Tugas Sempit Revisi Nurul

7/30/2019 Tugas Sempit Revisi Nurul

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-sempit-revisi-nurul 1/19

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Diabetes mellitus, suatu penyakit kronik yang terjadi akibat

kekurangan metabolism glukosa, disebabkan oleh kurangnya sekresi

insulin dari sel – sel beta. Keadaan ini menyebabkan tingginya kadar gula

dalam darah.

Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit metabolik

yang prevelensinya semakin meningkat dari tahun ke tahun. Berdasarkan data

IDF (International DIAbetes Federation) tahun 2005, diketahui pada tahun

2003, Indonesia masih menduduki posisi ke 5 dengan jumlah penduduk

penderita DM terbesar di bawah Amerika. Namun terjadi peningkatan pada

tahun 2005 sehingga Indonesia bergeser ke posisi ke 3. Diperkirakan akan

terjadi lonjakan pada tahun 2010 sebesar 50 % dan dua kali lipat pada tahun

2025 (Heydari, 2005).

Diabetes Melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan

ketiadaan absolut insulin atau penurunan relatif insentisitivitas sel terhadap

insulin (Corwin, 2009).

Pada umumnya, pasien DM lebih rentan terkena infeksi karena faktor

predisposisi dari efek hiperglikemia, angiopati, hormonal, neuropati dan

mekanik (Mubarak et al, 2010; Soeatmadji, 1996).

Obat antidiabetik digunakan untuk mengendalikan diabetes mellitus,

ada dua kelompok antidiabetik yaitu insulin dan obat hipoglikemi oral. Obat

hipoglikemi oral adalah preparat sintetik yang merangsang pelepasan insulin.

Insulin merupkan suatu protein yang disekresikan oleh sel beta pancreas yang

berperan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.



1.2. RUMUSAN MASALAH

Mahasiswa mampu mengetahui macam-macam obat indeks terapi sempit

antidiabetes.

1.3. TUJUAN PENULISAN MAKALAH

Tujuan Umum

Untuk mengetahui indeks terapi sempit antidiabetes

Tujuan Khusus

Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan tentang:

1. Mengetahui Pengertian Diabetes Melitus

2. Mengetahui Etiologi Diabetes Melitus

3. Mengetahui Patofisiologi Diabetes Melitus

4. Mengetahui Penatalaksanaan Diabetes Melitus

5. Mengetahui Komplikasi Diabetes Melitus

6.

Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosa Diabetes Melitus 7. Mengetahui Penggolongan Antidiabetik Oral/Hipoglikemik Oral

8. Mengetahui Terapi Kombinasi Obat Antidiabetik Oral



BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1. Pengertian

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal’ yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah

disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dangan mikroskop

elektron ( Arif Mansjoer dkk 2001)

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat. Secara klinis ditandai dengan hiperglikemia puasa, aterosklerotik

dan mikroangiopati dan neuropati (Sylfia A. Price dan Lorraine M. Wilson,

1995).

2.2. Etiologi

Klasifikasi etiologi diabetes mellitus American Diabet Association(1997) sesuai anjuran PERKENI (Perkumpulan Endrokonologi Indonesia)

a. Diabetes tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) / Diabetes

Mellitus Tergantung Insulin (DMTI)).

Disebabkan oleh distruksi sel Beta pulau langerhans akibat proses

auto imun dan idiopatik.

b. Diabetes tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

/Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI).

Disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.

Resistensi Insulin adalah turunnya kemampuan insulin untukl merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat

produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi

insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi insulin,ketidakmampuan

ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa

maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi



insulin lain, berarti sel beta pankreas mengalami desentisisasi terhadap

glukosa.

c. Diabetes tipe lain.

1. Defek genetic fungsi sel beta:

- Maturity Onset Diabetes of the young (MODY) 1,2,3

- DNA mitokondria

2. Defek genetik kerja insulin.

3. Penyakit eksokrin pancreas

- Pancreatitis

- Tumor / Pankreatektomi

- Pankreatopati fibrokalkulus

4. Endrokinopati : akromegali,sindrom chusing, feokromositoma dan

hipertiroidisme.

5. Karena obat / zat kimia

- Vacor, pentamidin, asam nikotinat

- Glukortikoid , hormone tiroid

- Tiazid, dilantin,interferon alpha dan lain lain.

6. Infeksi :rubella congenital, sito megalovirus.

7. Penyebab imunologi yang jarang : anti body anti insulin.

8. Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM ; sindrom down,

sindrom klinefelter, sindrom turner dan lain lain.

d. Diabetes Melitus Gestasional (DMG).

Diabetes yang terjadi pada masa kehamilan,Dm ini di anggap dari

peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon

pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan, hormonestrogen dan pertumbuhan merangsang pengeluaran insulin dan dapat

menyebabkan gambaran sekresi belebihan insulin seperti DM tipe II



2.3. Patofisilogi

2.4. Penatalaksanaan

a. Tujuan penatalaksanaan DM untuk jangka pendek adalah menghilangkan

keluhan / gejala DM.

b. Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah komplikasi.

c. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menurunkan kadar glukosa,

lipid dan insulin.

d. Untuk memudahkan terapinya, tujuan tersebut adalah kegiatan,

dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien holistik dan mengajarkankegiatan mandiri, pelaksanaannya dengan :

1. Perencanaan makan / diit (meal planning).

2. Aktivitas fisik.

3. Health education.

4. Obat-obatan.

5. Operasi.

Defisiensilnsulin

Hiperglikemia

Peningkatanglukoneogenesis

Peningkatanasamamino

PeningkatanGliserol

Peningkatanasamlemakbebas

Peningkatankatabolisme protein PeningkatanlipolisisPeningkatanglukosa

Kehilanganel

ektroliturin

Asidosismetabolik

Ketoasidosis

Peningkatanketonemia

Peningkatanketo enesis

Deuresisosmotik

Penipisanvolume

Kehilan anhi otonik

Syok

Hiperosmolaritas

Peningkatankatonuria



2.5. Komplikasi

1. Akut.

- Koma hipoglikemia.

- Ketoasidosis.

- Koma hiperosmolar non ketotik.

2. Kronik

- Makro angiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

- Mikro angiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik,

nefropati.

- Neuropati diabetik.

- Rentan infeksi.

- Ganggren.

(Kapita Selekta, 2002)

2.6. Pemeriksaan penunjang dan Diagnosa

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemerikaan glukosa

darah sewaktu dan kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan

tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar. Kadar gukosa darah puasa dan acak

dengan methode enzymatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM

(mg/dl)

a. Gula darah acak Bukan DM Belum pasti DM DM

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 110

< 90

110 – 199

90 – 199

> 200

> 200b. Gula darah puasa

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 110

< 90

110 – 125

90 - 109

> 126

> 110



2.7. Golongan obat anti diabetic

A. insulin

Insulin dilepaskan sari sel-sel beta pulau langerhans dalam responya

terhadap peningkatan glukosa darah. Pancreas secara normal mensekresikan 40-60

unit insulin tiap harinya. Nilai glukosa darah normalnya adalah 60-100 mg/dL dan

glukosa serum, 70-100 mg/dL.

Ada tiga tipe insulin untuk menurunkan kadar gula dalam darah. Yaitu

insulin kerja singkat, insulin kerja sedang dan insulin kerja panjang.

Insulin adalah suatu protein yang tidak dapat diberikan peroral karena

sekresi gastrointestinal akan merusak susunan insulin.

