Upload
anda-madalina-zaharia
View
227
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
1/104
TULBURARI
CIRCULATORII
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
2/104
Morfopatologia circulatorie - clasificare
ale vol. sgintr-un terit anat:
~hiperemie~ exces de masa sg intr-untes/organ/teritoriu
~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale
in st fizica a sg/limfei=> proc de obstructievasculara:
~tromboza~
~embolia~
Pierderea de masa sg/limfadin sist. cardiovascular:~hemoragia~
~limforagia~
generala si grava a perfuziei tisulare
~socul~ ~edemul~
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
3/104
HIPEREMIA
hiper= haima= sg
CLASIFICARE
Dupa sediu:~arteriala~venoasa
Dupa patogenie:
~activa~ aport de sg arterial+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N+ debit circ venoase
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
4/104
HIPEREMIA ACTIVA(He a) Dupa etiologie:
~He a fiziologica mc tub digin digestiei,m striatin efortului; endom premenstrual
~He a patologica
tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica) eritem confluent (exantem,enantem b.i.
Etiologie: - fact. fizicicaldura, frig,lovire,frecare
- fact.chimici alcool,cloroform- fact biologici:
- exogeni:virusi,germeni,toxine
endogeni necroze tisulare
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
5/104
HIPEREMIA ACTIVAM:culoare: rosie a tes, terit.+dispare la
vitropresiune
tlocal, puls : amplitudine si
m: capilare dilatate pline cu hematiiuniform colorate,
bine individualizate si serozitateextravazata(edem)
= fenomen acut de scurta durata (ore,zile)
+/- complicatii prin asocierea de lez.
ale peretilor capilari: edem, hemoragie
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
6/104
HIPEREMIA PASIVA = staza sanguina
= masei de sg in terit venos + capilar datincetinirii si/sau cantitative a flux sg venos, cu circarteriala N
= secundara, pasiva, (per venos = sarac in elemmusc)
per vasc = strabatut de componente hematice si
plasmatice
M: induratia de staza cianotica (~ 6sapatamani) = : proliferare fibroblastica dat
hipoxiei si depunerii de hemosiderina
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
7/104
HIPEREMIA PASIVA(staza)
In functie de teritoriul cuprins:
Hiperemie pasiva locala
Hiperemie pasiva regionala
Hiperemia pasiva generalizata
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
8/104
HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza- compresia vasului tumori,
- cicatrici,
- ptoze,- aparat gipsat,
- pansam. compresive
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
9/104
HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva regionala- lez per vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS- compres vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase:in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala(ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc)
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii
H. pasiva generalizatainsuf. card decompens
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
10/104
HIPEREMIA PASIVASTAZA SANGUINA ACUTAM: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa
crescuta)
-volum, greutate (masa crescuta de sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grdvariabile
m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematiialipite, inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematiiextravazat ( pres. hidrost.)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
11/104
HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA CRONICA
M: -culoare:cianoza
-t locala
-volum si greutate
urmate de tumefiere si extravazari(= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie)induratia(scleroza)
m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. )
-Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (dindegradare H hematiilor)=> se depun in tesuturile respective
celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza locala
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
12/104
HIPEREMIA PASIVA
HIPOSTAZA
=Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit
ex.plamanul in zn. paravert sau bazale / membrele inf.
=dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase inconditiile sist venos relaxatcedeaza prin schimbareapozitiei corpului
favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii
se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea desange in partile declive ale cadavrului; sangele trece ininterstitiupetele cadaverice (cu exceptia zonelor depresiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
13/104
HIPEREMIA PASIVA
EVOLUTIA STAZEI
- staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei
- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil
circulatia,-cianoza si edemul retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina persista
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
14/104
HIPEREMIA PASIVA
CONSECINTELE STAZEI
favorizeaza tromboza si infectiile in functie de particularitatile morfologice si
functionale ale organului interesat: leziuni distrofice,atrofice, in functie de
susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate extravazari de hematii mici pete hemoragice proces de scleroza
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
15/104
HIPEREMIA PASIVA
PLAMANUL DE STAZA
Staza acuta
Asociata in clinica cu EPA,celmai frecv. in conditiile IMA
M: - crestere in greutate sivolum, culoare cianotica, lapalpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurgesange venos si lichid de edemspumos(docimazie+)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
16/104
HIPEREMIA PASIVA
m: - capilare si venulef. mult dilatate, pline cuhematii alipite
- alveolele plinecu serozitate in careplutesc cel. alveolaredescuamate + hematii
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
17/104
HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica = induratie bruna
In stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venosscazut, cu exceptia HTA
M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna,consistenta crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de
edem- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone
hipoaerate.
