16. Hiperemia activa (Congestie)Hiperemia reprezinta cresterea masei sangvine intr o regiune a organismului.Hiperemia activa reprezinta cresterea aportului sangvin arterial cu circulatievenoasa normala.Apare tipic in inflamatii, dar poate fi cauzata si de stimuli neurogeni (emotii),hiperactivitate (efort muscular) sau la caldura.Hiperemia activa patologica se numeste congestie si se prezinta sub forma deeritem. Cand este confluent, eritemul formeaza :- exantemul (la nivelul pielii)- enantemul (la nivelul mucoasei).Histologic vasele sunt dilatate si pline cu hematii, este temporar si reversibil.Prelungirea hiperemiei data de inflamatii poate determina diapedeza hematiilor in tesutul interstitial.

17. Hiperemia pasiva (Staza) + plm de stazareprezinta cresterea aportului sangvin venos intr o zona cu circulatie arterial normala.Hiperemia pasiva poate fi acuta sau cronica, regionala sau sistemica.Exemple:- insuficienta cardiaca dreapta determina staza hepatica;- insuficienta cardiaca stanga determina staza pulmonara;A. Staza acuta- macroscopic: prin cresterea dimensiunilor organului, care este cianotic cutemperatura scazuta si umed- microscopic: se observa capilare si venule dilatate pline cu hematii alipite si de colorabilitate inegalaB. Staza cronica- macroscopic: cianoza, induratia si scleroza teritoriului afectat prin proliferarea fibroblastilor in conditii de hipoxie- microscopic: se constata capilare dilatate cu extravazari de hematii (care vor fi fagocitate de macrofage) si depuneri de hemosiderina si leziuni distrofice cu fibroza.Plamanul de stazaStaza acutaApare in edemul pulmonar acut ca o consecinta a insuficientei ventriculare stangi prin infarct acut de miocard sau valvulopatii mitrale.Macroscopic: pe sectiune se scurge un lichid de edem spumos rozat aerat, iar la docimazie fragmentele plutesc intre 2 ape.Microscopic: vasele sunt dilatate si pline cu hematii alipite si alveole, pline cu serozitate (lichid de edem vacuolizat prin bule de aer cu aspect dantelat), in care plutesc pneumocite descuamate si hematiiStaza cronicaMacroscopic: este indurat prin fibroza, brun cianotic, pe sectiune se scurge sange venos negricios (induratie bruna)Microscopic: septurile sunt ingrosate prin fibroza si au vase dilatate pline cu hematii. Alveolele au lichid de edem, hemoglobina din hematiile intraalveolare se transforma in hemosiderina, care este fagocita de macrofage (celule cardiace).Hemosiderina contine Fe 2+ care poate fi determinat histochimic prin coloratiaPerls (albastru de Prusia).18. Ficatul de staz cronic Capsula Glisson este destins, cu suprafaa neted, culoare cianotic, marginea anterioar rotunjit, iar la seciune se scurge un snge venos negricios. In evolutie, ficatul de staza cronica strabate urmatoarele etape: 1. Staz venoas incipient pericentrolobular, cu cordoane hepatocitare atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate (ficat muscad)2. Ficatul n cocard, cu 3 zone diferite : zona centrolobular, cu capilare dilatate i atrofie celular (macroscopic este cianotic) zona mediolobular, cu steatoz, prin distrofie lipidic datorit hipoxiei (macroscopic este galben) zona portal, aparent indemn (macroscopic este brun)3. Ficatul intervertit, n care celulele centro- i mediolobulare sufer necroz, iar cele de la periferie sunt distrofice; macroscopic, lobulul are 2 zone : una brun, n jurul spaiului port i una galben n jurul venei centro-lobulare4. Ciroza cardiac micronodular - nu este obligatorie

19. Splina de stazaMacroscopic: aspect de sfecla coapta, pe sectiune se scruge un sange venosnegricios, capsula este destinsa, cianotica cu suprafata neteda omogena.Microscopic: sinusurile pulpei rosii sunt dilatate, pline cu hematii, cu pereti fibrozati; cu timpul apar o serie de noduli sidero-fibrotici, rosu maronii, centrati de vase dilatate (noduli Gamna - Gandy). Uneori se poate depune hialin dand un aspect in harta geografica

20. Rinichiul de stazaMacroscopic: se prezinta ca un rinichi mare pestrit cu suprafata neteda, capsula destinsa, consistenta elastica friabila; la sange se scurge un sange venos negricios,corticala este violacee cu picheteuri rosii, iar medulara este mai intens colorata cyanotic decat corticala.Microscopic: capilare dilatate pline cu hematii, epiteliile tubulare au leziuni distrofice, uneori cu hematii extravazate.

