar los fundamentos que orientanla conducta ética en relación a las ciencias de lasalud, han sido aceptados los principios reflejadosen el informe Belmont(15): Autonomía, Beneficen-cia, justicia.

A los anteriores, los filósofos Beauchamps yChildress(16) añadieron un cuarto principio: Nomaleficencia. Todos tienen menciones muy anti-guas, en las tradiciones médicas judeocristianas yen la ética filosófica, siendo, en definitiva, unareafirmación de los derechos a la vida, la libertady la igualdad.

Estigma y discriminación del VIH/SIDAUn enfermo nunca debe ser estigmatizado,

señalado, manchado, avergonzado, deshonrado,ni tampoco discriminado, segregado, excluido,menospreciado o marginado, ni criminalizadopor sufrir determinada dolencia, sea cual fueresu causa.

organizaciones como la fundación Melinda Gates,están aportando significativos fondos en investiga-ción, uno de sus frutos recientes ha sido el desarro-llo, por primera vez, de una prometedora vacunacontra el VIH(7).

Figueira, en el foro de las Naciones Unidassobre derechos humanos en Asia y el Pacífico, rea-lizada en octubre del 2001 en Melbourne,Australia, puntualizó que “los derechos humanoshan sido reconocidos como una entidad separada,con poca o ninguna intervención con la salud; sinembargo la discusión alrededor del SIDA ha asu-mido esa falsa dicotomía, esta consideración estásiendo abandonada y ahora es un cambio de para-digma, aunado a un reconocimiento crecientedonde la salud y los derechos humanos estánintrínsecamente unidos”(8).

Las mujeres y otros grupos vulnerables comolos hombres que tienen sexo con hombres, las per-sonas privadas de libertad, los niños de la calle, lasmujeres en estado de pobreza, las personas queconsumen drogas ilícitas, están propensos al riesgode la infección por el VIH, debido a su estatus des-igual en la información, acceso a la prevención y alos cuidados de salud(9,10). De los grupos menciona-dos, las personas privadas de libertad, son las queestán más propensas a la violación sistemática desus derechos, es por ello, que este tema fue inclui-do en esta revisión.

Los medios de comunicación también han juga-do un papel fundamental a lo largo de todos estosaños; si bien en algunos casos las noticias han sidode corte amarillista, en otros su participación hasido crucial en llamar la atención de los organis-mos gubernamentales para que éstos asuman suresponsabilidad con los pacientes infectados conVIH. Para analizar la presencia del VIH en la pren-sa, hemos invitado a una comunicadora social paraque nos presente su visión al respecto.

El resto de los temas aquí presentados interrelaciona-dos con los anteriores, son los aspectos bioéticos y el papelde las ONGs. Todos los artículos han sido desarrolladospor personas sensibilizadas en la temática del VIH, por locual agradecemos su colaboración y participación.

SITUACIÓN DEL VIH- SIDA EN VENEZUELA


Sin embargo, los infectados por el virus deinmunodeficiencia humana (VIH), desde el iniciode la ahora pandemia, han tenido una carga negati-va sobre sí, sufriendo los estigmas y la discrimina-ción, además del padecimiento de su enfermedad.

Criminalizar, luego de casi 30 años después dehaberse reconocido por primera vez una enferme-dad que afecta a todos por igual, es atrasar la luchacontra la misma. Por esta razón, se debe humanizarhasta hacerla desaparecer.

Los países latinoamericanos han sido afecta-dos de manera e intensidad diferente, pero a pesarde ello son evidentes los altos niveles de pobreza,migraciones, homofobia y discriminación relacio-nada con el VIH en toda la región, factores éstosque actúan como barreras comunes para superarla crisis(17).

Las estimaciones de presupuestos anualesempleados en los países latinoamericanos paraatender estas necesidades confirman que hacenpocos esfuerzos al respecto.

Muchas personas ignoran las formas de trans-misión de la enfermedad, creyendo erróneamenteque existe riesgo de contaminación por saludos,tos, uso compartido de baños, cubiertos o utensi-lios de cocina, picaduras de insectos, uso de teléfo-nos, etc., y así, discriminan injustamente a losinfectados. También existe el concepto errado deconsiderar que toda persona infectada es sospecho-sa de homosexualidad, ignorando las otras víasposibles de transmisión, creando ello también con-diciones de estigmatización y señalamiento.

Condiciones como las antes enumeradas seencuentran frecuentemente en todo el mundo, talvez en mayor cuantía en nuestros países latinoame-ricanos y del Caribe, por la condición característi-ca de “machistas”, lo cual contribuye al oculta-miento del diagnóstico y del uso de medidas pre-ventivas para la transmisión de la infección, eincluso en algunos hasta para el cumplimiento dela terapia apropiada, llevando a situaciones demayor riesgo para el enfermo y su entorno.

La baja conciencia sobre el tema, inactividadde los gobiernos, poco control sobre los enfer-mos, así como el temor a la estigmatización y dis-criminación, impide en muchas ocasiones debatirpúblicamente el problema por parte de los afecta-dos, lo cual contribuye a ensombrecer el pronós-tico de la epidemia.

Capítulo aparte constituye la cobertura insufi-ciente de la terapia antirretroviral apropiada enalgunos países del área, debido al alto costo de losmedicamentos, y a otros factores que impiden elproceso, aun cuando en los últimos años ha mejo-rado en forma significativa. En algunos lugares losenfermos apenas reciben terapia para las enferme-dades oportunistas, pero carecen de tratamientopara su déficit inmunológico, y principalmenteausencia de medidas preventivas eficaces, comosería la divulgación actualizada de la epidemiolo-gía de la infección y la educación sexual por perso-nas suficientemente capacitadas.

Derechos fundamentales de los pacientes queviven con VIH/SIDA en Venezuela.

Con base en la equidad que la ley ofrece, seplantean los siguientes principios:

• No estás obligado (a) a someterte a pruebade detección de anticuerpos del VIH ni adeclarar que vives con VIH o has desarro-llado SIDA. Si de manera voluntaria deci-des someterte a la prueba de detección deanticuerpos del VIH, tienes derecho a queésta sea realizada en forma confidencial yque los resultados de la misma sean con-servados con absoluta discreción.

• No podrá restringirse tu libre tránsito den-tro del territorio nacional.

• Si deseas contraer matrimonio, no podrásser obligado a someterte a ninguna pruebade detección del VIH. Vivir con VIH oSIDA no es impedimento para el ejerciciode la sexualidad.

• Cuando solicites empleo, no podrás serobligado a someterte a ninguna prueba dedetección de VIH. Si vives con VIH o hasdesarrollado SIDA, esto no podrá ser moti-vo para que seas suspendido o despedidode tu empleo.

