Ulcus cruris Leg ulcer - Thieme...weise das Ulkus über der Medialseite des Unter-schenkels, wobei hingegen ein Ulkus über Wade oder Lateralseite für eine Insuffizienz der Vena saphena

Ulcus crurisLeg ulcer

A. Mechlin

Hautklinik am Klinikum Nürnberg

VNR2760512013141211749

BibliografieDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1326477Akt Dermatol 2013; 39: 127–146© Georg Thieme Verlag KGStuttgart · New YorkISSN 0340-2541

KorrespondenzadresseDr. med. Axel MechlinHautklinik am Klinikum NürnbergProf.-Ernst-Nathan-Str. 190419 Nü[email protected]

Fort- und Weiterbildung 127

Lernziele!

Kenntnisse über:▶ Epidemiologie▶ Ätiopathogenese▶ Differenzialdiagnose▶ Therapie – konservativ

– operativ▶ Management von Komplikationen

und Begleiterkrankungen

Definition!

Der medizinische Begriff Ulcus cruris bezeichnetseit jeher das bekannte Krankheitsbild eines Ge-schwüres am Unterschenkel: eine offene, meis-tens nässende Wunde, welche über längere Zeitnicht abheilt. Umgangssprachlich wird es auchals „offenes Bein“ bezeichnet. Betroffen sindmeistens ältere Menschen mit verschiedenenGrunderkrankungen [10].Ein Ulcus cruris, welches trotz optimaler Therapieinnerhalb von drei Monaten keine Heilungsten-denz zeigt oder nicht innerhalb von zwölf Mona-ten abgeheilt ist, gilt als therapieresistent.

Epidemiologie!

Das Ulcus cruris ist aufgrund seiner Häufigkeit,insbesondere in den westlichen Industrieländern,als Volkskrankheit zu werten. Entsprechend der„Bonner Venenstudie“ aus dem Jahr 2003 liegtdie Prävalenz des Ulcus cruris in Deutschland bei0,2–0,3%. Diese ist stark altersabhängig undsteigt in der Altersgruppe ab dem 70.Lebensjahrbis auf 2,5% [35]. Das Ulcus cruris kommt beiMännern und Frauen etwa gleich häufig vor, dasGeschlechterverhältnis schwankt aber in Ab-hängigkeit vom untersuchten Kollektiv [37]. DieZahl der therapieresistenten venösen Ulzera inDeutschland wird auf über 25000 geschätzt [44,40,51]. Aufgrund der vorhandenen Daten kanndie jährliche Inzidenz venöser Ulzera auf 15–30

pro 100000 Personen geschätzt werden [36]. Ausgesundheitsökonomischer Sicht verursacht dasUlcus cruris jährliche Kosten von ca. einer Milli-arde Euro allein in Deutschland. Berücksichtigtman die zunehmende Alterung der Bevölkerung,die seit der Erhebung der letzten belastbarenDaten (Bonner Venenstudie 2003) weiter voran-geschritten ist, ist davon auszugehen, dass sowohldie Zahl der betroffenen Personen als auch dieKosten deutlich gestiegen sind und auch weiteransteigen werden.

Ätiopathogenese und Differenzial-diagnose!

Die dem Ulcus cruris zugrunde liegenden Ursa-chen sind mannigfaltig. Ätiopathologisch liegenzum Teil sehr unterschiedliche Faktoren undMechanismen vor, die zur Ulkus-Entstehung füh-ren oder wesentlich dazu beitragen. Im Vorder-grund stehen jedoch eindeutig vaskuläre Ursa-chen, wobei in erster Linie die chronisch venöseInsuffizienz (CVI) und die periphere arterielleVerschlusskrankheit (pAVK) zu nennen sind. Jenach Studie oder Untersuchung lassen sich ca. 80–90% aller Ulcera crurum auf diese beiden Gefäß-erkrankungen zurückführen. Annäherungsweisekann man davon ausgehen, dass zwischen 60 bis70% venös (Ulcus cruris venosum), 10% arteriell(Ulcus arteriosum), 10% kombiniert venös undarteriell (Ulcus cruris mixtum) und weitere 10%andersartig bedingt sind [44]. Analysen selektier-ter Patientengruppen mit chronischem Ulcus cru-ris durch Expertenbefragungen zeigen einenhöheren Anteil der arteriellen Komponente. Ca.15% waren hier arterieller und ca. 18% gemisch-ter Genese [30]. Die mit Abstand häufigste Ursa-che des Ulcus cruris ist die chronisch venöseInsuffizienz (CVI). Sie resultiert im Wesentlichenaus der primären Varicosis und dem postthrom-botischen Syndrom (PTS). Selten liegt eine Ge-fäßanomalie vor [12,30,25].

Mechlin A. Ulcus cruris… Akt Dermatol 2013; 39: 127–146

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Ca. 80–90% aller Ulcus crurum sind auf die chronischvenöse Insuffizienz (CVI) und die periphere arterielleVerschlusskrankheit (pAVK) zurückzuführen.

Ulcus cruris venosumPathogenetisch führend beim „venösen Ulkus“ istdie Venenklappeninsuffizienz, die zu einer venö-sen Hypertonie führt. Durch diese krankhaftenVeränderungen entstehen, entsprechend derDauer ihres Bestehens, die klassischen Zeichender CVI (●" Abb.1): die Corona phlebectatica mitder typischen retikulär ausgeprägten Varicosisim Knöchelbereich, die Purpura jaune d’ocre,welche durch Hämosiderinablagerungen ent-steht, sowie die Capillaritis alba (Syn.: Atrophieblanche). Im weiteren Verlauf treten dann nicht

selten eine Stauungsdermatitis und eine Derma-toliposklerose auf, wobei auch die Muskelfasziesklerosieren kann (●" Abb.2). Den Endpunktdieser Veränderungen stellt dann schließlich dasUlcus cruris dar. Bereits die Lokalisation derUlzera kann Aufschluss darüber geben, welcheVene insuffizient ist. Bei einer Insuffizienz derVena saphenamagna (Vsm) findet man typischer-weise das Ulkus über der Medialseite des Unter-schenkels, wobei hingegen ein Ulkus über Wadeoder Lateralseite für eine Insuffizienz der Venasaphena parva (Vsp) spricht. Bei Vorliegen einerInsuffizienz der Perforenzvenen manifestiert sichdas Ulkus als sog. „Blowout-Ulkus“ über derMedialseite des Unterschenkels entsprechendder anatomischen Lage der entsprechenden Per-foransvene. Das klinische Bild reicht von einerkleinen, umschriebenen Ulzeration im Bereichdes medialen Malleolus innerhalb trophisch ve-ränderter Haut bis zu großen, die gesamte Zir-kumferenz des Unterschenkels einnehmendenUlzerationen mit ausgedehnter Dermatolipo-sklerose, Dermatolipofaziosklerose, Nekrose vonFaszien- und Sehnenanteilen und arthrogenemStauungssyndrom. In der täglich Praxis habensich die Einteilungen nach Widmer [54] undHach [17] bewährt (●" Tab.1).Auch die Insuffizienz von Perforansvenen, wiezum Beispiel die Dodd’schen oder Cockett (I– III)-Venen, kann im Bereich der Durchtrittsstellen zuUlzerationen führen. Das postthrombotischeSyndrom (PTS) wird ebenfalls zu den venösbedingten Ulzera gezählt. Hier liegt entweder eindauerhafter kompletter Verschluss oder eine rele-vante Schwäche der Vena poplitea oder Venafemoralis superficialis vor. Man spricht dann voneiner Leitveneninsuffizienz.

Ulcus cruris arteriosumÄtiopathologisch für das Ulcus cruris arteriosumist das Vorliegen einer peripheren arteriellen Ver-schlusskrankheit (pAVK). Durch eine dauerhafteMinderperfusion in den unteren Extremitätenresultiert eine anhaltende Ischämie, welche zuNekrosen führt, aus denen sich dann relativschnell schmerzhafte Ulzerationen entwickeln.Typischerweise sind diese häufig im Fußbereichund der Medialseite des Unterschenkels sowieprätibial lokalisiert (●" Abb.3). Meist sind dieperipheren Pulse nicht oder nur schwach tastbar(Ankle-Brachial-Index [ABI]<0,9). Die betroffeneExtremität zeigt häufig eine, nach distal zu neh-mende Hypothermie. Neben der Arteriosklerose,die die häufigste Ursache der arteriell-bedingtenUlzerationen darstellt, kann auch ein akuter Arte-rienverschluss, eine Embolie oder die diabetischeMakroangiopathie das Vorliegen eines Ulcus cru-ris arteriosum bedingen. Im klinischen Alltag hatsich die Einteilung nach Fontain als praktikablesInstrument der Graduierung etabliert (●" Tab.2).Erstes Symptom ist meist die Claudicatio inter-mittens mit progredienter Verkürzung der Geh-

Abb.1 Ulcus cruris veno-sum bei ulzerierter Capillari-tis alba.

Abb.2 TherapieresistentesUlkus mit Dermatoliposkle-rose.

Tab. 1 Stadieneinteilung der CVI.

Stadium CVI I– III nach Widmer CVI I– IV nach Hach

I Corona phebectatica, Phlebödem keine Gewebssklerose

II Trophische Hautveränderungen1. Capillaritis alba/Atrophie

blanche2. Purpura jaune d’ocre3. Stauungsdermatitis4. Dermatoliposklerose5. Akrodermatitis Mali

Dermatoliposklerose

III Ulcus cruris1. abgeheilt2. floride

Dermatolipofasciosclerosis regionalis

IV sklerotische Gewebeveränderungen derHaut, des Subkutangewebes und derFaszie zirkulär am Unterschenkel mitausgedehnter Ulzeration – Dermatolipo-fasciosclerosis circularis


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strecke. In der Folge treten dann auch Schmerzenbei horizontaler Lage der Extremitäten auf, dahier der Perfusionsdruck durch Körpergewichtund Schwerkraft nicht mehr ausreichend kom-pensiert wird.

