BAB I

PENDAHULUAN

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang

menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut

menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health Organization (WHO), definisi

kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang

disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan

karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital

(bawaan).3 Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan

struktur dan fungsi ventrikel kanan.

Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel

kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan

mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang

menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui

sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.4

Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor

pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik

sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal

kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut

terjadi dilatasi ventrikel kanan.1

Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi

tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6%

sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.4 Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3%

populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45

tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang

membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5

1

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit

yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu

aliran darah paru.6 Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab

terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru,

bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan

kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai

PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal.5

Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan

berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja

ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya

berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut

kepada gagal jantung.3

BAB II

KOR PULMONAL

2.1. Definisi

Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan

sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim

paru atau pembuluh darah paru.1,2

Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan

ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan

2

fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung

primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).3

Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat

hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.

Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru, dan

gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak termasuk kelainan vaskuler

paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, penyakit jantung bawaan, penyakit

jantung iskemik, dan infark miokard akut.7

2.2. Etiologi dan Epidemiologi

Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada

pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan

terjadinya hipertensi pulmonal.8

Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama,

tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua,

kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal

dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif.

Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan

untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan

prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung

berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding

ventrikel post mortem.6

Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan

menjadi 4 kelompok :

1. Penyakit pembuluh darah paru.

2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,

granuloma atau fibrosis.

3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.

3

4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit Paru

Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan

pernafasaan saat tidur.

Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK,

diperkirakan 80-90% kasus.1

2.3. Patogenesis

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit

yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-

paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru akibat

penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.6

Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi

peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi

pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan,

sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari

rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler

paru pada arteri dan arteriola kecil.6

Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler

paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat adanya

hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paru-paru.

Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk

menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia

alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru,

sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis,

hiperkapnia, dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan

vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia

dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan

hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.6

4

Mekanisme kedua  yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan

tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema ditandai oleh

kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan

obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah

secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada

penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek

mekanik dari volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi

anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi

hipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. Kira-kira duapertiga sampai

tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak

sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. Asidosis

respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit

obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan

perfusi-ventilasi.6 Setiap penyakit paru memengaruhi pertukaran gas, mekanisme

ventilasi, atau jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pulmonal.4,6,9

Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi

pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. Adanya gangguan pada

parenkim paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru secara akut

maupun kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.9

Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri kecil pada

paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada

akhirnya dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru yang

mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian. Hipertensi

pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer

adalah hipertensi pulmonal yang tidak disebabkan oleh adanya penyakit jantung,

parenkim paru, maupun penyakit sistemik yang melatarbelakanginya. Hipertensi

pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut hipertensi pulmonal sekunder.10

Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder) didefinisikan

5

sebagai peningkatan rata-rata tekanan arteri pulmonal (TAP) istirahat, yakni >20

mmHg. Pada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih tinggi yakni >25

mmHg. Pada pasien muda (<50 tahun) TAP normalnya berada pada kisaran 10-

15 mmHg. Dengan bertambahnya usia TAP akan meningkat kurang lebih 1

mmHg setiap 10 tahun. Selain dipengaruhi usia TAP juga dipengaruhi oleh

aktivitas. Semakin berat aktivitas maka TAP akan semakin meningkat. Pada

aktivitas ringan TAP dapat meningkat >30 mmHg. Melihat hal tersebut maka

pemeriksaan TAP harus dilakukan saat pasien dalam keadaan istirahat dan

rileks.2

Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya

hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular.

Ketiganya adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh

darah pulmonal, dan trombosis in situ. Ketiga mekanisme ini terjadi akibat

adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif seperti, nitric oxide

dan prostacyclin, serta akibat ekspresi berlebihan secara kronis dari mediator

vasokonstriktor seperti, endothelin- 1. Dengan diketahuinya mekanisme tersebut

maka pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni

dengan pemberian preparat nitric oxide, derivat prostacyclin, antagonis reseptor

endothelin-1, dan inhibitor phosphodiesterase-5.4,10

Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan

dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung. Timbulnya

keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan,

hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta meningkatnya cardiac

output. Ketika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan

kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung kanan yang ditandai

dengan adanya edema perifer. Jangka waktu terjadinya hipertropi atau dilatasi

ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada masing-masing orang

berbeda-beda.4,6

6

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, kor pulmonal dibagi menjadi 5 fase

(tabel 1).11

Tabel 1. Fase perjalanan penyakit kor pulmonal

Fase Deskripsi

Fase 1

Fase 2

Pada fase ini belum nampak gejala

klinis yang jelas, selain

ditemukannya gejala awal penyakit

paru obstruktif kronis (PPOK),

bronkitis kronis, tuberkulosis paru,

bronkiektasis dan sejenisnya.

