Upload
renthaandinataii
View
245
Download
10
Embed Size (px)
DESCRIPTION
hy56
Citation preview
WANITA 60 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DAN SEPSIS
Disusun oleh:
Christophorus N. H. 10700081
Pembimbing :
Dr. Budi Santoso, Sp.PD
SMF PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGIL
KABUPATEN PASURUAN
Daftar Isi
HALAMAN JUDUL ................................................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN......................................................................................................... ii
DAFTAR ISI ............................................................................................................................
iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...............................................................................................
1
B. Epidemiologi ...............................................................................................
2
C. Rumusan Masalah ........................................................................................ 4
D. Tujuan .......................................................................................................... 4
E. Manfaat.........................................................................................................
4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi .......................................................................................................... 5
B. Tanda dan Gejala ......................................................................................... 6
C. Patofisiologi .................................................................................................. 7
D. Diagnosis .......................................................................................................
7
BAB III LAPORAN KASUS
A. Identitas ........................................................................................................10
B. Anamnesis .................................................................................................... 11
2
C. Pemeriksaan Fisik ......................................................................................... 12
D. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 14
E. Daftar Abnormalitas ..................................................................................... 16
F. Problem ........................................................................................................ 17
G. Penatalaksanaan ...........................................................................................
17
BAB IV PEMBAHASAN ..........................................................................................................
19
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 20
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Meningkatnya prevalensi Diabetes Melitus (DM) di beberapa negara
berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhir-akhir
ini banyak diamati. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup
terutama di kota-kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit
degeneratif, seperti penyakit jantung koronner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia,
diabetes dan lain-lain.1
Diabetes Melitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin
baik absolut maupun relatif.2
Diabetes Melitus (DM) bukan penyakit yang disebabkan oleh satu faktor,
tetapi merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh banyak faktor (multifaktor).
DM dikarakterisasi oleh hiperglikemia kronik karena penurunan kerja insulin pada
jaringan target (disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, resistensi insulin atau
keduanya). Penurunan kerja insulin ini berhubungan dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein pada jaringan termasuk hati.2
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau
toksindilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses aktivitas proses
inflamasi. Sepsismerupakan penyebab kematian tersering pada penderita trauma
dan perawatan klinis pada semuausia dan jenis kelamin.
1
Infeksi pasca trauma sangat bergantung pada usia penderita, waktu antara
trauma danpenanggulangannya , kontaminasi luka, jenis dan sifat luka, kerusakan
jaringan, syok, jenistindakan, dan pemberian antibiotik. Makin lama tertunda
penanggulangannya, makin besarkemungkinan infeksi. Meskipun telah mengalami
kemajuan teknologi penanganan dalamneonatologi dan perawatan kritis pediatrik
dan meluasnya penggunaan spektrum luas agenantimikroba, infeksi masih menjadi
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dananak-anak. Infeksi mikroba
biasanya terjadi akibat kegagalan mekanisme pertahanan tubuh yangintrinsik untuk
memerangi faktor virulensi mikroorganisme. Bayi dan anak-anak dalam keadaan
immunocompromised bersama dengan bayi prematur dan bayi lahir lebih bulan,
yang memiliki gangguan dalam sistem pertahanan tubuh mereka, yang rentan
terhadap infeksi bakteri. Infeksitersebut awalnya mendapatkan respon inflamasi
lokal yang bertujuan untuk menghancurkanbakteri. Kegagalan untuk mengendalikan
baik infeksi itu sendiri atau respon inflamasi terhadap infeksi dapat membangkitkan
gejala klinis yang bervariasi didefinisikan sebagai sindrom sepsis.3
B. Epidemiologi
Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit endokrin yang paling
sering ditemukan dan diperkirakan diderita oleh 120 juta orang di seluruh dunia.
Saat ini angka kejadian DM diperkirakan akan terus meningkat. Berbagai penelitian di
Indonesia menunjukkan peningkatan prevalensi dari 1.5-2.3% menjadi 5.7% pada
penduduk usia lebih dari 15 tahun.4
Diabetes Melitus (DM) sering disebut sebagai the great initator karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
2
keluhan. DM yang tidak ditangani dapat mengakibatkan berbagai penyulit atau
komplikasi yang meliputi komplikasi akut dan kronik.5
Prevalensi Diabetes melitus (DM) tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar
antara 3-6% dari orang dewasanya. Angka ini merupakan baku emas untuk
membandingkan kekerapan diabetes antar berbagai kelompok etnik di seluruh
dunia. Dengan demikian kita dapat membandingkan prevalensi di suatu negara atau
suatu kelompok etnis tertentu dengan kelompok etnis kulit putih pada umumnya.