Insulin regular ( R )

Insulin NPH ( N )

Kontraindikasi

( R & N ) hipersensitivitas

terhadap insulin

Interaksi

Penghambat beta, tiazid, obat2 tiroid,

esterogen, glukokortikoid,

penghambat MAO, antidpresan

transiklik, aspirin, antikoagulan oral

Farmakokinetik

Absorbs: SK diabsorbsi

dengan baik

Distribusi : PP : TD

Metabolism : t1/2

bervariasi tergantung

jenis insulin

Eliminasi : kebanyakan

kedalam urin

Farmakodinamik

( R ) SK : Mula: 0,5-1

jam

P: 2-4 jam

L: 4-8 jam

IV: mula: 10-30 menit

P: 15-30 menit

D: 0,5-1 jam

( N ): SK: mula: 1-2 jam

P: 6-12 jam

L: 18-24 hariEfek terapeutik

Me kadar gula dlm

darah, mengendalikan

DMEfek samping

(R&N) urtikaria,

kemerahan,

pembengkakan

Reaksi yang merugikan

(R&N) reaksi

hipoglikemik,

hiperglikemi rebound

(efek somogyi),

lipodistrofi



Insulin dan kerjanya

Insulin Deskripsi Mula

kerja

Puncak

kerja

Lama

kerja

Insulin kerja

singkat

- Regular

- Humulin R

- semilente

Jernih, SK atau IV

Sama seperti insulin

regular

Keruh, zinc dalam

jumlah sedikit, SK

0,5-1

jam

1-2 jam

2-4 jam

4-6 jam

6-8 jam

12-16

jam

Insulin kerja

sedang

- lente

- humulin L

- NPH

- Humulin N

Keruh, zinc, SK, 30%

semilente dan 70%

ultralente

Sama seperti lente

Keruh, SK, protamin

Sama seperti NPH

1-2 jam

1-2 jam

8-12 jam

6-12 jam

18-28

jam

18-24

jam

Insulin kerja

panjang

- PZI

- ultralente

Keruh, SK, protamin

dan zinc

Keruh, SK, insulin zinc

yg diberi tambahan

4-8 jam

5-8 jam

14-20 jam

14020 jam

24-36

jam

30-36

jam

B. Penggolongan Antidiabetik Oral/Hipoglikemik Oral

Berdasarkanmekanismekerjanya, obat-obathipoglikemik oral dapat dibagi

menjadi 5 golongan, yaitu:

1. Golongan Sulfonilurea

Bekerja dengan cara merangsang sekresi insulin di pancreas sehingga

hanya efektif bila sel beta pancreas masih dapat berproduksi. Terdapat beberapa

jenis sulfonilurea yang tidak terlalu berbeda dalam efektivitasnya. Perbedaan



terletak pada farmakokinetik dan lama kerja.Termasuk dalam golongan ini adalah:

Klorpropamid, Glikazid, Glibenklamid, Glipizid, Glikuidon, Glimepirid,

TolazalimdanTolbutamid.

Hal-hal yang harus diperhatikan dalam penggunaan obat golongan ini :

a. Golongan sulfonil urea cenderung meningkatkan berat badan.

b. Penggunaannya harus hati-hati pada pasien usia lanjut, gangguan fungsi hati

dan ginjal. Klorpropamid dan glibenklamid tidak dianjurkan untuk pasien usia

lanjut dan pasien insufisiensi ginjal. Pada pasien insufisiensi ginjal dapat

digunakan glikuidon, gliklazid atau tolbutamid yang kerjanya singkat.

c. Wanita menyusui, porfiria dan ketoasidosis merupakan kontraindikasi bagi

pemberian sulfonilurea.

d. Insulin kadang-kadang diperlukan bila timbul keadaan patologis tertentu

seperti infark miokard, infeksi, koma dan trauma. Insulin juga diperlukan pada

keadaan kehamilan.

e. Efek samping, umumnya ringan dan frekuensinya rendah diantaranya gejala

saluran cerna dan sakit kepala. Gejala hematologik termasuk trombositopenia,

agrunolositosis dan anemia aplastik dapat terjadi tetapi jarang sekali.

Hipoglikemi dapat terjadi bila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat, juga pada

gangguan fungsi hati/ginjal atau pada orang usia lanjut. Hipoglikemia sering

ditimbulkan oleh ADO kerja lama.

f. Interaksi, banyak obat yang berinteraksi dengan sulfonilurea sehingga risiko

terjadinya hipoglikemia dapat meningkat.

g. Dosis, sebaiknya dimulai dengan dosis lebih rendah dengan 1 kali pemberian,

dosis dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat.

