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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA: FACTORES DE RIESGO
Y COMPLICACIONES
SUBTEMA:
Estudio realizado en pacientes pediátricos en el hospital del niño Dr. Francisco De
Icaza Bustamante en el periodo 2013-2015.
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MEDICO GENERAL
AUTOR
ALINA INÉS ESPAÑA ARAUJO
TUTOR
DRA. ALEYDA HURTADO ITURRALDE
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO
2016
ii
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. España Araujo Alina Inés
ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar el Título de Médico
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
iii
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TÍTULO DE MÉDICO. DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADO POR LA SRTA. ALINA INÉS ESPAÑA ARAUJO,
CON CEDULA DE IDENTIDAD 070513005-2, CUYO TEMA DE TRABAJO DE
TITULACIÓN ES:
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA: FACTORES DE
RIESGO Y COMPLICACIONES
SUBTEMA:
Estudio realizado en pacientes pediátricos en el hospital del niño Dr. Francisco De
Icaza Bustamante en el periodo 2013-2015.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DRA. ALEYDA HURTADO ITURRALDE
iv
DEDICATORIA
Este trabajo de titulación está dedicado en primer lugar a Dios pues Él ha puesto en mi
vida la fuerza, instrumentos y personas necesarias para cumplir mis metas.
Dedicado también a mi madre Alina Araujo una mujer increíblemente fuerte, dueña de
mi total admiración, que con su amor, confianza, consejos, supo guiarme y apoyarme en
las épocas más críticas y en las más felices también.
Alina Inés España Araujo
v
AGRADECIMIENTO
Infinitamente agradecida con Dios por brindarme la familia tan maravillosa y amistades
tan valiosas que poseo.
Agradezco a mi madre Alina, mis tías Mercedes, Gladys y Piedad, mis tíos Francisco y
Adulfo, pues todos desde pequeña me dieron un ejemplo excepcional a seguir, seres
humanos muy justos que se han ganado mi respeto total. Imposible olvidar el apoyo
recibido por mis primos (as) que son un equivalente a hermanos (as), gracias por estar
siempre en todo momento. También a mi Abuelita y tío Leonardo que a pesar de ya no
estar entre nosotros aportaron mucho y de manera positiva.
Para aquellas amistades que no te abandonan, que superan las distancias y brindan apoyo
de manera incondicional, personas que se ganaron mi amor día a día con cada acto, gracias
a ustedes: Andrea, Michael, Susan, Gabriela, Ronny, Cinthya, Roxanna, Evelyn, Erika, y
por supuesto gracias a la música, que me dio esa energía extra para seguir y culminar mis
metas.
No puedo olvidar manifestar mi gratitud a cada uno de los tutores que han guiado y
enriquecido mis conocimientos a lo largo de la vida académica y a mi tutora de tesis Dra.
Aleyda Hurtado Iturralde por su inteligencia, sus conocimientos y comprensión.
Gracias a la vida por permitirme aprender de cada persona y circunstancia.
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REPOSITORIO NACIONAL RN CIENCIAS Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA: FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES. Estudio
realizado en pacientes pediátricos en el hospital del niño Dr. Francisco De Icaza
Bustamante en el periodo 2013-2015. AUTOR/ ES: ALINA INÉS ESPAÑA ARAUJO
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD
ESTATAL DE GUAYAQUIL REVISORES:
DRA. ALEYDA HURTADO
ITURRALDE
CARRERA: MEDICINA FACULTAD: CIENCIAS
MÉDICAS
FECHA DE PUBLICACIÓN:
ÁREAS TEMÁTICAS: SALUD
Nª DE PÁGS: 39
PALABRAS CLAVES: Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa, Glomerulonefritis
Aguda Postestreptococica, factores de riesgo, complicaciones.
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes. Aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos, existen otros muchos agentes infecciosos que pueden producirla, especialmente bacterias, y en menor medida virus, parásitos y hongos. La GNAPE sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños. Se estima que hay 470 000 casos de glomerulonefritis aguda postestreptocócica nuevos al año en el mundo, y el 97% ocurren en países en vías de desarrollo. Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuentemente afectados
vii
por la GNAPE, es rara por debajo de dos años (< 5% de casos) y por encima de los 20. Por razones desconocidas es el doble de frecuente en varones que en mujeres.
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AUTOR/ES:
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INSTITUCIÓN:
Teléfono:
0996324141
E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Teléfono: (04) 229-3598
viii
RESUMEN
OBEJTIVO: Establecer los factores de riesgo y complicaciones de los pacientes
pediátricos con diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosa a través de la
observación indirecta en el Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante en el
periodo 2013-2015.
MÉTODO: Es un estudio con enfoque observacional, descriptivo, analítico,
retrospectivo y transversal. El diseño de la investigación es prospectivo no experimental,
llevado su finalidad con la exploración de historias clínicas de pacientes pediátricos con
glomerulonefritis aguda postinfecciosa diagnosticados por la clínica y exámenes
complementarios en el Hospital del Niño Dr. Francisco de Icaza Bustamante en el periodo
2013-2015.
RESULTADOS: Un total de 42 pacientes con diagnóstico de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa cumplían con los criterios de inclusión, fueron atendidos en el Hospital
del niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante en el periodo 2013-2015, los 42 pacientes
ingresaron a la unidad de salud, dando como resultado que entre los factores de riesgo
que predisponen con mayor frecuencia a esta patología destacan los antecedentes de
infecciones previas. En cuanto a las complicaciones están se presentaron en una minoría
de pacientes.
CONCLUSIONES: A través de este estudio realizado, se ha podido establecer de
manera estadística y verídica los factores de riesgo que predisponen a la población
pediátrica al desarrollo de glomerulonefritis aguda postinfecciosa, así mismo las
complicaciones a las que puede llegar el paciente y con qué frecuencia se presentan,
mediante la información obtenida en el Hospital del niño Dr. Francisco De Icaza
Bustamante en el periodo 2013-2015.
ix
ABSTRACT
TARGET: Establish risk factors and complications of pediatric patients with acute
glomerulonephritis post-infectious through indirect observation at the Children's Hospital
Dr. Francisco De Icaza Bustamante in 2013-2015.
METHOD: It is an observational study , descriptive, analytical , retrospective and
transversal approach. The research design is non-experimental prospective , carried its
purpose with the exploration of clinical records of pediatric patients with acute
postinfectious glomerulonephritis diagnosed by clinical and complementary
examinations at the Children's Hospital Dr. Francisco de Icaza Bustamante in the period
2013-2015 .
RESULTS: A total of 42 patients with acute glomerulonephritis post-infectious met the
inclusion criteria, were treated at the Children's Hospital Dr. Francisco De Icaza
Bustamante in 2013-2015, 42 patients were admitted to the health unit, giving as a result
that among the risk factors that predispose more frequently this condition include; the age
of the patient, the patient's gender and a history of previous infections. As for the
complications are presented in a minority of patients.
CONCLUSION: Through this study, it has been established statistical and truthfully
risk factors that predispose the pediatric population to the development of acute
glomerulonephritis post-infectious, also the complications that can reach the patient and
how often presented by the information obtained from the children's Hospital Dr.
Francisco De Icaza Bustamante in 2013-2015.
KEYWORDS: Acute postinfectious glomerulonephritis, Acute glomerulonephritis
poststreptococcal, risk factors, complications.
x
CONTENIDO
INTRODUCCION…………………………………………………………………………………………………..…..1
CAPITULO I……………………………………………………………………………………………………….………2
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.…………………………………………………………………………..2
JUSTIFICACION……………………………………………………………………………………………………......3
DETERMINACION DEL PROBLEMA…………………………………………………………………………….3
OBJETIVOS
General……………………………………………………………………………………………………………………4
Específicos…………………………………………………………………………………………...................... 4
HIPÓTESIS……………………………………………………………………………………………………………..…5
PREGUNTAS DE INVESTIGACION……………………………………………………………………………..4
DEFINICIÓN DE VARIABLES……………………………………………………………………………………...5
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO…………………………………………………………………………………………………….6
CAPITULO III
LOCALIZACIÓN.……………………………………………………………………………………………………….23
CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO……........................................................24
METODOLOGÍA……………………………………………………………………………………………………....24
MATERIALES……………………………………………………………………………………….……………………24
UNIVERSO Y MUESTRA………………………………………………………………………………….…………25
xi
CRITERIOS DE INCLUSION………………………………………………………………………………………..25
CRITERIOS DE EXCLUSION………………………………………………………………………………………..25
VIABILIDAD………………………………………………………………………………………………………………25
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN………………………….......26
CRONOGRAMA………………………………………………………………………………………………………..27
CAPITULO IV
RESULTADOS Y ANÁLISIS………………………………………………………………………………………….28
DISCUSIÓN…………………………………………………………………………………..………………………….35
CAPITULO V
CONCLUSIONES……………………………………………………………………………………………………….37
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES……………………………………………………………………..………………………38
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………………………………….39
ANEXOS
1
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo está enfocado en los factores de riesgo y complicaciones de la
glomerulonefritis aguda postinfecciosa en pacientes de edad pediátrica.