21. EdemulReprezint acumularea excesiv de lichid n celule, interstiiu sau cavitile organismului.Factori patogenici: creterea presiunii hidrostatice scderea presiunii coloid-osmotice creterea permeabilitii vasculare staza limfatic Macroscopic, organele sunt mrite de volum, cu consisten pstoas, la digito-presiune rmne o depresiune (godeu); pe seciune se scurge un lichid incolor sau palid glbui. Microscopic, edemul poate fi exsudat (lichid inflamator, bogat n proteine > 30 g/l, cu reacia Rivalta pozitiv) sau transsudat (lichid de staz, srac n proteine < 30 g/l, fr celule). Edemul poate fi localizat (edemul cardiac sau cel renal), generalizat (anasarca), sau se poate acumula n caviti: pleural (hidrotorax / pleurezie) pericardic (hidro-pericard), peritoneal (ascit), articular (hidrartroz), n vaginala testiculului (hidrocel). Edemul poate fi clinico-etiologic de mai multe tipuri : edem cerebral n infecii, traume, tumori edem facial angioneurotic (Quincke), n sindromul nefrotic, insolaie edem laringeal n oc anafilactic edem pulmonar n insuficiena cardiac congestiv, SDRA, stenoz mitral edemul braului prin obstrucie limfatic postmastectomie (sindrom Milroy) edemul gambier n insuficiena cardiac, sarcin, boli renale, tromboz venoas profund .Edem cerebral Edemul cerebral si hematoamele cerebrale pot determina 4 tipuri de hernii: 1. Hernie subfalciala a girusului cyngulat 2. Hernie transtentoriala a girusului parahipo-campic3. Hernia amigdalei cerebeloase prin foramen magnum (atentie la punctia lombara !)4. Hernia diencefalului22,23,24. TrombozaReprezint coagularea sngelui intravascular n timpul vieii.rombii pot fi albi (apar n artere i sunt constituii din fibrin, trombocite i puine hematii), roii (apar n vene i sunt constituii din fibrin, trombocite i multe hematii) sau micti. Trombul mixt conine elemente de tromb alb i rou i este format dintr-un cap (partea mai veche, albicios), un corp (cu suprafaa stratificat, ca dungile de nisip de pe malul mrii liniile Zahn) i o coad (tromb rou). Apariia trombozei presupune un dezechilibru ntre 2 categorii de factori : factori protrombotici reprezentai de sistemul coagulrii , factori proagregani plachetari i factori inhibitori ai fibrinolizei factori antitrombotici reprezentai de sistemul fibrinolitic, factori antiagregani plachetari (PGI2, EDRF), antitrombina III. Patogeneza trombozei are la baza triada Virchow: staza, hipercoagulabilitate si leziuni endoteliale. Leziunile endoteliale minore, n vasele mici, apar frecvent i sunt reparate prin adeziunea plachetelor n zona afectat, urmat de creterea endoteliului peste ele, cu restaurarea continuitii vasculare. In leziunile endoteliale severe apare o vasoconstricie temporar, ce limiteaz hemoragia; plachetele ader la fibrele rupte de colagen, sufer un proces de metamorfoz vscoas i mpreun cu reeaua de fibrin formeaz un dop hemostatic, ce previne sngerarea. Coagulul este apoi acoperit prin creterea endoteliului, restaurndu-se continuitatea vascular i este ndeprtat prin fibrinoliz sau organizare. Mecanismul de formare al trombului cuprinde 4 etape : aglutinarea trombocitelor transformarea fibrinogenului n fibrin aglutinarea eritrocitelor precipitarea proteinelor plasmaticeCauza principal a trombozei o reprezint placa de aterom fisurat. Placa de aterom este o consecin a hipercolesterolemiei i conine celule, fibre i lipide (colesterol) Caracterele morfologice ale trombusului vs cheag agonicTrombusul trebuie difereniat de cheagul agonic (care se formeaz post-mortem), acesta din urm putnd fi cruoric (rou) sau lardaceu (alb-glbui).TrombusulCheagul agonic

