BAB I

PENDAHULUANNeoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru. Dapat diartikan pula bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak dapat dikontrol tubuh. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu neoplasia/neoplasmaAda dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol yang lambat, ekspansif, berkapsul, tidak bermetastasis dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya dan dapat menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.BAB II. TINJAUAN PUSTAKANeoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006).

Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007).

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973).Siklus Sel Normal

Perkembangan dan pertumbuhan sel normal membutuhkan koordinasi intraseluler maupun interaksi antar sel yang terkendali dalam organisme bersangkutan. Proliferasi sel normal berlangsung melalui suatu siklus sel yang terdiri atas 4 fase yang ditentukan oleh waktu sintesis DNA, yaitu fase G1, fase S, fase G2 dan fase M. Setelah mitosis, sel memasuki fase G1,yaitu fase di mana sel sangat aktif tetapi tidak mensintesis DNA. Pada fase ini kandungan DNA sel adalah 2N (diploid), Siklus sel kemudian berlanjut ke fase S di mana terjadi sintesis DNA dan kandungan DNA berubah menjadi 4N.Fase selanjutnya adalah fase G2 sebelum memasuki fase M di mana sel membelah diri menjadi 2 sel diploid. Waktu yang diperlukan untuk satu siklus bergantung pada jenis sel, dan perbedaan waktu itu terutama terjadi di fase G1, di mana bila diperlukan siklus sel berhenti pada fase ini (G1 arrest) atau pada interphase G1/S.Beberapa sel tidak berada dalam fase di atas tetapi berada dalam tahap non proliferasi yang disebut tahap G0 atau growth arrest, yang dapat diaktifkan untuk memasuki tahap G1. DNA pada fase Go sama dengan fase G1 yaitu 2N.Fase S pada mamalia berlangsung sekitar 12-24 jam. Bagian-bagian kromosom spesifik melakukan replikasi dalam waktu tertentu, secara sinkron hingga kandungan DNA mencapai 4N.Fase G2 umumnya berlangsung selama 3 jam. Fase ini berhenti pada saat interaksi cyclin dan faktor lain mengawali profase pada fase M. Waktu yang diperlukan untuk menyelesaikan satu siklus bekisar antara 2 4 hari.Sel-sel yang tidak dapat lagi masuk ke dalam siklus sel akan mati. Proses sel-sel distimulasi dari tahap ke tahap siklus yang lain disebut kontrol siklus sel. (Gambar 1)Transisi dari G2 ke M bergantung pada aktivitas fosfokinase sel yang disebut mitosis promoting factor (MPF). MPF merupakan protein dengan berat molekul 34 kDa (p34cdc2kinase), protein yang lain dengan berat 62 kDa disebut cyclin B. p34 kinase berperan dalam defosforilasi sebelum tahap M dan variasi degradasi cyclin B menurun saat memasuki tahap M. Fosforilasi cyclin B hampir bersamaan dengan defosforilasi p34 kinase. Kompleks ini sangat penting untuk terjadinya mitosis karena substrat aktivitas kinase seperti histone H1, lamins, caldesmon, dan produk protein cellular proto-oncogen c-src. Meskipun MPF merupakan molekul utama dalam mitosis tetapi MPF juga diatur oleh reaksi fosforilasi dan defosforilasi tersebut (MacSween, 1992).

Gambar 1. Siklus Sel (MacSween, 1992)

Transisi dari tahap G1 ke S juga diatur p34 kinase. Dalam hal ini terbentuk kompleks dengan cyclin lain yaitu cyclin E. Pergantian p34 kinase dari satu kompleks cyclin ke yang lain, dan modifikasi fosforilasi kompleks tersebut akan mengatur pergerakan siklus sel.