La glomerulonefritis postinfecciosa es la causa más frecuente de síndrome nefrítico en
edad pediátrica. La forma más frecuente y conocida es la asociada a infección cutánea o
faríngea por cepas nefritógenas del estreptococo betahemolítico del grupo A. Traducen
una lesión inflamatoria no supurativa de predominio glomerular. Es un proceso
patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral y celular juega un papel.
La presentación clínica es variable: desde pacientes oligosintomáticos, síndrome nefrítico
agudo, raramente síndrome nefrótico y de forma excepcional formas rápidamente
progresivas. Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes recientes de,
faringitis estreptocócica e infecciones estreptocócicas de la piel (como el impétigo). (J.
Vila Cots, 2011)
La evolución de la glomerulonefritis aguda en el niño es favorable en un 75-95% de los
casos, desarrollándose en otros una nefritis prolongada con evolución a la
glomerulonefritis crónica. Existen formas anúricas, nefróticas e incluso algunas limitadas
al síndrome urinario (benignas). Cualquier infección en un paciente con glomerulonefritis
debe considerarse como una complicación grave. (J. B. Montoro, 2001)
Debemos sospechar una glomerulonefritis aguda postinfecciosa ante la presencia de un
cuadro clínico-bioquímico de síndrome nefrítico agudo: hematuria glomerular, con
proteinuria variable, edema con hipertensión arterial y oliguria con insuficiencia renal
aguda. Suele existir el antecedente de una infección, con un periodo de latencia entre la
infección y la nefritis en las formas postestreptocócicas (1-2 semanas tras una infección
faríngea y 4-6 semanas tras una infección cutánea) mientras que en las formas no
estreptocócicas la nefritis se desarrolla simultáneamente a la infección. (Sala, 2014)
En la mayoría de los casos hay una resolución espontánea, precoz, progresiva, y total, con
independencia de la gravedad inicial. La recurrencia es rara, posiblemente por la
persistencia a largo plazo de los anticuerpos asociados a nefritis. (Sala, 2014)
2
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA.
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una enfermedad propia de la edad
infantojuvenil, siendo los niños entre los 2 y los 14 años los más frecuentemente afectados
pero también puede afectar a niños menores de 2 años.
La evolución a largo plazo en los casos típicos es generalmente favorable, pero no está
desprovisto de morbilidad aguda: el síndrome nefrítico agudo requiere ingreso
hospitalario y puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmón,
insuficiencia cardiaca, encefalopatía hipertensiva, necesidad de depuración extrarrenal).
(Maseda, 2014)
La hipertensión se produce en 60 % a 80 % de los pacientes, y en 5 % a 10 % de los casos
conduce a la encefalopatía hipertensiva (Maseda, 2014)
Esta enfermedad es frecuente en países en vías de desarrollo. La incidencia de la
glomerulonefritis postestreptocócica en los países desarrollados está en relación con
procesos de infección faringoamigdalares y son más frecuentes en épocas de invierno y
primavera, mientras que en los países en vías de desarrollo está asociado a infecciones
cutáneas y tienden a ser más frecuentes en verano, predominando en regiones tropicales
y subtropicales. (Nina, 2011)
En Chile se reporta una incidencia de 6.2 casos por 100000 habitantes durante un periodo
endémico (entre 1980 y 1983) y de 13.2 casos por 100000 habitantes durante un periodo
epidémico entre 1984 y 1989. (Noguera, 2010)
En Costa Rica se ha reportado una tasa de incidencia anual de 0.62 casos por 1000
habitantes para la zona atlántica del país, correspondiente al periodo entre los años 1978
- 1985 (Noguera, 2010)
En Uruguay en el año 2003, en el Centro Hospitalario Pereira Rossell (Hospital público
pediátrico) 36 pacientes ingresaron por glomerulonefritis aguda, nueve requirieron
internación en CTI, en contraposición con lo ocurrido en la mutualista Asociación
Española de Socorros Mutuos (Sanatorio prepago) donde no ingresó ningún niño en ese
período con dicha patología. (Biviana Mazini1, 2015)
3
En Japón, incidencia 25.0, prevalencia 0.02; Francia, incidencia 0.6, prevalencia 0.15;
Italia, incidencia 3.7, prevalencia 0.06; Portugal, incidencia 2.67, prevalencia 1.01;
Estados Unidos, incidencia 0.78, prevalencia 0.13 ; Perú, incidencia 4.82, prevalencia
0,06; Brazil, incidencia 22.86, prevalencia 0.23; India, incidencia 39.24, prevalencia
10.14. (Talerngsak, 2009)
1.2 JUSTIFICACIÓN
Por medio de este trabajo recolectare información sobre factores de riesgo y
complicaciones de Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa, debido a que teniendo un
mejor conocimiento de estos parámetros podemos evitar complicaciones innecesarias
como insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva e insuficiencia renal aguda. La
glomerulonefritis aguda ya no es considerada muy frecuente dentro de la población
pediátrica sin embargo dentro de esta minoría se menciona a la postestreptococica como
la más común, la cual es el resultado de una infección, no en los riñones, sino de un área
completamente diferente como la piel o la garganta, con un tipo específico de bacteria, el
estreptococo hemolítico del grupo A y eso es un caso preocupante debido a que en la
actualidad se cuenta con antibióticos al alcance del público contra dicha bacteria y a pesar
de esto no se logra erradicar por completo la patología.
La investigación espera aportar datos estadísticos e informativos sobre los factores de
riesgo y complicaciones de pacientes pediátricos que han sufrido esta patología en los
últimos años, para así poder tener una visión más clara acerca de la problemática, con
vistas a que la población adulta sea más consciente y se erradique por completo la
patología.
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA.
Naturaleza: clínica teórico
Área: Pediatria
Campo: Medicina
4
Tema: Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, factores de riesgo y complicaciones.
Ubicación temporoespacial: Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante
2013-2015.
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.
¿Cuáles son los factores de riesgo y complicaciones de la glomerulonefritis aguda
postinfecciosa en pacientes pediátricos en el Hospital del Niño Dr. Francisco de Icaza
Bustamante en el periodo 2013-2015?
1.5 OBJETIVO GENERAL.
Establecer los factores de riesgo y complicaciones de los pacientes pediátricos con
diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosa a través de la observación indirecta
en el Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante en el periodo 2013-2015.
1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1.- Identificar a los pacientes con glomerulonefritis aguda postinfecciosa clasificándolos
según edad y sexo.
2.- Determinar los factores de riesgo en los casos de estudio en el Hospital del Niño Dr.
Francisco De Icaza Bustamante.
3.- Determinar las manifestaciones clínicas por las que acuden más frecuentemente.
4.-Determinar las complicaciones de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa en los
casos de estudio en el del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante.
1.7 HIPÓTESIS
La presencia de patologías de origen infeccioso en pacientes pediátricos puede
desencadenar glomerulnefritis aguda.
1.8 PREGUNTAS DE INVESTIGACION
1. ¿Cuál es el porcentaje de pacientes con glomerulonefritis aguda postinfecciosa
deacuerdo a su edad y sexo?
2. ¿Cuáles son los factores de riesgos en estos casos?
3. ¿Cuáles con las manifestaciones clínicas más frecuentes que presentan estos pacientes?
5
4. ¿Cuáles son las complicaciones de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa?
1.9 DEFINICIÓN DE VARIABLES
1.9.1 VARIABLE INDEPENDIENTE
Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa
1.9.2 VARIABLES DEPENDIENTES
Factores de riesgo
Manifestaciones Clínicas
Complicaciones
6
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio
glomerular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia actual de la GNAPI es mal conocida por la existencia de formas clínicas
asintomáticas. En los países desarrollados ha disminuido considerablemente en los
últimos 30 años debido a la mejora en las condiciones higiénicas, amplia utilización de
antibióticos, reconocimiento precoz de la enfermedad, modificación en el potencial
nefritógeno de las cepas de estreptococo y posible aumento de la resistencia natural del
huésped. La GNAPE sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños. Se
estima que hay 470 000 casos de glomerulonefritis aguda postestreptocócica nuevos al
año en el mundo, y el 97% ocurren en países en vías de desarrollo. Los niños entre 4 y 14
años son los más frecuentemente afectados por la GNAPE, es rara por debajo de dos años
(< 5% de casos) y por encima de los 20. Por razones desconocidas es el doble de frecuente
en varones que en mujeres. (Maseda, 2014)
Los serotipos nefritógenos del estreptococo hemolítico de grupo A (SBGA) son 1, 2, 4,
12 y 25 en las infecciones faríngeas y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las infecciones cutáneas.