AderentNeaderent

RugosNeted

FriabilElastic

Opac, uscat, durLucios, umed, moale

Perete vascular cu leziuniPerete vascular fara leziuni

Localizarea trombilor In inim trombii se formeaz n ventriculi, n zonele adjacente unui infarct miocardic (trombi murali). Trombul se formeaz datorit perturbrii fluxului sangvin (turbulene) n zonele akinetice miocardice i prin eliberarea F III (factorul III al coagulrii) din zona necrozat. Trombii mai pot fi gsii i pe cuspidele valvulare n endocardite i se numesc vegetaii. Astfel de vegetaii trombotice apar n endocardita reumatismal (vegetaii roz-cenuii la marginea de nchidere valvular, compuse din plachete i fibrin), n endocardita bacterian subacut (n care vegetaiile sunt mari, friabile i colonizate de microorganisme) sau n lupusul eritematos sistemic (endocardita Liebmann-Sachs prin depunere de complexe imune n pereii valvulari si la nivelul cordajelor tendinoase). In artere, trombii se formeaz pe o plac de aterom preexistent fisurat, frecvent n arterele coronare i cerebrale, producnd ocluzie i infarcte.In aort, ateroamele scad rezistena peretelui i duc la dilataii localizate numite anevrisme, n care se formeaz trombi. De asemenea, leziunile traumatice ale arterelor pot fi cauz de tromboz. Sindromul anti-fosfolipidic : Ac anti-fosfolipidici + tromboze ale membrelor inferioare + avort spontanIn vene tromboza membrelor inferioare este obinuit la pacieni imobilizai la pat timp ndelungat pentru fracturi, traumatisme, post-chirurgical sau post-partum. Pacienii post-chirurgical au o trombocitoz pasager cu creterea adezivitii plachetare, n timp ce pacientele post-partum au o scdere a ntoarcerii venoase din membrele inferioare datorit presiunii uterului pe venele pelvine. Consecina trombozei membrelor inferioare sau a venelor micului bazin este trombembolismul pulmonar. Trombii venoi calcificai se numesc flebolii. Infeciile locale dau natere la inflamaii ale venelor (flebite), cu tromboz secundar (tromboflebite, frecvent n venele poplitee i femural); de asemenea, pot fi afectate alternativ mai multe vene (tromboflebita migratorie a lui Trousseau) la pacieni cu neoplasme viscerale prin eliberarea de TNF alfa (ex.: cancerul de cap de pancreas sau ovar). Leucemia i policitemia vera dau tromboze venoase prin creterea vscozitii sangvine. In capilare, tromboza apare n cadrul reaciilor inflamatorii acute, reaciei Arthus secundar leziunilor endoteliale i n coagularea intravascular diseminat. Consecinte tromboza Organizarea si recanalizarea Disparitia prin fibrinoliza Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct Fragmentare cu emboliePacienii trombocitopenici pot avea hemoragii spontane din vasele mici n piele (purpura senila), n timp ce pacienii cu defecte de coagulare (ex.: hemofilicii) pot prezenta hemoragii n vase mari, frecvent intraarticular. Fibrinoliza (liza cheagului sangvin) se realizeaz prin activarea plasminogenului n plasmin, care degradeaz fibrina n produi plasmatici solubili. Organizarea trombilor se face prin retracia cheagului iniial, urmat de invadarea lui cu celule miointimale din peretele vascular, dup care se formeaz o serie de spaii, ce se epitelizeaz, dnd natere la noi canale vasculare supra- i subjacente, ce se anastomozeaz i restabilesc circulaia (recanalizare). 25. EmboliaReprezint vehicularea sangvin a unui material anormal i oprirea lui ntr-un vas. Embolii pot fi : fragmente de trombi, celule tumorale, picturi de lipide, aer sau bule de gaz (azot sau oxigen), lichid amniotic, esut septic, material strin. Locul n care ajung embolii depind de locul din care acetia pleac (ex.: embolii originari din partea stng a inimii vor ajunge n circulaia sistemic i de acolo n arterele cerebrale, renale sau splenic; embolii cu punct de plecare n venele membrelor inferioare ajung n plmn). Toate acestea poart denumirea de embolii directe sau ortograde (n sensul circulaiei sangvine). La pacienii cu gaura oval persistent, embolii din sistemul venos pot trece din partea dreapt n cea stng a inimii i ajung n circulaia sistemic. (ex.: un embol din venele hemoroidale, poate ajunge n artera cerebral medie). Astfel de embolie se numete embolie paradoxal. Embolia retrograd presupune vehicularea embolului n sens contrar circulaiei sangvine. Creterea presiunii intraabdominale sau intra-toracice (prin tuse) duce la vehicularea embolului din vena cav inferioar prin legturile dintre venele prevertebrale i intrarahidiene n venele intracerebrale.Consecinele emboliei pot fi : obstrucia unui vas cu ischemie i apariia infarctului, gangrenei sau ramolismentului (n creier) septicemia (emboli septici) deces subit prin trombembolism pulmonar masiv26. Embolia pulmonaraEmbolia pulmonaraEmbolii pulmonari i au originea n venele poplitee i femural, iar efectul lor este funcie de mrimea lor i de statusul circulaiei pulmonare. Embolia