Unc 9 Infecciones en Dermatología _ II (1)

8/19/2019 Unc 9 Infecciones en Dermatología _ II (1)

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DR. EDGAR ÁLVAREZ LLANOSHOSPITAL II EsSALUD CAJAMARCA


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◦ RUBEOLA◦ ENFERMEDAD PIE MANO BOCA◦ HERPANGINA◦ ERITEMA INFECCIOSO


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Agente etiológico: virus rubéola (ARN)miembro de la familia de los Togavirus

Transmisión por: vía aérea; el período deIncubación: 14 a 21 días. Epidemiología Periodo de contagio: 7 días antes y 7 días

después de exantema


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Fiebre previo a exantema Adenopatías suboccipitales

dolorosas Artralgias Tos


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Inicio: cara y cuello Inspección mácula pápula

rosada pálida

Evolución:- Se generaliza en 2 a 3 días- Dura de 1 a 3 días- Descamación fina

Si estáembarazada...


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Periodo neonatal◦ RCIU, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis,

miocarditis, meningoencefalitis, trombocitopenia,anemia hemolítica.

Lesiones oculares:

◦ cataratas(50% unil),◦

retinopatía pigmentosa,◦ microftalmia,◦ Glaucoma

•Malformaciones

cardíacas:

– ductus

persistente(66%),– estenosis Ao(6%)– pulmonar(3%),– tetralogía de

Fallot(3%)


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Alteraciones en SNC

– Encefalopatía conretraso mental,

– alteracionesconductuales– transtornos del

aprendizaje,

– panencefalitisprogresiva– Sordera o

Hipoacusia

http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/med/images/Large/45214521congenitalrubella.jpg&template=izoom2


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Materno: serología◦ IgM anti rubéola, 30 días desde exantema

(seroconversión) ◦ IgG suero agudo y convaleciente, seroconversión

o alza de títulos 1:4

Neonato◦ Sospecha por historia materna o clínica del RN◦ Aislamiento viral (secreción faríngea, orina, LCR)◦

Serologia:◦ IgM por 6 a 12 meses por infección congénita◦ IgG seriada por primeros 12 meses (alza de

títulos)


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Es una enfermedad de etiología viral Altamente contagiosa Afecta característicamente la cavidad oral y la

región distal de las extremidades Durante los meses de verano Se afectan varios miembros de la familia


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Precede alexantema

Inflamación de la

faringe Vesículas en lalengua, carrillos,retrofaringe ypaladar y labios, se

pueden ulcerar,lesiones de 4 a 8mm

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/2940.jpg&imgrefurl=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/2940.htm&h=226&w=306&sz=11&hl=es&start=2&um=1&tbnid=FY0zExlFr_eQrM:&tbnh=86&tbnw=117&prev=/images?q%3D%2Benfermedad%2Bmano%2Bpie%2Bboca%26svnum%3D10%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DG


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Exantema Exantema en

manos, pies yglúteos: maculaseritematosas, convesícula grisácea

central.


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Lesiones vesiculosas

en mano

Dolorosas al tacto Se resuelve en unasemana


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Similar al herpes bucal

Virus coxsackie A, B -Virus echo

serotipos 1-10, 16 y 22

Niños < 4 años de edad,hasta 15 años


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Ampollas

•Úlceras

•Úvula ypilares

anteriores ypaladar


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Dolor en la boca o la

garganta

SialorreaDisminución

del apetito

Cefalea

Aparición repentina de

fiebre (41º)


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•Úlceras – Haloeritematoso

Erupción de vesiculasdolorosas 1-2mm

•No más de 5dispersas

Adenomegalia


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•Tratar de mantenerhidratado al niño

•Ibuprofeno 6 – 8

mg/kg. c/ 8h

•Higiene bucal

Sintomático


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Agente: Parvovirus B19 Transmisión: Contacto, vertical,

hemoderivados Incubación: 4 a 14 llegando a 21 Epidemiología: Distribuciòn mundial.- Brotes a fines de invierno comienzo

primavera


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Fiebre en 1/3 CEG Mialgias Cefalea Artralgias y artritis


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Inicio: Cara “signo de la cacheteada” y tronco Inspección Mácula pápula eritematoso Evolución

- Centrífuga, afectando brazos, nalgas ymuslos- Duración: 7 a 10 días- Período de contagio: Antes del exantema


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◦ ESPOROTRICOSIS◦ PARACOCCIDIOIDOMICOSIS◦ MICETOMA◦ CROMOMICOSIS◦ CRIPTOCOCOSIS◦ BLASTOMICOSIS◦ HISTOPLASMOSIS


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La mayor parte de las micosis profundas osistemicas se deben a la inhalacion de polvocontaminado por el hongo.