(Maseda, 2014)
La distribución estacional es característica de las glomerulonefritis agudas
postestreptocó- cicas: las formas secundarias a infecciones rinofaríngeas predominan en
invierno, y las secundarias a infecciones cutáneas en verano. (Sala, 2014)
La GNPE se presenta en forma de casos esporádicos y epidémicos. Las formas
esporádicas ocurren generalmente después de una infección faríngea ligada al SBGA tipo
12, mientras que las formas epidémicas ocurren por distintas cepas de SBGA productoras
de infecciones de garganta o cutáneas. (Maseda, 2014)
7
El periodo de latencia para las formas postestreptocócicas es mayor tras las infecciones
cutáneas (3-5 semanas) que después de las infecciones respiratorias superiores (7-15
días). Las formas no estreptocócicas son esporádicas, y la nefropatía es simultánea al
proceso infeccioso. (Sala, 2014)
La glomerulonefritis postinfecciosa es un problema de salud importante en el mundo en
desarrollo. La verdadera incidencia de la enfermedad es difícil de determinar ya que a
menudo es inferior al real, debido a que es transitoria y, a veces es eclipsada por las
manifestaciones sistémicas de la infección. (Talerngsak, 2009)
En 2005, Carapetis y cols. Estimaron la carga global de la glomerulonefritis
postestreptococica sobre la base de 11 estudios basados en la población y la incidencia en
el mundo en desarrollo y el hallazgo fue de aproximadamente 24,3 por 100.000 personas-
año de los casos en adultos y 2 casos por cada 100.000 personas-año en los niños, a
diferencia de las regiones desarrolladas con 6 casos por cada 100.000 y 0,3 años-persona,
respectivamente. Todas estas estadísticas son probablemente subestimaciones en varias
veces, ya que la mayoría de los estudios incluyeron solamente pacientes sintomáticos y
se piensa que la enfermedad subclínica es 4-19 veces más común que la enfermedad
sintomática, y en algunos países en desarrollo 6-8. (Talerngsak, 2009)
ETIOLOGÍA
Aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos, existen otros
muchos agentes infecciosos que pueden producirla, especialmente bacterias, y en menor
medida virus, parásitos y hongos.
Infecciones Asociadas con glomerulonefritis postinfecciosa: (Talerngsak, 2009)
Síndromes infecciosos
Infecciones de piel y garganta (Streptococcus pyogenes, Streptococcus equi,
Streptococcus constellatus).
Endocarditis bacteriana (Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans).
Neumonía (Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae).
Abscesos viscerales (abscesos dentales , abscesos profundos , osteomielitis).
8
Nefritis por shunt ( Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium)
Enfermedades bacterianas específicas.
Infección por bacterias Gram- positivas (estreptococos, estafilococos,
neumococos, enterococos , Listeria monocytogenes ).
Infección por cocos Gram -negativos (El meningococo, Neisseria gonorrhoeae ).
Infección por cocobacilos gramnegativos ( Haemophilus ).
Infección con bacilos Gram-negativos (Salmonella, Klebsiella , Serratia ,
Yersinia, Proteus , Pseudomonas ).
Otras infecciones ( legionellosis ,brucellosis,, bartonellosis ).
Enfermedades producidas por Micobacterias , rickettsias , micoplasmas , clamidias y
espiroquetas.
Tuberculosis
Sífilis ( Treponema pallidum )
Leptospirosis ( Leptospira interrogans )
Enfermedad Rickettsial ( Coxiella burnetii )
Infección con Mycoplasma pneumoniae.
Infección con Chlamydia pneumoniae.
Infección por hongos
Candida albicans.
Histoplasma capsulatum.
Coccidioides immitis.
Virus
ADN virus
Hepadnaviridae (virus de la hepatitis B).
Herpesviridae (virus varicela-zóster, virus de Epstein -Barr, citomegalovirus).
Parvovíridos (parvovirus B19).
9
Adenoviridae (adenovirus).
ARN virus
Retroviridae (VIH).
Picornaviridae (virus Coxsackie, virus ECHO, virus de la hepatitis A).
Flaviviridae (virus del dengue, virus de la hepatitis C).
Paramyxoviridae (virus de las paperas, virus del sarampión).
Bunyaviridae (hantavirus).
Reoviridae (rotavirus).
Infestación parasitaria
Malaria (Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae).
Schistosomiasis (Schistosoma hematobium , Schistosoma mansoni).
Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii).
Filariasis (Wuchereria bancrofti).
Trichinosis (Trichinella spiralis).
Enfermedad Hidatidica (Echinococcus granulosus).
Amebiasis (Entamoeba histolytica).
La GNP es causada por algunas cepas del estreptococo B hemolítico del grupo A de
Lancefield, dentro de las cuales tenemos:
1. Vía respiratoria: Las cepas 1,2,4,12 se relacionan a infecciones de la vía respiratoria
alta, mientras que las cepas 47,49, 55, 57 y 60 se relacionan a infecciones dérmicas. En
el caso de una infección faringo-amigdalar se encuentra frecuentemente el estreptococo
del grupo 12 y en menor cuantía se encuentran los estreptococos del grupo 1- 4. (Poma,
2011)
2. Piel y faneras : En el caso de una infección cutánea el estreptococo del grupo 49 se
encuentra con mayor frecuencia y los estreptococos 55, 57 y 60 en menor frecuencia.
(Poma, 2011)
10
Los cuadros de glomerulonefritis pueden ser primarios o secundarios a una enfermedad
infecciosa o sistémica. Aunque la causa más frecuente de glomerulonefritis post-
infecciosa es la debida a S. pyogenes existen algunos casos publicados de
glomerulonefritis asociada a S. pneumoniae. Otros agentes infecciosos son capaces de
producir este cuadro (bacterias, virus y parásitos). (S. Fernandez De Miguel & M. Gaboli,
2009)
La glomerulonefritis se presenta concomitante con la neumonía (o con un intervalo entre
3-8 días), a diferencia de la postestreptocócica que suele tener mayor latencia. Para el
diagnóstico se requiere la demostración de infección neumocócica. La fracción C3 del
complemento está disminuida al igual que en la postestreptocócica, sugiriendo la
existencia de una activación de la vía clásica o alternativa del complemento que
conduciría al depósito de inmunocomplejos. Las antiestreptolisinas pueden estar elevadas
pese a ser específicas y no existir reacción cruzada, lo que se describe también en otras
publicaciones La evolución de la glomerulonefritis suele ser buena y es excepcional que
se precise algún método de depuración extrarrenal. Debido a esta buena evolución rara
vez se realiza biopsia, que podría demostrar los inmunocomplejos con polisacárido de
neumococo.Con frecuencia se presenta hipertensión arterial que puede precisar
tratamiento en la fase aguda, pero que suele ser autolimitada. (S. Fernandez De Miguel &
M. Gaboli, 2009)
PATOGENIA
La GNAPI se considera que es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde
tanto la inmunidad humoral como celular están involucradas en la patogenia de esta
enfermedad. La respuesta inmunológica pone en marcha distintos procesos biológicos
(activación del complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de
crecimiento y citoquinas) que producen inflamación y daño glomerular. (Maseda, 2014)
Los estreptococos del grupo 12, 49, y los restantes grupos nefritogénicos presentan
similitudes antigénicas con el tejido del hospedador, produciendo una serie de toxinas
(estreptolisina O y S, eritrogena) y enzimas (estreptocinasa, hialuronidasa,
11
estreptodornasa), que juegan un papel importante en la interacción de la bacteria del
estreptococo con el tejido del hospedador. (Poma, 2011)
Luego de una infección estreptocócica de la faringe (amigdalitis estreptocócica ), o de la
piel (impétigo o erisipela) las cepas del estreptococo del grupo 12, 49, y de los demás
grupos de menor frecuencia, producen proteínas catiónicas, como producto de su carga
eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación de
inmunocomplejos Ag-Ac en el interior de la membrana capilar ocasionando la
inflamación de los glomérulos renales y la posterior activación del complemento C3 junto
con la liberación de los mediadores inflamatorios IL-2 y IL-6.3-9 Debido al proceso
inflamatorio en el glomérulo renal, se produce la disminución de la filtración glomerular
y alteración de los componentes de la membrana glomerular ocasionando la presencia de
hematuria y proteuria. La activación del sistema del complemento y el efecto directo del
complejo C5B-9 (Complejo de ataque de la membrana) provocara daño de la membrana
capilar como de la barrera de filtración, además de producir sustancias vasoactivas (C3a
y C5a) y activación del sistema renina-angiotensina, que producirán disminución de la
filtración glomerular lo cual condiciona una disminución de la eliminación de creatinina
con la consiguiente azoemia. (Poma, 2011)
La disminución del filtrado glomerular por reducción del área de superficie glomerular
dañada y del flujo sanguíneo renal, genera una reabsorción tubular proporcionalmente
mayor a lo habitual. Muy poco de éste fluido se dirigirá hacia el túbulo distal siendo
detectado por el aparato yuxtaglomerular, el cual, como respuesta a los volúmenes bajos
de líquido circulante secretará renina-angiotensina y se producirá vasoconstricción de la
arteriola aferente y mayor reabsorción de sodio y agua en los túbulos proximales y del
asa de Henle, favoreciendo de esta forma la expansión del volumen extracelular dando
como consecuencia hipertensión arterial y edema. (Poma, 2011)
DAÑO INMUNOLÓGICO
Los siguientes mecanismos se proponen como responsables del daño glomerular
inmunológico inducido por la infección: (Maseda, 2014)
12
Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes
antigénicos del germen.