pulmonar masiv (blocarea > 90% din circulaia pulmonar prin obstrucia trunchiului arterei pulmonare embol clre) determin moarte subit, n timp ce blocarea a < 50% din circulaia pulmonar (prin obstrucia unei artere pulmonare), determin insuficien cardiac dreapt acut. Embolii de dimensiuni medii pot produce infarct pulmonar hemoragic prin blocarea unei ramuri a arterei pulmonare. Embolii mici, multipli, recureni pot produce hipertensiune pulmonar27. Embolia gazoasaEmbolia gazoas apare cnd presiunea negativ din vasele gtului (ex.: vena jugular extern) aspir aerul i determin embolie cerebral; volumele de aer mici ( < 100 ml) nu cauzeaz probleme (aerul se resoarbe), dar volumele mari (> 300 ml) sunt fatale. Injectarea a 100-150 cm3 de aer n sistemul vascular determin embolie gazoas cu deces.Boala scafandrilor (embolia cu azot); Azotul este puin solubil n snge la presiune atmosferic, ns devine solubil odat cu creterea adncimii (in timpul scufundrii ctre adncimea de lucru, apare fenomenul de dizolvare a azotului n esuturi i n lichidele interstiiale); dac revenirea la suprafa este prea rapid, azotul se degaj din snge sub form de bule care pot determina dureri articulare; dac aceste bule astup vasele sanguine, se produce o embolie gazoas care poate conduce la paralizie sau chiar moarte. Datorita efectelor mecanice ale presiunii sunt afectati n special plmnii, urechea medie i sinusurile, precum i tubul digestiv (colicile scafandrului). Mai pot apare si efecte biochimice cum ar fi narcoza azotului (betia adancurilor), hipoxia si hipercapnia, insotite de atacuri de panica.28. Embolia grasoasa si cu lichid amnioticEmbolia grsoas apare dup fractura oaselor lungi i embolii ajung n plmn. In leziunile osoase cu zdrobiri, globule de grsime pot apare i n circulaia sistemic. Pacientul este confuz, cu febr, dispnee, tahicardie i cu rash peteial. In cazurile severe apare cianoza, hemoptizie, com i moarte. Embolia cu lichid amniotic (ELA) reprezint o complicaie foarte grav a sarcinii,naterii, sau avortului, cu instalare cataclismic, caracterizat prin dispnee, dureritoracice, edem pulmonar, oc, CID i frecvent deces matern i sau fetal.Se presupune ca ELA s-ar datora trecerii de lichid amniotic in circulatia materna.Evolutia se desfasoara teoretic n 3 faze: faza de hipoxie severa si insuficienta cardiaca dreapta faza de insuficienta ventriculara stnga - hipotensiune faza de disfunctie neurologica, convulsii, coma29. IMA 2 modele de aparitie: transmural, cnd este localizat, cuprinde tot peretele miocardic i se datoreaz obstruciei totale a unei coronare subendocardic (non-Q), cnd este circumferenial, prinde numai regiunea subendocardic i se datoreaz obstruciei pariale a unei coronareMicroscopic, cardiomiocitele pot prezenta necroz de coagulare (cnd sunt oprite n diastol) sau necroz cu benzi de contracie (cnd sunt oprite n sistol). Aceasta din urma apare prin descarcare masiva catecolaminergica.Electrono-microscopic se constat: tumefierea mitocondriilor, ruperea membranelor celulare, diminuarea glicogenului intracelularReacia cu succinat dehidrogenaz arat absena colorrii n zona de necroz, n cazul infarctului miocardic. La o sptmn de la infarct, macrofagele ptrund i fagociteaz esutul necrozat, lsnd n final loc fibroblastelor care vor produce colagen, cu nlocuire fibroas i cicatrizare. Necroza ischemica a miocardului. Cauza cea mai frecventa: tromboza pe placa de aterom fisurata. Localizarea IMAObstructia a. iv. ant. stg. : IMA perete ant. VS + 2/3 ant. sept + apex EKG: Q in V1-V4Obstructia a. circumflexe: IMA perete lat. VS EKG: Q in D1 si AVLObstructia a. iv. post. distal: IMA perete inf. VS + 1/3 inf. sept EKG: Q in DII, DIII, AVF Obstructia a. iv. post. proximal: IMA VD; EKG: R in V1 + Q in V6Biochimic: GOT, LDH, CPK-MBGENERAL , INFARCTUL - Reprezint necroza ischemic a unui esut i se produce n condiiile obstruciei unuia sau mai multor vase prin tromboz sau embolie. Mrimea infarctului depinde de : mrimea vasului obstruat, extinderea obstruciei, prezena vaselor colaterale, susceptibilitatea tisular la ischemie (esutul conjunctiv rezist mai mult dect cel cerebral sau miocardic). Cea mai rezistenta celula la hipoxie este fibroblastul, iar cea mai sensibila este neuronul hipocampic.Infarctele pot fi albe (n organe cu circulaie terminal) sau roii (n organe cu circulaie dubl: nutritiv i funcional la care exist anastomoze). In inim, rinichi i splin apare necroza de coagulare, n timp ce n creier apare o necroz de lichefacie. Infarctele pulmonare sunt hemoragice i bine delimitate, datorit vascularizaiei duble. Infarctele intestinale se pot produce secundar obstruciei unui vas mezenteric (prin tromboz sau embolie), secundar unui volvulus sau ntr-o hernie ncarcerat. Astfel de infarcte tind s fie hemoragice i sunt rapid infectate de flora intestinal, evolund spre gangren.