Cuando la infeccion primaria se localiza en piel por

inoculacion generalmente aparece una lesionchancriforme.

Se debe realizar una Rx de torax a todos lospacientes con sospecha de micosis profunda.

Excepto en los casos tipicos de inoculacion:esporotricosis, micetoma, cromoblastomicosis yfeohifomicosis


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La mas frecuente ymenos grave de lasmicosis profundas.

Agente etiológico:Sporothrix schenckii

La infección humanasuele ser producida porinoculación

La primera manifestaciónsuele ser un pequeñonódulo o ulcera quesuele curar o desaparecer


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Clínica:A las semanas de la inoculación suelen hacersu aparición lesiones gomosas que siguen eltrayecto linfático.

Formas clínicas: - Linfática regional (75%)- Cutánea fija (20%)

- Diseminada (5%)


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Epidemiología:- Hongo ubicuo; la temperatura yhumedad elevadas suelenfavorecer la infección

Micologia:-

Los cuerpos asteroides yelementos miceliales sonfrecuentes.

- En agar – saboraud en 3 -7 díasse desarrollan coloniashúmedas, blanquecinas desuperficie rugosa queposteriormente se oscurecen


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Histologia:Granuloma infeccioso

Esporotriquina:reaccion retardadatipo tuberculina.

Aglutinacion +; tituloigual o superior a1/80


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Tratamiento:

- Itraconazol 100 – 200mg/d x 06m, seguido x200mg/d- Yoduro de Potasio 2- 6gr/d x 6 -12 S (5 g 3v/d

aumentando a 30 -40 gotas 3v/d)- Aplicación de compresas calientes es útil- Diseminada: Itraconazol 300mg/2v/d x 6mseguido de 200mg/2v/d o Anfotericina B0.5mg/Kg/d


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Los pulmones suelenser la localizaciónprimaria

El tipo mucocutaneo seinicia generalmente enla cavidad oral, dondeaparecen pequeñaspápulas y ulceraciones

que progresandestruyendo nariz,labios y rostro


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Descrita por primera vezpor Lutz en 1908 (Brasil)

Agente etiológico: Paracoccidioidesbrasiliensis

Epidemiología:Endémica en Brasil,Argentina y Venezuela.Se han descrito casos

esporádicos en EU,Méjico y América central.


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Epidemiologia:Afecta generalmente varones jóvenes.El agente etiológico puede alojarse en tejidosperiodontogenos.

Histología:Granuloma infeccioso


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Micología:Hongo: célulagrande de paredesgruesas conmúltiples brotes: “rueda de timón”. Encultivos la colonia

es de colorcremoso, compactoy polvorienta


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Tratamiento:- Itraconazol 200mg/d x 06 meses- Ketoconazol 400mg/d x 6- 18 meses-

Anfotericina y Sulfonamidas


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El 90% corresponde a una infección pulmonarlocalizada; sin embargo el 10% disemina porvía hematógena a otros órganos: SNC y piel.Siendo el factor determinante: la

inmunosupresion.

Las lesiones cutáneas pueden anteceder 2 – 8meses la aparición de una enfermedad

sistémica


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La criptococosis cutánea selocaliza fundamentalmenteen cabeza y cuello.

Se han descrito gran variedadde lesiones morfológicas:tumefacciones subcutaneas,abscesos, ampollas, lesionessimilares al molusco

contagioso, fístulas, ulceras ypapulo –placas, nódulos ypústulas.

El 50% de pacientes VIHpresenta lesiones similares almolusco contagioso

La identificación decriptococos en piel indica laexistencia de unaenfermedad diseminada demal pronostico


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Agente etiológico:Criptococo neoformans.

Epidemiología:- Varón / mujer : 2/1

- Entre 30 – 60 años- Inmunosuprimidos.

Inmunologia:La prueba de látex esaltamente sensible yespecifico; pero puededar falsos positivos conel Factor Reumatoideo


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Histología:- Patrón de afectacióngelatinoso:Numerosas levaduras enel interior de un estromaespumoso con mínima onula reaccióninflamatoria.