Formación de complejos inmunes in situ resultantes del depósito de componentes
antigénicos del germen en la membrana basal y subsiguiente unión de anticuerpos.
Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a
componentes glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos del germen
(mimetismo molecular).
Alteración de antígenos renales normales que desencadena reactividad
autoinmune.
La evidencia disponible sugiere que el mecanismo patogénico más importante es la
formación de complejos inmunes in situ debido a depósito de componentes antigénicos
del germen dentro del glomérulo. Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA son: el
receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima glucolítica que tiene
actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa y la exotoxina B pirogénica
estreptocócica (SPE B) que es una proteinasa cisteína catiónica. Ambas fracciones son
capaces de activar la vía alternativa del complemento. (Maseda, 2014)
PROCESOS SECUNDARIOS
El proceso patológico inmunológico primario activa los siguientes sistemas que
contribuyen a la inflamación y daño glomerular:
Activación del complemento: predominantemente por la vía alternativa, pero
también es activado por la vía de las lectinas (la activación por la vía alternativa
produce una disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales).
La activación del complemento resulta en generación de factores quiomiotácticos
que atraen leucocitos al sitio de lesión y formación de complejo de ataque a la
membrana C5b-9 que puede causar lesión directa de las células glomerulares y
liberación de citoquinas, prostaglandinas, radicales de oxígeno y apoptosis
celular. (Sala, 2014)
13
Activación de la cascada de la coagulación que resulta en la formación de trombos
y depósitos de fibrina. También hay activación y consumo de plaquetas. (Sala,
2014)
Reclutamiento y proliferación celular: una constante en las glomerulonefritis es la
hipercelularidad glomerular difusa resultante del infiltrado de leucocitos
(neutrófilos, macrófagos y monocitos) reclutados en el glomérulo por la liberación
de factores quimiotácticos, de la proliferación de células endoteliales y de la
expansión del matriz mesangial. Cuando se activan estas células producen y
liberan moléculas vasoactivas, proteasas, citoquinas, prostaglandinas, factores de
crecimiento y radicales de oxígeno que contribuyen al daño glomerular. (Sala,
2014)
También existe lesión de podocitos que liberan factor de crecimiento de fibroblastos que
produce proliferación. (Sala, 2014)
PATOLOGÍA
Microscopia óptica
La presentación típica es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar, caracterizada
por proliferación celular difusa con aumento del número de células endoteliales y en
menor grado células mesangiales, acompañadas de infiltrado de la luz capilar y del
mesangio por polimorfonucleares, monocitos y eosinófilos. La membrana basal
glomerular es normal. El grado de oclusión capilar se correlaciona con el descenso de la
tasa de filtrado glomerular. En las formas más graves ocurre una proliferación extracapilar
con infiltrado celular en el espacio de Bowman con formación de semilunas epiteliales,
lo que ocasiona una glomerulonefritis rápidamente progresiva. (Maseda, 2014)
Las anomalías tubulares, intersticiales y vasculares son en general poco llamativas.
Inmunofluorescencia
14
Sobre la pared de los capilares y en el mesangio se encuentran depósitos granulares de
C3 junto con IgG (humps o jorobas), también puede encontrarse IgM, IgA, fibrina y otros
componentes del complemento. (Maseda, 2014)
Microscopia electrónica
La lesión más característica de la glomerulonefritis aguda, aunque no patognomónica, es
la presencia en la vertiente externa de la membrana basal (subepitelial) de depósitos
electrodensos referidos como jorobas o “humps”. También puede haber depósitos
subendoteliales, intramembranosos y mesangiales. Estos depósitos son complejos
inmunes y corresponden a los depósitos de IgG y C3 visualizados en la IF. (Maseda,
2014)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aunque la GNAPI puede tener un curso subclínico, generalmente se presenta como
síndrome nefrítico agudo, más raramente como síndrome nefrótico y de forma
excepcional como glomerulonefritis rápidamente progresiva. (Poma, 2011)
La GNAPE subclínica se caracteriza por microhematuria asintomática, presión arterial
normal o elevada, y C3 disminuido, siendo necesaria la sospecha epidemiológica para su
diagnóstico. (Poma, 2011)
La forma clínica más característica de las GNAP es el síndrome nefrítico agudo, que se
define por la aparición brusca de hematuria, edemas, hipertensión, proteinuria moderada,
oliguria con deterioro de la función renal en grado variable. La hematuria microscópica
es un hallazgo casi universal y la hematuria macroscópica se presenta en un 30-50% de
pacientes, siendo el motivo de consulta más frecuente. Es una hematuria de características
glomerulares, que cuando es macroscópica la orina es color cola o té, sin coágulos,
indolora, uniforme durante toda la micción; su duración es variable y la desaparición
progresiva. El edema es más frecuente en niños (90%) que en adultos (75%). Suele ser
facial y palpebral, aunque puede ser generalizado, es un edema duro (no deja fóvea) y es
rara la ascitis. Se debe a retención de agua y sodio. La hipertensión, presente en 60-80%
de casos, está condicionada por un aumento de volumen plasmático, aumento de gasto
15
cardiaco y aumento de resistencias periféricas produciéndose una respuesta hormonal
compensatoria adecuada a la expansión de volumen (disminución de renina, aldosterona
y vasopresina y aumento de factor natriurético atrial). La oliguria es referida al ingreso
en menos de la mitad de los pacientes. Insuficiencia renal ocurre en 25-30% pero es
infrecuente la necesidad de diálisis (<5%) Otros síntomas inespecíficos incluyen:
malestar, astenia, fiebre moderada, cefalea, vómitos, dolor lumbar. (Maseda, 2014)
Posibles complicaciones del síndrome nefrítico relacionadas con la sobrecarga de
volumen son: edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva y encefalopatía
hipertensiva. La proteinuria en el síndrome nefrítico suele ser moderada. La proteinuria
masiva con o sin otras características de síndrome nefrótico se presenta en alrededor 2-
4% de paciente, y su persistencia es un factor de riesgo para la progresión hacia
enfermedad renal crónica. La presentación clínica de las GNAPI debidas a otros
microorganismos es similar a la GNAPE, excepto que no se demuestra una infección
previa por EBGA. Las formas rápidamente progresivas ocurren en menos de 0,5% y se
deben a glomerulonefritis con formación de semilunas. (El-Husseini AA1, 2005)
De acuerdo a la evolución del cuadro, la GNP puede clasificarse en:
a. Glomerulonefritis aguda, con recuperación de la funcionalidad renal en forma
completa, en la cual se encuentran lesiones endocapilares con depósitos de C3. (Poma,
2011)
b. Glomerulonefritis evolutiva, con disminución de la función renal y presencia de
proliferación extracapilar o semilunas en el glomérulo además de proliferación
endocapilar. (Poma, 2011)
c. Crónica, con evolución tardía hacia insuficiencia renal, donde la fibrosis y esclerosis
glomerular son evidentes. (Poma, 2011)
Biológicamente se aprecia proteinuria no selectiva que supera 1 g en 24 horas. En el
sedimento urinario se observa un gran número de hematíes dismórficos (hematuria
macroscópica) y cilindros hemáticos. La función renal está alterada con retención
nitrogenada (urea, creatinina). La orina, en principio, es poco abundante con una baja
16
concentración de sodio. Los títulos séricos de la antiestreptolisina O están aumentados
cuando la causa de la glomerulonefritis es la infección por estreptococo. (J. B. Montoro,
2001)
A menudo, los signos glomerulares de esta nefropatía son menores. En cambio, la
sobrecarga de sodio y el aumento espectacular del volumen extracelular son responsables
de síntomas graves que comprometen el pronóstico vital: insuficiencia cardíaca izquierda
con ritmo de galope, edema agudo de pulmón e hipertensión arterial. Estas formas
requieren un tratamiento sintomático inmediato con furosemida inyectable o mediante
ultrafiltración extrarrenal en caso de insuficiencia renal grave. (Netter, 2012)
DIAGNÓSTICO
Debemos sospechar una glomerulonefritis aguda postinfecciosa ante la presencia de un
cuadro clínico-bioquímico de síndrome nefrítico agudo: hematuria glomerular, con
proteinuria variable, edema con hipertensión arterial y oliguria con insuficiencia renal
aguda. Suele existir el antecedente de una infección, con un periodo de latencia entre la
infección y la nefritis en las formas postestreptocócicas (1-2 semanas tras una infección
faríngea y 4-6 semanas tras una infección cutánea) mientras que en las formas no
estreptocócicas la nefritis se desarrolla simultáneamente a la infección. Hay que preguntar
sobre antecedentes familiares de enfermedades glomerulares que orienten a una
glomerulopatía familiar (enfermedad de Alport, nefropatía de membrana basal fina).