30. Infarctul pulmonar si infarctul mezentericInfarct pulmonar, HE, 4xInfarctul pulmonar se prezint macroscopic sub form triunghiular, cu vrful la hil i baza la pleur, cu depozite de fibrin, alb-negricios i de consisten ferm. Microscopic, alveolele sunt pline cu hematii, cu contur greu vizibil, vase dilatate i infiltrat cu PMNInfarct mezentericInfarctul intestinal apare frecvent n jejun prin obstrucia arterei mezenterice superioare. Peretele este subiat, rou-negricios, cu lumenul plin cu snge; pe seroase poate apare o reacie fibrino-inflamatorie. Microscopic, se constat necroza mucoasei, cu invazia hematiilor i cu evoluie spre perforare i deces prin peritonit septic31. HemoragiaReprezint ieirea sngelui din sistemul cardiovascular in timpul vietii. Se descriu 3 mecanisme de producere: per rhexin (prin rupere), n infarctul miocardic, anevrisme, traumatisme per diabrosin (prin erodarea peretelui vascular) n ulcer, febr tifoid, TBC per diapedesin (prin diapedez prin creterea permeabilitii vasculare) n vasculite, grip, antrax, variol Exist 4 tipuri de hemoragii : interne, externe, exteriorizate i la nivelul cavitilor naturale. Hemoragiile n cavitile naturale poart denumirea locului n care s-au format : hemopericard (la nivelul pericardului), hemotorax (n pleur), hemoperitoneu, hemartroz (la nivelul unei articulaii), hematosalpinx (la nivelul trompei uterine), hemocolecist, hematocel (la nivelul vaginalei testiculului), hematometrie (la nivelul cavitii uterine). Hemoragii exteriorizateDenumireDefinitie