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
18/104
HIPEREMIA PASIVA
m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite- septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de
hematii,lichid de edem(transsudat)
+ macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cuunul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie cecontine granule de hemosiderina din Hb hematiilor
extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)
- bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice alecel. epit., scleroza peribronsica
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
19/104
HIPEREMIA PASIVA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
20/104
HIPEREMIA PASIVA
FICATUL DE STAZA
Staza acuta
Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venelehepatice/suprahepatice
Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara
necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare
Daca pacientul supravietuieste apare minima fibrozapericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
21/104
HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica=insidios, cel mai .prin decompens cord dr sau afect ale VCI
Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpareficatul coborat sub rebord, la percutie matitate spre Tx
M: -in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata externaneteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil- pe suprafata de sectiune desenul lobular este
accentuat
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
22/104
HIPEREMIA PASIVA
M Leziunea evolueaza in 4 etape:
I. Staza incipienta desen lobular accentuat cu zone
punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zonebrune
II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii
hepatici= aspect denuca muscada/ficat
pestrit
IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
23/104
HIPEREMIA PASIVA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
24/104
HIPEREMIA PASIVA /
std I. v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cuhematii cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt
atrofiateprin compresia capilarelor sinusoide dilatate,
fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie)
std II.aspect deficat in cocarda(tricolor),datorita lez. inegalea celor 3 zone
- cel din jurul VCL se atrofiazadat. vaselor cu diametru crescut (cianoza)
- cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauzahipoxiei,
se incarca gras
steatoza (macro: culoaregalbena)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
25/104
HIPEREMIA PASIVA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
26/104
HIPEREMIA PASIVA
std III.aspect deficatinvertitlobulul inversatRappaport
- cel din zona medio +centrolobulara sufera necroza,
precedata de leziunidistrofice steatozice,
invadate sau nu de hematii
!!! Necroza hemoragicacentrala poate sa apara si in
soc, fara a fi precedata decongestie pasiva cr
- la periferia lobulului, sp.port este aparent normal inMO
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
27/104
HIPEREMIA PASIVA
std IV. ciroza hepaticamicronodulara
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
28/104
HIPEREMIA PASIVA RINICHIUL DE STAZA Cauze gr. insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS
Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta,etc.M: rinichi mare pestrit, in volum si greutate, suprafata externaneteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchimrosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica,friabilitate usor crescuta.
Pe suprafata de sectiune,- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au
aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
Afectarea este bilaterala.
m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematiiconglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate;- epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
29/104
HIPEREMIA PASIVA SPLINA DE STAZA
Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala M: - in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta,
destinsa
- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de sfecla coapta,consistenta crescuta
- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sangevenos, in cantit.mare)
- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa
m: - sinusurile pulpei rosii f. mult dilatate, pline cu hematii, peretifibrozati
- hematii extravazate
- focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cuorganizare fibroasa,
- cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamsidero-calcare)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
30/104
TROMBOZA
= proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietiiPATOGENIE:
Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale factde coag.
Leziuni endoteliale- in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de
fact: 1) fact. antitrombotici endoteliali:
-fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic
-fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2)
-fact de fibrinoliza
2) fact. protrombotici endoteliali
Coagularea patologica este activata de:
- fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului
- tesutul cj. subendotelial
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
31/104
TROMBOZA Modificari ale fluxului sangvin:
Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulentacare
contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin:
- intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cuendot.
- perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg.
- intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare
- leziuni ale endoteliului
Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de:
- anevrisme de aorta si artere mari
- placi ateromatoase ulcerate
- in |AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM
- in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach
Merritt.
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
32/104
TROMBOZA Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate
Cauze:
-niv. Procoag. activati: fibrinogen, protrombina,fact VIIa, VIIIa, Xa
- nr./adezivitatii plachetare
- niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C
Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact decoagulare
- deficienta ATIII, prot C
- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz
- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale
orale
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
33/104
TROMBOZA
Rasa TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori maimare in
Israel decat Japonia
Varsta cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregariiplachetare,
diminuarea PG si fibrinolizei
Fumatul favorizeaza aparitia endoteliotoxinei
Obezitatea activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
34/104
TROMBOZA
CARACTERELEMORFOLOGICE ALETROMBULUI:
M: aderent, uscat, sfaramicios, cusuprafata rugoasa;
prezinta 3 parti: cap, corp si coada-capul = port cea mai veche,situat la locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format dinzone albe si rosii alternante (liniiZahn)
-coada = cheag rosu (retea de
fibrina continand toate elem. fig. alesg.)
Trebuie deosebit de cheagulpostmortem = neaderent, umed,consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
35/104
TROMBOZA
m: trombul recentprezinta in zona de fixatiematerial granular si
o retea coraliforma(laxa de fibrina)
in jurul si inochiurile retelei :leucocite si hematii asemsg. normal
la dist se gasesc:fibrina, leucocite, hematiisi plachete sg.
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
36/104
TROMBOZA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
37/104
TROMBOZA
CLASIFICAREA TROMBILOR D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masasticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie
leucocitara)se gasesc pe placile de aterom;
trombi rosiise gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general invene;
intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare
prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) sunt inconjurati de hematii;
trombi micsti cei mai freventi;
prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada
TROMBOZA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
38/104
TROMBOZA In raport cu localizarea:
arterialide obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de
aterom
cardiaci mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiindparietali;
la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriformaaseptica;
in endocardite valvulareapar pe marginea libera a valvei cu viciidepuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie
in endocardite reumatismale pe marginea libera se dep. mase de
fibrina cu aspect de veruca; venosi intotdeauna ocluzivi, rosii,
apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si aletract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.
(poplitee, femurala, iliaca)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
39/104
TROMBOZA In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietaliocupa doar o parte a lumenului vascular;trombi obliterantiastupa vasul in totalitate;
Dupa vechime:
trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
estealbicioasa, pestrita;
trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretelevascular/cardiac
sunt micsti/organizati conjunctiv
Dupa continutul septic:
trombi aseptici tromboze neinfectioase;
trombi septici de pe vegetatiile din endocardita bact.streptococica;
contin germeni/ fungi
TROMBOZA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
40/104
TROMBOZA EVOLUTIA TROMBILOR:
Disparitia prin actiunea fibrinolitica eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului
Organizarea trombului
trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii inmasa tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. liticedin cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare
Ocluzia vaselorse face in functie de obstructia totala/partiala avasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)
trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. uneicirculatii terminale/insuficient anastomozate infarct la niv. viscerelor,
gangrena la niv. extremitati
ramolisment la niv. creier tromboza arteriala asociata cu afect inflam. gangrena umeda
Aparitia de embolii tromboza venoasa e cea mai importanta sursa deembolii
TROMBOZA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
41/104
TROMBOZA COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID)= coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie
Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, emboliecu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort inuter)
- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gramnegativi- 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor
de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii,poliglobulii)
- traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpiveninosi
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
42/104
TROMBOZA
CID
Morfopatologie :
- microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina,ficat;
- la niv. creierului: microinfarcte si hemoragii;
- la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA
si exudat fibrinos membrane hialine
- la niv. rinichiului: microtrombi in capilarele glomerulare;
- la niv. suprarenalelor tromboze si hemoragii + meningococemie
sd. Waterhause-Friederichsen
- la niv. hipofizei hemoragii + necrozasd. Sheehan post-partum
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
43/104
TROMBOZA -CID
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
44/104
EMBOLIA
emballein= a arunca
= vehicularea unui corp strain ( embol) prinsangele circulant si oprirea lui intr-un vas,deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sainainteze.