Misalnya di negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan eknominya sangat
meningkat dibanding dengan 10 tahun yang lalu.4
Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan
prevalensi DM tipe 2 sebesar 14,7%, demikian juga di Makassar, prevalensi terakhir
tahun 2005 mencapai 12,5%. 5
Jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan
peningkatan jumlah pasien Diabetes Melitus (DM) yang jauh lebih besar yaitu 86-
138%. Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global seperti
disebutkan di atas, maka dengan demikian dapat dimingerti bila suatu saat atau lebih
tepat lagi dalam 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan Diabetes Melitus (DM)
di Indonesia akan meningkat dengan drastis.5
Sepsis adalah penyakit yang umum di perawatan intensif dimana hampir 1/3
pasien yang masuk ICU adalah sepsis. Sepsis merupakan satu di antara sepuluh
kematian di Amerika Serikat. Angka kejadian sepsis meningkat secara signifikan
dalam satu dekade yang lalu. Telah dilaporkan angka kejadian sepsis meningkat dari
82,7 menjadi 240,4 pasien per 100.000 populasi antara tahun 1979 – 2000 di
3
Amerika Serikat dimana kejadian sepsis berat berkisar antara 51 dan 95 pasien per
100.000 populasi.3
C. Rumusan Masalah
1. Bagaimana mendiagnosis Diabetes Melitus
2. Bagaimana mendiagnosis Sepsis
3. Bagaimana memberikan terapi pada Diabetes Melitus
4. Bagaimana memberikan terapi pada Sepsis
D. Tujuan
1. Dapat mendiagnosis Diabetes Melitus
2. Dapat mendiagnosis Sepsis
3. Dapat memberikan terapi pada Diabetes Melitus
4. Dapat memberikan terapi pada Sepsis
E. Manfaat Penilitian
1. Bahan referensi
2. Bacaan ilmiah
3. Menambah pengetahuan penyusun
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel β tidak mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi
defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi
insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi
terhadap glukosa. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis
Diabetes Melitus (DM). Sel β pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga
terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit
meningkat. Kemudian setelah terjadi kelelahan sel β pankreas, baru terjadi diabetes
melitus klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat,
memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus.6
Sepsis merupakan komplikasi dari suatu infeksi yang dapat mengancam nyawa.
Sepsis terjadi ketika respon imun yang dilepaskan ke dalam aliran darah untuk melawan
infeksi memicu respon inflamasi seluruh tubuh. Peradangan ini dapat memicu kaskade
perubahan yang dapat merusak beberapa sistem organ, menyebabkan mereka gagal.7
5
B. Patofisiologi
Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel
yang rusak. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh berfungsi
dengan baik. Energi pada ”mesin” tubuh manusia berasal dari bahan makanan yang
dimakan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat, protein dan lemak. 1
Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan harus masuk dulu
ke dalam sel untuk dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar
melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses
ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peranan
yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk
selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau
hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas. 1
Diabetes Melitus (DM) tipe 1 disebabkan adanya reaksi otoimun yang
disebabkan oleh peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan timbulnya antibodi
terhadap sel beta yang disebut Islet Cell Antibody (ICA). Reaksi antigen (sel beta)
dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel beta. 1
Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin
lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang
kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke
dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun
anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang,
maka glukosa yang masuk akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar
6
(glukosa) dan glukosa dalam pembuluh darah meningkat. Keadaan ini disebut
sebagai resistensi insulin. 1
Mekanisme terjadinya sepsis adalah karena suatu infeksi. Infeksi dapat
disebabkan oleh bakteri, virus atau jamur. Infeksi yan gpaling sering menyebabkan
sepsis seperti pneumonia, infeksi GIT, infeksi pada ginjal, infeksi pada pembuluh
darah (bakteremia). Penyebab tingginya sepsis di Amerika Serikat dikarenakan
Geriatri, bakteri yang resistan terhadap obat dan Sistem kekebalan tubuh.Pada
geriatri fungsi seluruh tubuh sudah menurun.Banyak bakteri yang dapat melawan
efek dari antibiotik yang pernah membunuh mereka. Bakteri ini resisten antibiotik
sering akar penyebab infeksi yang memicu sepsis. Sistem kekebalan tubuh yang
lemah. Lebih Amerika hidup dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, yang
disebabkan oleh HIV, pengobatan kanker atau obat-obatan transplantasi.7
C. Tanda dan Gejala
Gejala DM yang klasik : mula – mula polifagi, polidipsia, poli uria dan berat
badan naik, kemudian polidipsia, poliuria kemudian berat badan turun, bahkan
dapat disusul dengan mual – muntah dan koma diabetik. Gejala kronis yang lain yang
sering adalah badan lemah, sering kesemutan, mata kabur yang berubah – ubah,
myalgia, atralgia, penurunan kemampuan seksual, impotensi, dan lain lain.8
D. Diagnosis
Kriteria diagnosis DM dan GTG menurut WHO
Darah kapiler, metode enzimatik, beban glukosa 75 gram, puasa 10 – 16 jam.