Anamnesa pada pasien 50 tahun

biasanya didapatkan kebiasaan

banyak merokok.

Pada fase ini mulai ditemukan

tanda-tanda berkurangnya ventilasi

paru. Gejalanya antara lain, batuk

lama yang berdahak (terutama

bronkiektasis), sesak napas, mengi,

sesak napas ketika berjalan

menanjak atau setelah banyak

bicara. Sedangkan sianosis masih

belum nampak. Pemeriksaan fisik

ditemukan kelainan berupa,

hipersonor, suara napas berkurang,

ekspirasi memanjang, ronki basah

dan kering, mengi. Letak

diafragma rendah dan denyut

7

Fase 3

Fase 4

Fase 5

jantung lebih redup. Pemeriksaan

radiologi menunjukkan

berkurangnya corakan

bronkovaskular, letak diafragma

rendah dan mendatar, posisi

jantung vertikal.

Pada fase ini nampak gejala

hipoksemia yang lebih jelas.

Didapatkan pula berkurangnya

nafsu makan, berat badan

berkurang, cepat lelah.

Pemeriksaan fisik nampak sianotik,

disertai sesak dan tanda-tanda

emfisema yang lebih nyata.

Ditandai dengan hiperkapnia,

gelisah, mudah tersinggung kadang

somnolen. Pada keadaan yang berat

dapat terjadi koma dan kehilangan

kesadaran.

Pada fase ini nampak kelainan

jantung, dan tekanan arteri

pulmonal meningkat. Tanda-tanda

peningkatan kerja ventrikel, namun

fungsi ventrikel kanan masih dapat

kompensasi. Selanjutnya terjadi

8

Penyakit paru kronis

Kerusakan paru & semakin terdesaknya pembuluh darah

oleh paru yang mengembang

Hipoksia alveolar

Asidosis dan hiperkapnia

Berkurangnya vascular bed paru

Vasokonstriksi

Polisitemia dan hiperviskositas

darah

Hipertensi Pulmonal

Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan

Kor pulmonal

kronis

hipertrofi ventrikel kanan

kemudian terjadi gagal jantung

kanan. Pemeriksaan fisik nampak

sianotik, bendungan vena jugularis,

hepatomegali, edema tungkai dan

kadang asites.

Untuk mempermudah pemahaman mengenai patogenesis kor pulmonal,

disediakan ringkasan pada gambar 1.

9

Gambar 1. Patogenesis Kor Pulmonal

BAB III

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN KOR PULMONAL

Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya

hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Untuk

menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Pada

anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang

mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun fungsional.

Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti dengan hanya

pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan pemeriksaan penunjang.

10

3.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang

mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak

nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah lelah. Pada fase awal

berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih

banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel

kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri

parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi

branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru

lalu timbul gagal jantung kanan.

Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena

adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas

paru-paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya over inflasi pada penyakit PPOK).

Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia

pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena

rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi

akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. Bisa juga ditemukan variasi gejala-

gejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung dan hipoksemia.12

Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan

sianosis, suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di parasternal

kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya

ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah terjadi fase

dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga dapat

ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi vena jugularis,

hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan tanda-tanda

terjadinya overload pada ventrikel kanan.2

3.2. Pemeriksaan Penunjang

11

3.2.1. Radiologi

Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu

akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin

dapat menunjukkan penyakit primernya. Gambaran radiologi hipertensi

pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya,

meruncing ke perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. Pada

hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan

diameter arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi

ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas

kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan

pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto

dada lateral.3

Gambar 2. Foto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal

3.2.2. Elektrokardiogram

Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKG dapat

berupa:

a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.

12

b. Terdapat pola S1 S2 S3

c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1

d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1

e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF

f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau

inkomplet.

g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan

prekordial.

h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK

karena adanya hiperinflasi.

i. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan

gambaran gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat

membingungkan dengan infark miokard.

j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi

prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk

takikardi atrial paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium,

dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan

penyakit yang mendasari (kecemasan, hipoksemia, gangguan

keseimbangan asam- basa, gangguan elektrolit, serta penggunaan

bronkodilator berlebihan).13

13

3.2.3. Ekokardiografi

Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan

penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari

hasil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang

membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran

ekokardiografi katup pulmonal, gelombang “a” hilang, menunjukkan

hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi

susah terlihat katup pulmonal karena “accoustic window” sempit akibat

penyakit paru.14

Gambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)

14

Gambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal

3.3. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk

menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan, meningkatkan

kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya.1

3.3.1. Tirah Baring dan Pembatasan Garam

Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya

hipoksemia, yang nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri

pulmonalis. Garam perlu dibatasi tetapi tidak secara berlebihan karena

klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk menurunkan

hiperkapnia.12

3.3.2. Terapi Oksigen

Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan

kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis: (1)

terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi

vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan,

(2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan

hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya.

Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National

Institute of Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) ,

dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan

dengan pasien tanpa terapi oksigen.

Indikasi terapi oksigen adalah PaO2 ≤ 55 mmHg atau SaO2 ≤ 88%,

PaO2 55-59 mmHg, dan disertai salah satu dari tanda seperti, edema yang

disebabkan  gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG, dan eritrositosis

hematokrit > 56%.1

3.3.3. Diuretika

Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung

kanan. Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat

menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan

15

hiperkapnia. Disamping itu, dengan terapi diuretika dapat terjadi

kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan

curah jantung menurun.1,3,8

3.3.4. Vasodilator

Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium,

agonis alfa adrenergik, ACE-I, dan postaglandin belum direkomendasikan

pemakaiannya secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan

pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik

pada hipertensi pulmonal yang primer.1

3.3.5. Digitalis

Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai

gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel

kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya

pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun,

digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Pada pemberian

digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.1,3

3.3.6. Antikoagulan

Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat

disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi

pada pasien.1

3.4. Prognosis

Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari

prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti

"restrictive pulmonary disease", dan kelainan pembuluh darah paru. Forrer

mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17 tahun

setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat

16

pengobatan yang baik. Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14

tahun. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 tahun.3

BAB IV

KESIMPULAN

Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi)

yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol

pernapasan, tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat

kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.

Penyebab yang paling sering adalah PPOK, dimana terjadi perubahan

struktur  jalan napas dan hipersekresi yang mengganggu ventilasi alveolar. Penyebab

lainnya adalah kondisi yang membatasi atau menganggu ventilasi yang mengarah

pada hipoksia atau asidosis (deformitas sangkar iga dan obesitas massif) atau kondisi

yang mengurangi jaring-jaring vaskular paru (hipertensi arteri pulmonal idiopatik

primer dan embolus paru). Kelainan tertentu dalam sistem persarafan, otot

pernafasan, dinding dada, dan percabangan arteri pulmonal juga dapat menyebabkan

terjadinya kor pulmonal.

Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal

yang terjadi akibat mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah

pulmonal, dan trombosis in situ. Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika

17

terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau

struktural paru. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung

diagnosis kor pulmonal diantaranya adalah pemeriksaan laboratoris, pemeriksaan foto

toraks, ekokardiografi, CT scan, serta pemeriksaan EKG

Ada beberapa cara yang dilakukan untuk mengobati kor pulmonal, seperti

pemberian oksigen, tirah baring dan pembatasan garam, diuretik, dan digitalis. Tetapi

dari beberapa cara yang dilakukan tersebut dapat ditemukan adanya efek samping

yang berarti.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harun S, Ika PW. Kor Pulmonal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Ed 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 1680-81

2. Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart Failure and Cor Pulmonale. Dalam Harrison’s

Principles of Internal Medicine 17th ed. United States of America. The McGraw-

Hill Companies, Inc. 2008; 217-244

3. Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Dalam : Education in Heart

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767533/. 2003; 89:225-30

4. Dines DE, Parkin TW. Some Observation on the Value of the Electrocardiogram

in Patient with Chronic Cor Pulmonale. Mayo Clinic-Proc 2005; 40: 745-750

5. Aderaye G. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor-Pulmonale In

Ethiopia. East African Medical Journal. 2006; 81 (4): 202-205.

6. Price SA, LM Wilson. Gangguan Sistem Pernapasan. Dalam Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

2006; 736-866

18

7. Nidal A Yunis, MD , Cardiovascular Medicine Fellow, St Elizabeth's Medical

Center of Boston; Department of Medicine, Brown University, 2004

8. Kumar, Clark. Cardiovascular Disease. Dalam Clinical Medicine 6th ed.

Philadelphia. Elsevier Saunders. 2005; 725-872

9. Silbernag S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih bahasa oleh :

Setiawan I, et al. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006; 214-15.

10. Palevsky H, Fishman. A.P. The Management of Primary Pulmonary

Hypertension. JAMA. 2006; 265:1014-20.

11. Allegra et al. Possible Role Of Erythropoietin In The Pathogenesis Of Chronic

Cor Pulmonale. Nephrol Dial Transplant. 2005. 20: 2867.

12. Rich S et al. Pulmonary Hypertension. Dalam Braunwald E, Heart Disease: A

Text Book of Cardiovascular Medicine 7th ed. Philadelphia. Elsevier Saunders.

2005; 1807-42

13. Six Abnormal ECGs — Not All Are Cases of the Heart: Slideshow Available

from : http://reference.medscape.com/features/slideshow/abnormal-ecg. Diakses

tanggal 20 Oktober 2011.

14. Cor Pulmonale: Evaluation of the Patient with Chronic Cor Pulmonale. Available

from : http://www.medscape.com/viewarticle/458659_6. Diakses tanggal 20

Oktober 2011

19