90-99% sunt trombi
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
45/104
EMBOLIA
Clasificare
dupa origine:endogenedin trombi, fragm de os, md. osoasa, lich.amniotic exogene picaturi de grasime, corpi straini intrati
prin perfuzii, aer... dupa caract. fizicesolida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare,
material necrotic ateromatos)
gazoasa (aer, oxigen, azot) lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog)
dupa septicitate: septica aseptica
dupa vehicularea embolului:
directa embolul urmeaza sensul circulatiei sang paradoxala trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers,fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal
cardiace persistente sau sunturi arterio- venoase retrograda vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
46/104
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Prognosticul cel mai grav.
Origine vasele micului bazin sau de la nivelulzonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase.Incidenta cea mai mare in ortopedie (7-8%);
Clinica
60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient
+ circul. colat. bronsica
5% - moarte subita embolism masiv insuf.
resp,cardiaca,colaps periferic,soc cardiogen 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip
infarct in acele zone pulmonare in care artera pulm secomporta ca o artera de tip terminalinfarct rosu
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
47/104
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR M: la deschiderea
sacului pericardic :dimensiuni
enorme dat. VDdestins de numerosi coagulirosii
la deschiderea art. pulm si aramificatiilor coaguli rosiiaspect de carnacioriasemanatori trombuluidetasat (aspect mixt,striat)
fragmentele de trombimigrati se desprind usor lajetul de apa => dgn.dificil(deosebindu-se detromboza pulm)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
48/104
TEP
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
49/104
TEP
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
50/104
EMBOLIA
EMBOLISM SISTEMIC
Origine 80-85% - AS /VS
Etiologie - infarctul miocardic
- febra reumatismala sechelara- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate
- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate
- endocardite cu fragm detasate (septice)
Consecinte -70-75% cz afectarea art. femurale cu gangrena
- 10% cz afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii)
- 7- 8%cz afect. art. mezenterice sup.
EMBOLIA GRASA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
51/104
EMBOLIA GRASA
= intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime
Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de materialcu vehicul lipidic
Localizare: plamani - cel mai frecv
M: - plamani luciosi;
- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecatcu apa;
- cordul drept mult dilatat
m: - in vasele mici pulmonare,sangele este fugit din regiune
- in zonele vecine => edem alveolar + formare de membrane
hialine
Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar in creierramolisment cerebral
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
52/104
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC = lich. amniotic patrunde in circul. materna
venoasa prin rupturi ale membranelor placentaresau rupturi de vv. uterine
Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat
in postpartum Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade
soc cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID
86% cz = mortale
m: in capilarelepulm: scuame epiteliale,lanugo,vernix czeosa,bila, mucus din trac respiratorsi gastro-intestinal fetal
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
53/104
EMBOLIA
EMBOLIA GAZOASA
Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze
- cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice,
pneumotorax cu rupere de artere sau vene
chirurgie pe cord deschis Clinic: pielea marmorata, limba palida,
modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare,cerebrale
Sangele este spumos intracardiac,
iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si vasele
mari se deschid sub apa
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
54/104
EMBOLIA
Embolia de decompresiune (b. chesonierilor)
acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare
insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus
cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor
dureri difuze articulare si musculare,
- microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari
necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20-30de ani
EMBOLIA SEPTICA
Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;
Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice
EMBOLIA PARAZITARA
Membrane anhiste ale unor chisti hidatici
complicatii mecanice Paraziti
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
55/104
ISCHEMIA
= scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;
totala/partiala, acuta/progresiv instalata,persistenta/temporara;
complicatie frecv. a tromboemboliei;
CAUZE
morfologicemodificari circulatorii (tromboze, embolii)
inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza,arterioscleroza)
compresia extrinseca a vasului (tumori, aparatgipsat)
functionalespasm coronarian
ISCHEMIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
56/104
ISCHEMIA CONSECINTE
In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei,
- rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;
Ischemia acuta totala persistentanecroza
Ischemia acuta progresivalez. distrofice cu atrofiaparenchimului +
scleroza
Obstrucia arterelor terminale necroza ishemica
pe viscerenecroza uscata / infarct
pe extremitatigangrena uscata
pe creiernecroza cu lichefiere /ramolisment
Stenozarea arterelor terminale atrofia elementelor nobile,
in timp ce stroma creste
ISCHEMIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
57/104
ISCHEMIA Creierulscazut in greutate si volum,
circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul
carora se obs. artere sinuoase cu placi galbene de aterom subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai
subtire;
Miocardul in coronarostenoza cenusiu si mai ferm;
fibrele miocardice atrofiate si intre ele multiple fibre cj.