2. Golongan BiguanidBekerja dengan cara menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan

penggunaan glukosa di jaringan. Termasuk dalam golongan ini adalah Metformin,

Fenformin, Buformin. Efek samping yang sering terjadi (20% dari pemakai obat)

adalah gangguan saluran cerna seperti anoreksia, mual, muntah, rasa tidak enak di

abdomen dan diare.

3. Golongan analog Meglitinid



Bekerja dengan cara mengikat reseptor sulfonilurea dan menutup ATP-

sensitive potassium chanel. Yang termasuk dalam golongan ini adalah Repaglinid.

4. Golongan Thiazolidindion

Bekerja dengan cara meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap

insulin. Berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferators activated receptor-

gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi insulin.

Golongan ini merupakan golongan baru dari ADO. Termasuk kedalam golongan

ini adalah Pioglitazone, Rosiglitazone.

5. Golongan penghambat alphaglukosidase

Yang termasuk dalam golongan ini adalah Akarbosa dan Miglitol yang

bekerja dengan cara menghambat alphaglukosidase yang mengubah

di/polisakarida menjadi monosakarida, sehingga memperlambat dan menghambat

penyerapan karbohidrat.

Tabel 2.Penggolongan obathipoglikemik oral

Golongan ContohSeny

awa

MekanismeKerja

Sulfonilurea Klorpropamid

Glibenklamid

a

Glipizida

Glikazida

Glimepirida

Glikuidon

TolazalimTolbutamid

Merangsangsekresi insulin di kelenjarpankreas,

sehinggahanyaefektifpadapenderita diabetes yang

sel-sel β pankreasnyamasihberfungsidenganbaik

Biguanida Metformin

Fenformin

Buformin

Bekerjalangsungpadahati

(hepar),menghambatglukoneogenesis di

hatidanmeningkatkanpenggunaanglukosa di

jaringan.

Meglitinid Repaglinid Bekerjadengancaramengikatreseptorsulfoniluread

anmenutup ATP-sensitive potassium chanel.



Tiazolidindi

on

Rosiglitazone

Pioglitazone

Meningkatkankepekaantubuh/sensitivitasterhadap

insulin di jaringanperifer. Berikatan dengan

PPARγ (peroxisome proliferators activated

receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati

untuk menurunkan resistensi insulin

Penghambat

enzim

alfaglukosid

ase

Akarbosa

Miglitol

Menghambat kerja enzim alfaglukosidase yang

mengubah di/polisakarida menjadi monosakarida,

sehingga memperlambat absorpsi glukosa

kedalam darah

2.8. Terapi Kombinasi Obat Antidiabetik Oral

Pada keadaan tertentu diperlukan terapi kombinasi dari beberapa obat anti

diabetik oral (ODA) atau ODA dengan insulin. Kombinasi yang umum adalah

antara golongan sulfonilurea dengan biguanida. Sulfonilurea akan mengawali

dengan merangsang sekresi pankreas yang memberikan kesempatan untuk

senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan obat antidiabetik oral ini

memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin, sehingga kombinasi keduanya

mempunyai efek saling menunjang. Pengalaman menunjukkan bahwa kombinasi

kedua golongan ini dapat efektif pada banyak penderita diabetes yang sebelumnya

tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri.