Ulcus cruris mixtumLiegen einem Ulcus cruris sowohl arterielle alsauch venöse Ursachen zugrunde, spricht man voneinem Ulcus cruris mixtum. Klinisch zeigt sichmeist ein gemischtes Bild, wobei häufig mehrereUlzera vorliegen und diese ohne spezielle Präde-lektionsstellen am Unterschenkel lokalisiert sind.Hinsichtlich Größe, Konfiguration und Bild desUlkusrands lassen sich zum einen venöse Merk-male erkennen, zum anderen aber auch typischearterielle Zeichen ausmachen. Symptomatischführend sind meistens die Schmerzen [25]. Umdie Relevanz der im Vordergrund stehenden Pro-blematik zu kennzeichnen, bietet es sich an, denklinisch und pathogenetisch entscheidenden Teilals führend zu bezeichnen. So kann ein Ulcus cru-ris bei pAVK St. III nach Fontain und CVI St. II nachWidmer als Ulcus cruris mixtum arteriell führendbezeichnet werden (●" Abb.4).

Ulcus cruris anderer GeneseNeben den bereits genannten Ursachen haben ca.10% aller Ulzera der Unterschenkel keinen primärvenösen oder arteriellen Grund (●" Tab.3).

Ulcus cruris bei VaskulitidenDie Vaskulitiden, die Ulzerationen an den Unter-schenkeln hervorrufen können, sind eine hetero-gene Gruppe entzündlicher Gefäßerkrankungen.Die orientierende Klassifizierung leitet sich vonder Größe der betroffenen Gefäße und dem Vor-handensein oder Fehlen von Immunkomplex-Ab-lagerungen ab [26]. Obwohl prinzipiell alle Vasku-litiden zu Ulzerationen führen können, sind diesenicht immer typische Folgen der unterschied-lichen Gefäßentzündungen. Im Folgenden wirdauf die Vaskulitiden eingegangen, die häufiger zukruralen Ulzerationen führen.

Immunkomplex-VaskulitidenLeukozytoklastische Vaskulitis (IcV). Die lcV istdie häufigste Form der Immunkomplexvaskulitis(●" Abb.5). Die hier auftretende Entzündung klei-ner Gefäße (small vessel vasculitis) wird durch dieAblagerung von zirkulierenden Immunkom-plexen oder Bakterienendotoxinen an den Gefäß-wänden mit anschließender Komplementaktivie-rung ausgelöst. Klinisch charakteristisch ist diepalpable Purpura über den Unterschenkeln. DielcV tritt meist im Rahmen von Infekten auf oderwird durch verschiedene Medikamente induziert.Aufgrund einer möglichen systemischen Beteili-gung, insbesondere der Niere und des Gastro-intestinaltraktes, sollte diese stets diagnostischabgeklärt werden.

Abb.3 Ausgeprägtes Ulcuscruris arteriosum bei pAVK,Stadium IV nach Fontain.

Tab. 2 Stadieneinteilung der pAVK nach Fontain.

Stadium nach

Fontaine

Klinische Symptome Pathogenetische Befunde

I keine bzw. unspezifischeBeschwerden

noch kompensierte Durchblutungs-leistung

II

ab

eingeschränkte GehstreckeClaudicatio intermittensGehstrecke > 200mGehstrecke < 200m

Belastungsinsuffizienz der arteriellenVersorgung

III Ruheschmerz Ruheinsuffizienz der arteriellenVersorgung

IV

a

b

Nekrose, Gangrän, Ulkus

trophische Störung, trockeneNekroseInfektion der Nekrose,Nekrolyse, feuchte Gangrän

Sistieren der arteriellen Perfusionregionaler Gebiete



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Weitere Immunkomplex assoziierte Vaskulitiden,die nicht selten zu Ulzerationen an den Unter-schenkeln führen können, sind die PurpuraSchönlein-Henoch und die kryoglobulinämischeVaskulitis.

ANCA-assoziierte Vaskulitiden. Aus der Gruppeder ANCA-assoziierten Vaskulitiden ist hinsicht-lich des Auftretens von Ulzerationen in ersterLinie die mikroskopische Polyangiitis zu nennen.Wie auch beimMorbusWegener und dem Churg-Strauss-Syndrom liegt hier zumeist eine System-beteiligung vor. Neben einem oftmals beob-achteten Pathergie-Phänomen zeigen die Ulzeranicht selten eine bizarre Form. Therapeutisch istder Einsatz von Immunsuppressiva notwendig(●" Abb.6).

Polyarteriitis nodosa. Bei dieser Form der Vaskuli-tis kommt es zu einer Beteiligung der mittlerenund kleineren Arterien. Ätiopathogenetisch wirdeinehyperergeReaktion auf eine Infektionbei ent-sprechender Disposition angenommen. Klinischzeigt sich meist eine Livedo racemosa, subkutaneNodi undHämorrhagienmit Blasen, die zu Ulzera-tionen führen. Im Gegensatz zur klassischen PANmit systemischer Manifestation führt die kutanePolyarteriitis nodosa, die meist auf die Extremi-täten begrenzt bleibt, häufiger zu kruralen Ulzera-tionen. Histopathologisch lassen sich Infiltrateund fibrinoide Nekrosen in den Gefäßwänden derkleinen undmittelgroßen Arterien finden [13].

Krurale Ulzerationen bei Vaskulopathien/MikrozirkulationsstörungenLivedovaskulopathieDie Livedovaskulopathie ist eine chronische,häufig rezidivierende, thrombembolische Ver-schlusskrankheit des kutanen Gefäßplexus. Sieist durch eine Trias aus Livedo racemosa, Ulzeraund Atrophie blanche gekennzeichnet. Durchden Verschluss kleiner und mittlerer Hautgefäßedurch Fibrinthromben kommt es zu keilförmigen,schmerzhaften Nekrosen (●" Abb.7). Die Abhei-lung erfolgt unter Hinterlassung flacher, depig-mentierter Narben (Syn: idiopathische Atrophieblanche). Bei der noch nicht gänzlich geklärtenPathogenese geht man davon aus, dass drei Fakto-ren wesentlich sind:1. eine individuelle regionale Disposition

derartige Thromben zu entwickeln(prokoagulatorische Gerinnungsstörung),

2. eine generelle Neigung zur Hyperkoagulibilitätund

3. lokale Triggerfaktoren, die insbesondere in derParamalleolärregion eine Rolle spielenmüssen, da hier die Ulzerationen bevorzugtauftreten [15].

Therapeutisch steht meist die Gabe von nieder-molekularem Heparin im Vordergrund [20]. DieDifferenzialdiagnosen zur Livedo racemosa sindin●" Tab. 4 zusammengefasst.

Abb.4 Ulcera crurummixta.

Tab. 3 Differenzialdiagnose des Ulcus cruris.

1. Vaskuläre Ursachen – CVI– pAVK-isoliert oder in Kombination mit CVI– Lymphabflussstörungen (Lymphödem, Dysplasie)

2. Vaskulopathien/Mikrozirkulationsstörungen

– Livedovaskulopathie– Diabetische Mikroangiopathie– Ulcus hypertonicum Martorell– Embolien

3. Infektionen – Bakterien, Mykosen, Viren, Parasiten

4. Vaskulitiden – Polyarteriitis nodosa (kutane und systemischePanarteriitis nodosa) u. a.

– nicht ANCA-assoziiert: Immunkomplexvaskulitis:Leukozytoklastische Vaskulitis; Purpura Schönlein-Hennoch, Kryoglobulinämische Vaskulitis

– ANCA-assoziiert: Mikroskopische Polyangitis,Wegener-Granulomatose, Churg-Strauss-Syndrom

5. Hämatologische Ursachen– Hämoglobinopathien– MyeloproliferativeErkrankungen

– HämostaseologischeUrsachen

– Hämoglobinopathien: Sichelzellanämie,Thalassämie, u. a.

– Myeloproliferative Erkrankungen: Polycytämia vera,Thrombozythämie, u. a.

– Hämostaseologische Ursachen: Protein C-Mangel,Protein S-Mangel, Antiphospholipid-Syndrom,AT-III-Mangel, u. a.

6. Neuropathische Ursachen peripher: Diabetes mellitus, Alkohol, Medikamentezentral: Multiple Sklerose, Myelodysplasie u. a.

7. Malignome Basalzell-, Plattenepithelkarzinom, Melanom, Lymphom,Sarkom, Metastasen

8. Metabolische Ursachen Diabetes mellitus, Kaziphylaxie, Gicht, Porphyrien u. a.

9. Dermatosen Pyoderma gangraenosum, Necrobiosis lipoidica,Sarkoidose u. a.

10. Medikamente Marcumar, Hydroxyurea, u. a.

11. Exogene Ursachen Wärme, Kälte, ionisierende Strahlung, Artefakte,chemische Noxen



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Ulcus cruris hypertonicumDas Ulcus cruris hypertonicum ist unter zahlrei-chen Synonymen bekannt: Martorell’sches Ulkus,whip-like pain syndrome oder Infarktulkus. Ätio-pathogenetisch von Bedeutung ist zum einen dasBestehen eines (langjährigen) arteriellen Hyper-tonus, zum anderen das Vorliegen einer subkuta-nen Arteriosklerose. In über 50% der Fälle lässtsich ein Diabetes Typ II nachweisen. Das klinischeBild ist geprägt von einem plötzlich auftretenden,schmerzhaften, scharf begrenzten Ulkus mitbläulich-lividen oder schwarz gesäumten Rän-dern. Lokalisiert sind die Ulzerationen meistüber der Außenseite der Unterschenkel, symme-trisch über den Knöcheln oder der Achillesferse.[19].