ANA CARVAJAL Y COL.


El fenómeno social conocido comoOrganizaciones No Gubernamentales (ONGs), seinicia en Venezuela a mediados de los 80, debidoa “la ausencia de políticas y planes por parte delos entes oficiales que forzó la aparición de lasmismas para llenar el vacío”(19). Las comunidadesorganizadas sin apoyo y sin recursos respondie-ron a un sinfín de situaciones; desde el sufrimien-to y la muerte de sus propios líderes y de sususuarios, apoyar los nuevos casos de infectados,orientar a las víctimas de las violaciones de losderechos humanos por vivir con VIH, hastainformar a la población en general sobre cómoprotegerse de un virus incontrolable y desconoci-do por el mundo entero.

Inicialmente, las ONGs orientan sus serviciosa la prevención, atención psicológica, grupos deapoyo, derechos humanos, bancos de medicamen-tos y ropa. Entre la década de los 90 y el año2000, surgen nuevas ONGs, incorporan nuevaslíneas de trabajo y asumen responsabilidadescompartidas con el Estado, para así satisfacer lasdemandas y mejorar las condiciones de vida delas personas y comunidades afectadas directa eindirectamente por el VIH. El trabajo en red es unvalor agregado a sus estrategias de participación,lo que les permite aprender, entender y responderde forma más amplia y profesional las realesdimensiones de la epidemia.

El colectivo local se suma al movimientocomunitario internacional, y emprende una serie deacciones políticas que dan paso a nuevos marcoslegales, pronunciamientos y declaraciones sobreestigma, discriminación y SIDA con incidencia ennuestro país. El trabajo del movimiento globallogra entre otras, que 189 Estados Miembros de laAsamblea General de las Naciones Unidas firmen,en una Sesión Especial efectuada en 2001, laDeclaración de Compromisos en la lucha contra elVIH/SIDA, donde se comprometen a cumplir yadoptar políticas y estrategias destinadas a detenerla propagación de la infección por el VIH(20). Estainiciativa abona el camino para el Objetivo 6 de lasMetas del Milenio (2002), que contempla elAcceso Universal a la Prevención, Atención yTratamientos en VIH como estrategia para “Haber

• No se te puede privar del derecho a supe-rarte mediante la educación formal o infor-mal que se imparta en instituciones públi-cas o privadas.

• Tienes derecho a asociarte libremente conotras personas o afiliarte a institucionesque tengan como finalidad la protecciónde los intereses de quienes viven con VIHo han desarrollado SIDA.

• Tienes derecho a buscar, recibir y difundirinformación precisa y documentada sobrelos medios de propagación del VIH y laforma de protegerte.

• Si vives con VIH o has desarrollado SIDA,tienes derecho a recibir información sobretu padecimiento, sus consecuencias y tra-tamientos a los que puedes someterte.

• Tienes derecho a una atención médicadigna y tu historial médico deberá mante-nerse en forma confidencial.

• Si estás privado de libertad o en situa-ción de encierro, con mayor razón yenergía debes exigir el cumplimiento detus derechos.

El papel de las Organizaciones NoGubernamentales en la lucha contra elVIH/SIDA en Venezuela

Alberto Nieves*En el año 1983 fue detectado el primer caso de

VIH en Venezuela por un grupo de médicos lide-rizados por los Drs. Gloria Echeverría y NicolásBianco, en el Instituto de Inmunología de laUniversidad Central de Venezuela(18). Estos gale-nos no se imaginaron que en ese momento se ini-ciaba un acontecimiento que marcaría la historiaen la salud pública venezolana, como es la epide-mia del VIH/SIDA, la cual traería significativasimplicaciones en lo político, económico, social ycultural al país. Tampoco sospecharon que suspacientes, en su mayoría miembros de las comu-nidades excluidas socialmente, construiríanimportantes espacios colectivos de participaciónpara responder al miedo, la discriminación y elpánico que generó la epidemia.

*Director Ejecutivo de Acción Ciudadana Contra el SIDA (ACCSI)



detenido y comenzado a reducir la propagación delVIH/SIDA en 2015”(21) .

La participación de los activistas venezolanosen los eventos internacionales, permite que obten-gan nuevas visiones a través del intercambio deinformación/experiencias y la capacitación. Lasexperiencias obtenidas generan nuevas reaccionesdel sector comunitario y mejoran su labor. Amediados de los 90, emprenden acciones legales,del tipo Recursos de Amparo en las instanciascompetentes, en contra de los entes responsablesdel Estado, logrando con éxito el reconocimiento ala vida, salud, trabajo, educación, seguridad social,vida privada, entre otros derechos constitucionalesde las personas con VIH.

Uno de estos logros, es la actual políticapública de tratamiento que beneficia a más de 30mil personas que viven con VIH(22), sin distingo desexo, orientación sexual, edad, posición social yeducativa, quienes acceden a las mejores terapiasbasadas en evidencia, como son los Inhibidores dela Transcriptasa Reversa Nucleósidos, deTranscriptasa Reversa No Nucleósidos, deProteasas, de Fusión y de Integrasa(23).

Esta política del Estado se produjo en 1999 porMandato Constitucional del Tribunal Supremo deJusticia, que obligó al Ministerio del Poder Popularpara la Salud a suministrar medicamentos antirretro-virales, sin costo alguno y de alta calidad, incluyen-do medicinas para tratar infecciones asociadas, prue-bas para el diagnóstico, control y seguimiento delVIH, y la atención médica integral que requieranvenezolanos y extranjeros residentes en el país(24).

Actualmente, Venezuela cuenta con más de 60ONGs, incluye redes de personas que viven conVIH, localizadas en los estados, quienes ofrecenprogramas y servicios, como: prevención, asisten-cia médica y psicológica, bancos de medicamen-tos, asesoría legal y derechos humanos, consejería,remisión de casos, centros de documentación,investigación, publicaciones, entre otros. Son inte-gradas por personas que viven con VIH, jóvenes,mujeres, poblaciones vulnerables y profesionales.Además, las ONGs mantienen alianzas con el

Estado, gremio médico, academias, farmacéuticas,sector privado, organismos de cooperación interna-cional y otros actores clave.

Con el arribo del nuevo milenio, se imponenimportantes desafíos para las ONGs. Los prejui-cios, el estigma y la discriminación por vivir conVIH aún persisten en la población general, y espe-cíficamente, los jóvenes carecen de percepción deriesgo del virus. La política sanitaria existenterequiere adaptarse a la nueva era, el clima políticoy social del país pareciera que no percibe comoprioridad el tema del VIH/Sida ni sus implicacio-nes. Por todo lo anterior, es que se precisa profun-dizar las acciones comunitarias de incidenciapública, a fin de obtener mayor voluntad política yliderazgo de nuestros gobernantes hasta alcanzar elcontrol total del VIH/SIDA.

