Tromboembolia Pulmonar.

DEFINICION

TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

TROMBOEMBOLIA VENOSA

TVP

TEP

GENERALIDADES Gran enmascaradora.

Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.

La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa tríada de Virchow:

TVP/TEP

HIPER COAGULABILIDAD

ESTASISLESION

ENDOTELIAL.

TEP

2,8% Cava

Superior

3,2 % Corazón Derecho

3,2 % Corazón Derecho

94% V.C.I

V. PelvicasVenas Ileo-

femoral

94% V.C.I

V. PelvicasVenas Ileo-

femoral

EPIDEMIOLOGIA

Se desconoce la verdadera incidencia a nivel

Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (a predominio iliofemoral).

Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx oncológica, trauma múltiple , embarazo) .

Debe ser considerada en:

Pacientes menores de 40 años de edad, Episodios recurrentes e historia familiar positiva

Factores de riesgo: Geneticos

AD más comúnmente encontrados son el factor V de Leiden (90%) y el gen de la

protrombina.

Factores de riesgo: Adquiridos.

• viajes aereos a grandes distancias.• Obesidad• Tabaquismo• ACOs• Embarazo• Hormonoterapiarestitutiva postmenopausica• Qx.• Traumatismos• Sd. Antic. Antifosfolipidos.• Ca.• HTA• Neumopatia obstructiva Cr.

FISIOPATOLOGIA

La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.

Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor Res. V pulmonar y disfunción del V.D.

FISIOPATOLOGIA

Fisiopatología Respiratoria La oclusión aguda de la circulación arterial

pulmonar produce:1) del espacio muerto (alteración de V/P).2) Aumento de resistencia vías respiratorias

(broncoconstricción).3) Hipoxemia.4) Hiperventilación.5) Aumento resistencia vascular pulmonar.6) Distensibilidad pulmonar.

Falla Cardiaca Derecha

resistencia vascular pulmonar

Tension pared VD

Agrandamiento de VD

FALLA DERECHA Desviación del septum

Restricción pericárdica

Afectación del VI Colapso circulatorio

Isquemia VD

SINTOMATOLOGIA Ningún síntoma o signo es universal ni

especifico. Los síntomas y el grado de deterioro

hemodinámico dependerá: Tamaño del trombo. Porcentaje de vasculatura comprometida. Reserva cardiopulmonar del paciente.

síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogénico,

paro cardiaco, cianosis .

TEP masivo

ClasificaciónTEP masivo 1. Shock y/o hipotensión. 2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg. 3. Disminución de la presión arterial sistólica

>40 mm Hg durante más de 15 minutos, no

explicada por arritmia, hipovolemia o sepsis. 4. Requerimiento de terapia vasopresora.

Criterios:

TEP submasivo 1. Inestabilidad hemodinámica. 2. Presencia ecocardiográfica de

hipoquinesia ventricular derecha.

TEP no masivo 1. No inestabilidad hemodinámica. 2. No criterios ecocardiográficos para TEP

submasivo.

SINTOMATOLOGIA

Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.

Disnea súbita o inexplicable. Tos, dolor pleurítico y

hemoptisis( Embolia Pequeña) Síncope o shock. Insuficiencia cardiaca derecha aislada.

SINTOMATOLOGIA

La variedad de Sintomatología se puede agrupar en 3 Síndromes :

1) Síndrome de infarto pulmonar.(embolia pulmonar leve, dolorosa, periferia)

2) Síndrome de Disnea aislada(cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia)

3) Síndrome de Colapso circulatorio(algún grado de compromiso de conciencia, angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo )

EP. No trombotica.Embolia de liquido

amniotico.

Diagnóstico Diferencial

TVP Desgarro de quiste de Baker Celilitis Sd. Posflebitico/IV.

Embolia Pulmonar “el gran enmascarador”” IAM/ Angina Inestable Neumonía, Bronquitis, exacerbación de EPOC. ICC Asma Pericarditis Fractura Costal, Neumotórax pleuresia. Ansiedad.

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR (Wells)

Variable Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP 3.0

Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0

Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEPA previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

Dímero D

Medido mediante ELISA esta (>500ng/ml) en mas del 90% de pacientes con TEP.

Las [ ] en pacientes con IAM, Sépsis, cáncer, trauma, cirugía reciente o enfermedades o procesos inflamatorios.

Gasometría Arterial

Los hallazgos característicos son:

• No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ).

• A veces PO2 y la PCO2.

Electrocardiograma

-El EKG es frecuentemente anormal.

-Los hallazgos tienen poca sensibilidad y especificidad.

Signos de sobrecarga derecha: - S1Q3T3.- Inversión de las ondas T en V1-V4.

Radiografía de de tóraxLa radiografía de tórax es frecuentemente anormal.

• Cardiomegalia (27%).• Derrame pleural (23%).• Elevación de un hemidiafragma (20%).• Atelectasias laminares (18%).• Infiltrados (17%).• Ensanchamiento arterias pulmonares.• Congestión pulmonar.• Oligohemia.• Infarto pulmonar.