Hämatologische Ursachen des Ulcus crurisAuchwenn durch hämatologische Ursachen indu-zierte Ulzera der Unterschenkel selten sind, sosind die in Frage kommenden Erkrankungen undpathologischen Veränderungen mannigfaltig.Neben Hämoglobinopathien und myeloprolifera-tiven Erkrankungen können auch hämostasiolo-gische Veränderungen eine Rolle spielen.

Myeloproliferativen ErkrankungenPolycythaemia vera. Durch die autonome Prolife-ration vor allem von Erythrozyten (aber nichtausschließlich) kann es zu Thrombembolien kom-men. Infolge dieser Thrombosen treten dann imRahmen eines postthrombotischen Syndromsoder in Folge eines arteriellen Verschlusses Ulzeraauf.

Thrombozythämie. Auch die essentielle Throm-bozythämie ist eine myeloproliferative Erkran-kung, die durch eine persistierende Thrombo-zytose die Viskosität derart verändert, dass ein er-heblich höheres Risiko für hämorrhagische undthrombembolische Komplikationen besteht.

HämoglobinopathienBei Patienten mit Sichelzellenanämie, Sphäro-zytose (Kugelzellenanämie) oder Thalassämiewerden zum Teil deutlich häufiger Ulzerationenan den unteren Extremitäten gesehen. Bei prinzi-

piell unklarer Ätiopathogenese geht man davonaus, dass durch die strukturellen Veränderungendes Hämoglobins die Mikrozirkulation derartiggestört wird, dass Ulzerationen entstehen kön-nen.

Abb.6 Ulcus cruris para-melleolär medial bei mikro-skopischer Polyangiitis.

Abb.5 Leukozytoklasti-sche Vaskulitis mit ausge-prägter Nekrosenbildung.

Livedo racemosa als kutanes Symptom

Das kutane Symptom der Livedo racemosa,auch irreführend als Vasculitis racemosa be-zeichnet, kann bei einer Reihe von Erkrankun-gen auftreten, die differenzialdiagnostisch fürdas Ulcus cruris relevant sind. Hierbei kommtes zum Auftreten von netzartigen, rötlich-livi-den Hautzeichnungen durch lokalisierte Ver-langsamung des Blutflusses, was zu einer un-regelmäßigen, regional inkonstanten Oxyge-nierung des Kapillarblutes führt.

Tab. 4 Differenzialdiagnose Livedo racemosa.

Livedo racemosa Pathogenese krurale

Ulkusneigung

Ausbreitung

lokali-

siert

generali-

siert

Livedovaskulopathie prokoagulatorischeGerinnungsstörung

++ + –

Polyareriitis nodosa– klassisch– kutan

Vaskulitis der mittel-großen Arterien +

+ +– +

–

Sneddon-Syndrom subendothelialeIntimaproliferation

– + –

Antiphospholipid-Syndrom

Hyperkoagulabilität + – –

Thrombozytämie Viskositätsminderungdes Blutes

( + ) – +



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Hämostasiologische UrsachenBei sämtlichen pathologischen Veränderungenund Erkrankungen dieser Gruppe ist die Pathoge-nese der Ulkusentstehung die gleiche: Durchthrombembolische Ereignisse kommt es zu post-thrombotischen Veränderungen, die letztlich zukruralen Ulzerationen führen können. Insbeson-dere gehäuft auftretende Phlebothrombosen beijungen Patienten sollten an eine hämostasiologi-sche Ursache denken lassen. Bei der Vielzahl dermöglichen Veränderungen sollte hier, bei hinrei-chendem Verdacht, die weiterführende Diagnos-tik durch den Hämatologen/Hämostasiologen er-folgen.Neben anderen sind die folgenden Ursachen vonRelevanz:▶ Protein-C-Mangel,▶ Protein-S-Mangel,▶ Homozystinurie,▶ Antithrombin-III-Mangel,▶ Antiphospholipid-Syndrom,▶ Hypofibrinogenämie,▶ und APC-Resistenz.

Metabolische Ursachen des Ulcus crurisDurch fehlerhafte Stoffwechselvorgänge oderÜberproduktion und Kumulation von Stoffwech-selprodukten kann es zur Induktion kutanerGewebsschädigungen kommen, die im Verlauf zu

Ulzerationen führen können. Neben der Hyper-uricämie und der Amyloidose (sehr selten) isthier vor allem die Kalziphylaxie zu nennen.

KalziphylaxieDie Kalziphylaxie ist durch eine kalzifizierendeDermatitis und Pannikulitis mit thrombotischenVerschlüssen und Wandverkalkungen kleinerund mittelgroßer Gefäße der Dermis gekenn-zeichnet. Häufig treten im Verlauf Hautnekrosenund daraus resultierende Ulzera auf, die nicht sel-ten krural lokalisiert sind (Typ II). Neben Patien-ten mit primärem oder sekundärem Hyperpara-thyreoidismus sind sehr häufig dialysepflichtigeDiabetiker betroffen. Die ansonsten seltene Er-krankung weist aber in diesem Patienten-Kollek-tiv eine Prävalenz von 1–4% auf. Die Ätiologie istnicht komplett geklärt, jedoch entscheidendscheint der sekundäre Hyperparathyreoidismusmit vermehrter Freisetzung von Kalzium undPhosphat zu sein. Die Kalziphylaxie wurde auchals paraneoplastisches Syndrom, bei chronischenDarmerkrankungen und bei chronischen Kno-chenerkrankungen beschrieben. Signifikant istdie Trias aus einer arteriolären Mediaverkalkung,die sich als Livedozeichung manifestieren kann,einer thrombotisch kutanen Ischämie und kurz-fristig auftretenden, hochschmerzhaften Nekro-sen der Haut (●" Abb.8). Die Therapie zielt aufein geändertes bzw. intensiviertes Dialyse-Re-gime sowie auf die Optimierung des Phosphat-Haushaltes ab. Neben der Parathyroidektomiewerden Kalzimimetika, Natriumthiosulfat zurVerbesserung der Löslichkeit der Kalziumablage-rungen, Phosphatbinder und Bisphosphonate mitunterschiedlichem Erfolg eingesetzt. Die Prog-nose ist insbesondere bei zusätzlich systemischerBeteiligung schlecht (1-Jahres-Überlebensrate:46%) [55,53].

Ulcus cruris durch InfektionenNeben der Problematik, dass sich ein bestehendesUlcus cruris sekundär infizieren kann, könnenBakterien, Pilze, Viren und Protozoen auch primärUlzerationen verursachen.

Bakterielle InfektionenDurch bakterielle Infektionen verursachte Ulzerakannman bei Pyodermien, Ekthymata oder Erysi-pelen beobachten (●" Abb.9). Vor allem bei bullö-sen oder nekrotisierenden Verlaufsformen derWundrose und bei zusätzlich bestehenden Gefäß-erkrankungen ist das Ulcus cruris als Folgezu-stand nicht selten zu beobachten. Als zusätzlichesRisiko ist, wie bei allen Infektionskrankheiten, dieImmunsuppression zu nennen. Am häufigstenfinden sich Staphylokokken- und Streptokokken-Spezies als Auslöser der Infektion [6]. Heutzutagesehr selten sind kutane Ulzerationen, die durchAnthrax der Haut, Tuberculosis cutis luposa,Diphtherie, Lues oder Lepra verursacht werden[6].

Abb.8 Kalziphylaxie.

Abb.7 Ulcera cruris bei Livedovaskulopathie.



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MykosenMykosen sind selten der Grund für die Entste-hung eines Ulcus cruris. Differenzialdiagnostischbedeutsam können mykotische Infektionen je-doch bei immunsupprimieren Patienten, z.B.AIDS-erkrankten Personen, sein. Kryptokokko-sen, Blastomykose, Histoplasmosen, jeweils mithämatogener Aussaat, und die primär kutanenSprorotrichosen sind diesbezüglich zu nennen.Eine Mischinfektion von einer Vielzahl verschie-dener Pilze und fadenförmigen Bakterien ist dasMyzetom, auch „Madurafuß“ genannt, welcheszu chronisch granulierenden Ulzerationen desFußes und distalen Unterschenkels mit Tendenzzur Mutilation führt.

Virale InfektionenUlzera werden insbesondere bei immunsuppri-mierten Patienten infolge nekrotisierender Her-pes-simplex- oder Herpes-zoster-Infektionen be-obachtet.

Infektionen durch ProtozoenLeishmaniose. Die durch Schmetterlingsmücken(Sandmücken) übertragene Leishmaniose ist diehäufigste Form einer Protozoonose, die zu Ulzera-tion an der Haut führt. Der Primärherd an derEintrittspforte kann sich in einer juckenden Papelmanifestieren, die zentral nekrotisiert (Leish-maniom) und später ulzerös zerfällt.

Ulcus cruris durch Malignome(Ulcus cruris neoplasticum)Aufgrund der möglicherweise weitgreifendenKonsequenzen einer Infiltration von Weichteil-strukturen, Muskulatur, Sehnen und Knochenoder einer Metastasierung sollten Malignome,insbesondere bei atypischem Verlauf oder Thera-pieresistenz in die differenzialdiagnostischenÜberlegungen einbezogen werden. Neben kuta-nen, ulzerierten Metastasen von Malignomenunterschiedlichster Entität sollte insbesondereauf die folgenden Neoplasien geachtet werden:Basalzellkarzinom (●" Abb.10), Plattenepithelkar-zinom, Lymphome (●" Abb.11), malignes Mela-nom, Kaposi-Sarkom.Eine Sonderform ist das Marjolin-Ulkus (ulzerier-tes Plattenepithelkarzinom, ●" Abb.12), welchesauf dem Boden eines primär nicht neoplastischenUlkus entsteht. Meist liegt eine langjährige Ulkus-Anamnese vor.