7
1. Diagnosis DM apabila :
a. Gejala khas + dan GD1 ≥ 126 mg/dl atau GD2 ≥ 200 mg/dl atau GDA ≥ 200mg/dl
b. Gejala khas - dan GD1 ≥ 126 mg/dl atau GD2 ≥ 200 mg/dl atau GDA ≥ 200mg/dl
2. Diagnosis GTG apabila : GD1 < 126 mg/dl dan GD2 antara 140 - 200 mg/dl
Diagnosis sepsis dapat ditegakkan apabila : adanya SIRS( Systemic Inflammatory
Response Syndrome) yang ditandai dengan minimal dua gejala dan ditemukan adanya
tempat terjadinya infeksi serta dimulainya kegagalan multi organ.
Kriteria SIRS minimal dua hal di bawah ini :
Suhu : >38.5ºC atau <36ºC
HR : >90 beats/min
8
RR : >20 breaths/min atau PaCO2 <32 mmHg
WBC : >12,000 cells/mm3 atau <4000 cells/mm3, atau >10 % immature (band)
forms
Areas of mottled skin DIC
Capillary refill > 3 secs Acute Kidney Injury
UOP< 0.5cc/kg /hr ARDS
Lactate > 2mmol /L Kelainan echocardiograf
Altered mental status Plt < 100
Abnormal EEG Troponin Leak
9
BAB III
LAPORAN KASUS
DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal
1 DM Tipe 2 23/07/2014
2 Dyspepsia Syndrome 23/07/2014
3 Sepsis 25/07/2014
A. Identitas
Nama : Ny. Ajifa
TTL : Pasuruan / 1 Januari 1949
Umur : 65th
Alamat : Pucangsari 01/02 Purwosari – Purwosari – Kabupaten Pasuruan – Jatim
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan : Tidak tahu
Masuk IGD : 23 Juli 2014
MRS : 24 Juli 2014
KRS (PP) : 30 Juli 2014
Medrec : 00-23-22-18
Ruang : D1 / Zal Wanita
Dikasuskan : 29 Juli 2014
10
B. Anamnesis
Autoanamnesa dan Aloanamnesa dilakukan tanggal 25 Juli 2014
Keluhan Utama : Badan lemah
Riwayat Penyakit Sekarang :
Onset : 2 minggu
Lokasi : seluruh badan
Kualitas : lemas sehingga hanya tidur saja
Kuantitas : setiap hari sejak 2 minggu yang lalu
Kronologi : Beberapa tahun yang lalu sering mengeluhkan banyak kencing,
banyak minum, banyak makan lalu disertai dengan badan terasa lemas dan berat
badan yang turun tanpa sebab yang diketahui. Setelah berobat keluhan membaik.
Tidak didaptkan adanya kesemutan baik di kaki maupun tangan, gatal – gatal hanya
saat berkeringat, penglihatan masih jelas. Sering mengalami keputihan mudah lelah
dan cepat mengantuk. Sekarang sudah jarang kontrol. Sejak 2 minggu yang lalu
badan kembali lemas dan tidak mau makan sehingga di bawa ke igd.
Faktor yang memperberat/memperingan : Kondisi tidak bertambah berat dengan
aktivitas sehari – hari.
Gejala penyerta : Selama 1 bulan terakhir makan terasa tidak enak saat makan,
perut terasa sebah, makan sedikit sudah kenyang. Perut tidak terasa kembung.
Karena sering mual – mual sehingga menurunkan nafsu makan. Mau makan pun
hanya nasi jagung. Badan panas sejak 1 minggu ini. Batuk – batuk sejak 2 hari yang
lalu tetapi tidak didapatkan sesak.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Menderita diabetes melitus kurang lebih 5 tahun yang lalu sampai sekarang
11
Hipertensi disangkal
Anemia disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak atau belum ada yang menderita diabetes melitus
Darah tinggi disangkal
Batuk-batuk lama disangkal
Asma bronkial disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi :
Penderita tinggal bersama suaminya dan tidak bekerja. Biaya pengobatan
menggunakan BPJS. Kesan sosial ekonomi kurang.