- Patrón granulomatoso:Escasos

microorganismos depequeño tamaño en uninfiltrado inflamatoriogranulomatoso


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Micologia:- Prueba de tinta china e hidróxido de sodio al

10%: demuestra la capsula.- Agar Sabouraud: colonia blanca, húmeda y

brillante

Tratamiento:

Anfotericina B EV seguido de fluconazol VO


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Pie de Madura / Maduromicosis Agente Etiológico:

Streptomyces, Nocardia o Actinomyces y los eumicetomas(hongos verdaderos): Madurella, Cephalosporium oPseudoallescheria .

Cuadro clínico que inicia con tumefacción subcutanea quesuele afectar miembros inferiores (empeine), indolora, deconsistencia firme y textura elástica.La lesion plenamente desarrollada es una tumefaccion

acompañada de nodulos, tuberculos y trayectos fistulosossecretantes de microconidias o granulos de agente etiologico.


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Generalmente nosolo afecta piel ytejido celularsubcutaneo sinotambién fascia yhueso.

Suele ser crónica yevolucionar pordécadas antes deproducir limitaciónfuncional


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Epidemiología:Se han reportadocasos en Méjico,Venezuela, argentinay África.

Es 5 veces masfrecuente en varonesSuele ser masfrecuente entre los30 y 40 años.

Patogenia:Inoculación.


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Diagnostico:Triada: Tumefacción + Fístulas + Gránulos.

Tinciones especiales con plata meteraminade Gomori y PAS permiten observar hifas yestructuras micoticas al interior del grano

Tratamiento:

Extirpación quirúrgica + Itraconazol 200mg2v/d


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Descrita por primera vez por Pedroso en1911 – Brasil

Epidemiología:- Relación varón/ mujer: 20/1- Mas frecuente en trabajadores del campo

entre los 20 a 50 años.


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Cuadro clínico:Suele afectar a un miembro inferior,iniciando como una pequeña papuladescamativa color rosado situada en alguna

parte del pie, desde donde se diseminalentamente por el crecimiento de lesionessatelite.La extremidad afectada suele estar

edematosa y en su parte distal sedesarrollan varias lesiones nodulares,tumorales y vegetantes


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Tratamiento:- Escisión quirúrgica- Itraconazol 100mg/d x 18 meses-

Terbinafina 500mg/d x 6 – 12 meses- Aplicación de calor local- Crioterapia


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Histoplasmosis pulmonar primaria:- Forma benigna de neumonitis aguda caracterizada

por fiebre, malestar general, fiebre, diaforesisnocturna, dolor toracico, tos, adenopatias y

perdida de peso.- Resolución espontánea, de manera residual dacalcificaciones pulmonares y prueba positiva a lahistoplasmina

- Existe reportes de enfermedad mortal

- En 10% de pacientes se asocia eritema nodoso yartritis. Tambien se ha descrito eritema multiformay paniculitis


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Histoplasmosis Progresiva Diseminada:- Factor predisponente: inmunosupresion

- Puede afectar el sistema reticuloendotelial,aparato genito urinario, glándulas suprarenales,

tracto gastrointestinal y corazón.-Las lesiones mucocutaneas mas frecuentes songranulomas y ulceras en la oronasofaringe, que seobservan en 20% de los pacientes.

- El 6% de los pacientes muestran lesionescutáneas de patrón inespecífico


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Histoplasmosis Cutanea Primaria:- Rara entidad caracterizada por la aparición de una

lesión chancroide con linfoadenopatia regional.

Histoplasmosis Africana:- Agente etiológico: Histoplasma duboisii- Manifestaciones clínicas incluyen: lesiones

granulomatosas, lesiones osteoliticas conafectación secundaria de piel (abscesos fríos).

Además pueden presentar lesiones: papulosas,nodulares, circinadas, eczematosas ypsoriasiformes.


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Agente Etiológico:- Histoplasma capsulatum

- Hongo dimorfico,saprofito.

- Evidente en muestras desangre, esputo,aspirados bronquiales,LCR, por observacióndirecta, o con la tinción

de Wringht, Giemsa, PlataMeteramina, Acidoperyodico de Schiff.


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Epidemiología:

- Transmisible por inhalación de esporas apartir de suelo.

- Se ha demostrado la presencia de esporas enlas heces de aves y murciélagos


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Histologia:- Lesión granulomatosa

cronica, que contienecuerpos ovalesintracelulares rodeadas

de una aparente capsula.- El nódulo granulomatoso

esta compuesto dehistiocitos, linfocitos,células plasmaticas,células epitelioides,células gigantes y elpropio microorganismo.


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Tratamiento:- En inmunosuprimidos con enfermedad grave:

Anfotericin B, seguido de Itraconazol200mg/d

- En pacientes con enfermedad moderada:Itraconazol 200mg/d x 9 meses


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En casos de evolucion prolongada puede afectar loslinfaticos regionales

Suele afectar el pabellon auricular

Los agricultores son los mas frecuentementeafectados

Histologicamente: Epidermis - atroficaDermis – microorganismos

redondeados de doble pared


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Tratamiento:- Generalmente la cirugía es insuficiente yaque es frecuente la recidiva.

- Ningún quimioterapico ha demostrado sereficaz


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LEISHMANIASIS

TRIPANOSOMIASIS AMEBIASIS CUTANEA


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Leishmaniasis cutánea

Leishmaniasis Mucosa

http://www.ouladlouali.org/Images/leishmaniose/leishmania.swf


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El ciclo de la lesión

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Ulcera bien

delimitada

Fondo

granuloso


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Ulceración

crónica en el

velo del

paladar


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Tártaro eméticoEstibamina

Glucantime


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ENFERMEDAD DE CHAGAS

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA


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VIAS DE TRANSMISIÓN

Cutánea o mucosa (la más frecuente)

Transfusional

Transplacentaria (Enfermedad de Chagas congénita)

Accidental

Digestiva (carne cruda, animales infectados, etc)

Lactancia materna (muy rara)


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CICLO VITAL

Triatoma infestans

(el VECTOR)

“la VINCHUCA”, “la chinche grande” en Argentina, Uruguay)

“pitos” en Colombia

“barbeiros” en Brasil

“

chipos

” en

Venezuela

“

Chirimacha

” en

Peru

Pican y succionan sangre para alimentarse en zonas expuestas

El sitio de lesión no duele y no coagula

Hábitat silvestre o peridomiciliario

Hábito nocturno

RESERVORIOS: hombre, animales domésticos, peridomésticos o silvestres


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Tripomastigotes Metacíclicos Infectantes

Ingresan por piel lesionadas o mucosas

Macrófagos

Amastigotes

Tripomastigotes

Sales a la circulación e invaden órganos

Amastigotes


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FASE CRÓNICA (reducida parasitemia, Anticuerpos +)

CARDIOPATÍA CHAGÁSICA:

Miocarditis (infiltrado inflamatorio + edema del miocardio y vasos)

Daño miocárdico con dilatación progresiva (primero de cavidades

derechas):

-Insuficiencia cardíaca congestiva

-Trastornos de conducción intramiocárdica (rama derecha, haz de

His)

-Aneurisma de la punta, isaquemia, tromboembolismo

80 de los casos se acompaña de hepatopatía conagestiva

AFECTACIÓN DIGESTIVA

Megaesófago, megacolon, megauréter, Megavejiga, Constipación

Por destrucción neuronal y denervación progresiva e irreversible


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MANIFESTACIONES CLINICAS

FORMA AGUDA:

Con puerta de entrada evidente: Chagoma de inoculación

Complejo de Romagna

Sin puerta de entrada evidente:

Formas típicas: Lipochagoma Geniano

Chagomas metastásicos

Chagomas hematógenos

Formas edematosas

* Formas atípicas: Miocarditis pura

Síndrome febril

Meningoencefalitis

Enterocolitis

Bronquitis y neumonía

Exantemáticas


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DIAGNÓSTICO

Depende de la fase clínico-evolutivo en que se encuentre la enfermedad

Epidemiología, Clínica, Radiología, Electocardiograma

Examen Parasitológico:

Directo: en fase aguda. Si dá negativo no excluye la enfermedad

Examen en fresco: Giemsa, Romanowsky

Gota gruesa (mas útil que el anterior cuando la parasitemia es

baja), recuento de tripanosomas

Biopsias

Indirectos: Multiplicar los parásitos, más útiles en fases crónicas.