Medikamenten induzierte UlzeraAbgesehen von zahlreichen Medikamenten, dieeine leukozytoklastische Vaskulitis (Vasculitisallergica) induzieren können und somit indirektzu Ulzerationen über den Unterschenkeln führen,existieren einige Präparate, die primär für dieEntstehung kruraler Ulzerationen verantwortlichgemacht werden. Insbesondere Phenprocoumon(Marcumar®) und Hydroxyurea (Litalir®) sindhier zu nennen.

Abb.9 Z.n. nekrotisierendem Erysipel.

Abb.10 Ulzeriertes Basal-zellkarzinom praetibial.

Abb.11 Großzelliges B-Zell-Lymphom, leg type.

Abb.12 Marjolin-Ulkus(ulzeriertes Plattenepithel-karzinom bei jahrelangbestehendem Ulcus cruris).



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Neuropathische Ursachen des Ulcus crurisNeuropathien, die im nennenswerten UmfangRelevanz bzgl. des Ulcus cruris haben, sind ethyl-toxischer oder diabetischer Genese. Vitamin-mangelzustände und Infektionskrankheiten, wieLepra oder Lues, sind zwar mögliche, aber äußerstseltene Auslöser.

Diabetes mellitusSowohl die periphere sensomotorische als auchdie autonome diabetische Neuropathie tragenzur Ulkusentwicklung bei. Im Rahmen dieser ner-valen Degenerationen kommt es zu Sensibilitäts-störungen, Fehlbelastungen und zur Schädigungder sympathischen Innervation der arteriellenGefäße mit dadurch verursachter fehlender vaso-motorischer Regulation. Diese Kombination führtdann, insbesondere über Druckstellen, zum Auf-

treten von Ulzerationen. Diese sind jedoch meistim Fußbereich und nur selten am Unterschenkellokalisiert.

Ulcus cruris im Rahmen von DermatosenPyoderma gangraenosumDas Pyoderma gangraenosum ist eine seltene,chronisch-progrediente, ulzerierende neutro-phile Dermatitis. Es zeigt klinisch das Bild einesschmerzhaften Ulkus mit schmierig nekro-tischem Wundgrund und rötlich-lividem Rand-saum (●" Abb.13). Eine progressive Vergrö-ßerung, insbesondere nach mechanischer Irrita-tion (z.B. Débridement), ist typisch. Die histopa-thologischen Merkmale sind ausgedehnte neu-trophile Infiltrate. Diese, wie auch eine Leukozy-toklasie, können aber durchaus entsprechend derLokalisation und dem Zeitpunkt der Probenent-nahme variieren. Die Ätiopathogenese ist nichthinreichend geklärt. Derzeit geht man von einemZusammentreffen einer insuffizienten Deaktivie-rung neutrophiler Granulozyten (oder ihrer Über-reagibilität) und einer erhöhten Zytokinfreiset-zung (z.B. im Rahmen von Begleiterkrankungen)sowie einer Funktionsstörung der Lymphozytenaus [50]. Eine Assoziation mit Systemerkrankun-gen, insbesondere entzündlichen Darmerkran-kungen und Arthritiden, gilt als gesichert.Darüber hinaus werden auch myeloproliferativeErkrankungen und Paraproteinämien häufigergesehen [18]. Die Therapie ist schwierig. Das Evi-denzniveau ist bei fehlenden prospektiven, kon-trollierten Studien niedrig. Neben Glykokorti-koiden zeigen Immunsuppressiva und die intra-venöse Immunglobulingabe (IVIG) ein zum Teilgutes Ansprechen. [7]. Auch TNF-alpha-Blockerwurden erfolgreich eingesetzt [1]. Meist ist eineKombination der genannten Behandlungsoptio-nen notwendig [34].

Necrobiosis lipoidicaDie Necrobiosis lipoidica ist eine meist, aber nichtausschließlich bei Diabetikern beobachtete chro-nische, entzündliche Dermatose. Sie ist gekenn-zeichnet durch eine progressive kutane Atrophieunter Entwicklung von gelb-beigen teleangiekta-tischen Plaques an den Unterschenkelstreckseiten(●" Abb.14). Bei 25% der Patienten findet sich dieulzerierende Form mit schmerzhaften, auf dieatrophen Herde, begrenzten Ulzera [33].

Exogen verursachtes Ulcus crurisNahezu alle physikalischen Schädigungen könnenzur Ulkusentstehung führen: Erfrierungen, Ver-brennungen und Verbrühungen, Verätzungendurch Kontakt mit Säuren und Laugen (●" Abb.15) sowie Schäden durch ionisierende Strahlung(„Strahlenulkus“). Neben den Druck-, Stoß- undSchnitt-Traumata sind in dieser Gruppe auch dieArtefakte zu nennen, wobei hier nicht nur dieUlkusentstehung, sondern auch der Heilungsver-lauf manipulativen Charakter haben kann.

Abb.13 Pyoderma gan-graenosum mit typischnekrotischem Randsaum.

Phenprocoumon (Marcumar®) inhibitiert diehepatische Bildung der Vitamin-K-abhängigenGerinnungsfaktoren (II, VII, IX und X) sowieProtein C und Protein S. Bei Einleitung einerTherapie fällt die Konzentration der Faktorenin unterschiedlicher Geschwindigkeit, was zueiner temporäreren Hyperkoagulabilität füh-ren kann. Nachfolgend entstehen dann Haut-nekrosen durch Thrombosierung von Venolender Kutis und Subkutis.Hydroxyurea (Litalir®) ist ein Chemotherapeu-tikum zur Therapie myeloproliferativer Neo-plasien. Beschrieben wurden perimalleoläreUlzera, die nach Absetzen der Therapie abhei-len. Pathogenetisch wird eine herabgesetzteKapillardurchblutung durch die megaloblasti-sche Verformung der Erythrozyten (Makro-erthrozythämie) vermutet [48].



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Therapie des Ulcus cruris venosum!

Die erfolgreiche Behandlung des Ulcus cruris ruhtauf mehreren Säulen. In erster Linie steht die kau-sale Therapie, also die Beseitigung oder zumin-dest die Verbesserung der dem Ulkus zugrunde-liegenden Ursache. Weitere essentielle Bausteineder Behandlung sind die stadiengerechte Lokal-therapie, die symptomatische Behandlung sowiedie unterstützenden und prophylaktischen Maß-nahmen.

Kompressionsbehandlung. Hinsichtlich der venö-sen Ulzera gilt es den pathologischen Reflux mög-lichst auszuschalten. Hierdurch wird die notwen-dige Reduktion der Druck- und Volumenüberlas-tung im Venensystem erreicht. Grundlage derkonservativen Therapie ist hier die Kompressi-onsbehandlung. Es konnte in verschiedenen un-abhängigen Studien gezeigt werden, dass einekonsequente Kompressionstherapie die Abhei-lung von venösen Ulzera beschleunigt und die Re-zidivrate deutlich reduziert [9]. Mit zunehmen-dem Arbeitsdruck der Kompressionsverbändeund/oder Kompressionsstrümpfe steigt dabei dieAbheilungs- und sinkt die Rezidivrate [9]. Eskommt zu einem verbesserten venösen Rück-strom, die Funktionsfähigkeit relativ insuffizien-ter Venenklappen bei dilatierten Venen wird ge-steigert und Ödeme werden reduziert sowie dievorliegenden pathologischen Makro- und Mikro-zirkulationsveränderungen verbessert [42]. Ver-schiedene Materialien können zur Kompressions-behandlung verwendet werden. Neben den be-kannten Kurzzugbinden, die einen hohen Arbeits-druck (Druck bei Muskelkontraktion) und einenniedrigen Ruhedruck (Druck bei ruhendem Bein)gewährleisten, stehen auch primär Kompres-sionsstrümpfe in unterschiedlichen Kompres-sionsklassen (Klasse I bis IV) zur Verfügung. Inder Langzeitanwendung zeigen diese hinsichtlichder Konstanz des Andrucks und der Compliancedes Patienten sogar bessere Ergebnisse als beider Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden(●" Tab.5; [27]).

Eine konsequente Kompressionstherapie beschleunigtdie Abheilung der venösen Ulzera und verringert dieRezidivrate.

Arterielle Durchblutungsstörungen im Bereichder unteren Extremitäten müssen im Rahmender Indikationsstellung als Kontraindikationenberücksichtigt werden. Absolute Kontraindikatio-nen stellen die fortgeschrittene periphere arte-rielle Verschlusskrankheit, die dekompensierteHerzinsuffizienz und die Phlegmasia coerulea do-lens dar.Eine Mediasklerose der Extremitätenarterien, diesog. Mönckeberg-Sklerose, welche gehäuft beiDiabetikern und Patienten mit Niereninsuffizienzvorliegen kann, führt nicht selten zu einem hohen

bzw. normwertigen ABI und sollte bei der Indika-tionsstellung berücksichtigt werden (●" Tab.6;[31]).

Operative TherapieNeben der konservativen Therapie stehen meh-rere invasive Behandlungsoptionen zur Verfü-gung. Im Wesentlichen basieren die Konzepteder operativen Sanierung des Ulcus cruris veno-sum auf drei therapeutischen Ansätzen:▶ Eliminierung insuffizienter epi- und trans-

faszialer Venenabschnitte▶ Lokale Verfahren/Ulkuschirurgie: Débride-

ment, Ulkusausschneidung, tangentiale Abtra-gung der Dermatoliposklerose/Shave-Therapie

Abb.14 Exulzerierte Necrobiosis lipoidica.

Abb.15 Nekrotisch belegtes Ulkus nach Natronlaugen-Verätzung.

Tab. 5 Definition der Kompressionsklassen bezogen auf den Andruck im Fesselbereich ent-sprechend der GZG-Norm [11].

Kompressionsklasse Druck (mmHg) Indikation

Klasse I 18–21 Thromboseprophylaxe; CVI Grad I (Widmer)

Klasse II 23–32 CVI Grad II (Widmer)

Klasse III 36–46 CVI Grad III (Widmer)

Klasse IV > 49 Lymphödem

GZG, Gütezeichengemeinschaft medizinischer Gummistrümpfe

Tab. 6 ABI und Kompressionsdruck.

Ankle-Brachial-Index (ABI) Interpretation Kompressionstherapie

< 0,5 Hinweis für schwere pAVK nein

< 0,8 bis 0,5 Hinweis für relevante pAVK leicht, 15–20mmHg bzw.Toleranzgrenze

< 1 bis 0,8 Hinweis für leichte pAVK moderat, 20–30mmHgbzw. Toleranzgrenze

> 1 Kein Hinweis für pAVK ja, 30 bis 50mmHg



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▶ Techniken unter Einbeziehung der kruralenFaszie: paratibiale Fasziotomie, Fasziektomie

Die Rekonstruktion und Transplantation vonVenenklappen im tiefen Venensystem, welche inden DGP-Leitlinien [9] als vierter Ansatz genanntwerden, ist nur selten sinnvoll und nur wenigenspezialisierten Gefäßzentren vorbehalten.

Eliminierung insuffizienter epi- undtransfaszialer VenenabschnittePhlebochirurgie und endoluminale Okklusions-verfahren. Ziel auch dieser Verfahren ist es, denpathologischen Reflux, der durch die vorliegendeVarikose verursacht wird, auszuschalten. DieseElimination kann vor oder parallel zum ulkus-chirurgischen Eingriff erfolgen und führt zur Ver-besserung oder idealerweise zur Normalisierungder venösen Hämodynamik [22,45].Indikation zur Ausschaltung insuffizienter epi-und transfaszialer Venenabschnitte ist die pri-märe Varikose, die sekundäre Varikose beim PTS(wobei hier zuvor geklärt werden muss, ob dieseGefäße für das betroffene Bein als Kollateralge-fäße für das geschädigte tiefe Venensystem funk-tionell von Bedeutung sind) [38] und die Rezidiv-Varikose. Über Jahrzehnte lang galt die Entfer-nung von Stammvarizen mittels invaginierendemStrippings nach Krossektomie und/oder Seiten-astvarizen inkl. insuffizienter Perforansvenen alsStandardverfahren. Mittlerweile stellen jedochdie endoluminalen Okklusionsverfahren mit Ver-zicht auf eine Krossektomie eine teilweise adä-quate und gute Alternative dar. Verfahren, diesich in dieser Technik bewährt haben, sind:▶ Schaumsklerosierung▶ Endoluminale Lasertherapie (ELT)▶ Radiofrequenzobliteration (RFO)Bei der Schaumsklerosierung wird ein aufge-schäumtes detergenzienartiges Sklerodierungs-mittel, in der Regel Polidocanol, in die insuffi-ziente Vene eingebracht. Im Anschluss verbesserteine konsequente Kompressionsbehandlung dasErgebnis. Die endoluminale Lasertherapie unddie Radiofrequenzobliteration sind bzgl. derTechnik ähnlich. Der wesentliche Unterschied be-steht in der Energiequelle, die zum Verschluss derVene benötigt wird. Hierbei werden endoluminalEnergiequanten abgegeben, welche dann zur Ob-literation und später zur Fibrosierung des Gefäßesführen.

Perforansvenenchirurgie. Insofern die Indikationzur Perforantenentfernung gegeben ist, sollteman die endoskopische subfasziale Diszision vonPerforansvenen (ESDP), aufgrund der geringerenpostoperativen Komplikationsrate bei Patientenmit fortgeschrittener CVI, dem transkutanenZugang vorziehen. Indiziert ist die ESDP beischweren trophischen Störungen im Bereich aus-geprägter insuffizienter Perforansvenen. Sie wirdheute seltener und gezielter eingesetzt [14].

UlkuschirurgieLokale operative Maßnahmen am Ulkus sinddann sinnvoll, wenn die konservative Therapieund varizeneliminierende Methoden nicht erfolg-reich waren oder das Ulkus (die Ulzera) für einenvertretbaren Zeitraum zu großflächig ist [40]. DasSpektrum der zur Verfügung stehenden Techni-ken umfasst sowohl symptomatische Verfahren,die sich ausschließlich suprafaszial auf die Abtra-gung der Dermatoliposklerose, fibrotischer Belä-ge und/oder Nekrosen beschränken, als auch in-vasivere Maßnahmen, die unter Berücksichtigungdes kausalen Therapieansatzes die krurale Faszieeinbeziehen, wie die En-bloc-Resektion des Ulkusnach Homans, bei der betroffene Faszienanteile indie Resektion einbezogen werden.

Wunddébridement. Das Wunddébridement stelltaufgrund seiner relativ einfachen und risiko-armen Durchführbarkeit den Standard der supra-faszialen Ulkuschirurgie dar. Der Eingriff kannmeist in Lokalanästhesie durchgeführt werdenund ist nicht zuletzt daher auch für ältere Men-schen geeignet. Daneben zeigt das Débridementeine hohe Effektivität und kann durch die Beseiti-gung heilungsbehindernder Krusten, Beläge oderNekrosen ein aggressives Wundmilieu beseitigenund die Voraussetzung schaffen, dass eine Wund-grundgranulation (wieder) einsetzt. Prospektiverandomisierte und kontrollierte Studien fehlenjedoch. Die Ulkus-Exzision, als totales Débride-ment, ist indiziert bei umschriebenen, thera-pieresistenten Ulzera mit lokalisierter Dermatoli-po(-faszio)sklerose oder kalzifizierter Sklerose,die eine Shave-Therapie wenig erfolgreich schei-nen lassen.

Tangentiale Dermatoliposklerose-Abtragung/Shave-Therapie. Die tangentiale Dermatolipo-sklerose-Abtragung, auch Shave-Therapie ge-nannt, stellt insbesondere bei größerflächigenund länger bestehenden Ulzera, die in der Regeleine mehr oder weniger ausgeprägte Dermatoli-po(-faszio)sklerose aufweisen, das Verfahren derWahl dar. Die gleichzeitige oder vorausgehendeSanierung insuffizienter extrafaszialer Venen istzwar keine unmittelbare Voraussetzung derShave-Therapie, erhöht jedoch die Wahrschein-lichkeit eines stabilen postoperativen Befundes.Bei dieser Operationstechnik handelt es sich umeine sequenzielle Flachexzisionstechnik, bei derschichtweise die oberen dermatoliposklerotischveränderten Gewebsschichten des Ulkus und derUlkusumgebung abgetragen werden (●" Abb.16).Nach der Abtragung kann die Wunde entwederdirekt oder nach ausreichender granulations-fördernder Lokalbehandlung durch geeigneteWundauflagen oder Vakuumversiegelung (V.A.C.-Therapie®) mittels Spalthaut-Transplantation inzweiter Sitzung verschlossenwerden. Vorteile derShave-Therapie sind höhere Einheilraten, kürzere



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Heilungszeiten und eine bessere Langzeitprog-nose [3,22].

Spalthaut-Transplantation. Die Spalthaut-Trans-plantation ist die suffizienteste und schnellsteMethode, um einen Defektverschluss des Ulkuszu erreichen. Um die Wahrscheinlichkeit für einezügige Einheilung und einen dauerhaften undstabilen postoperativen Befund zu optimieren,sind jedoch einige Voraussetzungen von Bedeu-tung. Bei einer direkten Spalthaut-Transplanta-tion, z.B. im Rahmen eines kombinierten Vorge-hens mit Ulkus-Exzision oder tangentialer Lipo-skleroseabtragung, sollte ein ansprechenderWundgrund mit ausreichender Perfusion vorlie-gen. Bei zweizeitigem Vorgehen, nach granula-tionsfördernder Konditionierung mit entspre-chenden Wundauflagen oder einer Vakuum-Ver-siegelung, ist eine homogene, möglichst flächigins Hautniveau reichende Granulation notwendig(●" Abb.17,●" Abb.18).

Paratibiale Fasziotomie. Das Verfahren, von Hach1983 eingeführt, sorgt für eine sofortige Herab-setzung des pathologisch erhöhten subfaszialenGewebedrucks, wobei insbesondere das tiefemediale Muskelkompartiment entlastet wird.Zudem kommt es zu einer anhaltenden Reaktivie-rung der lokalen Mikrozirkulation. In den letztenJahren wird die alleinige PTF seltener durchge-führt, was daran liegt, dass die Indikation zuletztstrenger und exakter gestellt wurde. Als Voraus-setzung zur Durchführung einer paratibialenFasziotomie (PTF) wird heute der Nachweis vonmorphologischen und funktionellen Veränderun-gen eines chronischen venösen Kompartment-syndroms gefordert [16].

Fasziektomie. Die Fasziektomie, als radikalsteForm der Ulkus-chirurgischen Maßnahmen, fin-det bei großflächigen, (nahezu) komplett zirku-lären Ulzera (sog. Gamaschen-Ulkus) mit ausge-prägter Dermatolipofaszioskerose Anwendung.Insbesondere bei nekrotischen Sehnen- und/oderFaszienanteilen und kalzifizierter Fibroskleroseist die Fasziektomie die chirurgische Therapieder Wahl [16,41,54].Bei größeren Eingriffen sollte eine antibiotischeProphylaxe erfolgen, wobei hier auch die Bereit-stellung von Erythrozytenkonzentraten sinnvollist. Zusätzlich sollte eine risikoadaptierte Throm-boseprophylaxe mit niedermolekularem Heparingegeben werden.

Um unrealistische Erwartungen von Seiten des Patien-ten zu vermeiden und eine möglichst gute Compliancezu erreichen, sollte die Operationsaufklärung mög-lichst ausführlich und umfassend erfolgen und auchdas notwendige postoperative Verhalten des Patien-ten, wie z.B. die Bettruhe nach Spalthauttransplan-tation, berücksichtigen (●" Abb.19).

Abb.17 Anfertigen eines mesh grafts.

Abb.18 Spalthaut-Trans-plantation (Mesh-Verhältnis1 :1,5).

Abb.19 8.postoperativerTag nach Spalthaut-Trans-plantation.

Abb.16 Shave-Therapiemit Handdermatom.



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Therapie das Ulcus cruris arteriosum!

Primäres Ziel der Therapie des Ulcus cruris arte-riosum ist die Verbesserung der Perfusion in denunteren Extremitäten. Im Gegensatz zu den meis-ten anderen kruralen Ulzerationen ist das Aus-maß der pAVK bzw. der zugrunde liegenden arte-riellen Störung der limitierende Faktor für die Be-handlung des Ulcus cruris mixtum. Nicht zuletztaus diesem Grund sollte das Spektrum der Inter-ventionsmöglichkeiten möglichst ausgeschöpftwerden.Umschriebene Stenosen können mittels perkuta-ner transluminaler Angioplastie (PTA) angegan-genwerden. Hierbei erfolgt durch einen Ballonka-theter die Aufdehnungder Stenose,wobei eine zu-sätzliche Stentimplantation die Reststenosierungverhindern kann (Stentangioplastie). Ist dieseMaßnahme nicht ausreichend oder aufgrund desAusmaßes der Stenosierung nicht möglich, solltedie Indikation einer Bypass-Operation durch dieGefäßchirurgie geprüft werden. Neben diesen in-vasiven Behandlungsmöglichkeiten besteht nochdie Option einer medikamentösen Therapie mitvasoaktiven Substanzen. Hauptvertreter dieserGruppe ist das Alprostadil (Prostavasin®), dasanalog zumkörpereigenen Prostaglandin E1 unteranderem vasodilatativ wirkt und dadurch diePerfusion und die Revaskularisation verbessert.Neben den genannten Möglichkeiten sollten auchdie Risikofaktoren der pAVK (Fett- und Choleste-rinstoffwechselstörungen, Nikotin-Abusus, arte-rielle Hypertonie u.a.) therapeutisch angegangenwerden.

Therapie des Ulcus cruris mixtum!

Da beim Ulcus cruris mixtum sowohl eine arte-rielle als auch eine venöse Komponente besteht,sollten auch möglichst beide Faktoren in der Be-handlung berücksichtig werden. Im Rahmen derTherapieplanung sollte jedoch bedacht werden,dass durch das Vorliegen einer arteriellen Durch-blutungsstörung die Kompressionstherapie starkeingeschränkt oder gar kontraindiziert ist. Esempfiehlt sich daher, die Therapie der pAVKmög-lichst frühzeitig zu beginnen, um im Verlauf even-tuell wieder auf die Kompressionstherapie, wel-che eine entscheidende Rolle in der Behandlungder venösen Ulzera hat, zurückzugreifen.

Lokaltherapie des Ulcus cruris!

Prinzipielles Ziel der Lokalbehandlung ist das Ver-hindern bzw. die Beseitigung von Infektionen unddie Schaffung eines optimalen Wundmilieus,welches die Heilung fördert und bestenfalls be-schleunigt.Die Lokaltherapie des Ulcus cruris sollte in ersterLinie stadiengerecht erfolgen. Idealerweise orien-

tiert sie sich an den physiologischen Phasen derWundheilung:▶ Reinigungsphase – exudatives Stadium▶ Granulationsphase – proliferatives Stadium▶ Epithelisierungsphase – Stadium der Differen-

zierung

Heutzutage stehen eine große Anzahl unter-schiedlicher Wundtherapeutika und Wundauf-lagen zur Verfügung, die nach dem Prinzip derfeuchten Wundbehandlung eine phasenübergrei-fende Wundbehandlung ermöglichen [28]. Mitt-lerweile werden hohe Anforderungen an dieWundauflagen gestellt:▶ Erzeugung und Aufrechterhaltung eines

feuchten Milieus▶ Permeabilität für Sauerstoff, Kohlendioxid

und Wasserdampf▶ Barriere gegen Mikroorganismen▶ Protektion vor Fremdkörpern und Schmutz▶ Protektion vor Druck und Reibung▶ Protektion vor Wärmeverlust▶ geringes allergisches und irritatives Potenzial▶ Aufnahme von Exsudat▶ atraumatischer Verbandswechsel▶ Reduktion und Vermeidung von Schmerzen

und Juckreiz▶ adäquates Preis-Wirksamkeits-Verhältnis▶ einfache und sichere Handhabung

Meist werden Wunden mit einem Primärver-band, der direkten Kontakt zu Wunde hat, undeinem Sekundärverband, welcher zur Fixierungdes Primärverbands und ggf. zur Kompressions-therapie dient, versorgt. Zusätzlich kann diesezweite Schicht, je nach Bedarf, die Aufgabe derExsudataufnahme und der Polsterung überneh-men. Wundtherapeutika, die Primär- und Sekun-därverband kombinieren, stehen in größererMenge am Markt zur Verfügung.

Am Anfang der Wundbehandlung sollte immer eineWundreinigung stehen. Zur Säuberung oder Spülungeignen sich sterile physiologische Kochsalzlösung oderRinger-Lösung. Der Einsatz von Wasserstoffperoxid-lösung, der früher durchaus gebräuchlich war, ist auf-grund der Toxizität und der granulationshemmendenWirkung nicht zu empfehlen.

Zur lokalen Keimreduktion kommen auch Anti-septika und Antibiotika zur Anwendung, wobeieine bakterielle Wundkolonisation ohne klinischeZeichen einer Wundinfektion oder Wundhei-lungsstörung keine Indikation für den Einsatzvon Wundantiinfektiva darstellt. Antiseptika sindaufgrund der zunehmenden Antibiotikaresisten-zen den Antibiotika vorzuziehen, zumal die Anti-septika schneller wirken und seltener zu allergi-schen Reaktionen führen.Zur antiseptischen Wundbehandlung eignen sichOctenidin, Polyhexanid und PVP-Jod. Beim topi-schen Einsatz von PVP-Jod muss jedoch die



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Resorption von Jod über die Wundfläche berück-sichtigt werden. Daher sollte diese Substanz nichtbei Säuglingen, Schwangeren, Stillenden oder Pa-tienten mit ausgeprägter Nierenfunktionsstörungoder Schilddrüsenerkrankung (längerfristig odergroßflächig) angewendet werden.

Inaktive Wundauflagen. Die inaktiven Wundauf-lagen wie Mull- und Saugkompressen sowie dieunterschiedlich beschichteten bzw. imprägnier-ten Gazen zeigen ein passives Verhalten gegen-über der Wundfläche. In erster Linie dienen siezur Sekretaufnahme und zum Schutz der Wunde.Eine Ausnahme sind die mit Antibiotika oder bak-terizid wirkenden Substanzen beschichteten odergetränkten Gazen sowie die Saugsysteme, die zu-sätzlich eine Beschichtung mit Dialkylcarbamoyl-chlorid haben, welches dafür sorgt, dass hydro-phobe Bakterien aus der Wunde an die Wundauf-lage gezogen werden.

Interaktive Wundauflagen. Im Gegensatz dazuverändern die interaktiven Wundauflagen dasMikroklima der Wunden. Unter Nachahmung derphysiologischen Prozesse der Wundheilung bil-den diese ein feuchtes Wundmilieu. Die wichtigs-ten Vertreter dieser Klasse sind:▶ Hydrokolloide: zweischichtiger Aufbau,

bestehen aus hydrokolloidaler Flüssigkeit undabsorbierenden Mikrogranula, nicht geeignetbei starker Sekretion und infizierten Ulzera

▶ Hydropolymere/Polyurethan-Schaumstoffe:abhängig vom Grad der Schäumung und derEinarbeitung eines Superabsorbers, meistPolyacrylate, gute bis sehr gute Sekretauf-nahme

▶ Hydrofaser: bestehen aus Natrium-Carboxy-methylzellulose, bilden unter Aufnahme vonSekret ein formstabiles, nicht verklebendes Gel,Sekundärverband notwendig

▶ Hydrogele: dreidimensionale Netzwerke ausnatürlichen Polymeren, z.B. Stärke oder Agar,und synthetischen, z.B. Polyethylenoxyd miteinem hohen Wasseranteil; geeignet zumLösen von Nekrosen und Belägen, Schutz vor

Austrocknung bei freiliegenden Sehnen oderPeriost

▶ Alginate: bestehen aus Alginsäure, Substanzaus der Braunalge; mikrokapilläre Faser-struktur; als Kompressen oder Tamponade;benötigen Sekundärverband

▶ Aktivkohleverbände: extrem große Ober-fläche; gute Absorption von Bakterien, Detritusund insbesondere Foetor; benötigt Sekundär-verband

▶ Polyurethanfilme/Folien: semipermeableMembranen, geeignet in der Epithelisierungs-phase oder als Sekundärverband

AktiveWundauflagen. Die aktivenWundauflagenhaben eng gestellte Indikationen und sind kom-plizierten und therapieresistenten Wunden vor-behalten. Sie besitzen theoretisch einen definier-ten Wirkmechanismus, über den diese versuchenin (patho-)physiologische Vorgänge in derWundedurch Substitution oder Suppression von Fakto-ren einzugreifen:▶ Matrix-Metalloproteinasen (MMP)-Inhibito-

ren: bestehen aus Kollagen oder Kollagen inKombination mit oxidierter regenerierterZellulose; Wirkungsprinzip: Bindung undDeaktivierung von überschüssigen Proteasensowie Schutz der endogenen Wachstumsfak-toren vor einem Abbau durch diese Proteasen

▶ Thrombozytenwachstumsfaktoren (PDGF):wirkt chemotaktisch auf Makrophagen undFibroblasten, Indikation bei diabetisch-neuro-pathischen Ulzera

Antispetika

Octinidin, ein Derivat der Bispyridinsalze (inKombination mit Phenoxyethanol als Octeni-sept®), wirkt bakterizid und verfügt über einbreites Wirkspektrum. Es eignet sich in derApplikation mit z.B. getränkten Kompressenals desinfizierender Feuchtumschlag.Polyhexanid, aus der Gruppe der Biguanide,besitzt ebenfalls ein breites mikrobizidesSpektrum. Das in Deutschland als Lavasept®-Konzentrat zugelassenes Präparat kann als0,2%ige Lavasept®-Ringer-Lösung oder Gel zurWundbehandlung verwendet werden.