sclerozate;
Rinichiul pe suprafata santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosii-violacee, avand capsula aderenta;
glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj.interstitial si cu atrofie circumscrisa
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
58/104
INFARCTUL
= necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-unteritoriu arterial terminal bine delimitat
Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara +
spasm art.- obstructia cailor urinare si intrarenale
- obstructia interstitiului dintre canalele urinare
Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi; Dupa natura embolului septice/aseptice;
Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina)
rosii(pulmonar, intestinal)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
59/104
INFARCTUL INFARCTUL ALB (ANEMIC)= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se
comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
PATOGENEZA
ischemia anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale ,sufera sist intermembranare,
creste opermeabilitatea membranara,
nucleii suferacariopicnozacariorhexiscarioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDHIn primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
60/104
INFARCTUL
- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat
in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie &
organizare - rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt
Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:
- hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin;
- calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza
- proces supurativ rareori
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
61/104
INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza predomina la supraf organului, consistentaferma,
inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica
m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofilagranulara,
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie sihemoragie
INFARCTUL MIOCARDIC
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
62/104
INFARCTUL MIOCARDIC INFARCTUL MIOCARDIC
= necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 aniEvolutie: - dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect
valurit)
- dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de
necrobioza ale miocardului
- ziua 5-6 PMNurile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza
material necrobiotic
- ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj
- dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi
tesutul
necrozat in ~ 4sapt
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
63/104
INFARCTUL MIOCARDIC
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
64/104
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
65/104
INFARCTUL MIOCARDIC
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
66/104
INFARCTUL
INFARCTUL MIOCARDIC
Complicatii:
ruptura de pilieri
ruptura peretelui hemopericard si tamponada
ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta
trombi murali
pericardita anevrism parietal acut / cronic
dilatatie ventriculara
embolii distale
infarct cerebral, rinichi, splina
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
67/104
INFARCTUL MIOCARDIC
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
68/104
INFARCTUL MIOCARDIC
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
69/104
INFARCTUL
INFARCTUL RENAL =necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.
renale,
Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala
- 10% endocardita
Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat:
- infarct cortical cuneiform (art. radiala)
- infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
- infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
- infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
- infarct total (obstructia brutala a art. renala)
- infarct incomplet ( scleroza art. renale)
INFARCTUL RENAL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
70/104
INFARCTUL RENAL
INFARCTUL RENAL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
71/104
INFARCTUL RENAL
INFARCTUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
72/104
INFARCTUL INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
= ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana)
Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC
(pe placile de aterom ulcerate)
Evolutie:
- necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o
zona dura - ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:
- ramolisment alb masa albicioasa care ulterior e invadata de sg- ramolism rosu capil devin permeabile dat hipoxiei si pH acid
- ramolisment galben dezintegrarea sg in hemosiderina
=>fagocitata de macrofage = corpi granulosiForme particulare la copii: - porencefalie
- hidrancefalie
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
73/104
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)CEREBRAL
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
74/104
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)CEREBRAL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
75/104
INFARCTUL
INFARCTUL ROSU
Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sautesticul)
Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt capulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata deaerare mare
F. rar apare infarct alb ischemic la batranisclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decatgreu invazia sg in terit necrozat
INFARCTUL ROSU PULMONAR
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
76/104