Tidak lagi menggunakan kompor yang ditiup, sekarang sudah menggunakan elpiji.
Riwayat Pengobatan :
Selama ini minum obat – obatan dari dokter di puskesmas. Obat habis tidak
kembali.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak lemah,
Kesadaran : Komposmentis , GCS E4M5V6
Tanda vital : Tensi : 140/90 mmHg (berbaring)
Nadi : 76x/mnt, reguler, Isi dan tegangan cukup
RR : 18 x / mnt
Suhu : 37,9 °C (aksiler)
BB : 60 Kg ; TB : 165 cm ; BMI : 22,04 kg/m2 (normoweight)
Kepala : Bentuk mesosefal ,Turgor dahi cukup
12
Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),pupil isokor, reflek cahaya
(+/+), sekret (-/-), xanthelasma (-), exophthalmus (-/-)
Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-/-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : Bibir pucat (-), hipertrofi gusi (-), perdarahan gusi (-)
Leher : Deviasi trakea (-), kelenjar getah bening dan tiroid tak teraba
membesar, JVP R-2 cm,
Thorax : Bentuk normal, emfisematus (-), , sela iga tidak melebar,
retraksi intercosta dan supraclavicula (-), spider nevi (-)
- Pulmo (Paru depan-belakang)
Inspeksi : Simetris statis dinamis, sela iga normal, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : SD Vesikuler
- Cor
Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ics 5 midclavicula line sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung SIC V linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung SIC V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra
Batas pinggang jantung SIC III linea sternalis sinistra
Kesan tidak terdapat kardiomegali
Auskultasi : HR: 78x/menit, reguler
S1S2 tunggal
Murmur(-), Gallop (-)
13
Abdomen :
Inspeksi : Datar, venektasi (-), kelainan kulit (-)
Auskultasi : Bising usus positif normal, bruit aorta abdominalis (-)
Perkusi : Timpani, PS (+) normal, PA (-), area troube timpani.
Palpasi : Supel, hepar dan lien tak teraba membesar, nyeri tekan (-)
Pulsasi Aorta Abdominalis tdk teraba
Genitalia : DBN
Extremitas :
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah rutin
23/07/2014 Nilai normal/satuan 23/07/2014 Nilai normal/satuan
WBC 7,6 4,3–10,5 103/µL HCT 37,3 35,0-40,0 %LYM 2,0 1,2–3,4 103/µL MCV 80,9 80,0-99,0 FlMID 0,8 0,1–0,6 103/µL MCH 27,3 27,0-31,0 pgGRA 4,6 1,4–6,5 103/µL MCHC 33,3 33,0-37,0 g/dl
LYM% 27,1 20,5%-51,1% RDW 13,8 11,6-13,7 %MID% 11 1,7%-4,3% PLT 326 150–450 103/µLGRA% 61,9 42,2%-75,2% MPV 6,9 7,0–11,0 FlRBC 4,61 4,00-6,00 106/µL PCT 0,225 0,100–0,600 %HB 12,6 11,0-1 6,0 g/dl PDW 12,7 8,0–25,0 %
14
Superior InferiorEdema -/- -/-Sianosis -/- -/-
Pucat +/+ +/+Motorik 5/5 5/5Sensorik +/+ +/+
Perabaan dingin -/- -/-Hiperpigmentas
i-/- -/-
Palmar eritem -/- -/-
2. Kimia klinik
24/07/2014 (01.00)
24/07/2014 (08.30)
25/07/2014
26/07/2014
27/07/2014
Harga Normal/Satuan
GD1 - - 205,2 162,9 157 < 120 mg/dlGD2 - - 250 194 191 < 140 mg/dlGDA 274,36 266 - - - < 200 mg/dlBUN 19,4 - - - - 6 - 20 mg/dlSK 1,26 - - - - < 1,3 mg/dl
SGOT 9,2 - - - - < 31 mg/dlSGPT 9,8 - - - - < 31 mg/dl
3. EKG
4. Foto Thorax (belum dilakukan)
5. Endoskopi (belum dilakukan)
15
E. Daftar Abnormalitas
1. Badan lemah sudah 2 minggu di seluruh badan
2. hanya tidur setiap hari sejak 2 minggu yang lalu
3. Banyak kencing
4. Banyak minum
5. Banyak makan
6. Berat badan yang turun tanpa sebab
7. Perut terasa sebah
8. Mual
9. Makan sedikit sudah kenyang
10. Nafsu makan turun
11. Panas sejak 1 minggu
12. Batuk 2 hari
13. Menderita diabetes melitus sudah 5 tahun
14. Tensi 140/90 mmHg
15. Suhu 37,9®
16. MID (0,8 x103/µL )
17. MID% (11%)
18. GDA (274,36; 266)
19. GD1 (205,2; 162,9; 157)
20. GD2 (254; 194; 191)
16
F. Daftar Problem
1. Dyspepsia syndrome
2. Hiperglikemia state
3. Sepsis
G. Penatalaksanaan
1. Dyspepsia syndrome
Assesment : Gastropathy Diabetikum
Gastritis non ulcer
Pdx : -
Ptx : a. Pasang NGT
b. Pasang DC
c. IVFD NaCl 20 tpm makro
d. Inj. Ranitidin 2 x 50 mg iv
e. Inj. Metoclopramid 3 x 10 mg iv
2. DM tipe 2
Pdx : GD1, GD2
Ptx : a. Diet cair 6 x 200cc
b. KIE keluarga tanda – tanda hipoglikemia
c. KIE keluarga tanda – tanda hiperglikemia krisis
d. Inj. Lantus 8IU e noctem SC
3. Sepsis
Assesement : Febris, RR meningkat, capillary refill 4 detik, UOP <
0,5cc/kgBB.