Además de la historia clínica completa hay que realizar una exploración física minuciosa
prestando atención a hallazgos que puedan sugerir enfermedad sistémica (púrpura,
exantemas, artralgias, síntomas gastrointestinales, pulmonares, etc.). El retraso en el
diagnóstico puede darse en las formas oligosintomáticas que cursan con microhematuria
y se detectan por estudio familiar de un caso índice o en situaciones de epidemia. Debe
considerarse la posibilidad de GNAPI en cualquier niño con clínica secundaria a
sobrecarga de volumen, y realizar uroanálisis como test diagnóstico inicial. (Sala, 2014)
Pruebas complementarias
Análisis de orina. Sistemático de orina: hematuria y proteinuria. En el sedimento de
orina fresca hay presencia de hematíes dismórficos, piuria, cilindros hemáticos y
17
granulosos. Bioquímica de orina: proteinuria generalmente moderada, aunque en
algunos casos llega a estar en rango nefrótico, cuantificada mediante índice
proteínas/creatinina en orina de micción (>2) o en orina de 24 horas (>40 mg/m2 /hora).
Los índices bioquímicos de fracaso renal son de fallo prerrenal al estar el sistema renina
angiotensina intacto; así, encontraremos Na+ urinario bajo <25 m Eq/l y EF Na+ <1%
(frecuentemente <0.5%) y que aumenta al comenzar la diuresis a valores entre 1-2 %.
Bioquímica sanguínea; Datos de insuficiencia renal (aumento de Cr y urea +/-
hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfosforemia); normo o hipoalbuminemia, en
ocasiones síndrome nefrótico bioquímico (hipoalbuminemia, hipercolesterolemia);
hiponatremia dilucional. (Maseda, 2014)
Hemograma. Anemia dilucional, aumento de VSG.
Estudio inmunológico. El complemento sé- rico es el examen de laboratorio principal
que permite clasificar como glomerulonefritis que cursan con complemento bajo
(GNAPE, lupus eritematoso y GN membranoproliferativa) y con complementemia
normal (nefropatía IgA, nefropatía de la púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis,
glomerulonefritis segmentaria y focal...). En la GNAPI la activación del complemento
es por la vía alterna, por lo que la fracción C3 del complemento y el CH50 están
disminuidos en 70- 90%., y el C4 es normal (su disminución sería consecuencia de
activación por la vía clásica y sugestivo de otros procesos, como el Lupus). La IgA es
normal y los ANA negativos. Aunque niveles normales de C3 y CH50 no excluyen el
diagnóstico de GNAPI, deben hacer pensar en otras etiologías (especialmente nefropatía
IgA). El descenso simultáneo de C3 y C4 enfoca a nefropatía lúpica. El C3 y CH50 se
normalizan antes de las 6-8 semanas, confirmando el diagnóstico. Si no normaliza hay
que plantearse nefropatía lúpica o GNMP. Hay elevación de IgG e IgM en 80% de casos,
y en la primera semana del proceso se encuentran títulos altos de factor reumatoide en
50% de casos y crioglobulinas e inmunocomplejos circulantes en 75% de pacientes con
GNAPE. (Maseda, 2014)
Estudio microbiológico:
– GNAPE: ASLO aumentado. Debido a la latencia entre la infección y la hematuria, el
frotis faríngeo o cultivo de piel será positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos. La
serología frente a antígenos estreptocócicos, que evidencia infección reciente por SBGA,
18
muestra resultados muy variables, siendo más sensible la determinación de DNAsa B
(tanto en infecciones faríngeas como de piel) que el título de ASLO, el cual puede ser
falsamente bajo o negativo en pacientes con infección de piel o previamente tratados con
antibióticos (Maseda, 2014)
– Otras GNAPI: Serología de virus: VHB, VHC, VEB, CMV, VHS y otros estudios
microbiológicos en función de la sospecha clínica.
Ecografía renal. Riñones aumentados de tamaño y generalmente hiperecogénicos.
En resumen, el diagnóstico de GNAPI se inicia con el reconocimiento de un síndrome
nefrítico agudo en un paciente previamente sano sin otras manifestaciones sistémicas, lo
apoya el antecedente infeccioso (generalmente por SBHGA) y que curse con un C3 y
CH50 disminuidos, y se confirma si empieza a remitir en una o dos semanas y el C3
normaliza antes de 8 semanas. (Sala, 2014)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Considerar otras entidades que pueden cursar con síndrome nefrítico y la realización de
biopsia renal, si:
• El cuadro sigue progresando después de dos semanas, con aumento progresivo de Cr
sérica.
• La hematuria macroscópica, proteinuria en rango nefrótico o la HTA persisten después
de cuatro a seis semanas.
•C3 disminuido durante más de 6-8 semanas.
En estos casos el diagnóstico diferencial hay que realizarlo principalmente con:
•Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP): indistinguible inicialmente, la
nefritis y la hipocomplementemia persisten después de cuatro a seis semanas, con la
posibilidad de aumento de la creatinina sérica. (Sala, 2014)
19
•Nefropatía IgA: se presenta inmediatamente después de una infección respiratoria
(menos de cinco días frente a los más de diez en la GNPE). El C3 es normal. La
recurrencia de brotes de hematuria, excepcional en la GNPE, la apoya. (Sala, 2014)
•Glomeruolonefritis secundarias a enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico
(LES) y la nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch (NPSH): cursan con
manifestaciones extrarrenales Complemento: normal en la PSH, disminuidos el C3 y C4
en el LES. ANA: positivos en el LES. (Sala, 2014)
TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a
las complicaciones por sobrecarga de volumen: edema, HTA y menos frecuentemente
edema agudo de pulmón. (Sala, 2014)
• Restricción hidrosalina, limitando la ingesta de líquidos a 300-400 ml/m2 /día (pérdidas
insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/ día. (Sala, 2014)
• Diuréticos del asa. Furosemida: necesaria en 80% de los casos. El restablecimiento de
la diuresis es fundamental para la resolución del edema, de la hipertensión y de la
hipervolemia. Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg). Dosis diaria: 2-4
mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa. Generalmente se necesita durante 1-2 días. (Sala,
2014)
• Hipertensión arterial (HTA): se requiere tratamiento antihipertensivo hasta en el 50%
de los casos, cuando la gravedad de la hipertensión aconseja no esperar al efecto del
tratamiento con diuréticos (furosemida). (Sala, 2014)
Se utilizarán preferentemente vasodilatadores (directos y/o antagonistas de canales del
calcio), evitando el uso de IECA por su efecto hiperkalemiante (veáse capítulo
correspondiente). (Sala, 2014)
– Hidralazina (vasodilatador arteriolar directo) Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos cada 6-
12 h (máximo 25 mg/dosis). Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2 mg/kg (máximo 20 mg);
se puede repetir cada 4-6 h si precisa. (Sala, 2014)
20
– Nifedipino (antagonista del calcio): 0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ dosis) oral.