Son más sensibles que los Directos pero mas lentos y caros

Xenodiagnóstico

Cultivos

Inoculación en animales


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PROCEDIMIENTOS SEROLÓGICOS

Fijación de Complemento

Inmunofluorescencia Indirecta

Hemaglutinación Indirecta

Prueba de látex

Aglutinación Directa


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TRATAMIENTO

Se conocen dos fármacos activos contra el T.cruzi (Nifurtimox y

benznidazol) pero aún no se ha demostrado curación completa

El tratamiento es útil solo en la fase aguda

NIFURTIMOX: 70– 95 efectivo. Después de las comidas

< 11 años: 15 – 20 mg/Kg/día 90 días

11

–

16 años: 12,5

–

15 mg/Kg/día 90 días

>16 años: 8 – 10 mg/Kg/día 120 días

R. Adversas: Hiporexia, vómitos, gastritis, Trast. Neuropsiquiátricos

convulsiones, rash. No se recomienda dte. Embarazo

BENZNIDAZOL: 5– 7 mg/Kg/día 30– 90 dias

R. Adversas: trast. Gastrointestinales y polineuropatía periférica

granulocitopenias, rash y alergias

Náuseas y Vómitos, cefaleas, anorexia, astenia


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PREVENCIÓN

Control del vector: uso de insecticidas (organoclorados,

hexacloruro de benceno, organofosforados, carbamatos)

Control de la calidad de viviendas

. Modificación del nicho ecológico

Educación sanitaria: instrucción sobre control del vector y la

enfermedad,

Vigilancia epidemiológica

Amebiasis Cutánea

A t ti ló i


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Agente etiológicoEntamoeba histolytica

Reservoriohombre

Elemento infectantequiste tetrágeno

Hábitatintestino grueso

Amebiasis Cutánea


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• Fístula intestinal o hepática

• mucosa bañada en fluídos

conteniendo trofozoítos

• Ulceras en región

perianal

• urogenital (testículos,

labios, vagina, pene)


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ESCABIOSIS PEDICULOSIS CAPITIS PEDICULOSIS PUBIS


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Ectoparasitosiscausada por elSarcoptes Scabiei

variedad hominis. Las hembras

miden 350 micras

y los machos250.


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El parasito adultoingresa a laepidermis, forma

tunelesintraepidermicos. La hembra excava un

surco subcorneo yviaja 5mm/dia.

Pone 3 huevosdiarios.


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El sintoma principal es el prurito intenso.

Surcos: Son lesiones lineales o tortuosascon un extremo proximal descamativo yuno distal con una vesicula delgada


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Papulas eritematosasescoriadas

Papulovesiculas

Papulocostrasconfluentes Localizadas en axilas,

regionperiumbilical,genitales,muñecas, espaciosinterdigitales


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Nodulosinflamatorioslocalizados en

genitales y enaxilas, en niños enregiones inguinales


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Escabiosis Costrosa-Sarna de noruega:

Variante clinica en

pacientesinmunosuprimidos.

Se encuentranaescamocostras

gruesasgeneralisadas


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El objetivo la eliminacion de acaros y el aliviodel prurito. Se aconseja lavar la ropa con agua caliente. Los escabicidas deben aplicarse en todo el

cuerpo


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Es la infestacion deareas corporalespilosas, por dos

especies de piojoshematofagos,ectoparasitos obligados yespecificos para elhospedero humano.

Pediculos humanusPubis


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Las hembrasdepositanaproximadamente100 huevos que se

convierten en ninfasy estas en otrosparasitos adultos

el ciclo del parassitodura

aproximadamente 2a 4 semanas


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http://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG5.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG4.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG3.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG2.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG1.html


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Pediculosis capitis Pediculosis pubis Pediculosis pubis.

Extensión a las axilas

Pediculosis pubis Pediculosis pubis

Pthirus pubis y sus

escíbalos

Pediculosis pubis.

LiendresPediculosis pubis.

Liendres

Pthirus pubisPthirus pubis

Pthirus pubis Liendres Pthirus pubis

http://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG13.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG12.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG11.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG10.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG9.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG8.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG7.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG6.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG5.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG4.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG3.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG2.htmlhttp://web.udl.es/usuaris/dermatol/PaginesGrans/pediculosisG1.html


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Presenta prurito encuero cabelludo ynumerosas

papulocostraseritematosas.


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Presencia deliendres en elcabello y cara

posterior del cuello


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Ivermectina enchampu al 0,8%.

Ivermectina oral

200mgr dosis unica Permetrina al 1%

champu- locionaplicarse en 10 min

o dejarse 12 horas malation


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