El VIH y las cárcelesMiguel Morales Lozada *Las personas que viven con el VIH dentro de las

prisiones se enfrentan a situaciones que implicanuna vulneración de sus derechos: realización depruebas obligatorias, falta de confidencialidad,carencia de programas educativos, y en algunoscasos, atención sanitaria deficiente. La ausenciageneral de una política sistemática de control sani-tario a cualquier nivel, inclusive en materia de ITSy VIH/ SIDA, hace imposible determinar el núme-ro de personas privadas de libertad que viven conVIH/ SIDA en Venezuela. Por lo anterior, es nece-saria una directiva venezolana que contemple laatención a las personas privadas de su libertad yque viven con el virus causante del VIH/SIDA.

La situación de falta de libertad, no debe impli-car ninguna diferencia en la normal práctica clíni-ca de la enfermedad en su conjunto, y de la infec-ción del VIH en particular, respecto a la que seaplica a las personas no reclusas. Sin embargo, enlos pacientes incluidos en instituciones penitencia-rias sí se dan una serie de factores: la pérdida de lalibertad en sí misma, el bajo nivel cultural en unalto porcentaje de los reclusos, la alta prevalencia

*Médico Infectologo, Hospital Militar “ Dr. Carlos Arvelo”

ANA CARVAJAL Y COL.


de diversas adicciones y otras infecciones de trans-misión sexual asociadas, el alejamiento de los pun-tos afectivos, la necesidad continua de gratifica-ción, etc(25).

Todos éstos son factores diferenciales que no sepueden olvidar a la hora de las actuaciones sanita-rias. Por otra parte, las respuestas dadas por lasautoridades penitenciarias a los casos deVIH/SIDA son ineficaces y no adecuadas a lasrecomendaciones internacionales al respecto. Entérminos generales, se procede a su aislamiento y/otraslado a otra prisión, sin que se implementenmecanismos adecuados de seguimiento y trata-miento de los casos, lo cual da como resultado quela mayoría de los seropositivos se extravíen a lointerno del sistema penitenciario.

La creciente complejidad del tratamiento antirre-troviral, así como las nuevas drogas que han surgidoen los últimos años, obliga a que el seguimiento de lainfección sea llevado a cabo por personal especiali-zado que tenga los conocimientos y los medios ade-cuados(26). Por otra parte, el conocimiento de las inter-acciones medicamentosas tiene una gran importanciaen el manejo terapéutico de los pacientes; los efectosadversos son frecuentes y deben conocerse, prevenir-se y tratarse, así como mejorar la adherencia al trata-miento, punto tan importante en estos pacientes ensituación de reclusión permanente. La profilaxispost-exposición ocupacional o no, debe ser tenidamuy en cuenta.(26,27)

El siguiente algoritmo debería funcionar entrelos Servicios de Salud Penitenciarios y la asisten-cia especializada en el cuidado del paciente VIH:

1- Diagnóstico y control de la infección porel VIH: El despistaje, diagnóstico, estudiobásico y control del paciente de la infec-ción por el VIH, debe realizarse en los cen-tros penitenciarios. El médico de las insti-tuciones penitenciarias evaluará al pacien-te y solicitará el primer grupo de exámenesbásicos e inmunológicos para evaluar elmomento del inicio del tratamiento anti-rretroviral si el paciente lo amerita.

2- Indicación terapéutica: El tratamiento seinstaurará siguiendo las pautas nacionales

para las personas que vivan con VIH/SIDAen Venezuela, tras asegurarse de que elpaciente asume el Tratamiento Antirretro-viral, explicándole las características, efec-tos adversos y sesiones de adherencia dentrodel contexto en el cual vive. Debe ser pres-crito por un médico especialista.

3- Control del tratamiento: El médico de lasinstituciones penitenciarias controlará alpaciente en los aspectos clínicos y de segui-miento inmunológico y virológico con unaperiodicidad media de 4 meses, según lascaracterísticas y la situación del paciente.Así mismo, se debe continuar la interven-ción sobre la adherencia al tratamiento.

4- Fracasos virológicos y efectos secunda-rios graves: El recluso será remitido alhospital y/o la consulta especializada, encaso de efecto adverso grave o fallo viro-lógico, para así establecer un tratamientosintomático y posible cambio terapéutico.

5- Documentación clínica compartida: debeexistir una buena historia clínica en el centropenitenciario y una buena comunicaciónmediante informes médicos a los centroshospitalarios de referencia, obteniendo asíuna buena relación entre el hospital y el ser-vicio médico del centro penitenciario a tra-vés de diferentes formas y sistemas.

Debe evitarse entonces, la discriminación denuestros pacientes VIH/SIDA en las cárcelesvenezolanas y el aislamiento al que son someti-dos, ya que, según las autoridades la prevenciónes muy complicada en el ámbito de las prisiones.En un estudio realizado por el equipo de laEscuela de Bioanálisis de la Facultad deMedicina de la Universidad Central deVenezuela, dirigido por la Licenciada ÁngelaPosada, se ha constatado el desconocimiento delas autoridades penitenciarias en este aspecto, (28)

y se plantea la necesidad y la posibilidad de crearáreas especiales en los penales, para recluir a losseropositivos y garantizar su tratamiento(29).

La situación del VIH/SIDA en las prisiones y eldiseño de posibles estrategias para su control y pre-vención, están condicionados de manera radical



por la situación penitenciaria general, y por lasdeficiencias en materia de políticas y programas desalud en particular(27). Por todo lo antes expuesto,debemos hacer un esfuerzo mayor entre todos losentes concernientes a nivel institucional, para asílograr la mejor calidad de vida de los seropositivosprivados de libertad.

La presencia del VIH en la prensa: cuando lourgente opaca lo importante

Licenciada Giuliana Chiappe*

En los casi 30 años que el vocablo SIDA ha for-mado parte de la realidad mundial, el papel de loscomunicadores sociales en el tratamiento informa-tivo del tema ha evolucionado casi tanto como lamisma palabra SIDA. Aunque queda mucho poravanzar, en los últimos diez años ha disminuido, enel tratamiento periodístico, especialmente demedios urbanos y de cobertura nacional, la estig-matización del portador, el uso indiscriminado dela palabra SIDA en vez de VIH, y el enfoque departe de las noticias se ha volcado hacia las causasde transmisión del virus y la forma de prevenirlo.