17
Pdx : GD1, GD2
Ptx : a. Inj. Ceftriaxone 2 x 1g iv
b. Inj. Ciprofloxacin 2 x 400mg iv
c. Inj. Antrain 3 x 1amp iv
18
BAB IV
PEMBAHASAN
Ny. Ajifa 64th Badan lemah sudah 2 minggu di seluruh badan. Hanya tidur setiap hari
sejak 2 minggu yang lalu. Banyak kencing, banyak minum, banyak makan dan berat badan
yang turun tanpa sebab. Perut terasa sebah, mual, makan sedikit sudah kenyang, nafsu
makan turun. Panas sejak 1 minggu, batuk 2 hari. Menderita diabetes melitus sudah 5
tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 140/90 mmHg dan suhu 37,9®. Pada
pemeriksaan dulah darah acak didapatkan hasil yang tidak normal, yaitu 274,36 saat datang
pertama di igd dan 266 setelah diregulasi 1 jam di igd.
Keesokan harinya 25 Agustus 2014 penderita di cek gula darah puasa dan dua jam
post prandial hasilnya 205,2 dan 254. Sehingga diberikan dosis untuk lantusnya sejumlah
8iu. Jumlah urine yang keluar di uro bag pun juga kurang dari urinary output normal serta
didapatkan tanda – tanda vital yang meningkat, sehingga pasien didiagnosis dengan sepsis
dan diberikan antibiotik ganda yaitu ciprofloxacin dan ceftriaxone. Dana juga diberikan obat
- obatan untuk mengatasi keluhan saluran pencernaan seperti ranitidine yang berfungsi
memblok sekresi asam lambung dan metoclopramide sebagai prokinetik karena parese otot
– otot gaster yang disebabkan oleh komplikasi dari diabetes melitus. Pemasangan Naso
gastric tube dilakukan hari ini, karena pasien tidak mau makan. Diet yang diberikan berupa
diet cair 6 x 200cc melalui selang naso gastric tube.
19
Pada hari keesokan harinya tanggal 26 Agustus hasil dari GD1 dan GD2 adalah 162,9
dan 194. Dosis untuk injeksi lantus tetap dan obat - obatan untuk pencernaan tetap
diteruskan. Penderita belum membaik, dan diet masih tetap cair 6 x 200cc seperti kemarin.
Keadaan pasien hari ini masih belum membaik. Hasil GD1 dan GD2 untuk hari ini
adalah 157 dana 191, dosis untuk lantus masih tetap karena 8IU karena pasien semalam
lupa untuk menyuntikan lantus. Obat – obatan yang lain tetap diteruskan. Pasien minta
pulang pada hari ini karena menjelang lebaran.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Suyono S. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 2007;
2. Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 2006
3. Hurtado FJ, Buroni M, Tenzi J. Sepsis: Clinical approach, evidence-based at the bedside.
In: Gallo A, et al, editors. Intensive and Critical Care Medicine. Springer-Verlag Italia,
2009; p. 299-309.
4. Subekti I (2004). Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2004
5. Supartondo, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 2003
6. Gustaviani Reno. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006
7. Maloney PJ. Sepsis and septic shock. Emergency Medicine Clinics of North America. 2013 in Mayo
clinic. www.mayoclinic.org
8. Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam. 2008. Pedoman Diagnosis dan terapi edisi III. Airlangga
University Press, Surabaya.
21