Signo de Westermark.Area de de vascularidad y perfusion

disminuida.

Signo de Joroba de HamptonDensidad periferica arriba del diafragma.

Signo de Palla:Art. P D. prominete.

TAC Medio de contraste iv. Principal estudio para EP.

Ecocardiografía

Signo indirecto mejor conocido, es el Sg. De McConnell: hipocinesia de la pared libre del VD con el mov. Normal de ápice de VD.

Gammagrafía Pulmonar De ayuda Dx en caso de ausencia de

enfermedad cardiopulmonar de base. 2 opción. En quienes no toleran el medio

de contraste iv.

Angiografía Pulmonar

Experto.Invasiva.Pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

Utilizado si hay:1. Compromiso hemodinámico2. Mala reserva cardiopulmonar3. Alto riesgo (después de neurocirugía por

ejemplo) 4. Contraindicación para la anticoagulación

y la trombolisis.

Tratamiento

Se inicia de inmediato TX anticuagulante como puente a Tx. Estable.

Heparina no fraccionada. Heparina de bajo peso mol. O

fondaparinux.

Tratamiento Anticoagulante

La primera dosis de warfarina (requiere de 5 a 7 dias para efecto terapeutico)

HNF(anticuagulacion al unirse a la antitrombina III y efecto tromboilitico.)

La HNF o HBPM debe mantenerse hasta por lo menos 5 dias (logrando al menos 2 dias de INR : 2-3).

Con la HNF se debe controla e TTPa a intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal.

Heparina no F. por vía intravenosa (1º bolo de bolo iv tipico de 5000 a 10000 u seguidas de infusion continua de 1000 a 15000 u/h.

Ventaja semivida breve. Riesgo:trombocitopenia.

HBPM no se requiere vigilancia.

Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 hs.(100 U/kg BID)

La vía de administración es subcutánea.

El paciente puede continuar el tratamiento en el domicilio.

Fondaparinux (antifactor Xa) Paciente <50 kg reciben 5mg. De 50 a 100 kg… 7.5 mg. >100 kg 10 mg.

Contraindicado: 1. Hipersensibilidad2. Hemorragias3. Endocarditis bacteriana

Warfarina:

Antagonista de la vit k. previene activacion de factores de coagulacion II, VII, IX y X.

Los anticoagulantes orales deben iniciarse 1 a 2 días después de iniciada la heparina

La dosis recomendada es aquella que se espera de mantenimiento, es decir, 2.5 a 5mg de warfarina.

Se recomienda un esquema de 5 dias. Efectos Secundarios: 1. Hemorragia2. Necrosis Cutanea3. Embarazo

Criterios Tratamiento Ambulatorio.

-Buen soporte social. -Estabilidad hemodinámica.- pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno >

93%.-Ausencia de insuficiencia cardiaca.- No arritmias de reciente diagnóstico.- No dolor intenso.- No hemoptisis.- Troponina normal.- No contraindicación HBPM.- Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.

Fármacos fibrinolíticos Utilidad: Sirve para el tratamiento de IAM,

ACV isquémico y la TEP.

Fármacos utilzados: 1. Estreptocinasa, 2. Anistreplasa3. Urocinasa4. Rt-PA (Alteplasa o activasa)5. Tenecteplasa

Tres agentes trombolíticos que han sido aprobados por la FDA para el manejo del TEP masivo que se presenta con shock y/o hipotensión, son:

1. La estreptoquinasa (SK): 250.000 UI durante 30 min seguidas por 100.000 U/h durante 24 horas.

2. La uroquinasa (UK): 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 U/kg/h durante 12 ó 24 horas.

3. El péptido activador del plasminógeno (rtPA: 100 mg durante dos horas.

Criterios de Trombolísis:- TEP masivo e inestabilidad

hemodinámica.- Disfunción del ventrículo derecho*.- Ausencia de contraindicación.

*Valorar individualmente

Absolutas1. Sangrado interno activo.2. Sangrado espontáneo y reciente del sistema

nervioso central.

Relativas1. Cirugía mayor, biopsia o punción de vasos nocompresibles, 10 días antes.2. ACV isquémico dos meses antes.3. Sangrado gastrointestinal 10 días antes.4. Trauma severo 15 días antes.

Contraindicaciones de la terapiatrombolítica

5. Neurocirugía o cirugía oftalmológica un mes antes.

6. Hipertensión severa no controlada: > 180/110 mm Hg.

7. Resucitación cardiopulmonar reciente.8. Recuento de plaquetas < 100.000 x mL o

PT < 50%.9. Embarazo.10. Endocardtis bacteriana.11. Retinopatía diabética hemorrágica.

Ventajas: Mayor rapidez › Resolución de falla hemodinámica› Resolución de la HTP› Disfunción VD› Falla respiratoria

Desventajas:• Contraindicaciones• Sangrados

Trombolíticos

Muchas Gracias…