Pero aún quedan obstáculos por superar. Elespacio periodístico cada vez más escaso por elque compiten noticias de diversa índole, una de lasdesventajas más importantes. No todo entra en laspáginas, y temas de urgencia, como los casos y laevolución de la gripe AH1N1, se imponen a loimportante, como la prevención del contagio delVIH, la eficacia de un diagnóstico y tratamientotempranos y los avances de los antirretrovirales.

A juicio de Eduardo Fuenmayor, agente deprensa en Venezuela del PNUD de las NacionesUnidas e integrante de Equipo Técnico Inter agen-cia de ONUSIDA, la información que aparece enlos medios venezolanos sobre el tema, es efectiva-mente escasa y, en ocasiones, limitada por perspec-tivas moralistas. Según el seguimiento que ha rea-lizado a la prensa nacional, la mayoría de las vecesque aparece el tema del VIH/SIDA en la prensanacional, es cuando denuncia irregularidades en la

asistencia a los portadores de VIH en algún centrode salud, o cuando informa sobre investigacionescientíficas que se realizan fuera del país.

Pese a tales limitantes, sí se puede observar unaevolución paulatina del tratamiento informativoque los medios han dado al tema, incluso desde lomás básico: el uso del término SIDA. Hasta hacesólo tres años, según revela una investigación efec-tuada en cinco periódicos ibéricos (El País, LaVanguardia, ABC, El Mundo y El Periódico), rea-lizada por encargo del Observatorio DerechosHumanos y VIH/SIDA en España, el uso del voca-blo SIDA era "sensiblemente superior" al de VIH.En Venezuela carecemos de un estudio de propor-ciones similares, pero los resultados pueden calcar-se a nuestra realidad. Esta situación ha cambiado.En la actualidad, el término VIH es privilegiado enlos periódicos de cobertura nacional, evitando eltérmino SIDA, y han sido desterrados los concep-tos peyorativos hacia los portadores. En este cam-bio han influido las constantes campañas que agen-cias como el PNUD (que creó un glosario de térmi-nos preferentes para el tratamiento informativo dela condición) o la ONG Acción Solidaria han reali-zado entre los comunicadores sociales que se dedi-can al área de Salud. Así ha ocurrido también en elresto del mundo, al menos occidental. El uso pre-ferente del término VIH está más generalizadotambién en las informaciones que llegan a travésde las agencias internacionales de noticias, y quesuelen enfocarse hacia los avances biomédicospara el tratamiento contra esta condición o para laelaboración de una vacuna preventiva contra elvirus.

Los comunicadores sociales no son médicos niescriben documentos científicos. Su función es lle-var los temas hasta una población no médica, evi-tando en lo posible términos técnicos o complica-dos, incluso a costa de la perfección metodológicao científica de los “papers” médicos. Pero esto nolos exime de tratar de informarse antes de informar,de preguntar antes de cometer una imprecisión y,especialmente, de buscar el ángulo de mejor comu-nicación con sus lectores.

Aunque Fuenmayor no deja de lado la impor-*Periodista de Salud, Diario El Universal, Caracas.

ANA CARVAJAL Y COL.


tancia de ganar más espacio para el tema delVIH/SIDA en los medios de comunicación, prefie-re ganar calidad en lo que se publica y en la formade abordar los reportajes, de manera que logrenuna actitud proactiva en la población sexualmenteactiva, incentivando una previsión eficaz o estimu-lando los chequeos periódicos de diagnóstico y tra-tamiento oportuno.

La propuesta de Fuenmayor tiene un asidero enla más reciente encuesta de Vigilancia delComportamiento sobre VIH, SIDA e ITS realizadaen Venezuela en el año 2007 por el PNUD, porencargo de Acción Solidaria, y que ha sido difun-dida públicamente. Este documento ofrece datosreveladores: 93% de los jóvenes entre 12 y 24 añossexualmente activos sabe qué es un condón mascu-lino y dónde comprarlo, y 90% de ellos, además,sabe que el condón puede protegerlos contra elVIH.

Sin embargo, sólo 3 de cada 10 utiliza el preser-vativo en sus relaciones sexuales. Conociendo estainformación, los reportajes pueden enfocarse haciapor qué no se usan y como incentivar el uso delcondón. Asi, también, sería útil plantearse reporta-jes que indaguen sobre por qué cada vez son máslas amas de casa que se contagian con el virus;difundir con mayor ahínco las enormes posibilida-des de que un bebé nazca sano si su madre porta-dora se trata durante el embarazo, o la necesidad derealizarse pruebas de diagnóstico tres meses des-pués de haber tenido una relación sin protección.

"Creo que los medios deben concentrarse fun-damentalmente en dos cosas. Primero, en preven-ción, prevención y más prevención, pues toda lainformación que se difunda sobre cómo cuidarse esfundamental y nunca será suficiente y, en segundolugar, en la lucha contra la discriminación. Esurgente pensar en trabajos que muestren hastadónde llegan las consecuencias de la discrimina-ción, pues es una de las barreras más importantespara la prevención, ya que la gente se inhibe dehacer cosas o toma riesgos tremendos por evitarser excluidos", concluye Fuenmayor.

Pese a todo, se han dado algunos pasos adelan-

te, pero tal como ocurre con el resto de la sociedad,aún falta mucho camino por andar para lograr untratamiento informativo general no discriminatorioy sobre todo, eficiente, del VIH/SIDA.

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6. Carvajal Ana, La mujer con VIH /SIDA y los derechos humanos.2003 Antibióticos e Infección. 11;

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26. Saiz de la Hoya P, Ortega E, Alía C, Aranda MJ, Asensi V, García-Guerrero J, et al. Protocolos de coordinación entre servicios sani-tarios Penitenciarios y hospitales de referencia. Madrid: SCM,2004.

27. Ministerio De Justicia: “Situación del sistema de salud peniten-ciaria”. Citado en Castigados sin Condena, pág. 79.

28. Universidad Central De Venezuela. Facultad de Medicina. Cursode ampliación ética en medicina: Las cárceles venezolanas y elVIH/SIDA. Ángela Posada. Caracas, Julio de 2000.

29. Ministerio de Justicia. Dirección General Sectorial de DefensaSocial. Dirección de Custodia y Rehabilitación del Recluso.División de Medicina Integral: Informe. Autora: Sandra ChacónMédico Jefe. Julio 1999. Mimeo.

ANA CARVAJAL Y COL.


