Ketoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM yang disebabkan karena kadar glukosa pada darah sangat tinggi Ketoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defesiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian. (Mansjoer Arief, 2001)

BE (bace exes) menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus ditambahkan dalam mmol/L untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada kondisi PCO2= 40mmHg dengan hB 5,5 g/dL dan cuhu 30 drajat C. BEbernilai (+) menunjukkan alkalosis metabolic, jika sebaiknya (-)menunjukkan asidosis metabolicKeton adalah produk sampingan dari metabolism lemak. Krtika tubuh tidak memiliki cukup glukosa, hati mengubah lemak menjadi asam keton, yang digunakan sebagai bahan bakar oleh otot.

Ringkasan klinis KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus tipe I yang ditandai oleh hiperglekimia, liposis yang tidak terkontrol (dekompisasi lemak), ketogenesis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negative, deplesi volume vascular, hiperkalemia, dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolic. Akibat defesiensi insulin absolute atau relative, terjadi uptake glukosa oleh sel-sel otot, penigkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energy sehingga memerlukan konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energy.Diuresi osmotic terjadi; mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan elektrolit, dan asidosis metabolic gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan ion hydrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk mengoreksi asidosis, yang menyebabkan hiperkalemia.Kebanyakakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara lain influenza dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan matabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/ atau regimen diet dan dehidrasi.

Tanda dan gejala Respons neurologis dapat berkisar dari sadar samapai koa. Frekuensi pernapasan mungkin dalam dan cepat (Kusmaul) dengan disertai napas aseton bau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran kodisis akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.

Penatalaksanaan 1. Memberikan nutrisi selular: terapi insulin2. Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit serta mengkoreksi asidosis: pemberian koloid, kristaloid, dan terapi elektrolit.Pemeriksaan fisik1. TTVa. Tekanan darah : hipotensi ortostatikb. Frekuensi jantung : takikardiac. Pernapasan: takipnea sampai pernapasan kussmauld. Suhu : mungkin meningkat (infeksi) atau menurun2. Kulit: kering, kemerahan, turgor kulit menurun, membrane buka kering.3. Pulmoner : paru-paru bersih, nyeri pleuritik, friction rub (dehidrasi)4. Abdomen: nyeri yang tidak jelas, rasa yang tidak nyaman, kembung.5. Musculoskeletal: kelemahan, penurunan reflex tendon dalam.Pemeriksaan diagnostic1. Glukosa serum: > 300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl.2. Keton urine sangat positif3. Keton serum: >3 mOsm/L, BUN meningkat4. Ht dan hb meningkat5. pH darah < 7,36. Bikarbonat serum (HCO3-): < 15mEq/L7. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya 20 mmol/L. (Nilai normal: dewasa 10-17 mEq/L)9. Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun menjadi normal atau rendah dengan terapi yang berhasil, ketika kalium bergeser kembali kedalam kompartemen intraselular.10. MRI atau CT-scan11. Foto toraksKadar normal glukosaGula darah puasa 1. Dewasa : serum atau plasma: 70-100mg/dL; whole blood: 60-100mg/dL; 2. Anak : bayi baru lahir: 30-80mg/dL; anak: 60-100 mg/dL3. Lansia: Serum: 70-120mg/dLGula darah postprandial (setelah makan)1. Dewasa : serum atau plasma:< 140mg/dL/2jam; darah:< 120mg/dL/ 2jam2. Anak: