LUIS FERNANDO VITOLS NIETO 2.-CQFB: DIANA O. CERVANTES ESPINOSA 18/Abril/2010

Trypanosoma sp

BOTANEO DE TRYPANOSOMIASIS AFRICANA

ENFERMEDAD CAUSADA POR EL PROTOZOO

TRYPANOSOMA “BRUCEI GAMBINESE” Y “BRUCEI RHODESIENSE”

Tripanosomiasis: Existen 2 tipos de esta enfermedad.

Tripanosomiasis Africana “Enfermedad del sueño.

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA “ENFERMEDAD DEL SUEÑO”

Es una enfermedad sistémica causada por un parásito y transmitida por la picadura de la mosca tse-tsé.

La tripanosomiasis de áfrica Occidental, que causa una infección crónica que afecta el SNC de forma progresiva, está causada por el parásito Tripanosoma brucei gambiense.

La tripanosomiasis de áfrica Oriental, que causa una enfermedad aguda, está producida por el parásito Tripanosoma brucei rhodesiense.

Las moscas tse-tsé es el vector principal de infección.

Si una mosca infectada lo pica a uno, se presenta una hinchazón dolorosa de color rojo en el sitio de la picadura. La hinchazón es similar a la que se observa en el mal de Chagas.

Una vez que la mosca lo pica a uno, la infección se propaga a través de la sangre, causando episodios de fiebre, dolor de cabeza, sudoración e inflamación de los ganglios linfáticos.

Cuando la infección se propaga al SNC, causa síntomas característicos de la enfermedad del sueño. Cuando llega al encéfalo presenta alteraciones y en casos graves encefalitis, también puede presentar miocarditis.

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA “ENFERMEDAD DEL SUEÑO”

CICLO DE LA ENFERMEDAD DEL SUEÑO

Factores de riesgo:

Vivir en zonas endémicas y donde se encuentre el vector principal.

La incidencia de esta enfermedad es extremadamente baja en el continente americano y sólo se encuentra en personas que han viajado a o vivido en esas áreas africanas.

Epidemiologia

En todo el mundo, se registran 25.000 nuevos casos de tripanosomiasis africana oriental y occidental cada año; no obstante, la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que esta cifra es sumamente inferior a la realidad.

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA “ENFERMEDAD DEL SUEÑO”

Síntomas

Nódulo inflamado, de color rojo y doloroso en el lugar de la picadura de la mosca

Ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo

Dolor de cabeza

Fiebre

Sudoración

Ansiedad

Aumento del sueño

Insomnio en la noche

Cambios en el estado de ánimo

Somnolencia

Necesidad incontrolable de dormir

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA “ENFERMEDAD DEL SUEÑO”

Profilaxis: NO HAY VACUNA DISPONIBLE

Usar ropa que cubra la mayor parte del cuerpo y que sea gruesa.

No utilizar ropa de colores llamativos.

Utilizar repelente de insectos.

Evitar matorrales y lagos.

Dormir con una red de protección para la cama.

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA “ENFERMEDAD DEL SUEÑO”

DXLAB Y TRATAMIENTO

DxLab: Frotis sanguineo, Punción Lumbar, Biopsia de ganglio linfático, conteo de glóbulos rojos tasa de sedimentación.

Tratamiento:

Suramina (Antrypol)

Melarsoprol

Pentamidina

NUESTRO AGENTE Y SU TRANSPORTE

ENFERMEDAD CAUSADA POR EL PROTOZOO

TRYPANOSOMA CRUZI

Tripanosomiasis: Existen 1 tipo de esta enfermedad.

Tripanosomiasis Americana “Enfermedad de Chagas”

CULTURA GENERAL Y

MORFOLOGÍA DEL ANGELITO

Trypanosoma cruzi (PROTOZOO) que pertenece a la familia Trypanosomatidae de la clase Sarcomastigophora.

*Tiene 4 estadios*

Amastigote: (Es esférico, de 2 a 3 micras, núcleo y quinetoplasto.)

Promastigote: (es alargado, de 18 micras de longitud, cuenta con núcleo central y en el extremo un quinetoplasto, un flagelo corto.)

Epimastigote: (mide entre 20 y 25 micras, fusiforme, núcleo, quinetoplastocontiguo al núcleo, flagelo y membrana ondulante.)

Tripomastigote: (de 25 a 27 micras, tiene núcleo, pero el quinetoplasto está al extremoposterior, con un flagelo libre en la porción anterior y una membrana ondulante.)

CULTURA GENERAL Y

MORFOLOGÍA DEL ANGELITO

Promastigote

EPIDEMIOLOGIA

Esta enfermedad se extiende desde el sur de los Estados Unidos hasta el centro de Argentina y Chile. Es exclusiva de América.

Según datos de la OMS afecta a 16-18 millones de personas, se producen 300.000 nuevos casos por año y es responsable de mas de 50.000 muertes por año.

En las zonas endémicas la enfermedad se transmite por insectos vectores triatomineos. Existen mas de 100 especies conocidas pero solo 6-7 de ellas transmiten la enfermedad.

MEDIO DE TRANSPORTE PRINCIPAL

CICLO DE VIDA DEL PARASITO

CICLO DE VIDA DEL PARASITO

TIPOS DE CICLOS

Ciclo domestico: el vector se encuentra en viviendas precarias conocidas en cobijas en agujero en las paredes.

Ciclo selvático: el vector se encuentra en los arboles y afecta a mamíferos. Los mamíferos inferiores pueden adquirir la infección al ingerir los insectos infectados.

Ciclo peridomestico: el parasito afecta a roedores, perros y gatos que conviven con el hombre.

FACTORES DE VIRULENCIA

Facilidad de transporte

Supervivencia a nivel sistémico

Supervivencia a nivel intracelular

Multiplicación a nivel intracelular con lisis celular. (parasitaria)

Flagelos (movilidad)

ALTERACIONES CORPORALES

Se genera un ciclo de inflamación medio-severo en el sitio de lesión (Chagoma de inoculación).

Signo de romaña (inflamación intensa en la conjuntiva.)

Se disemina a nivel sistémico por medio del torrente sanguíneo y ataca principalmente a aparato digestivo, corazón y SNC aquí causa daños irreversibles.

Alta respuesta inmunitaria, la causa mayor de daño tisular en el cuerpo debido al parasito.

CUADRO CLÍNICO

El período de incubación estimado es de 1 semana (al menos).

El 70-90 % de las infecciones son asintomáticas.

El resto se manifiesta con el cuadro de "Chagas Agudo y Cronico"

ALTERACIONES CORPORALES

Forma aguda de la parasitosis: Hay replicación masiva en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, generando un proceso inflamatorio severo en el sitio de infección y hay diseminación por vía hemática y linfática.

Forma crónica: Se presenta una destrucción de las células musculares y nerviosas, afectando la rama de recha del haz de His, causando una insuficiencia cardiaca global causando también una cardiomegalia.

ALTERACIONES CORPORALES

En el corazón, hígado y bazo se pueden encontrar los nidos de amastigotes, creando así [(HEPATO,ESPLENO Y CARDIO) MEGALIA]

También se presenta destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon, en la zona del musculo liso creando megaesofago y megacolon.

En la respuesta inmune humoral se producen IgM en la fase aguda y tambien IgG e IgA, los fagocitos y NK secretan interluquina-12, IFN-y, Factor de necrosis tumoral-Alfa esto controla la parasitemia.

COMPLICACIONES

Cardiopatía dilatada

Arritmia

Insuficiencia cardiaca

Megacolon

Megaesofago

Falla hepática

DX DIFERENCIAL

Derrame cerebral

Meningoencefalitis

Enfermedades crónico degenerativas del SNC.

Leishmaniasis

Malaria

DX POR LABORATORIO

Frotis sanguineo en cultivos de NNN.

Inoculación en animales de laboratorio.

Xenodiagnostico

Reacción de Guerreiro y Machado.

Biopsia de Ganglio.

Hemaglutinación indirecta.

ELISA

Inmunofluresencia

Western Blot

PROFILAXIS

Control del vector por fumigación

Evitar la permanencia de insectos en casa

Control de sangre para uso transfucional

Tapar cuarteaduras y lugares donde se pueda ocultar el vector.

TRATAMIENTO

Benznidazol (comprimidos de 100 mg):

Dosis: 5-10 mg/kg/dia VO divididas en 2 o 3 tomas por 60 días.

Efectos adversos: polineuropatía periférica, erupción cutánea y granulocitopenia, síntomas gastrointestinales.

Nifurtimox (comprimidos de 30 mg y 120 mg):

Dosis: 8-15 mg/kg/dia VO dividas en 4 tomas por 90 a 120 días.

Permite la curación del 70 % de los pacientes tratados.

Efectos adversos:

Gastrointestinales.

Neurologicos.

TRATAMIENTO

Electrocardiograma cada 6 meses para evaluar la necesidad de marcapasos.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/adult_travel_sp/african.cfm

http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/varios.cfm?varios=chagas

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001362.htm

Microbiología y Parasitología Humana 3ª edición Romero Cabello Raúl, Editorial medica panamericana.

Bibliografia