Vida media corta, de 2-5 horas, por lo que se puede repetir cada 4-6 horas. Suele ser
efectivo y seguro en niños. Aunque puede producir hipotensión impredecible y
taquicardia refleja (en adultos la respuesta hipotensora inducida puede ser brusca, intensa
y difícil de controlar), por lo que se precisa un control riguroso de la presión arterial.
(Sala, 2014)
• Encefalopatía hipertensiva: infrecuente, pero precisa de un tratamiento enérgico con
hidralazina parenteral, nicardipino o nitroprusiato sódico:
• Hiperpotasemia: restricción dietética y resinas de intercambio iónico (resín calcio: 1
g/kg).
• Tratamiento etiológico: solo si hay evidencia de infección activa.
• Corticoides e inmunosupresores: se reserva para las formas rápidamente progresivas,
con tendencia a la cronicidad, síndrome nefrótico, hipocomplementemia persistente o
insuficiencia renal. (Sala, 2014)
• Diálisis: en <5% en caso de uremia, alteraciones hidroelectrolíticas inmanejables de
forma conservadora o sobrecarga cardiocirculatoria grave. (Sala, 2014)
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
En la mayoría de los casos hay una resolución espontánea, precoz, progresiva, y total, con
independencia de la gravedad inicial:
• La diuresis se normaliza a la semana, y la Cr sérica regresa a valores previos a las tres
o cuatro semanas.
• El edema y la hipertensión suele desparecer en 5-10 días.
• La orina se aclara progresivamente, la hematuria microscópica suele desparecer en tres
o seis meses, aunque a veces lo hace al año o más tardíamente.
21
• Proteinuria: el descenso es más lento. En los casos graves, con proteinuria en rango
nefrótico, la proteinuria puede persistir durante seis meses o más, pudiendo persistir
proteinuria leve a los 3 años en el 15%, y a los 7 y 10 años en un 2% de los pacientes.
La GNAPE evoluciona hacia una de las siguientes posibilidades:
Curación.
Glomerulonefritis subaguda.
Glomerulonefritis crónica.
Muerte en la fase aguda (muy rara).
El episodio clínico agudo es generalmente autolimitado. Las manifestaciones francas
como la hematuria macroscópica, el edema, la reducción del volumen urinario y la
hipertensión arterial, comienzan a resolverse en la mayoría de los pacientes dentro de los
primeros 7 a 10 días de evolución de la enfermedad, durante brotes epidémicos.
(Goderich, 2002)
Correlación clínico histológica
Existe una disminución del número de células inflamatorias y depósitos inmunes paralelo
a la mejoría clínica. Los depósitos subendoteliales son aclarados rá- pidamente por las
células inflamatorias de la circulación general, mejorando la función renal y la hematuria.
En cambio, los depósitos subepiteliales desaparecen más lentamente a través de la
membrana basal glomerular, lo que explica que la proteinuria persista durante más
tiempo. (Maseda, 2014)
Datos que apoyan una evolución favorable
Al mes: desaparición de la hematuria macroscópica, la proteinuria y/o síndrome nefrótico,
y normalización del filtrado glomerular y la PA. A los 2-3 meses: normalización del C3
sérico. En caso de no producirse alguna de estas premisas, se planteará la realización de
una biopsia renal para diagnosticar la lesión histológica y valorar tratamiento específico.
(Maseda, 2014)
Recurrencia
22
Es rara, posiblemente por la persistencia a largo plazo de los anticuerpos asociados a
nefritis. 10.4. Pronóstico La mayoría de los pacientes, en particular en la edad pediátrica,
tienen un pronóstico excelente. Ni la gravedad del síndrome nefrítico ni el grado de
disminución del complemento sérico tienen importancia en el pronóstico a largo plazo.
En un seguimiento a 15 años tras el episodio agudo, Rodríguez-Iturbe y cols, encontraron
que la incidencia de microhematuria (5%), proteinuria (7%) e hipertensión arterial (3%)
no difería significativamente de la población general. Menos del 0.1% de los pacientes
tendrán uremia tras 10-20 años. Los únicos datos que parecen relacionarse con peor
pronóstico a largo plazo de las GNAPI son: (Nelson, 2001)
• Proteinuria masiva que persiste tras la fase aguda.
• Presentación rápidamente progresiva
23
CAPÍTULO III
MATERIALES Y METODOS
3.1 LOCALIZACIÓN
El presente estudio de investigación se realizará en el Hospital del niño Dr. Francisco De
Icaza Bustamante de la ciudad de Guayaquil, ubicado en Av. Quito y Carlos Gómez
Rendón.
3.2 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
La República del Ecuador se encuentra situada en la costa noroccidental de América del
Sur, en la zona tórrida del continente americano. La parte continental está ubicada entre
los paralelos 01°30’ N y 03°23.5’ S y los meridianos 75°12’ W y 81°00’ W. Al territorio
nacional le atraviesa la línea ecuatorial, precisamente 22 Km al N de la ciudad de Quito,
que es su capital. Es un país continental con preponderancia marítima, pero con un
desarrollo de más de 1200 Km de costas, sin contar con el Archipiélago de Galápagos e
islas continentales.
LA región litoral o costa se extiende desde la cordillera occidental hasta la costa bañada
por el océano Pacífico. Es una región baja que presenta varias elevaciones, entre las
principales están: la cordillera de Chongón - Colonche, las montañas de Paján y Puca, la
cordillera de Balzar, los cerros de Cuaque, Cojimíes y Atacames.
Constituida a su vez de norte a sur por: Esmeraldas (Esmeraldas) Santo Domingo de los
Tsáchilas (Santo Domingo) Manabí (Portoviejo) Guayas (Guayaquil) Santa Elena (Santa
Elena) Los Ríos (Babahoyo) El Oro (Machala). (INOCAR, 2012).
La provincia del Guayas está ubicada al suroeste de la República del Ecuador, en la
llanura central a 5 metros sobre el nivel del mar y se encuentra rodeada por el Océano
Pacífico al Oeste, Manabí por el Norte, Los Ríos, Chimborazo, Bolívar por el Este y
Cañar, Azuay y El Oro por el Sur. Está provincia tiene una extensión de 20.902 kilómetros
cuadrados. (ECUAPLAYAS, 2014; ECUAPLAYAS, 2014)
La ciudad de Santiago de Guayaquil está ubicada en la cuenca baja del Río Guayas, que
nace en las provincias de Pichincha y Cotopaxi, y que desemboca en el golfo de
Guayaquil en el Océano Pacifico.
24
Localizada en la margen derecho del río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y
los cerros Azul y Blanco. Por el sur con el embocadura de la Puntilla de Guayaquil que
llega hasta la isla Puná. Con una de superficie 344,5 km² y un estimado poblacional de
2 366 902 de habitantes. En la actualidad, su área metropolitana está compuesta por un
91.9% (área territorial) y un 81.9 % equivalente a ríos y esteros. Asimismo, se divide
en 74 sectores, los cuales se fragmentan en 16 parroquias urbanas. (Alcaldia de
Guayaquil, 2013)
3.3 METODOLOGIA
Es un estudio con enfoque observacional, descriptivo, analítico, retrospectivo y
transversal. El diseño de la investigación es prospectivo no experimental, llevado su
finalidad con la exploración de historias clínicas de pacientes pediátricos con
glomerulonefritis aguda postinfecciosa diagnosticados por la clínica y exámenes
complementarios en el Hospital del Niño Dr. Francisco de Icaza Bustamante en el periodo
2013-2015.
3.4 MATERIALES.
Recursos humanos
Interno de medicina (Recolector de datos)
Tutor
Secretaría de estadística
Recursos físicos
Historia clínicas
Revistas
Laptop
Internet
Libros
25
3.5 UNIVERSO Y MUESTRA.
3.5.1 UNIVERSO.
Todas los pacientes del Hospital del Niño Dr. Francisco de Icaza Bustamante de la ciudad
de Guayaquil ingresados con diagnóstico de Glomerulonefritis aguda postinfecciosa en
el periodo 2013 – 2015.
3.5.2 MUESTRA.
Muestra de 42 pacientes pediátricos, que hayan sido diagnosticados e ingresados con
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa atendidos en el Hospital del Niño Dr. Francisco
de Icaza Bustamante en el periodo 2013-2015 sometidos a criterios de inclusión y
exclusión.
3.6 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes diagnosticados e ingresados por glomerulonefritis aguda postinfecciosa en el
Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante en el periodo 2013-2015.