INFARCTUL ROSU PULMONAR INFARCTUL ROSU PULMONAR
Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP
In primele 12-24hclinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare,
invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar
Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepeorganizarea
Dupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),
consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa
INFARCTUL ROSU PULMONAR
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
77/104
INFARCTUL ROSU PULMONAR
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
78/104
INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL = necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia
unei artere
Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de necroza
sunt mai intinse, mai putin delimitate
Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale
colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
79/104
INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINALM: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinalrigid,ingrosat
in intestin serozitate sanguina
m: necroza hemoragica hematiile invad struct necrozate carenu mai sunt vizibile;
in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) invadeaza rapid
zona de
necroza
Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,
- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
80/104
INFARCTUL INTESTINAL
INFARCTUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
81/104
INFARCTE METABOLICE
Ocluzia de cai urinare
- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemolizafiziologica
postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod
uratici )
- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)
Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala
Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramuluiportal cu dep de grasime in harta geografica (infarct grashepatic)
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
82/104
HEMORAGIA
= iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena;traumatica/chimica/biologica;
Patogenie:
Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa afactorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistenteiperetilor vaselor, cordului;
HTA favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in
cazul scaderii rezistentei peretelui arterial; Erodare chimica / neoplazica;
Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselorpatologice vecine (TBC cazeoasa si cavitara)
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
83/104
CLASIFICARE
Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;
Dupa patogeneza: spontana / prrovocata;
Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:
- externa vizibila la ex. direct;
- internainaccesibil la ex. direct;
- exteriorizata origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminatape cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie,menoragie, metroragie;
- in cavitati seroase hemopericard, hemotorax, hemopritoneu,hematocel,
hemartroza;- in organe cavitare hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;
- interstitiale in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupacantitatea
extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
84/104
HEMORAGIA
Petesia hemoragieredusa, punctiforma,de origine capilara;
- apare pe piele,mucoase, seroase;
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
85/104
HEMORAGIA
Echimoza hemoragie mai
intensa, cu o arieinfiltrata de sangele
extravazatde ~2-4 cm, fara aproemina la suprafatapielii, mucoaselor,
- de origine capilara/ vase mici;
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
86/104
HEMORAGIA
Hematomul
hemoragie mai
mare, colectie de sglocalizata, de dim.variabila,
- cu tumefiere
locala si compresiates. vecine; sg=deobicei coagulat
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
87/104
HEMORAGIA
Purpura hemoragie prod. spontan in cursuldiatezei hemoragice,marime variabila
Hemoragii oculte h. digestive, ale trctului
urinar;Apoplexia forma particulara de hemoragie
in focare multiple, eventual confluente( h. cerebrale, placentare)
Sindroamele hemoragice diatezehemoragice = grup de boli c. au in comun otendinta crescuta la hemoragii c. pot apareaspontan / dupa traumatisme minore
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
88/104
HEMORAGIA
ETIOLOGIE:
Cresterea fragilitatii peretelui vascular;
Anomalii cantitative si calitative plachetare;
Deficiente ale factorilor de coagulare.
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
89/104
HEMORAGIA
Cresterea fragilitatii peretelui vascular=vasculopatii=purpura non-trombocitopenica
Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii
Laborator: nr. trombocitelor in limite normale
Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;
- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein
- defecte de sinteza ale colagenuluidobandite(hipervitaminoza C)/
congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)
- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata demedicamente
(penicilina, cloramfenicol,chinidina) angeita
HEMORAGIA
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
90/104
HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare
Cantitative trombocitopenii (
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
91/104
HEMORAGIA
Calitative = trombopatii
Trombopatiicongenitale prin:
- agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann);
- aderare ( trombastenie autozomal recesiva BernardSoulier);
- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine
Trombopatii dobandite prin:- ingestie de aspirina;
- uremie.