EpistaxisExteriorizarea unei hemoragii din cavitatea nazal

HemoptizieExteriorizarea unei hemoragii din arborele respirator prin tuse

HematemezaExteriorizarea unei hemoragii digestive superioare prin vom

MelenaExteriorizarea unei hemoragii digestive superioare prin fecale

MetroragieHemoragie uterin inter-menstrual

MenoragieMenstruaie abundent i prelungit

HematurieEliminare de snge prin urin

OtoragieEliminare de snge prin urechi

Sunt descrise i o serie de hemoragii interstiiale cum ar fi : peteia hemoragie punctiform n derm, de origine capilar (ca exemplu, apare n tifosul exantematic); un ansamblu de peteii formeaz purpura; echimoza hemoragie de mici dimensiuni subcutanat din vase mici, sub forma unei pete violacee; hematomul colecie de snge, localizat, circumscris, cu formarea unei caviti; sufuziunea hemoragic hemoragie plat sub un nveli (piele, seroase), ce poate atinge dimensiuni mari AVC hemoragicPoate fi de 4 tipuri : Intraparenchimatos frecvent n nucleii bazali, punte i cerebel, n HTA, datorit unor vase cu perei subiri, colagenizai, predispuse la rupturi Subarahnoidian apare prin ruptura unor anevrisme berry (mur) sau a unor malformaii arterio-venoase, frecvent n poligonul lui Willis Subdural prin rupere venoas, frecvent la btrni, prin traumatisme sau HTA Extradural prin ruptura arterei meningee medii, exclusiv traumatic (fracturi de baz de craniu)

32. SoculReprezint o insuficien circulatorie acut cu suferin celular. Toate tipurile de oc duc la scderea debitului cardiac, cu hipoperfuzia esuturilor i anoxie. Tipuri de soc: ocul hipovolemic (hemoragia) ocul cardiogen (infarctul miocardic acut) ocul septic (septicemia) ocul hipotonic prin vasodilataie (anafilactic) In snge - CID cu microtromboze n micro-circulaie i hemoragii pe seroase i mucoase In creier - ischemie celular, cu necroz laminar i infarcte n pnz In rinichi - necroz tubular In ficat - necroz centrolobular In plmn - edem, hemoragie i membrane hialine (fibrin i detritusuri celulare ce tapeteaz pereii alveolelor)

33. Tesutul de granulatieIndiferent de tipul de vindecare al unei plgi, n orice plag se formeaz un esut de granulaie compus din capilare, macrofage i fibroblaste. Noile vase capilare se formeaz iniial sub forma unor cordoane de celule solide, ce se desprind din vasele existente. Celulele sunt puine i nu au membran bazal. Cordoanele pe msur ce cresc, se unesc cu alte cordoane i se tunelizeaz, dezvolt un lumen i restabilesc circulaia sangvin; transformarea n venule i arteriole dureaz cteva zile. Fibroblastele migreaz n plag din esutul conjunctiv nconjurtor i produc colagen de tip I i III. Fibrele de colagen unesc marginile plgii i le apropie; colagenul de tip III, mai slab este transformat progresiv, n decurs de 6 luni n colagen de tip I, mai rezistent i se aliniaz paralel cu liniile de stress mecanic. Proliferarea fibroblastelor duce la cicatrizare i formarea unor stricturi fibroase, cu ngustarea lumenelor organelor cavitare (esofag, stomac, ureter).Molecula de colagen este constituita din 2 lanturi alfa 1 helix (in care, fiecare al treilea aminoacid repetitiv este glicina) si 1 lant alfa 2 helix.Colagenul~ 11 tipuri de colagen: Tipul I in oaseTipul II in cartilaj Tipul III reticulinaTipul IV in membranele bazale