Tab. 7 Wundauflagen – Indikation.

Wundauflage Wundheilungsphase

Reinigung –

Exsudation

Granulation –

Proliferation

Epithelisierung –

Differenzierung

Inaktive Wundauflagen

Mull- und Saugkompressen Indikation e. I. k. I.

Gaze (Fett-/Salben-/Silikon-) e. I. e. I. e. I.

Interaktive Wundauflagen

Hydrokolloide k. I. Indikation e. I.

Hydropolymere/Polyurethan-Schaumstoffe

Indikation Indikation Indikation

Alginate/Hyaluronsäure e. I. Indikation k. I.

Hydrofaser e. I. Indikation k. I.

Hydrogele Indikation e. I. k. I.

Saugsysteme* s. I. s. I. s. I.

Aktivkohleverbände Indikation e. I. k. I.

Polyurethanfilme/Folien k. I. k. I. Indikation

Aktive Wundauflagen

Matrix-Metalloproteinasen (MMP)-Inhibitoren

k. I. s. I. k. I.

Thrombozytenwachtumsfaktoren(PDGF)

k. I. s. I. k. I.

Varia

Vakuum-Therapie k. I. Indikation e. I.

e. I.: eingeschränkte Indikation, k. I.: keine Indikation, s. I.: spezielle Indikation



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Darüber hinaus werden mit unterschiedlichemErfolg weitere Wachstumsfaktoren, u.a. EGF, FGF,TGFCbeta, VEGF und FXIII, eingesetzt.Sie gehören jedoch zu den Methoden, zu denenkein ausreichendes Erkenntnismaterial beimUlcus cruris vorliegt [46].Eine Zusammenstellung der verschiedenenWundauflagen und ihre Indikationen finden sichin●" Tab.7.

Management von Komplikationenund Ulcus cruris assoziierten Begleit-erkrankungen!

Um ein möglichst gutes und stabiles Ergebnis derUlkus-Therapie zu erzielen, ist es notwendig,potenzielle Komplikationsquellen und Ulcuscruris assoziierte Begleiterkrankungen bereits zu

Beginn der Behandlung zu berücksichtigen undin den Therapieplan zu integrieren. Insbesonderebeim therapieresistenten Ulcus cruris liegen häu-fig Unterschenkelödeme, periläsionale Ekzemeoder bakterielle Infektionen vor (●" Abb.20,●" Abb.21). Nicht selten bestehen bei Patientenmit therapieresistentem Ulkus relevante Typ-IV-Sensibilisierungen. Diese sollten, soweit nicht be-reits bekannt, mittels Epikutantest detektiertwerden. Selbstverständlich ist bei der Auswahlder am Patienten angewendeten Substanzen aufeine strikte Allergenkarenz zu achten. Bei Infek-tionszeichen sollte eine systemische Antibiose,möglichst nach Antibiogramm erfolgen. Bereitsbei pathogener Keimbesiedelung ist zumindestbei der operativen Ulkus-Therapie eine periope-rative antibiotische Behandlung als „single shot“,z.B. mit Cefuroxim oder Ciprofloxacin empfeh-lenswert.Die Hypodermitis stellt eine akute, primär asepti-sche Entzündung des subkutanen Fettgewebesbei CVI mit dekompensiertem Ödem dar [49].Klinisch ähnelt das Bild einem Erysipel, jedochfehlen Allgemeinsymptome wie Fieber, Abge-schlagenheit und Schüttelfronst, weshalb dieHypodermitis auch „Pseudoerysipel“ genanntwird [8]. Bei rezidivierendem Verlauf kann es zurEntstehung einer Dermatoliposklerose führen[32]. Therapeutisch können topische und syste-mische Kortikosteroide eingesetzt werden [52).In ●" Tab.8 sind die Komplikationsquellen undInterventionsmöglichkeiten dargestellt.

Vorgehensweise bei Therapieresistenzund kurzfristigem Rezidiv!

Insbesondere die medizinische Betreuung vonPatienten mit Ulcus cruris venosum kann sichüber viele Monate oder Jahre erstrecken. Daherist es sinnvoll, sich in regelmäßigen AbständenGewissheit über den tatsächlichen Heilungser-folg und über die zugrunde liegende(n) Erkran-kung(en) zu verschaffen (Reassessment).

Abb.20 Erosives Kontaktekzem in der Umgebung eines Ulcus cruris venosum.

Abb.21 Lymphödemmit infiziertem Ulkus undBegleiterysipel.

Reassessment

Bei den Wiederholungsbegutachtungen soll-ten folgende Punkte geklärt werden [9]:▶ Befindet sich das Ulkus bzw. die Ulzera

tatsächlich in Abheilung?▶ falls nicht: Ist die Ätiologie des Ulkus

geklärt?▶ Gibt es neue Co-Morbiditäten?▶ Sollte eine (erneute) histologische Klärung

mittels Biopsie durchgeführt werden?▶ Ist die Therapie dem aktuellen Zustand des

Ulkus angepasst?▶ Wie steht es um die Compliance des Patien-

ten?



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Alternative und ergänzende Maßnahmen!

Neben den aufgeführten Therapieoptionen exis-tieren noch eine Reihe von Behandlungsformen,die zwar durchaus positive Resultate im Einzelfalloder im Rahmen von Anwendungsbeobachtun-gen gezeigt haben, bei denen jedoch kein ausrei-chendes Erkenntnismaterial vorliegt oder derNutzen nicht ausreichend belegt ist, um dieseuneingeschränkt zu empfehlen [46] .Hierzu zählen unter anderen die Kollagen-hal-tigen Wundauflagen, die Anwendung von Honig,die Transplantation bzw. Applikation von Kera-tinozytenkulturen und Hautäquivalenten. Auchder Nutzen von Laser- und Infrarot-Licht oder ge-pulstem Gleichstrom ebenso wie die Applikationvon Ultraschall und Wärme ist nicht hinreichendbelegt.Eine durchaus sinnvolle ergänzende Maßnahmekann die topische Unterdruckbehandlung/Vacu-um Assisted Closure (V.A.C.)-Therapie sein(●" Abb.22a– c). Im Vergleich zur reinen Kom-pressionstherapie bei venösen und gemischtenUlzera konnte ein positiver Einfluss gezeigt wer-den [46,47]. Abgesehen davon hat die V.A.C.-The-rapie einen festen Platz im Rahmen der operati-ven Ulkus-Therapie.

Symptomatische Therapie!

Die Lebensqualität von Patienten mit kruralenUlzerationen ist gemindert. Nicht zuletzt wirddies durch meist chronische Schmerzen verur-sacht. Deshalb sollte eine adäquate Schmerz-therapie ein essentieller Bestandteil der Gesamt-behandlung sein [39]. Gleiches gilt für die beiUlcus-cruris-Patienten nicht selten zu beobach-tenden Symptome Pruritus und Dysästhesie.Neben der prinzipiellen Aufgabe der Schmerz-linderung im Rahmen eines verantwortungsvol-len ärztlichen Handelns verbessert die suffizienteAnalgesie die Compliance des Patienten. So er-

möglicht und erleichtert diese die physikalischeTherapie, wie z.B. das Gehtraining, und beugtschmerzbedingten psychischen Belastungen vor.Nicht zuletzt verbessert es die Lebensqualität desPatienten [29].Speziell für die Schmerzen beim Ulcus cruris lie-gen keine „evidenz“basierten Daten vor, es solltejedoch analog das Stufenschema der WHO ange-wendet werden [39].

Abb.22 a Vakuum-Ver-band (V.A.C.-Therapie).b Ulcus cruris nach 6-tägigerVakuum-Therapie.c Postoperativer Befund(Spalthaut-Transplantation)nach 14 Tagen.

Tab. 8 Komplikationsquellen und Interventionsmöglichkeiten.

läsional fibrinöse Beläge und KrustenNekrosenPathogene Keimbesiedelungen/Infektionen

Wundkonditionierung– Débridement– stadiengerechte(antiseptische) Lokaltherapie

peripherUlkusrand-/-umgebung

Ekzeme (z. B. mikrobiell, kontakt-allergisch, irritativ, stauungsbedingt)MazerationInfektion

adäquate LokaltherapieKompressionstherapieAllergenkarenzWundrandprotektionsystemische Antibiose

systemisch Infektionen (z. B. Erysipel)AnämieAllergienThrombosen

systemische AntibioseTransfusionAllergenkarenz, PrämedikationAntikoagulation

Prinzip der V.A.C.-Therapie

Die V.A.C.-Therapie ist ein invasives, aktivesWundverschlusssystem, das durch Vakuumdie Wundgranulation unterstützt. Durch in-termittierenden oder kontinuierlichen Sogvon 125mmHg wird durch eine feuchteWundreinigung eine kontinuierliche Drainagemit Reduktion desWundödems und Verbesse-rung der Durchblutung mit Angiogenese er-reicht, und ein Granulationsgewebe entsteht.Zudem wird eine Umgebungsverschmutzungverhindert. Des Weiteren kommt es zurReduktion der bakteriellen Kolonisationenund der Wundkontraktion durch Zugwirkung(siehe●" Abb.23).