Replikasi DNA dan mitosis harus berlangsung teratur secara berurutan. Setiap sel harus mampu menentukan apakah satu fase dari siklus sel sudah berlangsung lengkap sebelum berlanjut ke fase berikutnya. Misalnya, sel harus memantau apakah fase S sudah lengkap sebelum mempersiapkan diri untuk mitosis. Bila replikasi DNA terganggu, sel normal akan berhenti pada fase S dan tidak berlanjut ke fase M. Sistem pengaturan ini melindungi sel agar tidak melipat-gandakan sel-sel yang abnormal Sama halnya bila ada DNA yang rusak, siklus sel akan berhenti sementara untuk memberi kesempatanperbaikan DNA sebelum berlanjut ke fase berikutnya, atau sel itu akan mengalami kematian terprogram atau apoptosis. Dengan demikian, siklus sel mengatur duplikasi informasi genetik dan pembagian kromosom yang diduplikasikan tersebut secara akurat kepada sel-sel turunannya.Titik penentu (decision point) terletak pada G1.Pada titik ini sel normal melanjutkan siklus sel melalui G1 atau memasuki fase G0 untuk berisitirahat bergantung pada ada tidaknya faktor pertumbuhan.Kontrol pertumbuhan bergantung pada berbagai mekanisme transduksi sinyal yang acap kali diperantarai oleh hormon dan faktor pertumbuhan.Pertumbuhan kanker menunjukkan kegagalan mekanisme kontrol tersebut sehingga sel-sel kanker tumbuh tak terkendali dan itulah yang merupakan ciri utama sel ganas.Pertumbuhan tak terkendali dapat terjadi karena sel-sel kanker tidak memberikan respons terhadap sinyal kontrol, mungkin karena adanya lesi DNA atau adanya produk onkogen. Alternatif lain adalah defek mekanisme kontrol homeostatik itu sendiri, misalnya akibat sekresi faktor pertumbuhan yang tidak tepat atau berlebihan, baik oleh sel-sel kanker sendiri maupun oleh sel-sel di sekitar kanker atau akibat gangguan proses metilasi DNA baik hipometilasi maupun hipermetilasi. Pertumbuhan tidak terkontrol juga mungkin terjadi akibat perubahan(modifikasi) kuantitatif maupun kuantitatif pada reseptor faktor pertumbuhan atau gangguan fungsi meneruskan sinyal oleh kompleks faktor pertumbuhan dengan reseptornya ke nukleus.Selama proses diferensiasi, sel normal umumnya tidak memiliki kemampuan untuk berproliferasi, tetapi di lain fihak banyak sel-sel jaringan tubuh mengalami proses renewal untuk mengganti sel-sel yang hilang karena rusak ataumenua, dengan sel-sel prekursor baru (stem-cells), yang kemudian diikuti oleh proliferasi selselketurunannya. Diduga bahwa sebagian besar sel kanker berasal dari sel-sel progenitor ini. Kehilangan kemampuan berdiferensiasi menyebabkan maturation arrest yang berakhirdengan peningkatan proliferasi sel dan perkembangan tumor (gambar 2).

Faktor pertumbuhan (GF) dan reseptor faktor pertumbuhan (GFR)Pertumbuhan sel normal diatur oleh protein terlarut yang disebut faktor pertumbuhan atau sitokin.Salah satu jenis protein yang diketahui bersifat sebagai faktor pertumbuhan adalah hormon yang juga merupakan molekul penerus sinyal.Hormon disimpan dalam kelenjar endokrin dan disekresikan ke dalam sirkulasi apabila diperlukan. Di samping hormon, protein regulator pertumbuhan lain yang disekresikan oleh berbagai jenis sel adalah polipeptida yang dapat mempengaruhi pertumbuhan sel-sel di sekitarnya (sinyal parakrin);contoh faktor pertumbuhan golongan ini adalah sitokin. Sel juga dapat mensekresikan protein yang dapat berikatan dengan reseptor pada permukaan sel sendiri (sinyal autokrin).Faktor pertumbuhan terlarut merupakan unsur penting dalam mengatur proliferasi dan diferensiasi serta fungsi sel-sel hemopetik termasuk sel-sel sistem imun. Faktor pertumbuhan menyampaikan sinyal melalui pengikatan dengan reseptor yang kemudian meneruskan sinyalini melalui berbagai proses biokimiawi intrasel ke nukleus. Proses ini disebut transduksi sinyal. Kelainan dalam jalur transduksi sinyal yang menyebabkan stimulasi berlebihan sering dijumpai pada sel-sel kanker.

Stimulasi berlebihan oleh faktor pertumbuhan saja pada umumnya hanya menyebabkan hiperplasia dan bukan transformasi ganas. Untuk menjadi ganas diperlukan kelainan intrinsik lain misalnya inaktivasi tumor suppressor genes.Sebagian dari proses proliferasi dan diferensiasi sel normal diatur oleh faktor-faktor ekstraseluler, termasuk di antaranya berbagai jenis faktor pertumbuhan (GF) berbentuk polipeptida yang menginduksi proliferasi sel-sel sasaran yang tepat. Platelet derived growth factor (PDGF) adalah faktor pertumbuhan utama bagi fibroblast. PDGF yang aktif terdiri atas 2 jenis peptida dengan 40% susunan amino identik; masing-masing dengan rantai alfa dan rantai beta. Gen yang menyandi kedua jenis peptida terletak pada kromosom yang berbeda. Molekul PDGF yang aktif merupakan suatu dimer yang dihubungkan satu dengan lain melalui ikatan di-sulfida; dimer ini dapat terdiri atas rantai alfa dan beta (heterodimer). Beberapa penelitian membuktikan bahwa hanya sel yang responsif terhadap PDGF- dan sekaligus mengekspresikan reseptor PDGF pada permukaannya mudah mengalami transformasi. Golongan GF lain adalah fibroblast growth factor (FGF) yang terdiri atas acidic FGF (FGF1), basic FGF (FGF2), produk int2 (FGF3), produk hst (FGF4) dan FGF5. Ke dalam golongan ini juga termasuk FGF6 dan keratinocyte growth factor (KGF) yang merupakan mitogen bagi sel-sel epitel..Epidermal growth factor (EGF) merangsang bproliferasi dari berbagai jenis sel. Faktor pertumbuhan lain yang mirip EGF juga telah diketahui, di antaranya transforming growth factor-alfa (TGF-a), amphiregulin dan beberapa yang lain. Semua GF golongan ini merangsang proliferasi sel melalui ikatan dengan EGFR yang merupakan produk dari proto-onkogen erbB. Kelompok GF ini adalah salah satu contoh GF yang menancap pada membran sel. TGF-a dan EGF memiliki kemampuan untuk men-transformasikan sel, dan ekspresi berlebihan dari GF ini dapat menyebabkan prtumbuhan tumor. Proliferasi dan diferensiasi sel hemopoetik juga dikendalikan oleh serangkaian polipeptida yang menimbulkan dampak spesifik pada jenis sel yang berbeda. Empat di antara berbagai jenis GF hemopoetik itu dikenal sebagai onkogen, yaitu IL2 (T cell growth factor), IL3 (multipotential colony stimulating factor), GM-CSF dan CSF-1. CSF1 juga dikenal sebagai macrophage colony stimulating factor (M-CSF)disintesis oleh monosit teraktivasi dan makrofag maupun fibroblast (Martinez, 2003).

BAB III. PEMBAHASANMAPPING

3.1 Etiologi Tumor Secara UmumEtiologi menurut penyebabnya dibagi menjadi 2 faktor, yaitu :

Faktor internal

Faktor eksternal

1. Faktor InternalFaktor internal memiliki hubungan dengan herediter . Kelainan herediter berhubungan dengan garis keturunan,faktor pertumbuhan dan genetic. Untuk garis keturunan dan genetic misalnya, jika seorang ayah memiliki neoplasia biasanya anaknya juga mengalami hal yang sama. Hal ini disebabkan karena mereka memiliki gen yang sama.