RESUMENSe trata de paciente de sexo masculino, de 47

años de edad, quien ingresa a la emergencia delHospital “Dr Héctor Nouel Joubert” del IVSS deCiudad Bolívar por presentar disartria de apari-ción brusca, disfagia, hemiparesia derecha e hipointermitente. Al examen físico se encontraroncifras tensionales elevadas (160/80mmHg), vozronca, lengua lateralizada a la derecha, ptosisvelopalatina derecha discreta, hemihipoestesiafacial derecha con hemihipoestesia térmicaizquierda, hemiparesia derecha, reflejo nauseosoausente en el lado derecho, todo por afectación delos pares craneales: V, VII, IX, X y XII. Se realizóresonancia magnética contrastada con énfasis enfosa posterior, revelando imagen de 6 mm en bulboraquídeo, correspondiente a oclusión aterotrombó-tica de la arteria cerebelosa posterior izquierda, locual explica la clínica del paciente. Debe resaltar-se el inicio brusco de la sintomatología del pacien-te y que, a diferencia de otros casos presentados,éste no comenzó con vértigo, náuseas y vómitos,así como tampoco la presencia del Síndrome deHorner ipsilateral, descrito en algunos casos deSíndrome de Wallenberg.

Palabras claves: Wallenberg, bulbo, ateroscle-rosis.

ABSTRACTA 47-years old male patient admitted to the emer-

gency service of the Dr. Héctor Nouel JoubertVenezuelan Institute of Social Security Hospital ofCiudad Bolivar presented with sudden-onsetdysarthria, dysphagia, right-sided hemiparesis, andintermittent hiccups. A physical evaluation revealedhigh blood pressure (160/80mmHg), hoarseness,tongue deviation to the right, discrete ptosis of thesoft palate, right facial hemihypoesthesia with leftthermal hemihypoesthesia, right-sided hemiparesisand absent gag reflex on the right side all due toimpairment of cranial nerves V, VII, IX, X, and XII. Acontrast-enhanced MRI with focus on the posteriorfossa revealed a 6mm image in the medulla oblonga-ta, corresponding to an atheroembolic occlusion ofthe left posterior cerebellar artery, which explainsthe patient’s bodily disorder. It is worth noting thatthe symptoms appeared suddenly and, unlike in othercases, they did not include vertigo, nausea, prvomits, nor the ipsilateral Horner’s Syndrome des-cribed in some cases of Wallenberg’s Syndrome.

Key words: Wallenberg, medulla oblongata,atherosclerosis.

IntroducciónEl síndrome de Wallenberg pertenece a aquéllos

catalogados como síndromes de isquemia vertebro-basilar en territorio lateral(1). La incidencia de estapatología es desconocida, y también se conoce por elnombre de síndrome medular lateral y resulta de laoclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior(2,3).

Este síndrome fue descrito por primera vez en elaño 1810 por Gaspard Vieusseux de Ginebra en la

Síndrome de Wallenberg: A propósito de un caso

Ana Gabriela Nuccio*, César Montaño*, Ada Brizuela*, Gabriel Echeverria*, Betsy Marcano*,Marcos M. Lima**, Carlos Rodríguez***

* Servicio de Medicina Interna. Hospital del IVSS “Dr. Héctor NoelJoubert”. Ciudad Bolívar.

** Departamento de Ciencias Fisiológicas. Escuela de Ciencias de la Salud“Dr. Francisco Battistini Casalta”. Universidad de Oriente. NúcleoBolívar.

*** Servicio de Neurología. Hospital del IVSS “Dr. Héctor Noel Joubert”.Ciudad Bolívar.

Med Interna (Caracas) 2010; 26 (1): 70 - 72PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS


Sociedad Médico-Quirúrgica de Londres, y lo descri-bió como “un entumecimiento lateral de la cara, pérdi-da de la apreciación del dolor y temperatura en losmiembros, disfagia, ronquera, problemas en la lengua,hipo (que desaparecía fumando un cigarro en las maña-nas) y párpado inclinado”(4); sin embargo, AdolfWallenberg, quien era conocido por realizar historiasclínicas y exámenes neurológicos muy minuciosos,que posteriormente cotejaba con los estudios anatomo-patológicos, publicó cuatro trabajos sobre el síndrome,el primero de ellos en 1895, en el cual amplió los sig-nos ya mencionados por Viesseux, y además localizó lalesión en la parte lateral del bulbo, producida por laoclusión aterotrombótica de la arteria cerebelosa poste-roinferior, la cual irriga la porción inferior de la regiónbulbar lateral, el cuerpo restiforme y la superficie infe-rior del hemisferio cerebeloso correspondiente(5).

Descripción del casoSe trata de paciente de sexo masculino de 47

años de edad, natural de El Tigre, Edo. Anzoáteguiy procedente de El Tigrito, Edo. Anzoátegui, conantecedentes patológicos conocidos de diabetesmellitus tipo 2, hipertensión arterial, enfermedadarterial coronaria (enfermedad de 3 vasos) en planquirúrgico para bypass coronario, quien es traídopor familiares por presentar hipo, disartria y hemi-paresia derecha. Los familiares refieren inicio deenfermedad actual el mismo día de su ingreso,cuando de forma abrupta presenta disartria, disfa-gia y hemiparesia derecha densa bien proporciona-da, hipo intermitente, ataxia de la marcha, razónpor la cual acuden al Hospital del IVSS “HéctorNoel Joubert” de Ciudad Bolívar, donde es evalua-do, decidiéndose su ingreso.

Al examen físico: se trata de paciente que luce enregulares condiciones generales, con cifras tensiona-les elevadas (TA: 160/ 80 mmHg).

Boca: Voz ronca, comisuras labiales simétricas,lengua lateralizada a la derecha, móvil, ptosis velo-palatina derecha discreta (ver figura 1).

Cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicosregulares, con reforzamiento del segundo ruido, noR3 ni R4, sin soplos, pulsos carotídeos y periféricospresentes y simétricos.

Respiratorio: Tórax simétrico, normoexpansi-ble, ruidos respiratorios presentes en ambos campospulmonares sin agregados.

Abdomen: Globoso a expensas de panículo adi-poso, blando, deprimible, no doloroso a la palpación,sin visceromegalias, ruidos hidroaéreos presentes.

Extremidades: Eutróficas, simétricas y sin edema.

Neurológico: Consciente, vigil, orientado auto yalopsíquicamente, hemihipoestesia facial derecha conhemihipoestesia térmica izquierda, hemiparesia dere-cha, reflejo nauseoso ausente en el lado derecho, parescraneales I, II, III, IV, VI, VIII, XI sin alteraciones, sinsignos de irritación meníngea, los reflejos osteotendi-nosos fueron normales, sin signo de Babinski.

En cuanto a los exámenes de laboratorio, destacaun colesterol total en 327 mg/dl, colesterol HDL en38 mg/dl y LDL en 264 mg/dl. El resto de los estu-dios, tanto la hematología completa como los exáme-nes de química sanguínea, se encontraban dentro delímites normales.