3.7 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Historias clínicas que no presentaron los datos completos requeridos para el estudio.
Pacientes con diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosa con historia clínica
desaparecida.
3.8 VIABILIDAD DEL PROYECTO
El presente estudio es viable por cuanto tiene fácil acceso, y existen las autorizaciones
correspondientes para su ejecución, se cuenta con el aval de la Universidad de Guayaquil,
el Hospital del Niño Dr. Francisco de Icaza Bustamante y contribución académica del
Tutor de tesis.
26
3.9 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE
INVESTIGACIÓN
27
3.10 CRONOGRAMA
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES DE TESIS DE GRADO
Actividades Noviembre Diciembre Enero Febrero Marzo Abril Mayo
Selección del
tema
Aprobación
del tema
X
Elaboración
del
anteproyecto
X
Entrega del
anteproyecto
X
Recolección
de datos
X X X
Aplicación
de
instrumentos
de
recolección
de datos
X X
Análisis e
interpretación
X X
Redacción
del informe
de tesis
X X X
Presentación
del informe
final
X
28
CAPITULO IV
RESULTADOS Y ANÁLISIS
Para el estudio realizado, se obtuvo la información mediante una ficha recolectora de
datos, tomando en cuenta los criterios de inclusión y exclusión, a través de la cual se
pudo pesquisar un total de 42 pacientes, ingresados con diagnóstico de glomerulonefritis
postinfecciosa en el Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza Bustamante en el periodo
2013-2015. A continuación se presentara dichos resultados y sus análisis
correspondientes.
4.1 FRECUENCIA DE GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA
DE ACUERDO AL SEXO.
Grafico N°1
Cuadro N° 1
Análisis e interpretación
De los 42 pacientes que fueron ingresados con el diagnóstico de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa, el 71% (30 casos) corresponde al sexo masculino y el 29% (12 casos) al
sexo femenino.
Masculino71%
Femenino29%
FRECUENCIA DE PACIENTES POR SEXO
FRECUENCIA DE PACIENTES POR SEXO SEXO Nº DE CASOS %
Masculino 30 71 %
Femenino 12 29 %
Total 42 100%
29
4.2 FRECUENCIA DE GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA
REFERENTE A LA EDAD DEL PACIENTE.
Grafico N° 2
Tabla N°2
FRECUENCIA DE PACIENTES POR GRUPO DE EDAD
Años Nº de Casos %
1 - 4 8 19%
5 - 9 21 50%
10 - 14 13 31%
Total 42 100%
Análisis e interpretación
De la población total de 42 pacientes, se decidió hacer tres grupos etarios, tomando como
referencia los rangos manejados en el Hospital del Niño Dr. Francisco De Icaza
Bustamante. Obteniendo como resultados, que un 50% (21 casos) corresponden a
pacientes de 5-9 años, 31% (13 casos) a pacientes de 10-14 años y por ultimo 19%
(8casos) a pacientes de 1-4 años.
1 - 419%
5 - 950%
10 - 1431%
FRECUENCIA DE PACIENTES POR GRUPO DE EDAD
30
4.3 ANTECEDENTES DE INFECCIONES PREVIAS EN PACIENTES CON
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA
Grafico N°3
Tabla N° 3
Análisis e interpretación:
De la población de 42 pacientes, tenemos como resultado que la frecuencia de
presentación de infecciones previas es la siguiente: 29% (12 casos) faringitis, 24% (10
casos) faringoamigdalitis, 17% (7 casos) amigdalitis, 14% (6 casos) impétigo, 5% (2
casos) erisipela, 5% (2 casos) bronconeumonía, 2% (1 caso) neumonía, 2% (1 caso)
meningitis viral, 2% (1 caso) parasitosis intestinal.
ANTECEDENTES DE INFECCIONES PREVIAS
Nº de casos %
Faringitis 12 29%
Amigdalitis 7 17%
Faringoamigdalitis 10 24%
Impétigo 6 14%
Erisipela 2 5%
Neumonía 1 2%
Bronconeumonía 2 5%
Meningitis Viral 1 2%
Parasitosis Intestinal 1 2%
Total 42 100%
29%
17%24%
14%
5%
2% 5% 2% 2%
ANTECEDENTES DE INFECCIONES PREVIAS
Faringitis
Amigdalitis
Faringoamigdalitis
Impétigo
Erisipela
Neumonía
Bronconeumonía
Meningitis Viral
Parasitosis Intestinal
31
4.4 DETERMINACIÓN DEL ÁREA DE VIVIENDA DE LOS PACIENTES CON
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA.
Grafico N°4
Tabla N°4
DETERMINACIÓN DEL ÁREA DE VIVIENDA
Nº de casos %
Urbana 24 57%
Rural 18 43%
Total 42 100%
Análisis e interpretación:
De la población de 42 pacientes, un 57% (24 casos) eran provenientes del área Urbana,
mientras que un 43% (18 casos) provenían del área Rural.
Urbana57%
Rural43%
DETERMINACIÓN DEL ÁREA DE VIVIENDA
32
4.5 PORCENTAJE DE HACINAMIENTO EN PACIENTES CON
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA
Grafico N°5
Tabla N° 5
Hacinamiento
Nº de casos %
Si 22 52%
No 20 48%
Total 42 100%
Análisis e interpretación:
De la población de 42 pacientes con diagnóstico de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa, tenemos que, el 52% (22 casos) vivían en condiciones de hacinamiento,
mientras que el 48% (20 casos) no tenían condiciones de hacinamiento.
Si52%
No48%
HACINAMIENTO
33
4.6 FRECUENCIA EN PRESENTACIÓN DE MANIFESTACIONES
CLINICAS EN PACIENTES CON GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA
Grafico N°6
Tabla N° 6
Análisis e interpretación
Dentro de la muestra de estudio, se presentaron diversas manifestaciones clínicas, muchos
de los pacientes presentaron más de dos síntomas. Los de mayor presentación fueron los
siguientes: edema en un 29 % (12 casos), hipertensión en un 24% (10 casos), hematuria
con 22% (9 casos), fiebre en 5 % (2 casos) y otros síntomas como dolor abdominal (1
caso), vómitos (1caso), oliguria (1caso), cefalea (1caso), convulsiones (1caso) en un 2%
cada uno.
Signos y Síntomas
Nº de casos %
Edema 12 29%
Hipertensión 10 24% Hematuria 9 22%
Fatiga 4 10%
Fiebre 2 5%
Dolor abdominal 1 2% Vómitos 1 2%
Oliguria 1 2%
Cefalea 1 2%
Convulsiones 1 2%
Total 42 100%
29%
24%
22%
10%
5%
2%2% 2%
2%
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Edema
Hipertensión
Hematuria
Fatiga
Fiebre
Dolor abdominal
Vómitos
Oliguria
Cefalea
34
4.7 PORCENTAJE DE COMPLICACIONES EN PACIENTES CON
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA
Grafico N°7
Tabla N° 7
Análisis e interpretación:
De la población de 42 pacientes con diagnóstico de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa, tenemos que, el 90% (38 casos) no tuvieron complicaciones, el 8% (3
casos) se complicaron con síndrome nefrótico y el 3% (1caso) con edema pulmonar.
Complicaciones
Nº de casos %
Enfermedad renal aguda 0 0%
Glomerulonefritis crónica 0 0%
Injuria renal cronica 0 0%
Insuficiencia cardiaca congestiva 0 0%
Edema Pulmonar 1 3%
Enfermedad renal terminal 0 0%
Sindrome nefrótico 3 8%
Sin Complicaciones 38 90%
Total 42 10%
0% 0%
0%
0%3%
0%8%
90%
COMPLICACIONES
Enfermedad renal aguda
Glomerulonefritis crónica
Injuria renal cronica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema Pulmonar
Enfermedad renal terminal
Sindrome nefrótico
Sin Complicaciones
35
4.8 DISCUSIÓN
Según lo expresado en la bibliografía de estadísticas pediátricas en la República
Argentina, la piodermitis es la causa más frecuente productora de esta afección. El
promedio de edad fue de 8 años, 2 años más del pico etário descripto en los trabajos de
investigación al respecto y dicha enfermedad se encontró más comúnmente en el sexo
masculino aunque con una tendencia a igualarse en el grupo etário comprendido entre los
5 y 9 años. El edema es el signo que motiva más frecuentemente la consulta hospitalaria,
y lo continua la hematuria. (López, 2004)
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) generalmente ocurre después de
los 3 años de edad y se desarrolla 1-2 semanas después de una infección estreptocócica
de piel (impétigo) o de garganta (faringoamigdalitis), específicamente una infección por
estreptococo betahemolítico del grupo A. Clínicamente, con mayor frecuencia aparece
hematuria micro o macroscópica asintomática, signos de insuficiencia renal aguda,
hipertensión arterial, edema, oliguria y síndrome nefrítico franco. (Alejandro Alvarez J.,
2006)
En el estudio actual demuestra que el 71% corresponde al sexo masculino y el 29% al
sexo femenino, un 50% corresponden a pacientes de 5-9 años, 31% a pacientes de 10-
14 años y 19% a pacientes de 1-4 años. Reafirmando así los datos obtenidos en estudios
anteriores realizados en Sudamérica. En cuanto a las manifestaciones clínicas tenemos
que se presentó edema en un 29 %, hipertensión en un 24%, hematuria con 22%, fiebre
en 5 % y otros síntomas como dolor abdominal, vómitos, oliguria, cefalea , convulsiones
en un 2% cada uno. Resultados que se asemejan en algunos aspectos a estudios realizados
en argentina y cuba.