Faktor genetic sendiri dapat menyebabkan kanker dengan berbagai cara (gen-gen pencetus kanker) :

1. Memengaruhi metabolisme prekasinogen menjadi bentuk karsinotgen yang aktif

2. Menmpengaruhi organism untuk memperbaiki kerusakan DNA

3. Mengubah system kekebalan tubuh sehingga tidak dapat mengenali dan menyingkirkan tumaor

4. Mempengaruhi fungsi sel dalam proses poliferasi selUntuk faktor pertumbuhan sendiri juga bisa diklasifikasikan menjadi 2 macam faktor internal dan eksternal. Untuk faktor internalnya meliputi gen dan hormon. Oleh karena itu, faktor pertumbuhan ini bisa juga dikaitkan dengan genetik. Faktor eksternal bisa dating dari makanan dan lingkungan

2. Faktor Eksternal

Untuk faktor eksternal meliputi faktor nutrisi/makanan yang di konsumsi, radiasi, dan mikroorganisme

1. Faktor nutrisi yg dikonsumsi

Banyak makanan atau zat yang kita konsumsi tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker. Berikut adalah zat-zat yang biasa kita konsumsi yang dapat menyebakan kanker :

a. Tembakau dan Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kanker. Begitu juga dengan tembakau. Konsumsi tembakau dan alcohol sendiri adalah salah satu penyebab kanker mulut terbesar di dunia.

Merokok memiliki resiko kanker yang lebih tinggi. Hal ini mungkin disebabkan karena termal yang dihasilkan rokok. Selain thermal yang dihasilkan rokok, asap dari rokok tersebut menjadi penyebab utama kanker. Bahkan asap ini juga dapat menyerang pada perokok pasif.

b. Bahan kimia

Untuk bahan kimia ini mungkin bukan hanya disebabkan oleh makanan. Namun bisa jadi dikarenakan udara yang kita hirup saat kita melakukan aktivitas. Misalnya asbestos, zat ini biasa di hirup oleh seseorang yang bekerja pada bidang bangunan. Zat ini dapat memicu terjadinya kanker paru-paru. Logam yang dihasilkan zat ini dapat merangsang munculnya kanker dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat di DNA.

c. Nutrisi

Defisiensi dari vitamin A, C, E, dan Fe dapat menyebabkan terjadinya kanker. Pada vitamin E misalnya. Level vitamin E yang rendah dapat menyebabkan keanker payudara.

2. Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme dapat menyebakan kanker. Bakteri, virus, jamur semua dapat menyebakan kanker.

Candida albicans misalnya. Jamur ini identik dengan penekanan system kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV. Selain itu pada penyakit sifilis yang disebabkan oleh Treponema pallidum juga memiliki hubungan dengan kanker lidah.

3. Radiasi

Sinar ultraviolet ini tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker karena bersifat karsinogenik. Sinar ini menyenbabkan terjadinya karsinoma sel basal pada kulit dan bibir.

Efek radiasi pada foto rontgen juga dapat menyebakan kanker. Teknik yang salah dan prosuder yang tidak benar dapat menyebakan kanker.

Selain itu, sebuah penelitian menyebutkan bahwa ketika terjadi bom atom di Hiroshima dan Nagasaki mengakibatkan meningkatnya insidiensi kanker kelenjar ludah pada orang-orang yang terkena radiasi bom. Orang-orang tersebut memiliki resiko terkena kanker 2,6 kali lebih besar dari yang tidak terkena radaisi3.2 Patogenesis Tumor Jinak

Pertumbuhan sel diatur dalam suatu regulasi (siklus sel). Siklus sel adalah suatu tahapan sel normal mengalami pembelahan secara mitosis, berfungsi untuk menghasilkan sel-sel yang baru yang berguna untuk regenerasi dan untuk memperbaiki kerusakan.Tahap siklus sel antara lain :

1. Fase gap 1 yaitu fase pembesaran sel dalam ukuran sebagai persiapan pengkopian DNA.

Pada tahap G1 siklus sel, apabila terdapat rangsangan ekstraseluler yang mengenai sel, maka sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya akan teraktivasi dan berikatan dengan cyclin membentuk suatu komplek yang bernama cycl independent kinase ( CDK ), sehingga terjadilah proliferasi sel ketahap selanjutnya. Pada tahap G1 ini, sel dewasa akan masuk kezona perbatasan untuk menentukan apakah sel itu akan berhenti tumbuh atau tumbuh terus sehingga masuk kefase selanjutnya yaitu fase S.2. Fase sintesis yaitu fase pengkopian DNA. Fase ini mengalami 3 tahapan antara lain, tahap replikasi, transkripsi dan translasi.