Se realiza Resonancia Magnética Cerebral con-trastada con énfasis en fosa posterior, que muestraimagen pequeña, de 6mm en bulbo raquídeo.

DiscusiónEste paciente presenta alteraciones clínicas que

Figura 1. Lengua desviada a la derecha y ptosis velopalatina derecha discreta por patolo-gías médicas

ANA GABRIELA NUCCIO Y COL.


evidencian un Síndrome de Wallenberg, dado porptosis del hemivelo del paladar derecho, hemihipo-estesia facial derecha con hemihipoestesia térmicaizquierda y hemiparesia derecha densa bien pro-porcionada, hipo, ataxia de la marcha. La imagenen la RMN contrastada muestra una imagen peque-ña de 6 mm en región lateral izquierda del bulboraquídeo, lo cual se corresponde con la oclusiónaterotrombótica de la arteria cerebelosa posteroin-ferior izquierda. La localización de la lesión expli-ca la clínica del paciente, ya que al obstruirse laarteria cerebelosa posteroinferior se produce lesióndel núcleo ambiguo y del núcleo motor del nervioglosofaríngeo, lo cual se traduce en parálisis velo-palatina, que ocasiona disartria y disfagia, la hemi-paresia derecha es causada por afección del siste-ma piramidal y la lesión del núcleo motor del ner-vio neumogástrico origina la voz ronca caracterís-tica, ya que el mismo, entre otras cosas, intervieneen la motricidad de las cuerdas vocales. Por otrolado, la hemipoestesia facial izquierda viene dadapor la lesión de las fibras sensitivas descendentesdel trigémino y el hipo es debido al compromisodel centro respiratorio. Estos hallazgos han sidodescritos por otros investigadores en múltiplescasos de Síndrome de Wallenberg(2,3,6).

Cabe destacar, que en este caso la clínica delpaciente fue de inicio súbito, y a diferencia de loque señalan otros investigadores, el síndrome noinició con vértigo, náuseas ni vómitos, atribuidospor lo general a afección sensorial y simpática; asímismo, el síndrome de Horner ipsilateral (enoftal-mos, ptosis, miosis y anhidrosis) descrito en algu-nos casos de síndrome de Wallenberg, tampoco seevidenció en este paciente(6,7).

En cuanto a la causa desencadenante, está docu-mentado que este síndrome tal y como se evidencióen el presente caso, es más frecuente en personasmayores de 40 años con comorbilidades tales comohipertensión arterial y diabetes mellitus, siendo éstosúltimos especialmente susceptibles, dado el stressoxidativo y la dislipidemia propias de la enfermedad,las cuales constituyen factores que favorecen la ate-rogénesis temprana y de mayor gravedad, debido alproceso inflamatorio crónico sistémico(6,7,8).

Por último, con respecto al caso presentado, cabemencionar que el pronóstico para recuperarse de unsíndrome de Wallenberg es bueno, aunque en algu-nos casos pueden cursar con evolución tórpida eincluso fatal, ante la presencia de edema cerebral osíndromes de herniación (9); sin embargo la evoluciónde este paciente fue óptima, egresando de la institu-ción a los 30 días de hospitalización.

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Figura 2. Imagen de 6 mm en región lateral izquier-da del bulbo raquídeo correspondiente a oclusión aterotrombótica a nivel de la arte-ria cerebelosa posteroinferior izquierda

SÍNDROME DE WALLENBERG: A PROPÓSITO DE UN CASO


Mario J. Patiño Torres, Ronaima Blanco

Índice acumulativo de tablas de contenido, materias y autoresMed Interna (Caracas) Volumen 25, 2009

Med Interna (Caracas) 2010; 26(1): 73 - 78 ÍNDICE ACUMULATIVO

ÍNDICE ACUMULATIVO MATERIAS YAUTORESÍndice acumulativo de tablas de contenido,materias y autores. Volumen 24# 1-4, año 2008Mario Patiño T; Ronaima Blanco .................. 61

Fe de Errata ................................................ 66

Med Interna (Caracas) 2009; 25(2):69-151

INFORMACIÓN PARA LOS AUTORES.... II

EDITORIALComentario editorial al trabajo Isoflavonas deSoya y Climaterio.Trina Navas Blanco ........................................ 69

ARTÍCULOS DE REVISIÓNIV Consenso de Enfermedad TromboembólicaArterial y Venosa. Parte I.Sociedad Venezolana de Cardiología, SociedadVenezolana de Medicina Interna,Sociedad Venezolana de Cirugía, SociedadVenezolana de Neurología,Sociedad Venezolana de Hematología ............ 73

MEDICINA INTERNA, EDUCACIÓNMÉDICA Y COMUNIDADInfluenza (H1N1). La Primera Pandemia delSiglo XXI.José Félix Oletta, Ana Carvajal, Saúl Peña, TrinaNavas Blanco .................................................. 97

GALERÍA DE IMÁGENESAspergilosis.Sissy Marie Rodríguez, Elizabeth Hernández M,



EDITORIALXV Congreso Venezolano de Medicina Interna.Mario Patiño T; Ramón Castro ...................... 1

ARTÍCULOS DE REVISIÓNUso racional del Medicamento.Trina Navas Blanco ........................................ 3

MEDICINA INTERNA, EDUCACIÓNMÉDICA Y COMUNIDAD1. El Secreto Médico.

Ramón Castro ........................................ 152. Salud Mundial y el Reglamento Sanitario

Internacional.Alejandro Rísquez Parra ........................ 21

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓNLuis Eduardo Giménez Baloa, Aurelys ElenaLópez Solórzano ............................................ 24

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LAMEDICINA INTERNASíndrome Metabólico en pacientes de unServicio de Medicina Interna.María M. Barrios Briceño, Ana Victoria TeránKorowajczenko, María Inés Calatroni .......... 44

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOSParaganglioma con metástasis vertebral dorsal.Sissy M. Rodríguez, Elizabeth Hernández, LuciaAmendola ...................................................... 57


ÍNDICE ACUMULATIVO

Lucia Amendola .............................................. 110a. Efecto de las Isoflavonas de Soya en el controlde los síntomas perimenopáusicos.Borges Castillo Andrea María, SalazarMatos Virginia ................................................ 111b. Valor pronóstico de la hiperglicemia de ingre-so en pacientes con Ictus HemorrágicoIntraparenquimatoso.Yosselin Goncalves, Mercedes Salazar, CarmenZambrano, Marcos Troccoli .......................... 128

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LAMEDICINA INTERNARelación entre los niveles de lipoproteinas y lacircunferencia abdominal.Kin Wuai Leung Wong, Natali Gonzalez, CarlosBoccardo ........................................................ 138

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOSNueva Influenza A H1N1: Presentación de 2casos del Estado BolívarGenni Aguilar, Cruz Cordero, Rafael Agelvis. 149



EDITORIALIntegración Nacional de la SVMI: Modelo de gestión.Mario J. Patiño Torres .................................... 152

ARTÍCULOS DE REVISIÓNIV Consenso de Enfermedad TromboembólicaArterial y Venosa. Parte IISociedad Venezolana de Medicina Interna, SociedadVenezolana de Cirugía, Sociedad Venezolana deGinecología y Obstetricia, Sociedad Venezolana deTraumatología y Ortopedia, Sociedad Venezolana deAnestesiología, Sociedad Venezolana de Neurología,Sociedad Venezolana de Cardiología, SociedadVenezolana de Hematología ............................ 154

MEDICINA INTERNA, EDUCACIÓNMÉDICA Y COMUNIDADTabaquismo: una Epidemia LetalRed de Sociedades Científicas Médicas de Venezuela,Comisión de Epidemiología.Responsables: Saúl Peña, José Félix Oletta López,

Ana Carvajal.Asesores científicos: Francisco Larrea, Luis EchezuríaMarval, Rafael Borges,José Avilán R. , Alejandro Rísquez .................. 182

GALERÍA DE IMÁGENESa.- leishmaniasis mucocutanea.b.- sarcoma de Kaposi.c.- eritema multiforme asociado a fenobarbital.

Ana Batisttini, Ismery Cabello, Julmery Cermeño,Eillen Macías, Tarik Saab ................................ 189

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Utilidad clínica de la Cistatina C como marcadorprecoz de enfermedad renal crónicaMaría Antonieta Gori Betancourt, María FernandaOllarves Carrero, Salvatore Verlezza ................ 191

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LAMEDICINA INTERNA La experiencia de la Unidad de Diabetes delHospital Vargas. (1995-2008)Luis F. Chacín Álvarez, Nina M. Chacín Sucre,Amparo Hernández, Sonnia Célis, Consuelo Medina yLiliana Pestana ................................................ 203

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS Malformación Arnold-Chiari Tipo IDaniel Tepedino P, Sissy Rodríguez,Grace Giesen,María Calatroni, Yaremi Hernández,Mario Patiño, Eddie Kaswan .......................... 208



EDITORIAL2010: Año de la Recertificación en MedicinaInternaJosé Antonio Parejo A. .................................... 212

ARTÍCULOS DE REVISIÓNIsquemia cerebral transitoriaMarcos Troccoli H. .......................................... 214

MEDICINA INTERNA, EDUCACIÓNMÉDICA Y COMUNIDADVigencia del Internista en el Sistema de Salud


actual. A propósito de una investigación sobre elInternista en Medicina AmbulatoriaCarlos A. Moros Ghersi .................................. 230

GALERÍA DE IMÁGENES1.- Aspergilosis Cutánea2.- Necrolisis epidérmica tóxicaLaura V. Sánchez T., Élix T. Ramos Ortega,Yokeimi La Cruz Álvarez ............................ 241

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓNCambios neurofisiológicos en el adulto mayor: sen-sibilidad y reflejos

Jenny Martínez Pravia, Argelia Soto Marín, IsraelMontes de Oca, Mario Patiño .......................... 242

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOSEndocarditis infecciosa por Streptococcus dysga-lactiae subsp equisimilis.Laura V. Sánchez Traslaviña, Élix T. Ramos Ortega,Yokeimi La Cruz Álvarez, Enrique Vera León .. 248Glicemia e Insulinemia en pacientes con Sindromede Inmunodeficiencia Adquirida del Adulto.Yusmary El Kantar, Carlos Indriago, María Grüber,Anselmo Rosales ............................................ 256

CCambios neurofisiológicos en el adulto mayor:

sensibilidad y reflejos. 2009;25(4): 242-247

EEditoriales.2010: Año de la Recertificación en Medicina

Interna. 2009;25(4): 212-213Comentario editorial al trabajo Isoflavonas de

Soya y Climaterio. 2009;25(2): 69-72Integración Nacional de la SVMI: Modelo de ges-

tión. 2009;25(3): 152-153XV Congreso Venezolano de Medicina Interna.

2009;25(1): 1-2Efecto de las Isoflavonas de Soya en el control de los

síntomas perimenopáusicos. 2009;25(2): 111-127El Secreto Médico. 2009;25(1): 15-20Endocarditis infecciosa por Streptococcus dysga-

lactiae subsp equisimilis. 2009;25(4): 248-255

FFe de Errata. 2009;25(1): 66Función diastólica y ventricular en fumadores

jóvenes. 2009;25(1): 24-43

GGalería de Imágenes.

• Aspergilosis. 2009;25(2): 110• Aspergilosis Cutánea.• Necrolisis epidérmica tóxica.

2009;25(4): 241• Eritema multiforme asociado a fenobarbital.• Leishmaniasis mucocutánea.• Sarcoma de Kaposi.

2009;25(3): 189-190Glicemia e Insulinemia en pacientes con Sindrome

de Inmunodeficiencia Adquirida del Adulto.2009;25(4): 256-260

IÍndice acumulativo de tablas de contenido, mate-

rias y autores. Volumen 24# 1-4, año 2008.2009;25(1): 61-66

Influenza (H1N1). La Primera Pandemia del SigloXXI. 2009;25(2): 97-109

Isquemia cerebral transitoria. 2009;25(4): 214-229IV Consenso de Enfermedad Tromboembólica

Arterial y Venosa. Parte I. 2009;25(2): 73-96IV Consenso de Enfermedad Tromboembólica

Arterial y Venosa. Parte II. 2009;25(3): 154-181

LLa experiencia de la Unidad de Diabetes del Hospital

Vargas. (1995-2008). 2009;25(3):203-207

Índice de Materias

MARIO J. PATIÑO TORRES, RONAIMA BLANCO


ÍNDICE ACUMULATIVO

MMalformación Arnold-Chiari Tipo I. 2009;25(3):

208-210

NNueva Influenza A H1N1: Presentación de 2 casos

del Estado Bolívar. 2009;25(2): 149-151

PParaganglioma con metástasis vertebral dorsal.