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Unterstützende und prophylaktischeMaßnahmen!

Art und Dauer der unterstützenden und prophy-laktischen Maßnahmen richtet sich nach der Ge-nese, die dem Ulcus cruris zugrunde lag. Voraus-setzung für einen dauerhaften Therapieerfolg istdie konsequente Nachbehandlung bzw. die Fort-führung der therapeutischen Maßnahmen zurBehandlung oder Prophylaxe der kausalen Ulkus-Ursache.

Beim venös bedingten Ulkus ist meist einelebenslange, suffiziente medizinische Kompres-sionstherapie, in der Regel durch Kompressions-strümpfe, notwendig. Gegebenenfalls bestehtauch Bedarf für die Fortführung der Entstauungs-behandlung durch apparative intermittierendeKompression und manuelle Lymphdrainage so-wie krankengymnastische Übungen. Regelmä-ßige Kontrolluntersuchungen erhöhen die Quali-tät der Therapie und Prophylaxe, da Fehlentwick-lungen (z.B. insuffiziente Kompression), möglicheGefährdungen (z.B. falsche oder fehlende Fuß-pflege, Tinea pedum) oder Rezidive frühzeitig er-kannt und behandelt werden können (●" Tab.9).Nicht zuletzt trägt langfristig eine intensive Pa-tientenschulung zu einem dauerhaften Erfolgund damit zu einer verbesserten Lebensqualitätvon Ulkus-Patienten bei.

Zusammenfassung!

Das Ulcus cruris stellt aufgrund der großen Zahlan betroffenen Patienten eine Volkskrankheitdar. Insbesondere unter Berücksichtigung derAltersentwicklung in den westlichen Industrie-ländern gewinnt das Ulcus cruris zunehmend anBedeutung. Auch wenn in den meisten Fälleneine Gefäßerkrankung dem Ulkusleiden zu-grunde liegt, kommen ätiopathologisch zahlrei-che Ursachen für dessen Entstehung in Betracht.Nur die Kenntnis der Differenzialdiagnosen unddie entsprechende Diagnostik führen zu einererfolgreichen Therapie, die sowohl die kausalenUrsachen als auch die symptomatischen Aspekte

Abb.23 Grundprinzipien der unterschiedlichen Schwammanwendungen (Quelle: SchempfM et al. Therapie und Prophylaxe von Dekubitalulzera – Teil 2. Orthopädie und Unfallchirurgieup2date. Thieme 2012; 7: 27–41).

Tab. 9 Prophylaktische Maßnahmen.

Ulkus-Genese prophylaktische Maß-

nahmen

Neoplasien regelmäßige Tumor-nachsorge entspre-chend der Entität

Infektionen Haut- (Fuß)pflege,Schutz vor (Bagatell-)Verletzungen

Medikamente strenge Indikations-stellung bei in Fragekommender Präparate

Diabetes (metabolisch/neuropathisch)

suffiziente Diabetes-Einstellung, Schutz vor(Bagatell-)Verletzungen

Systemische Erkrankungen– autoimmun– kardio-vaskulär– hämatologisch/myeloproliferativ

– metabolisch

regelmäßige Kontrolleund Überwachung derGrundkrankheit „Lang-zeit-Therapie“

pAVK Gehtraining, Ausschal-ten der Risikofaktorenggf. Antikoagulationbzw. Thrombozytenag-gregationshemmung



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berücksichtigen sollte. Zusätzlich haben unter-stützende Maßnahmen, prophylaktische Behand-lungen, insbesondere im Rahmen der Nachsorge,und die adäquate Reaktion auf mögliche Kompli-kationen einen wesentlichen Stellenwert in derTherapie des Ulcus cruris.

Interessenkonflikt!

Der Autor gibt an, dass kein Interessenkonfliktbesteht.

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CME-Fragen Ulcus cruris

█1 Welche Aussage trifft zu?Ein Ulcus cruris gilt als therapieresistent, wennA bereits mindestens drei unterschiedliche Wund-

auflagen über einen Zeitraum von 6 Monaten keineBefundverbesserung zeigten.

B es über 4 Monate besteht.C es innerhalb von drei Monaten keine Heilungs-

tendenz zeigt oder nicht innerhalb von zwölfMonaten abgeheilt ist.

D weitere Ulzera auftreten.E innerhalb von sechs Monaten nicht abgeheilt ist.

█2 Welche Aussage trifft zu?A Das Ulcus cruris kommt bei Männern und Frauen

etwa gleich häufig vor.B Das Ulcus cruris kommt bei Männern häufiger vor.C Das Ulcus cruris kommt bei Frauen häufiger vor.D Die Prävalenz der Ulcus cruris ist altersunabhängig.E Die Inzidenz des Ulcus cruris beträgt

ca. 5–10/100000.

█3 Welche Aussage trifft nicht zu?A Die häufigsten Ursachen des Ulcus cruris sind

Gefäßerkrankungen.B Der pathogenetische Anteil arteriell bedingter Ulzera

beträgt ca. 10%.C Vaskulitiden können nicht selten Ursache eines

Ulcus cruris sein.D Der pathogenetische Anteil venös bedingter Ulzera

beträgt ca. 60–70%.E Malignome machen ca. 10% der Ursachen eines

Ulcus cruris aus.

█4 Welche Aussage trifft zu?A Die mikroskopische Polyangiitis ist ein Synonym

für die Polyareriitis nodosa.B Die Purpura Schönlein Henoch zählt zu den ANCA-

assoziierten Vaskulitiden.C Die Livedovaskulopathie ist gekennzeichnet durch

die Trias: Livedo racemosa, Ulzera und Atrophieblanche.

D Das Martorell’sche Ulkus ist eine maligne Neoplasie.E Die Kalziphylaxie ist durch einen gestörten Natrium-

Stoffwechsel gekennzeichnet.

█5 Welche Aussage zum Pyoderma gangraenosum trifftnicht zu?A Das Pyoderma gangraenosum zeigt häufig einen

lividen Randsaum.B Die histopathologischen Merkmale sind ausge-

dehnte neutrophile Infiltrate.C Eine progressive Vergrößerung, insbesondere nach

mechanischer Irritation, ist typisch.D Therapeutisch werden Antibiotika erfolgreich

eingesetzt.E Die bestehenden Hautveränderungen sind meist

sehr schmerzhaft.

█6 Welche Aussage zur Kompressionsbehandlung trifftnicht zu?A In der Regel werden Kurzzugbinden verwendet.B Sie ist die Grundlage der konservativen Therapie

beim Ulcus cruris venosum.C Entsprechend der Kompressionsklassen können

sowohl Binden als auch Strümpfe verwendetwerden.

D Kontraindikationen sind u.a. die schwere pAVKund die dekompensierte Herzinsuffizienz.

E Um einen relevanten therapeutischen Effekt zuerzielen, ist ein Druck von mindestens 50mmHgnotwendig.

█7 Welche Aussage zur operativen Therapie des Ulcus cruristrifft nicht zu?A Zu den endoluminalen Okklusionsverfahren zählt

die Schaumsklerosierung, die endoluminale Laser-therapie und die Radiofrequenzobliteration.

B Im Rahmen der Therapieplanung beim Ulcus crurismixtum sollte zuerst die venöse Komponenteangegangen werden.

C Die Spalthaut-Transplantation kann auch Teil eineskombinierten operativen Vorgehens sein.

D Die paratibiale Fasziotomie sorgt für eine Herab-setzung des erhöhten subfaszialen Gewebedrucks.

E Vor größeren Ulkus-chirurgischen Maßnahmenist eine risikoadaptierte Thromboseprophylaxenotwendig.

█8 Welche Aussage trifft nicht zu?Prinzipielle Anforderungen an eine Wundauflage sind:A Erzeugung und Aufrechterhaltung eines feuchten

MilieusB Aufnahme von ExsudatC Einfache und sichere HandhabungD Barriere gegen MikroorganismenE Abgabe definierter Wirkstoffe



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█9 Welche Aussage trifft zu?A Hydrogele sollten in der Epithelisierungsphase

angewendet werden.B Hydrokolloide sind in der Exsudationsphase

geeignete Wundauflagen.C Polyurethanfilme/-folien sind ideal in der

Granulationsphase.D Hydropolymere/Polyurethan-Schaumstoffe sind

prinzipiell in allen Wundheilungsphasen anwend-bar.

E Alginate benötigen keinen Sekundärverband.

█10 Welche Aussage trifft nicht zu?A Die Schmerztherapie ist ein wesentlicher Teil der

symptomatischen Behandlung.B Beim venös-bedingten Ulkus ist meist eine lebens-

lange, suffiziente medizinische Kompressions-therapie notwendig.

C Nach erfolgreicher operativer Therapie einesUlcus cruris venosum kann in der Regel auf eineKompressionstherapie verzichtet werden.

D Das Reassessment dient der Überprüfungdes Therapiefortschritts.

E Gehtraining, krankengymnastische Übungen,manuelle Lymphdrainagen sind oft notwendigeergänzende Maßnahmen.



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Ulcus cruris Leg ulcer - Thieme...weise das Ulkus über der Medialseite des Unter-schenkels, wobei hingegen ein Ulkus über Wade oder Lateralseite für eine Insuffizienz der Vena saphena