3. Fase gap 2 yaitu fase ini terjadi persiapan pemisahan kromosom

4. Fase mitosis, pada fase ini terjadi pemisahan kromosom untuk menghasilkan 2 sel baru. Pada fase ini akan terjadi pembelahan sel dari satu sel induk menjadi 2 sel anak yang mempunyai struktur genetika yang sama dengan induknya. Fase ini dibagi lagi menjadi 4 tahapan antara lain fase profase, metafase, anaphase dan telofase.

Terdapat 2 molekul untuk mengontrol pertumbuhan sel dalam siklus sel :

1. Cyclin

Cyclin menghasilkan growth-inhibitory molecule dengan cara melepas pRb. Apabila terjadi mutasi pada pRb dapat mengakibatkan kanker.

Protein lain sebagai growth inhibitory factor adalah gen P-15 dan gen P-16 juga merupakan growth-inhibitory factors yang bekerja dengan cara memblok cyclin dependent kinase (cdk) dan menyebabkan siklus tidak dapat berjalan dari G1 ke S. Selain gen P-15 dan gen P-16, ada juga gen P-21 yang merupakan protein inhibitor Cdk lainnya. Gen P-21 ini merupakan suatu protein di bawah control gen P-53 (tumor suppressor gen).2. Cyclin Dependent Kinase (CDK) .

CDK merupakan protein yang mengatur pergerakan dari fase satu ke fase berikutnya

Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53. Gen p53 akan aktif apabila terjadi kesalahan dalam transkripsi dan translasi dalam sel. Sinyal stop tersebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga memberikan waktu untuk perbaikan DNA.

Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase, biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang kemudian membentuk suatu komplek CDK (Cyclin Dependent Kinase), CDK ini akan bekerja sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan merangsang terjadinya proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus sel.

Gen P-53 merupakan gen yang mempunyai peranan yang sangat penting bagi proses repair gen pada damage DNA. Proses repair ini sendiri dengan jalan mempercepat apoptosis DNA yang mengalami kerusakan tersebut. Apabila gen tersebut gagal melakukan proses pemeberhentian (stop) bagi gen-gen yang mengalami kerusakan tersebut, maka damage DNA tersebut akan terus mengalami pembelahan.

Jadi peran gen p53 ini sangatlah krusial, apabila terjadi gangguan pada gen P-53 tersebut maka proses proliferasi sel tersebut tidak akan terkontrol dengan pembelahan sel secara berlebihan dan tidak terkendali( neoplasi ).

Menurut Neville,dkk. 2004 Tumor Jinak ada 2 : Tumor Odontogenik dan Tumor Non Odontogenik.

Tumor Odontogenik1. Tumor Odontogenic epithelium a. Ameloblastoma b. Squamous epithelial odontogenic tumorc. Calcifying epithelial odontogenic tumor (pinborg tumor)d. Clear cell odontogenic tumor2. Mixed Odontogenic tumora. Ameloblastic fibroma b. Ameloblastic fibrodentinoma and ameloblastic fibro-odontoma c. Odontoma 3. Tumor of Odontogenic ectomesenchyme a. Odontogenic fibroma b. Odontogenic myxoma c. CementoblastomaTumor Non Odontogenik

1. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari epitel mulut

Papiloma Squamos

Veruka Vulgaris

Keratoakantom

2. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari nevus / pigmen

Nevus Pigmentasi3. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari jaringan ikat mulut:

Jaringan ikat fibrous

Fibroma

Jaringan pembuluh saraf Neurofibroma

Jaringan Adiposa Lipoma

4. Macam macam tumor jinak pada kelenjar ludah

Adenoma Pleomorfik

Warthin Tumor

3.3 Tumor Jinak Odontogen3.3.1 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim edogen

A. Ameloblastoma

Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas) yang merupakan sel pembentuk gigi. Tumor ini secara klinis sering ditemui dan paling umum, tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak.