Según estudio realizado en Costa Rica, se revisaron de manera retrospectiva 276
expedientes de niños con glomerulonefritis aguda post-infecciosa tratados en el Hospital
Dr. Tony Facio Castro durante los años de 1979 a 1985. En cuanto al antecedente de
infección estreptocóccica previa, hubo predominio del sexo femenino en todos los sitios
de infección. El 36.45% de los casos de faringoamigdalitis se dieron en el grupo de 6 a 9
años de edad. Las piodermitis predominaron entre los 3 y 6 años de edad (43%).
36
En el presente estudio tenemos que la frecuencia de presentación de infecciones previas
es la siguiente: 29% faringitis, 24% faringoamigdalitis, 17% amigdalitis, 14% impétigo,
5% erisipela, 5% bronconeumonía, 2% neumonía, 2% meningitis viral, 2% parasitosis
intestinal. También se evidencio que el 57% eran provenientes del área Urbana, mientras
que un 43% provenían del área Rural. En cuanto al hacinamiento tenemos que, el 52%
vivían en condiciones de hacinamiento, mientras que el 48% no lo hacían.
Según estudio descriptivo de serie de casos de 93 pacientes ingresados en el Hospital
Pediátrico Universitario Provincial “Octavio de Concepción y de la
Pedraja”, de Holguín, en el periodo de enero de 2002 a diciembre 2007 Las
complicaciones presentadas fueron en orden de frecuencia: signos de congestión
pulmonar en 7 pacientes (7%); la insuficiencia renal aguda y encefalopatía hipertensiva
en 6 pacientes (6%) e insuficiencia cardiaca congestiva, que se observó en tres para un
3% que coincidió con lo revisado en la literatura al respecto. La mayoría de los pacientes
(71 para el 78%) no presentaron signos de complicaciones. (Mirna Pilar Aguilera Bauzá,
2009)
Con respecto a las complicaciones el estudio ratifico algunos de los datos ya existentes,
así tenemos que el 90% no tuvieron complicaciones, el 8% se complicaron con síndrome
nefrótico y el 3% con edema pulmonar.
37
CAPITULO IV
CONCLUSIÓN
Con respecto a la información obtenida a partir de este estudio retrospectivo, podemos
determinar factores de riesgo importantes para el desarrollo de la patogenia, así como sus
complicaciones
El género de los pacientes que tuvo mayor compromiso de la patología fue el masculino,
abarcando más de la mitad de la población, otro dato epidemiológico importante fue la
edad de presentación de la glomerulonefritis aguda postinfeccionsa, con un mayor
compromiso en el grupo etario de 5 -9 años, donde la patología se presentó en un 50% de
los casos. Datos importantes ya que se correlaciona con los datos epidemiológicos a nivel
mundial.
El área urbana fue la más afectada en relación a la rural, la primera llego a cifras de 57%
mientras que el área rural a 43 %, a su vez, el 52% de pacientes con esta patología vivían
bajo circunstancias de hacinamiento.
Las manifestación clínica más frecuente fueron, edema en un 29 % , hipertensión en un
24%, hematuria con 22% , fiebre en 5 % y otros síntomas como dolor abdominal,
vómitos, oliguria, cefalea, convulsiones en un 2% cada uno.
En cuanto a los antecedentes de infecciones previas tenemos en primer lugar a la faringitis
con un 29% seguido por faringoamigdalitis con un 24% y amigdalitis con 17%, lo que
nos indica que las infecciones previas que más se presentan son a nivel faringoamigdalar,
seguidas por las infecciones cutáneas como: Impétigo 14%, erisipela 5%. Con mucha
menos frecuencia bronconeumonía en un 5%, neumonía en un 2%, meningitis viral 2%,
parasitosis intestinal 2%.
Las complicaciones fueron muy infrecuentes abarcaron el 10% de los casos así tenemos
que el 8% se complicaron con síndrome nefrótico y el 3% con edema pulmonar. El
90% no tuvieron complicaciones.
38
CAPÍTULO VI
RECOMENDACIONES
Dar a conocer este estudio, aportando con datos base de gran importancia para
incentivar a nuevos investigadores en futuros estudios, sobre la glomerulonefritis
aguda postinfecciosa en pediatría.
Mantener una base de datos actualizadas del perfil clínico - epidemiológico de la
glomerulonefritis aguda postinfecciosa en niños, con un intervalo de 5 años en su
actualización, para llevar un control de esta patología y poder verificar si las
medidas preventivas están dando resultados positivos.
Educar a la población, del área urbana y rural, sobre la importancia de la
enfermedad y sus complicaciones, para que puedan dentro de su comunidad,
identificar los posibles factores de riesgos y prevenir la patología.
Indicar a los padres y familiares de niños con antecedentes de infecciones previas
como, faringitis, faringoamigdalitis, amigdalitis e infecciones de piel. Que deben
acudir a consultas constante con su pediatra de cabecera o el médico de atención
primaria en el área rural, para la pronta resolución y prevención de posibles
complicaciones.
39
BIBLIOGRAFÍA
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Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle E No. 452 e/ 19 y
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40
17. Poma, Q. R. (2011). Gromerulonefritis post-estreptococica (GNP). Revista de
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20. Talerngsak, K. (2009). An update on acute postinfectious glomerulonephritis
worldwide. NATURE REVIEWS | NEPHROLOGY 259–269, 11.
i
ANEXOS
ii
Ficha de recolección de datos
Edad Sexo Área de vivienda Hacinamiento
2013
4 masculino rural si
4 masculino urbana si
5 masculino urbana no
13 femenino urbana no
8 masculino rural no
8 masculino urbana si
6 masculino rural no
1 masculino urbana si
2014
3 masculino urbana si
14 masculino rural si
7 masculino urbana si
7 masculino urbana no
12 femenino rural no
13 masculino urbana no
7 femenino rural no
7 masculino rural no
11 femenino rural si
7 masculino urbana si
10 masculino rural si
6 femenino urbana no
4 femenino urbano si
2015
6 masculino rural si
4 masculino rural no
2 femenino urbano no
8 femenino urbano no
6 masculino urbano no
5 masculino urbano si
8 masculino rural no
7 masculino urbano si
10 masculino urbano no
5 femenino urbano si
12 masculino rural si
11 masculino urbano si
1 masculino urbano si
13 femenino urbano no
7 masculino rural no
11 masculino rural si
9 masculino rural si
11 femenino urbano si
7 masculino rural no
10 femenino urbano no
6 masculino rural si
iii
Ficha de recolección de datos
Antecedentes de infecciones previas
Faringitis Amigdalitis Faringoamigdalitis
Impétigo Erisipela Neumonía Bronconeumonía
Meningitis Viral
Parasitosis intestinal
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
iv
Ficha de recolección de datos
Edad Sexo
COMPLICACIONES
2013
4 masculino no
4 masculino no
5 masculino no
13 femenino no
8 masculino no
8 masculino no
6 masculino si EAP
1 masculino no
2014
3 masculino no
14 masculino no
7 masculino no
7 masculino no
12 femenino no
13 masculino no
7 femenino si sind. Nefro.
7 masculino no
11 femenino si sind. Nefro.
7 masculino no
10 masculino no
6 femenino no
4 femenino no
6 masculino no
4 masculino no
2 femenino no
8 femenino si sind. Nefro.
6 masculino no
5 masculino no
8 masculino no
7 masculino no
10 masculino no
5 femenino no
12 masculino no
11 masculino no
1 masculino no
13 femenino no
7 masculino no
11 masculino no
9 masculino no
11 femenino no
7 masculino no
10 femenino no
6 masculino no