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
92/104
HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin coagulopatii
Dobanditeprin:deficienta sintezei de vitamina K CID , LED, PAN, ciroza hepatica
Ereditare hemofilia A= deficienta fact. VIII
boala von Willebrand = deficienta unei comp afact.VIII
hemofilia B = deficienta fact. IX
SOCUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
93/104
SOCUL = stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei
tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilorcelulare
Etiologie :
Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie,
voma,diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi)si/sau in interior ( focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax,ascita, hemoperitoneu);
Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;
Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax,
tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve Soc neurogenic indus medicamentos ( anestezii, ingestie de
barbiturice)
leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)
Soc septic septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine
exudative
SOCUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
94/104
SOCUL
Fiziopatologie :- scaderea vol. sanguin,- scaderea activ. cordului volulm circulator deficit de perfuzieaport
- redistributia sangelui inadecvatscazut
O2,
subst.nutritive
Stadiile socului:
-compensatmecanismele mentin circulatia-decompensat progresivmentin circulatia,dar scade debitul circulator
= hipoperf.,hipoxie, oligurie progresiva anurie,
acidoza metabolica
- ireversibildebitul circulator scade brutal, scade TA,
decesul bv. prin leziuni difuze celulare
SOCUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
95/104
SOCUL
Organele afectate in soc:
Creierulencefalopatie hipoxicaneuroni cu citopl.eozinofila si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in
special in stratul piramidal (necroza laminara)
Cordul hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale,pana la microinfarcte;
Plamanul este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurileseptice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale,microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare,membrane hialine +/- depuneri de fibrina
SOCUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
96/104
Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. carecompun tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragielocala in lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau aparexudate proteice ale filtrului renal = cilindri hialini).
Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiulse reface.
Glandele corticosuprarenale depletia lipidelor, necroze cel izolate in corticala
Tractul gastro-intestinal hemoragie in panza
necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia
hemoragica)
Ficatul necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata
leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerar
~7 zile
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
97/104
EDEMUL
= acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit.corpului)
= localizat / generalizat (= anasarca)
Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;- in cavitatea pleurala = hidrotorax;
- in pericard = hidropericard
Transudat = lich. de edem cu continut scazut inproteine(2g%), probaRivalta+
EDEMUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
98/104
EDEMUL
ETIOPATOGENIE:
Cresterea pres. hidrostatice:
1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,
ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze)
2. Vasodilatatie arteriolara soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke;
stari toxice (difterie, intoxicatii) stari dishormonale (mixedem)
Hipoproteinemii sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de
proteine;
Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na
Blocarea cailor limf. prin inflam
neoplazii postchir./postiradierelimfedemul
infectie parazitara (filarioza) elefantiasis
Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroylimfedem alextremit.
EDEMUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
99/104
EDEMUL
MORFOPATOLOGIA Edem subcutanatlasa godeu la compresia pe un
plan subiacent dur (pretibial);
Edemul din insuf.cardiaca decliv, la niv. mb. inf.(perimaleolar);
in decubit dorsalpresacrat;
cianotic, rece;
Edemul din sd. nefrotic albicios, cald;
debuteaza la pleoape sifata;
EDEMUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
100/104
EDEMUL
Edemul pulmonar
apare in IC stg., soc,leziuni alveolare difuze,
infectii;clinic: lichid
spumos, rozat scurs dinCRS si dupa deces
M: plamanivoluminosi, consistentaelastica gelatinoasa,
la sect. lichidsanghinolent aerat
Edemul pulmonar
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
101/104
Edemul pulmonar
m: septuriingrosate,precipitat rozat,
granular inalveole
EDEMUL
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
102/104
EDEMUL Edemul cerebral: localizat (tumori, abcese)
generalizat (encefalite,traumat.,
crize HTA)
M: creier crescut in greutate,santuri ingustate,
girii tumefiati, aplatizati;la sect. cortex palid,
subst. alba moale,ventriculi comprimati
m: aspect cribriform laxtumefierea neuronilorsi a cel gliale
O faza mai avansata =lichefactiacreierului = magma in tumori/comele depasite
Edemul cerebral
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
103/104
Edemul cerebral
MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE
7/30/2019 2 TULBURARI CIRCULATORII
104/104
O C C C Identice cu ale circulatiei sg;
Staza limfatica echivalent hiperemie;Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea
elem.
cel. limfatice
Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa inpleura,peritoneu
Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica
Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini
ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. aparnegri
- vehicularea cel canceroase => metastaze