Ameloblatoma dapat dibedakan menjadi 3 tipe, yaitu ameloblastoma multikistik atau solid , ameloblastoma unikistik, ameloblastoma periferal.

a. Ameloblastoma multikistik (solid)

Gambaran Klinis:

Usia lanjut (laki-laki dan perempuan),

Perkembangan lambat,

asymptomatis,

Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit

Gambaran Radiografi :

Pada ameloblastoma multikistik: gambaran, radiografi sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen multikistik, jika berkembang menjadi lokus yang besar digambarkan seperti buih sabun (soap bubble) & jika lokus masih kecil digambarkan seperti honey combed, terlihat bukal dan lingual korteks terekpansi, resorbsi akar gigi, pada beberapa kasus berhubungan dengan erupsi M3.

Pada ameloblastoma solid: menunjukkan adanya radiolusen yang unilokuler, sebagian besar menyerupai tipe multikistik. Gambaran Radiolusen berbentuk skallop tidak teratur.

HistopatologiAmeloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseous multikistik secara histologi dapat menunjukkan beberapa tipe tetapi yang paling umum adalah tipe folikular dan tipe flexiform

Type follikular : Mengandung pulau-pulau epitel yang menyerupai epitel organ enamel di dalam stroma jaringan ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut mengandung sebuah inti yg tersusun longgar menyerupai stellate reticulum organ enamel.

Type Plexiform : Mengandung lapisan/ epitel odontogen yang sangat panjang. Lapisan epitel tersebut terdiri dari sel-sel kolumnar/kuboid yang tersusun sangat longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar dan mengandung pembuluh darah.

b. Ameloblastoma unikistik

Gambaran Klinis:

Pada umumnya pada usia muda,

asymptomatik,

menimbulkan pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat,

lokalis.

Rontgenologis:

Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi mahkota M3 yang tidak erupsi.

DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual. Histopatologi Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal ameloblastoma, Intraluminal ameloblastoma, Mural ameloblastoma.c. Ameloblastoma periferal Gambaran Klinis:

Muncul dari sisa-sisa epitelial odontogen di bawah mukosa rongga mulut atau dari epitel basal.

Secara klinis simptomatis, bertangkai, ulserasi atau berupa lesi mukosa alveolar.

Diameter lesi 1,5cm

D. Clear cell Odontogeni TumorTumor ini jarang terjadi pada rahang. Pertama kali dipaparkan tahun 1985 dan hanya sejumlah kecil kasus yang dilaporkkan. Tumor berasal dari odontogen, tetapi histogenesisnya masih belum jelas. Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor ini menunjukkan sel-sel bersih yang mirip ameloblas yang kaya dengan glikogen

Gambaran Klinis:

Disebabkan hanya sejumlah kecil kasus-kasus yang pernah dilaporkan, jadi hanya sedikit informasi klinis yang dapat diketahui yang berhubungan dengan tumor ini, yaitu :

Sebagian besar kasus yang didiagnosis melibatkan penderita pada usia diatas 50 tahun,

Dapat melibatkan mandibula dan maksila

Symptomatis dan pembesaran rahang.

Gambaran Radiografi :

Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi dari radiolusen, tidak mempunyai batas jelas atau tidak teratur.

HistopatologiCenderung menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan palisade. Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam stroma jaringan ikat.3.3.2 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras gigi.

A. Ameloblastic fibromaMerupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim. Gambaran Klinis:

Cenderung pada usia muda dekade kedua

Melibatkan laki-laki sedikit lebih umum dibandingkan perempuan.

Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran rahang.

Sisi posterior mandibula paling sering, dan pertumbuhannya lambat.

Gambaran Radiografi :

Lesi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler atau multilokuler, berbatas tegas, dan lesi menunjukkan sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

HistopatologiMenunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan luar yang halus. Kapsul bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat banyak mirip dengan dental papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang dan kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi hanya mengandung terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.

B. Ameloblastic fibro-odontoma

Tumor ini didefinisikan sebagai sebuah tumor yang gambaran umumnya merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung enamel dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap dalam perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh progresif menyebabkan perubahan bentuk dan kehancuran tulang. Gambaran Klinis:

Tumor ini biasanya ditemukan pada anak-anak dengan rata-rata usia 10 tahun

Dapat melibatkan kedua rahang

Tidak ada faktor predileksi jenis kelamin

Pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan terjadi pembengkakan setempat. Gambaran Radiografi :

Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler berbatas tegas. Jarang ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi dengan radiodensitas dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil dan bergabung menjadi besar dan keras.

HistopatologiSecara mikroskopis menunjukkan gambaran yang identik dengan fibroma ameloblastik dan mempunyai lapisan jaringan (narrow cord) yang sempit serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitive longgar mirip dental papilla .

C. Odontoma

Odontoma memiliki dua tipe yaitu compound dan complex. Gambaran Klinis :

Asimtomatik

Lebih banyak di maksila

Gambaran Radiografi- Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah radiolusen yang tipis.- Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada struktur gigi yang dikelilingi garis radiolusen tipis

Histopatologi Complex Odontoma, menunjukkan sebuah massa gigi tidak berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi. Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1), dentin (2), dan struktur seperti pulpa (3)

3.3.3 Tumor yang Berasal dari Ektomesenkim Odontogen dengan atau Tanpa Melibatkan Epitel Odontogen

A. Fibroma Odontogen Gambaran Klinis :

Melibatkan usia 9 80 tahun (rata-rata 40 tahun) Lesi kecil(asymptom Lesi besar(ekspansi rahang & gigi goyang 60% terjadi di maksilla (regio Premolar Molar pertama) Gambaran Radiografi : Lesi kecil(terdapat radioliusen unilokuler dengan batas jelas & sering berhubungan dengan apical gigi yang erupsi Lesi besar(radiolusen multilokuler dan sering terjadi resorbsi akar gigi Histopatologi Fibroma odontogen terbagi menjadi 2, yakni : Sederhana :mengandung fibroblas-fibroblas stellate yang sering kali tersusun dalam sebuah pola yang bergelung dengan fibril-fibril kolagen yang jelas. Kompleks : pola lebih kompleks yang mengandung jaringan ikat fibrous seluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen yang tersusun dalam jalinan budel

B. Odontogenic mysoma / myofibroma

Gambaran Klinis:

Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang pertumbuhannya lambat

Terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan agresif

Berasal dari jaringan ikat dental papilla Umumnya pada faktor predileksi usia, melibatkan kedua rahang pada mandibula bisa korpus maupun ramus

Asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.

Gambaran Radiografi :

Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran tulang trabekular. Batas lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.

HistopatologiLesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di beberapa tempat tampak jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis masih tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells (1), dengan didukung fibrous kapsul (2)

C. Cementoblastoma Gambaran Klinis Asymptom Lesi besar(ekspansi tulang(pembengkakkan rahang Gambaran Radiografi : Masa radiopaque yang melekat di apeksgigi&bataslesidenganjaringansekitarhanyadipisahkanolehsuatugambarradiolusen yang tipis

Histopatologi Terlihat pembentukan lesi pada apek gigi (1) pulpa pada apek gigi penyebab, masa dari lesi yang merupakan proliferasi dari sel sel cementoblast (selullar) dan mengandung sum-sum tulang (2) dengan dipisahkan oleh suatu kapsul jaringan ikat dari tepi tulang normal (3).

3.4 Tumor Jinak Non Odontogen

3.4.1 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel MulutA. Papiloma Squamos Etiologi : Infeksi virus papiloma manusia (HPV) GambaranKlinis : Lokasi bisa di palatum, lidah, mukosabukal, labial dan gingiva, paling sering terjadi pada palatum mole. Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak, fleksibel pada palpasi, diameter