2009;25(1): 57-60

RRelación entre los niveles de lipoproteinas y la cir-

cunferencia abdominal. 2009;25(2): 138-148

SSalud Mundial y el Reglamento Sanitario

Internacional. 2009;25(1): 21-23Síndrome Metabólico en pacientes de un Servicio

de Medicina Interna. 2009;25(1): 44-56

TTabaquismo: una Epidemia Letal. 2009;25(3):

182-188

UUtilidad clínica de la Cistatina C como marcador

precoz de enfermedad renal crónica.2009;25(3): 191-202

Uso racional del Medicamento.2009;25(1): 3-14

VValor pronóstico de la hiperglicemia de ingreso en

pacientes con Ictus HemorrágicoIntraparenquimatoso. 2009;25(2): 128-137

Vigencia del Internista en el Sistema de Saludactual. A propósito de una investigación sobreel Internista en Medicina Ambulatoria.2009;25(4): 230-240

AAgelvis R. 2009; 25(2): 149 - 151Aguilar G. 2009; 25(2): 149 - 151Amendola L. 2009; 25(1): 57 - 60Amendola L. 2009; 25(2): 110Avilán R. J. 2009; 25(3): 182 - 188

BBarrios Briceño MM. 2009; 25(1): 44 - 56Batistini A. 2009; 25(3): 189 - 190Boccardo C. 2009; 25(2): 138 - 148Borges Castillo AM. 2009; 25(2): 111 - 127Borges R. 2009; 25(3): 182 - 188

CCabello I. 2009; 25(3): 189 - 190Calatroni M. 2009; 25(3): 208 - 210Calatroni MI. 2009; 25(1): 44 - 56Carvajal A. 2009; 25(3): 182 - 188

Carvajal A. 2009; 25(2): 97 - 109Castro R. 2009; 25(1): 15 - 20Castro R. 2009; 25(1): 1 - 2Célis S. 2009; 25(3): 203 - 207Cermeño J. 2009; 25(3): 189 - 190Chacín Álvarez LF. 2009; 25(3): 203 - 207Chacín Sucre NM. 2009; 25(3): 203 - 207Comisión deEpidemiología. 2009; 25(3): 182 - 188Cordero C. 2009; 25(2): 149 - 151

EEchezuría Marval L. 2009; 25(3): 182 - 188El Kantar Y. 2009; 25(4): 256 - 260

GGiesen G. 2009; 25(3): 208 - 210Giménez Baloa LE. 2009; 25(1): 24 - 43Goncalves Y. 2009; 25(2): 128 - 137

Índice de Autores


Gonzalez N. 2009; 25(2): 138 - 148Gori Betancourt MA. 2009; 25(1): 191 - 202Grüber M. 2009; 25(4): 256 - 260

HHernández A. 2009; 25(3): 203 - 207Hernández E. 2009; 25(1): 57 - 60Hernández M. E. 2009; 25(2): 110Hernández Y. 2009; 25(3): 208 - 210

IIndriago C. 2009; 25(4): 256 - 260

KKaswan E. 2009; 25(3): 208 - 210

LLa Cruz Á. Y. 2009; 25(4): 241La Cruz Álvarez Y. 2009; 25(4): 248 - 255Larrea F. 2009; 25(3): 182 - 188Leung Wong KW. 2009; 25(2): 138 - 148López Solórzano AE. 2009; 25(1): 24 - 43

MMacías E. 2009; 25(3): 189 - 190Martínez Pravia J. 2009; 25(4): 242 - 247Medina C. 2009; 25(3): 203 - 207Montes de Oca I. 2009; 25(4): 242 - 247Moros Ghersi CA. 2009; 25(1): 230 - 240

NNavas Blanco T. 2009; 25(1): 3 - 14Navas Blanco T. 2009; 25(2): 69 - 72Navas Blanco T. 2009; 25(1): 97 - 109

OOletta JF. 2009; 25(2): 97 - 109Oletta López JF. 2009; 25(3): 182 - 188Ollarves Carrero MF. 2009; 25(3): 191 - 202

PParejo A. JA. 2009; 25(4): 212 - 213Patiño M. 2009; 25(4): 242 - 247Patiño M. 2009; 25(3): 208 - 210Patiño T. P. 2009; 25(1): 1 - 2Patiño Torres MJ. 2009; 25(3): 152 - 153Patiño Torres MJ. 2009; 25(1): 61 - 66Peña S. 2009; 25(3): 182 - 188

Peña S. 2009; 25(2): 97 - 109Pestana L. 2009; 25(3): 203 - 207

RRamos Ortega ET. 2009; 25(4): 241Ramos Ortega ET. 2009; 25(4): 248 - 255Red de Sociedades Científicas Médicas de Venezuela. 2009; 25(3): 182 - 188Rísquez A. 2009; 25(3): 182 - 188Rísquez Parra A. 2009; 25(1): 21 - 23Rodríguez S. 2009; 25(3): 208 - 210Rodríguez SM. 2009; 25(2): 110Rodríguez SM. 2009; 25(1): 57 - 60Rosales A. 2009; 25(4): 256 - 260

SSaab T. 2009; 25(3): 189 - 190Salazar M. 2009; 25(2): 128 - 137Salazar Matos V. 2009; 25(2): 111 - 127Sánchez T. LV. 2009; 25(4): 241Sánchez Traslaviña LV. 2009; 25(4): 248 - 255Sociedad Venezolana de Anestesiología. 2009; 25(3): 154 - 181Sociedad Venezolana de Cardiología. 2009; 25(2): 73 - 96Sociedad Venezolana de Cardiología. 2009; 25(3): 154 - 181Sociedad Venezolana de Cirugía. 2009; 25(3): 154 - 181Sociedad Venezolana de Cirugía. 2009; 25(2): 73 - 96Sociedad Venezolana de Ginecología y Obstetricia. 2009; 25(3): 154 - 181Sociedad Venezolana de Hematología. 2009; 25(3): 154 - 181Sociedad Venezolana de Hematología. 2009; 25(2): 73 - 96Sociedad Venezolana de Medicina Interna. 2009; 25(2): 73 - 96Sociedad Venezolana de Medicina Interna. 2009; 25(3): 154 - 181Sociedad Venezolana de Neurología. 2009; 25(2): 73 - 96Sociedad Venezolana de Neurología. 2009; 25(3): 154 - 181Sociedad Venezolana



Troccoli M. 2009; 25(2): 128 - 137

VVera León E. 2009; 25(4): 248 - 255Verlezza S. 2009; 25(3): 191 - 202

ZZambrano C. 2009; 25(2): 128 - 137

de Traumatología y Ortopedia. 2009; 25(3): 154 - 181Soto Marín A. 2009; 25(4): 242 - 247

TTepedino P. D. 2009; 25(3): 208 - 210Terán Korowajczenko AV. 2009;25(1): 44 - 56Troccoli H. M. 2009; 25(4): 214 - 229


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Tripa Volumen 26 N°1b SVMI - Sociedad Venezolana de ... · PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS Síndrome de Wallenberg Ana Gabriela Nuccio, Marcos M. Lima, Carlos Rodríguez, Cesar