Tabel 3.Terapi KombinasiObat Anti Diabetik Oral

DRUG AVAILABLE DOSAGE

STRENGTH

MAXIMUM

DAILYDOSE

Glipizide/Metformin

(Metaglip®, generic)

2.5 mg/250 mg, 2.5

mg/500mg,

5 mg/500 mg tablets

20 mg/2000 mg

per day

Glyburide/ Metformin

(Glucovance®, generic)

1.25 mg/250

mg,2.5mg/500mg,

5 mg/500 mg tablets

20 mg/2000 mg

per day

Rosiglitazone/Metformin 2 mg/500 mg, 2 mg/1000 8 mg/2000 mg



Interaksi obat

Interaksi obat yang mungkin timbul dari pemakaian insulin dengan obat

antidiabetik oral atau dengan obat yang lain dapat dilihat pada referensi yang lebih

detil, misalnya BNF terbaru, Stokley's Drug Interactions dan lain sebagainya.

Obat-obat tersebut di bawah ini merupakan contoh obat-obat yang dapat

meningkatkan kadar glukosa darah sehingga memungkinkan adanya kebutuhan

peningkatan dosis insulin maupun obat anti diabetik oral yang diberikan.

(Avandamet®) mg,

4 mg/500 mg, 4 mg/1000

mg tablet

per day

Pioglitazone/Metformin

(ActoPlus Met®)

15 mg/500 mg, 15 mg/850

mg tablets

45 mg/2550 mg

per day

Pioglitazone/Glimepiride

(Duetact®)

30 mg/2 mg, 30 mg/4 mg

tablets

30 mg/4 mg per

day

Rosiglitazone/Glimepiride

(Avandaryl®)

4 mg/1mg, 4 mg/2 mg, 4

mg/4 mg,8 mg/2 mg, 8 mg/4

mg tablets

8 mg/4 mg per

day

Sitagliptin/Metformin

(Janumet®)

50 mg/500 mg, 50 mg/1000

mg tablets



Tabel 4.Obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia

Keterangan (diadaptasidari Bressler and DeFronzo, 1994):

+ kemungkinanbermaknasecaraklinis. Studi/laporanterbatasataubertentangan.

++ bermaknasecaraklinis. Sangatpentingpadakondisitertentu.

+++ berpengaruhbermaknasecaraklinis.

Obat atau senyawa-senyawa yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia

sewaktu pemberian obat antidiabetik oral golongan sulfonylurea antara lain:

insulin, alkohol, fenformin, sulfonamida, salisilat dosis besar, fenilbutazon,

oksifen butazon, dikumarol, kloramfenikol, senyawa-senyawa penghambat MAO

(Mono Amin Oksigenase), guanetidin, steroidaanabolik, fenfluramin,

danklofibrat. Hormon pertumbuhan, hormon adrenal, tiroksin, estrogen, progestin

dan glucagon bekerja berlawanan dengan efek hipoglikemik insulin. Disamping

itu, beberapa jenis obat seperti guanetidin, kloramfenikol, tetrasiklin,

salisilat,fenilbutazon, dan lain-lain juga memiliki interaksi dengan insulin,

sehingga sebaiknya tidak diberikan bersamaan dengan pemberian insulin, paling

Alkohol (kronis)

Amiodaron

Asparaginase ++

Antipsikotikatipikal

Beta-agonis ++

Kafein

Calcium channel blockers +

Kortikosteroid +++

Siklosporin ++

Diazoxida +++

Estrogen +++

Fentanil

Alfa-Interferon

Laktulosa

Litium +

Diuretikatiazida +++

Niasin and asamnikotinat ++

Kontrasepsi oral ++

Fenotiazin +

Fenitoin ++

Aminasimpatomimetik ++

Teofilin

PreparatTiroid +

Antidepresantrisiklik



tidak perlu diperhatikan dan diatur saat dan dosis pemberiannya apabila terpaksa

diberikan pada periode yang sama

Tabel 5.Obat yang dapatmenyebabkanhipoglikemia

Asetaminofen

Alkohol (akut)

Steroid Anabolik

Beta-blockers

Biguanida

Klorokuin

Klofibrat

Disopiramida

Guanetidin

Haloperidol

Insulin

Litiumkarbonat

Inhibitor Monoaminoksidase

Norfloxacin

Pentamidin

Fenobarbital

Fenotiazin

Prazosin

Propoksifen

Kinin

Salisilat

Sulfonamida

Sulfonilurea

Antidepresanttrisiklik



BAB III

JURNAL TERKAIT

ANALISIS INTERAKSI OBAT ANTIDIABETIK ORAL PADA

PASIEN RAWAT JALAN DI RUMAH SAKIT X DEPOK

Santi Purna Sari, Mahdi Jufri, dan Dini Permana Sari

Departemen Farmasi FMIPA Universitas Indonesia

Jurnal Farmasi Indonesia Vol. 4 No. 1 Januari 2008: 8 - 14

Obat antidiabetik oral telah digunakan selama 40 tahun terakhir

untuk mengontrol kadar glukosa darah. Pada pasien diabetes melitus tipe 2

umumnya disertai dengan beberapa penyakit menahun, sehingga dalam

terapi diabetes biasanya dikombinasikan dengan obat-obat lain. Hal ini

meningkatkan terjadinya interaksi obat yang merugikan pasien. Penelitian

ini bertujuan untuk mengetahui gambaran peresepan dan masalah interaksi

obat di Rumah Sakit X Depok. Data diambil dari 307 resep obat

antidiabetik oral selama bulan Januari 2005-Mei 2006. Obat golongan

sulfonilurea yang paling banyak diresepkan adalah glimepirid (45,89%).

Sebanyak 41,69% resep obat antidiabetik oral memiliki interaksi. Dengan

menggunakan uji stastistik Kai Kuadrat diketahui adanya hubungan yang

bermakna antara jumlah obat dalam satu resep yang mengandung obat

antidiabetik oral dengan jumlah interaksi obat yang teridentifikasi.

PENATALAKSANAAN PASIEN DIABETES MELITUS DIPOLIKLINIK RUMAH SAKIT SANGLAH DENPASAR

Losen Adnyana, Hensen, Anak Agung Gde Budhiarta

Division of Endocrinology and Metabolism Department of Internal

Medicine Udayana University/Sanglah Hospital Denpasar.

A cross-sectional study was conducted from March until May 2003

among 100 diabetic patients, registered in Diabetic Clinic, Department of

Internal Medicine Sanglah Hospital for management of diabetes for more



than 12 months. Primary objective was to evaluate diabetes control,

diabetes management and late complications status in the diabetic

population managed by Diabetic Clinic as urban health care clinics. The

subjects were 65% men and 35% women with mean of age 59.4 years and

known having diabetes since 1-5 years (mean 2.1 years). Samples consist

of 4% type-1 diabetes; 95% type-2 diabetes and 1% gestational diabetes.

Antidiabetic medication were sulfonylurea 67%; metformin 55%; insulin

26% and others (glucosidase inhibitors, thiazolidenedione and others) were

0%.

According to the level of AIC, lipid profile and blood pressure, 40% (AIC

< 6.5%); 50% (HDL-chol >-45 mg/dl); 27.0% (LDL-cho! < 100 mg/dl);

67.6% (triglyceride < 150 mg/dl) and 23% (blood pressure < 130/80

mmHg) were categorized as good diabetic controls. Large proportion of

poor diabetic controls partly may be due to low proportion of education

days received on diabetes in the past year (57% have only I education day

and 32% with zero education day). This condition also impact on lifestyle

modification where 63% not regularly and 14% never follow the diet and

50% never . exercise. Also 12% still smoker and 4% sti 11 consume

alcohol on a regu lar basis. Micral test to detect microalbuminuria as an

early I phase of diabetic nephropathy were not commonly used (7%), and

dipstick to detect makroalbuminuria (99%). Blood test for serum creatinin

showed 89% with serum creatinin <2 mg/dl and 11% with serum creatinin

>2 mg/dl. Another chronic complication were neuropathy (10.1%);

cataract (10.4%); background retinopathy (8.6%), healed ulcer (3%),

stroke (2%), leg amputation (1%), absence of foot pulse (1%), acuteulcer/gangrene (1%), myocard infard/CABG/angioplasty (1%).

PENGETAHUAN PASIEN TENTANG DIABETES DAN OBAT

ANTIDIABETES ORAL

Yunita Nita, Ana Yuda, Gesnita Nugraheni

Departemen Farmasi Komunitas, Fakultas Farmasi Universitas Airlangga

Korespondensi: Yunita Nita S.Si., M.Pharm.



Departemen Farmasi Komunitas, Fakultas Farmasi Universitas Airlangga,

Surabaya, 60286, email: [email protected]

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengetahuan pasien

Diabetes Mellitus tentang obat antidiabetes oral (OAD). Dilakukan di 7

apotek di Surabaya secara purposive sampling pada bulan Agustus 2009.

Sampel adalah pasien DM yang menebus OAD dengan resep di apotek

terpilih. Data diperoleh dari interview menggunakan daftar pertanyaan

terstruktur yang telah divalidasi. Diperoleh 72 pasien sebagai responden

dari penelitian ini. Dari hasil penelitian diperoleh 95,8% (69) responden

mengetahui tujuan terapi DM. Lebih dari 90% responden mengetahui

bahwa OAD, olah raga dan pengaturan diet adalah terapi untuk DM.

Waktu yang benar dalam menggunakan obat diketahui oleh 57.9% (22),

43.3% (13) dan 0% responden yang mendapat 1, 2 dan 3 OAD. Sejumlah

64 responden memperoleh golongan insulin secretagogue atau

sulfonylurea yang memiliki efek samping hipoglikemia. Hanya 9.5% (6)

responden yang mengetahui definisi hipoglikemia, dan kurang dari 21%

mengetahui tanda-tanda hipoglikemia. Sementara 70,8 % (51/72)

mengetahui bahwa apabila mereka mengalami lemas, berkeringat dan akan

pingsan sebaiknya mengkonsumsi gula. Dapat disimpulkan bahwa

pengetahuan pasien tentang DM dan OAD

masih harus ditingkatkan.

mailto:[email protected]






PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal’ yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai

lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dangan mikroskop elektron ( Arif

Mansjoer dkk 2001)

Pengobatan pada pasien diabetes mellitus meliputi dua cara yaitu terapi

indulin dan obat antidiabetik oral. Insulin yang digunakan terdiri dari tiga jenis

yaitu insulin jangka pendek, jangka sedang dan jangka panjang. Menurut jurnal

yang penulis lampirkan kebanyakan pasien dengan diabetes mellitus

menggunakan insulin jangka pendek karena berespon cepat terhadap insulin.

Pengobatan yang kedua yaitu obat antidiabetik oral golongan yang sering

digunakan mulai dari golongan sulfonylurea, biguanid, analog meglitinid,

thiazolidindion, dan golongan penghambat alpha glukosidase.

3.2 Saran

Untuk Penderita

Agar berhati-hati dalam mengkonsumsi obat antidiabetes karena pemilihan obat

sangat berpengaruh terhadap proses penyembuhan.

Untuk Masyarakat

Agar menjaga gaya hidup, untuk mencegah terjadinya diabetes melitus.

Untuk Mahasiswa

Diharapkan setelah mendapatkan materi tersebut mahasiswa sebaiknya lebihmemahami dan dapat memberikan obat yang paling aman untuk pasien.



DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer dkk, 2001 , Kapita selekta kedokteran, Media Aesculapius FKUI:

Jakarta

Arif Mansjoer dkk, 2002 , Kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi III, Media

Aesculapius FKUI: Jakarta

Arjatmo Tjokronegoro, dkk, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, FKUI: Jakarta.

Corwin Elizabeth J., 2009, Patofisiologi, EGC, Jakarta.

Doengoes Marillyn, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

Heydari, 2010, Chronic Complication of Diabetes Mellitus in Newly Diagnosed

Patients, International Journal of Diabetes Mellitus 2, Elsevier, 61-63

Kee joyce L, 1996, farmakologi pendekatan proses keperawatan, EGC: Jakarta

Documents

Tugas Sempit Revisi Nurul