Embed Size (px)
Citation preview
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
LABORATORIO CLÍNICO
TESIS DE GRADO:
DEMOSTRAR QUE CISTATINA C ES MÁS ESPECÍFICA EN
TRASTORNOS DE FUNCIÓN RENAL QUE CREATININA SÉRICA
ELEVADA.
PREVIA A LO OBTENCCION DEL TITULO DE
LICENCIADA EN LABORATORIO CLINICO
TUTOR:
MSC. MARCELO MUÑOZ VILLACRES
DIRECTOR:
DR.FRANCISCO ALTAMIRANO MACIAS
AUTOR:
BERTHA MISHELLY NICOLA BARZOLA
GUAYAQUIL- ECUADOR
AÑO 2013
II
DECLARACION DE AUTENTICIDAD Y RESPOSABILIDAD
Yo BERTHA MISHELLY NICOLA BARZOLA con C.I 1203406820,
Tecnóloga Medica en Laboratorio Clínico declaro que los resultados
obtenidos en la investigación presentada como trabajo de tesis, son
absolutamente originales y auténticos; las responsabilidades que
pudieran derivarse de este trabajo competen exclusivamente al
autor. (a).
-------------------------------------------
BERTHA MISHELLY NICOLA BARZOLA
C.I 1203406820
III
DEDICATORIA
Con amor, a mis padres, quienes con mucho sacrifico, hicieron posible
que siga mis estudios universitarios.
Dedicado a DIOS quien guía mis pasos día a día y me va ayudar a salir
adelante rompiendo todos los obstáculos y adversidades de mi vida.
IV
AGRADECIMIENTO
A Dios por permitirme tener vida para realizar mis estudios, a mi familia
por el apoyo incondicional que muestran día a día, gracias a mis
profesores por dejar en mí una parte de sus conocimientos,
V
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
TEMA: Demostrar que cistatina c es más específica en trastornos de
función renal que creatinina sérica elevada.
AUTOR: BERTHA NICOLA BARZOLA.
TUTOR: Msc. MARCELO MUÑOZ.
RESUMEN
La siguiente investigación se puede definir que la técnica de CISTATINA
C ES UN METODO PARA VER LOS NIVELES DEL PACIENTES EN
PROBLEMAS RENALES es una prueba segura en los laboratorios de
interlab s.a. Los datos que se obtuvieron fueron gracias al
departamento de Laboratorio clínico, investigación que fue de tipo
retrospectivo, aplicando el método científico en muchas de las pruebas
realizadas y por este motivo los datos obtenidos dieron resultados
confiables al momento de la realización de los resultados y
conclusiones finales. En el caso de la población que se le realizo los
exámenes correspondientes muchas de ellas fueron elegidas por los
parámetros de inclusión y exclusión de los datos a investigar para la
toma de las muestra que luego serían procesadas en el aérea de
laboratorio Clínico y esta a su vez se les realizaría las comparaciones de
las pruebas correspondiente a la muestra de la paciente.
Palabras claves: Salud Cistatina C Problemas
Renales.
VI
CERTIFICACIÓN
En mi calidad de Director certifico haber revisado la tesis de la Tecnóloga
Médica: BERTHA MISHELLY NICOLA BARZOLA., en el trabajo de
investigación de:
TEMA: Demostrar que cistatina c es más específica en trastornos de
función renal que creatinina sérica elevada.
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
DR. Francisco Altamirano Macías
DIRECTOR
VII
CERTIFICACIÓN
En mi calidad de Tutor certifico haber revisado la tesis de la Tecnóloga
Médica, BERTHA MISHELLY NICOLA BARZOLA en el trabajo de
investigación de:
TEMA: Demostrar que cistatina c es más específica en trastornos de
función renal que creatinina sérica elevada.
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
MSC. MARCELO MUÑOZ VILLACRES
TUTOR
VIII
ÍNDICE GENERAL
Capitulo II 8 Marco teórico 6 2.1 Fisiología de los riñones 8 2.2 funciones endocrinas del riñón 8 2.3 filtración glomerular 11 2.4 estructura 15 2.4.1 Estructura del glomérulo 16
2.5 creatinina en sangre 19 2.6 insuficiencia renal aguda 26 2.7 conceptualización de cistatina c 37
Capitulo III 48 Metodología 48 3.1 diseño de la investigación 48 3.2 Tipo de Investigación 48 3.3 Población Y Muestra 49 3.4 Criterios de Inclusión y De exclusión 50
3.5 Técnica e instrumento de la investigación
Capitulo IV 53 4.1 Análisis de los resultados 53 4.2 conclusión 56 4.3 recomendación 57 bibliografía 58 Referencias Electrónicas 60 Anexos 62
Introducción 1 Capítulo I 3 Definición y Enunciado del Problema 3
1.1 Planteamiento del Problema 3 1.2 Objetivo General 4 1.2.2 Objetivo Específicos 4 1.3 Justificación 5 1.4 Evaluación del Problema 7
1
Introducción
El mejor método para valorar la función renal es la tasa de filtración
glomerular, que se reduce antes de la aparición de la sintomatología, si
bien su estimación es exacta mediante la administración de sustancias
exógenas, estas son de difícil uso en la práctica clínica cotidiana.
La valoración de la función renal en los pacientes con diabetes es clave
para la identificación temprana y el manejo adecuado de la nefropatía
diabética, pero durante las etapas iniciales su progresión es silenciosa y
su detección con las pruebas de rutina es difícil. Sabiendo que, aun
cuando el daño renal no se puede revertir, su deterioro puede disminuirse
con la intervención temprana en el control de la presión arterial, restricción
proteica en la dieta y control más estricto de la glicemia evitando
Complicaciones.
Actualmente se pregona el uso de las fórmulas de Cockroft–Gault y de
MDRD para estimar la tasa de filtración glomerular, sin embargo estas
fórmulas están sujetas a variables, entre ellas, peso, masa muscular,
edad, sexo y raza; por otro lado, la cuantificación de sustancias
endógenas como proteínas en orina, creatinina y depuración de esta
última en orina de 24 horas es lo más utilizado para valorar la tasa de
filtrado glomerular (TFG). Esta última, que a pesar de su gran utilidad,
presenta limitaciones por la técnica en la recolección de la muestra.
Sus niveles séricos no se ven influenciados por el género, edad, raza ni
índice de masa corporal, contrariamente a lo ocurrido con la creatinina
sérica, haciendo de ésta última un parámetro insensible a leves cambios
en la TFG por su amplio rango de referencia.
El objetivo de este estudio es proponer el uso de cistatina C como prueba
de rutina para evaluar la función renal en pacientes diabéticos tipo 2.
2
La mayoría de sociedades médicas recomiendan usar los niveles de
microalbuminuria para el Seguimiento de la función renal en los pacientes
con diabetes, sin embargo, individuos normo albuminúricos no están
exentos de desarrollarla y otros con microalbuminuria, no necesariamente
Están destinados a presentar nefropatía Recientemente se ha propuesto
como marcador de función renal a la cistatina C sérica. Ésta es una
proteína no glicosilada producida por todas las células nucleadas del
organismo; filtrada libremente por los glomérulos y es reabsorbida y
metabolizada en los túbulos renales.
3
CAPITULO I
Definición y Enuncias del Problema
Campo: Salud
Área:Laboratorio Clínico
Aspectos: Cistatina C
1.1. Planteamiento del Problema
El panorama de la enfermedad en Ecuador es preocupante, según
cifras de 2010, tres mil nuevas personas llegan anualmente a una
enfermedad renal terminal, de las cuales solamente entre el 20% y 30%
tienen algún tipo de cobertura, el 70% fallece muchas veces en el
anonimato.
Entre uno y dos millones de personas en todo el país son portadoras de
algún tipo de enfermedad renal diagnosticada o no descubierta.
Un número significativo de estas personas que están aquejadas de
dolencias renales, vive gracias a las técnicas de sustitución de la función
renal (TSFR) como las diálisis.
La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema importante de salud
pública y de prevalencia elevada. Las consecuencias de la ERC
incluyen, además de la progresión de la falla renal, el incremento en el
riesgo de enfermedad cardiovascular (10-20 veces más que en la
población general), constituyendo ésta la causa mayor de morbimortalidad
en tales pacientes.
La hipertensión arterial, la obesidad, diabetes e inactividad física
constituyen factores de riesgo para el avance de una enfermedad renal.
Según las recomendaciones del especialista adscrito del departamento
de nefrología en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez,
4
quien advierte que "Es muy importante que en etapas muy tempranas la
gente se cuide, pues las enfermedades renales muestran síntomas en
etapas muy avanzadas, cuando se ha perdido el 85% de la función de los
riñones".
Esta afirmación nos lleva a preguntarnos sobre la importancia de la
detección temprana de fallas en la función renal e investigar sobre cuáles
son las metodologías más apropiadas para ese fin, ya que el uso más
difundido de las mediciones séricas de creatinina como el marcador
diagnóstico parece no reunir la eficiencia esperada. Por lo tanto
deberíamos buscar otros caminos que nos aseguren una
El presente trabajo se propone investigar la eficiencia que Cistatina C
como indicador eficiente de manera temprana de la función renal.
1.2. Objetivos:
1.2.1. Objetivo general:
Demostrar que Cistatina C es más específico que creatinina sérica
elevada detectado trastorno de función renal.
1.2.2. Objetivos específicos
Evaluar niveles de tasa de filtración glomerular con cistatina c, en
pacientes con creatinina sérica elevada permitiendo conocer
función renal.
Analizar si influencia en resultados de cistatina c normal,
disminuida, elevada en pacientes con creatinina sérica elevada,
confirmado trastorno renal.
Describir el proceso de laboratorio en el uso de Cistatina “C” como
detector de la función renal.
5
1.3. Justificación
Hemos tomado del trabajo del doctor Francisco Ortuño Andériz (2011) la
definición de Fracaso Renal Agudo (FRA), y dice que es un síndrome que
se caracteriza por un rápido deterioro de la filtración glomerular (FG) con
fallo de la homeostasis, que se manifiesta clínicamente por un aumento
brusco de urea y creatinina en sangre, y que frecuentemente se asocia a
descenso de la diuresis. La incapacidad del riñón para mantener el
balance hidroelectrolícito produce situaciones potencialmente letales
como sobrecarga de volumen, hiperpotasemia y acidosis metabólica.
Señala luego que “dado que se trata de una entidad que va progresando
en el tiempo, su reconocimiento precoz es crucial para intentar prevenir la
pérdida progresiva de función renal”.
Lo anteriormente mencionado, reviste gran importancia ya que se
constituye en un problema de considerable proporción en el manejo de la
salud de la población, por su frecuencia, gravedad y coste económico.
Hemos señalado anteriormente, que la incidencia de la enfermedad en
Ecuador, es significativa y puede llegar a cifras tan importante como dos
millones de personas con esta dolencia en sus diversos estados de
evolución.
La insuficiencia renal es considerada en los países del primer mundo
como una epidemia, en el Ecuador, cada año se suman miles personas a
la lista, que no pueden recibir tratamiento a tiempo, corren peligro de
perder la vida sin haber recibido la asistencia necesaria. Pese a que en el
país existe tecnología de punta y profesionales capacitados, el
presupuesto es el principal impedimento para afrontar esta enfermedad,
pues un paciente no puede correr con los gastos que demandan los
tratamientos.
6
Podemos mencionar también que se calcula que tres personas mueren
diariamente esperando la donación de un órgano, 1.700 anualmente
presentan algún tipo de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) y al menos 500
de ellas son candidatas potenciales a un trasplante, señala un informe de
la fundación, del hospital San Vicente de Paúl de Ibarra.
El paciente con IRC necesita de un tratamiento para reemplazar la función
del riñón, puede ser un riñón artificial como es la máquina de
hemodiálisis, la diálisis peritoneal o un trasplante de riñón.
Ecuador tiene un buen servicio en salud para enfrentar esta enfermedad.
La entidad privada brinda el servicio en convenio con el Instituto
Ecuatoriano de Seguridad Social y el Ministerio de Salud, para no
desproteger a los pacientes de bajos recursos.
En una investigación realizada recientemente en Ibarra, se menciona
que la salud pública, invierte 11 mil dólares mensuales para los este tipo
de pacientes, lo cual no pasaba años atrás. Sin embargo existe el temor,
que no sea sustentable en el tiempo, pues es una enfermedad costosa.
Esta enfermedad compromete también los recursos de los seguros de
salud privados y presupuestos de Estado, realidad que se observa
también en otros países, por lo que se determina que la mejor solución
es prevenirla.
En la actualidad la técnica de laboratorio más difundida son las
concentraciones séricas de creatinina. Se considera el marcador
diagnóstico más utilizado para el avalúo clínico de la medición del índice
de filtración glomerular (IFG); sin embargo, tienen una serie de factores
no renales que influyen en su producción, por ejemplo: masa muscular e
ingesta de proteínas, además de que existen diversas dificultades para su
análisis.
Teniendo en de las medidas más importantes de la prevención sería la
detección temprana de la enfermedad, se necesita investigar sobre otro
7
marcador más seguro, para lo cual proponemos analizar uno de los
métodos que emplea Cistatina “C” y trataremos de probar su mayorgrado
de eficiencia en la detección temprana de las alteraciones en la función
renal.
1.4 Evaluación del Problema
Referente: porque ya existe otro tipo de investigación relacionado a
cistatina c y con valores comparativos.
Significativo:ayudaría la información a darle mayor realce a un trabo de
cistatina c que a otro tipo de investigación relacionado con el tema.
Factible: porque contamos con los materiales necesarios para la
elaboración de cistatina c y de creatinina. En los laboratorios de Interlab.
8
CAPITULO II
Marco Teórico.
2.1 FISIOLOGIA DE LOS RIÑONES.
Fisiología de los riñones.
Los riñones son órganos pequeños que trabajan arduamente. Ellos
limpian los productos de desecho en nuestra corriente sanguínea, ellos
filtran cerca de 200 litros de sangre al día. De ésta sangre, ellos extraen
cerca de 2 litros de desechos y agua extra. Esta se transforma en orina y
permanece en la vejiga hasta que se va al baño. Todo esto se lleva a
cabo en las llamadas nefronas.
Los riñones regulan también substancias químicas de nuestra sangre y
secretan hormonas.
2.2 FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN.
El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con
actividad hormonal:
1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del
ácido araquidónico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2,
prostaciclina y tromboxano. Se sintetizan en diferentes estructuras renales
(glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, células intersticiales y arterias y
arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su
producción,como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas
o isquemia renal, mientras que otras inhiben su producción, como los
antiinflamatorios no esteroideos.
Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:
· Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen
vasodilatación.
9
· Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de
cloruro sódico.
· Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.
· Estimulan la secreción de renina.
2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de
la serie roja en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y
diferenciación, se sintetiza en un 90% en el riñón, probablemente en
células endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal
estímulo para su síntesis y secreción es la hipoxia.
3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la
molécula de angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el
pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina II,
forma activa de este sistema, por acción de conversión de la
angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato
yuxtaglomerular (agrupación de células con características distintivas
situada en la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a diferentes
estímulos como la hipo perfusión. La angiotensina II actúa a diferentes
niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando
vasoconstricción del sistema arteriola y aumentando la reabsorción de
sodio en el túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la
glándula suprarrenal.
4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D,
denominado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima
existente en la porción cortical del túbulo renal, que hidroxila el 25(OH)
colecalciferol formado en el hígado. La producción de este metabolito,
también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia,
hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su
síntesis. El calcitriol, por su parte, actúa sobre el riñón aumentando la
reabsorción de calcio y fósforo, sobre el intestino favoreciendo la
reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la
10
parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles
mayores de calcemia para que se inhiba la secreción de parathormona
por las glándulas paratiroides.
La función principal de los riñones consiste en filtrar los productos
metabólicos de desecho y el exceso de sodio y de agua de la sangre, así
como facilitar su eliminación del organismo. También ayudan a regular la
presión arterial y la producción de glóbulos rojos.
De cada riñón parte un tubo llamado uréter que conduce la orina desde la
zona de recolección central de los riñones (pelvis renal) hacia la vejiga.
Desde allí, la orina sale hacia el exterior del cuerpo a través de la uretra.
Guido Filler, (2010).-Los niveles de cistatina C también
dependerán de ultrafiltración. A pesar de estos factores
que afectan los niveles de cistatina C más allá de la FRR,
la cistatina C es un parámetro útil para el seguimiento de
los pacientes con EP que pueden estar más
estrechamente relacionados con los resultados a largo
plazo que los pequeños parámetros de adecuación de
soluto. (pág. 1252).
Cada riñón contiene alrededor de un millón de unidades encargadas de la
filtración, que reciben el nombre de nefronas. Una nefrona está
constituida por una estructura redonda y hueca llamada cápsula de
Bowman, que contiene una red de pequeños vasos sanguíneos (el
glomérulo). Estas dos estructuras conforman lo que se denomina un
corpúsculo renal.
11
La sangre entra en el glomérulo a través de la arteriola aferente y sale a
través de la arteriola eferente. Mientras está en el glomérulo, la fracción
líquida de la sangre se filtra a través de pequeños poros situados en las
paredes de los vasos sanguíneos del glomérulo, pasando a la cápsula de
Bowman.
L Risch , Un Blumberg , AR Huber (2008) Por lo tanto,
para evaluar, ya sea la cistatina C (CisC) proporciona
una mejor información sobre la función renal que otros
marcadores, CisC, el aclaramiento de creatinina (ClCr),
creatinina sérica (Crs), beta2-microglobulina (beta2-M), y
el aclaramiento de 125I-Iotalamato eran determinado en
30 pacientes. (pág. 439)
Después pasa al túbulo proximal. Las células sanguíneas y las moléculas
más grandes, como las proteínas, no se filtran. Desde el túbulo proximal,
el líquido pasa al asa de Henle, que penetra profundamente en el riñón.
De ahí pasa al túbulo distal. Después se unen varios túbulos distales para
para formar el túbulo colector. Los túbulos colectores se van uniendo para
formar unidades cada vez más grandes.
2.3 FILTRACIÓN GLOMERULAR
Concepto
La tasa o índice de filtración glomerular o presión efectiva de filtración es
la fuerza física y neta que produce el transporte de agua y de solutos a
través de la membrana glomerular.
Esta fase depende de:
12
La presión hidrostática del capilar glomerular.
La presión hidrostática a nivel de la cápsula de Bowman.
La presión oncótica a nivel capilar glomerular.
2.3.1 Técnicas de medición.
Existen diferentes técnicas para calcular o estimar el índice de filtrado
glomerular, estas técnicas en general hacen uso de una substancia
endógena o añadida que filtra casi completamente a nivel glomerular y
que luego casi no es reabsorbida ni excretada a nivel tubular.
Medida empleando inulina
El IFG puede determinarse inyectando inulina (no insulina) en el plasma
sanguíneo.
Como la inulina no es reabsorbida ni secretada por el sistema de túbulos
después de haber sido filtrada a nivel glomerular, su ritmo de excreción es
directamente proporcional al índice de filtración de agua y solutos a través
del glomérulo. (Dr. Amir Anton)
Aunque en la mayoría de los casos la inulina resulta inocua, posee un
pequeño riesgo de desencadenar una reacción alérgica. Además siempre
existe el riesgo contaminación durante la manipulación, lo que sumado al
hecho de aplicarse en general sobre pacientes con un cierto grado de
compromiso renal, añade riesgos que no son compensados por la
exactitud de la técnica.
Estimación por medido del índice de evacuación de creatinina
A pesar de que el método de medición empleando inulina es considerado
el "patrón de oro" para medir el IFG, en clínica práctica, es mucho más
común utilizar el ritmo de evacuación de creatinina para estimar el IFG.
La creatinina es una molécula endógena que aparece en el cuerpo como
producto de la degradación de la creatina (un compuesto de alta energía)
13
en los músculos, y posee una tasa de excreción notablemente constante
a lo largo del día para cada paciente.
La ventaja de esta técnica es que al ser la creatinina un producto
endógeno, no requiere introducir en el organismo del paciente una
sustancia extraña.
La creatinina es libremente filtrada a nivel glomerular, aunque a diferencia
de la inulina, también es secretada en pequeñas cantidades por los
túbulos renales. Estas características hacen que, aunque no exacta, la
medida empleando el índice de evacuación de creatinina sea una buena
aproximación del IFG. Esta estimación puede ser mejorada visualizando y
evaluando la frecuencia y duración de cada micción.
Ejemplo: Una persona tiene una concentración en plasma de creatinina
de 0,01 mg/ml y en una hora excreta 75 mg de creatinina en la orina. El
IFG se calcula como M/P (dónde M es la masa de creatinina excretada
por unidad de tiempo y P es la concentración en plasma de creatinina).
Estimación usando la fórmula Cockcroft - Gault
La fórmula Cockcroft-Gault puede emplearse para estimar el aclaramiento
de creatinina, que a su vez estima el IFG:
Fórmula MDRD
La Fórmula MDRD estima el IFG usando los niveles de creatinina en
plasma y la edad.
14
En esta fórmula se utilizan multiplicadores para ajustar la mejor
estimación de acuerdo a la raza y el género.
Cálculo usando la ecuación Starling Leonardo.
Es también teóricamente posible, calcular el IFG utilizando la ecuación
Starling.
La ecuación se emplea en un sentido general para estimar el flujo capilar
y puede ser utilizada específicamente para el glomérulo:
Uso General Uso Glomerular Significado de la variable Relación con
el IFG Descripción
Pc Pgc Presión hidrostática capilar Directa Incrementada por
dilatación de la arteriola aferente o constricción de la arteriola eferente
Pi Pbs Presión intersticial hidrostática Inversa
πc πgc Presión oncótica capilar Inversa Disminuida por
Síndrome nefrótico
πi πbs Presión intersticial oncótica Directa
Kf Kf Coeficiente de filtrado Directa Incrementada por
inflamación
σ σ Coeficiente de reflexión Inversa
Jv GFR Filtración capilar n/a
Nótese que ( [P_c - P_i] - \sigma[\pi_c - \pi_i]) es la fuerza de conducción
a través de la red capilar, por lo tanto la filtración a nivel de la red capilar
es proporcional a la fuerza de conducción sobre esa red.
15
En la práctica, no es posible identificar los valores necesarios para esta
ecuación, pero aun así es todavía útil para entender los factores que
afectan al IFG y proveer de un soporte teórico a los cálculos antes
presentados.
Rangos normales
Los rangos normales de IFG, ajustados a la superficie del cuerpo, son:5
Varones: 70 ± 14 mL/min/m2
Mujeres: 60 ± 10 mL/min/m2
El IFG puede aumentar debido a hiperproteinemia y por una constricción
de la arteriola eferente.
2.4 ESTRUCTURA
Los riñones son órganos cuya estructura circulatoria se considera terminal
y segmentada. De la arteria renal respective, se desprenden las arterias
segmentarias, las arterias interlobares, posteriormente arterias arqueadas
(arcuatas) e interlobulares, de donde se desprenden las arteriolas
aferentes hacia el ovillo glomerular
La arteríola aferente se subdividirá en numerosos ovillos capilares
intraglomerulares, que convergerán a su vez en la artreíola eferente, a la
salida del glomérulo renal, para
Continuarse posteriormente en el sistema capilar peritubular, que irriga los
tubulesrenales . Como veremos más adelanta este verdadero sistema
portal arterial renal comunica en serie un sistema capilar intraglomerular,
diseñado evolutivamente para cumplir con el proceso de filtración y un
sistema capilar peritubular, diseñado fundamentalmente para la
absorción.
16
2.4.1.- ESTRUCTURA DEL GLOMERULO
La barrera de filtración glomerular consiste en:endotelio, con sus poros
grandes, Membrana basal y los diafragmas entre los pedicelios.
Comparada con la barrera de cualquier capilar, esta barrera combina una
alta permeabilidad hídrica con una baja permeabilidad a proteínas
plasmáticas. La barrera para las macromoléculas es selectiva respecto a
tamaño y carga (proteínas polianiónicas). La eliminación experimental de
la carga negativa implica aparición de proteinuria.
Por otra parte, la densa red de MBG opone una barrera estérica a
moléculas de cierto tamaño. Moléculas de radio efectivo 18A pasan
libremente, mientras que moléculas > 40A no pueden filtrar.
La barrera final es el diafragma de membrana. Las moléculas que llegan a
ese nivel son atrapadas por los podocitos (fagocitosis). Las que son
atrapadas a nivel subendotelial o intramembrana aparentemente son
fagocitadas por células mesangiales.
2.4.2.- FISIOLOGIA DE LA FILTRACION GLOMERULAR
El proceso de filtración glomerular y sus mecanismos permanecieron
relativamente desconocido para la medicina hasta la década del 60 en
que se empezó a comprender y a analizar experimentalmente los
procesos que determinaban la formación del filtrado glomerular. Hasta
comienzos de siglo se pensaba que la orina iniciaba su formación por un
proceso semejante a la secreción de las glándulas endocrinas. Sólo a
través de los trabajos de micropunción tubular y microcuantificación de
proteínas se puedo establecer que la primera etapa de formación d ela
17
orina era un ultrafiltrado del plasma, que seguía en gran medida las leyes
biofísicas aclaradas previamente for Frank Starling.
Los riñones reciben aproximadamente el 20% del débito cardíaco, vale
decir, alrededor de 1200 ml/min de sangre. Con un adulto normal, con
Hematocrito de 45%, eso determina un flujo plasmático renal (FPR) de
alrededor de 660 ml/min. Con este flujo plasmático renal, se produce
normalmente 125 ml/min de filtrado glomerular (o Velocidad de filtración
Glomerular, VFG). Así, en el ser humano, la Fracción de filtación
(VFG/FPR) es de aproximadamente 0.19, variable que es diferente para
cada especie mamífera.
En cada glomérulo, en cada instante de tiempo, se está produciendo una
suma algebraica de fuerzas positivas (que promueven la ultrafiltración) y
fuerzas opuestas. Dentro de las fuerzas positivas, está la Presión
Hidrostática capilar glomerular (Pg) y la presión oncótica del espacio
urinario (pi). Las presiones negativas son la Presión hidrostática del
espacio urinario (Pi) y la presión oncótica del capilar glomerular (pg). La
presión resultante o de filtración (Pf) es la suma neta de estos
componentes (ver figura 4). Esta Pf, actuando sobre una superficie S (m2)
de intercambio, con una constante de permeabilidad hidráulica K
(mL/min/mmHg) producirá una velocidad de filtración x, de acuerdo a la
ecuación.
En clínica, nosotros no tenemos la posibilidad de medir la velocidad de
filtración glomerular de cada nefrón, y se mide la Velocidad de filtración
glomerular global, que representa la suma (o integral) de las filtraciones
glomerulares individuales de cada unidad nefronalfuncionante en los
riñones.
18
2.4.3.- SELECTIVIDAD DEL ULTRAFILTRADO GLOMERULAR.
EQUILIBRIO GIBBS-DONNAN
Como hemos mencionado, la membrana de filtración glomerular es
selectiva, es decir, hay restricción a la filtración de mol´deculas que es
proporcional a su radio molecular. Para un radio molecular dado, la
permeabilidad es menor cuanta más negativa es la molécula. Se
establece así un Coeficiente de tamizaje (o sievingcoefficient), que es la
relación entre la concentración en el fluido tubular y el plasma de una
determinada sustancia (para las sustancias que filtran libremente, este
coeficiente es igual a 1, como es el caso de la Inulina).
Por otra parte, la composición del ultra filtrado glomerular es casi idéntica
a la del suero sanguíneo, desde el punto de vista electrolítico,
introduciendo las correcciones dadas por la Ecuación de Gibbs-Donnan,
para equilibrio electroquímico en membranas semipermeables. Así, la
presencia de aniones no-filtrables en el lado capilar de la membrana,
representados por las proteínas produce el efecto de que los cationes
tienen una concentración discretamente menor y los anions discretamente
mayor que en el suero en el lado urinario.
2.4.4 REGULACION DE LA FILTRACION GLOMERULAR
Existen múltiples factores que regulan y determinan la velocidad de
filtración glomerular.
Uno de los más importantes sistemas de regulación está dado por el
mecanismo miogénico, sustrato fisiológico de la autorregulación renal al
flujo. En márgenes muy amplios de presión de perfusion renal, se
conserva la VGF, debido a un mecanismo que determina una
vasodilatación arteriolar aferente frente a la reducción de la presión y una
vasoconstricción frente al aumento de la presión de perfusión.
19
El Segundo mecanismo local de regulación está dado por el feedback
túbulo-glomerular, mecanismo que conecta la actividad tubular distal y el
grado de vasoconstricción o vasodilatación de la arteríola afrente. El
aumento de la concentración de Cloruro (posiblemente también de sodio)
en el túbulo distal genera una señal que produce vasoconstricción
arteriolar aferente. La reducción de la concentración de cloruro genera
una señal en sentido opuesto.
El tercer gran grupo de mecanismos de regulación está dado por sistemas
neuroendocrinos multiples, que determinan distintas respuestas a nivel de
arteríolas (aferente y eferente) y mesangio (con mayor o menor
contracción). Aunque el detalle de cada una de estas acciones
neuroendocrinas escapa a esta revisión, en general se puede decir que
los sistemas vasodilatadores (Prostaglandinas, Bradikininas), tienden a
producir un aumento del flujo plasmático renal, vasodilatación arteriolar y
aumento de la permeabilidad hidráulica. Los sistemas vasoconstrictor
(como Angiotensina II y ADH) tienden a producir un aumento de presión
hidrostática capilar, reducción de la permeabilidad hidráulica y
vasoconstricción arteriola.
2.5 CREATININA EN LA SANGRE
Es un producto de degradación de la creatina, una parte importante del
músculo. Este artículo aborda el examen de laboratorio para medir la
cantidad de creatinina en la sangre.
La creatinina también se puede medir con un examen de orina. Ver:
creatinina en orina
2.5.1 Forma en que se realiza el examen
Se necesita una muestra de sangre. Para obtener información sobre la
forma como se hace esto, ver el artículo: venapunción.
20
2.5.2 Preparación para el examen
El médico puede solicitarle que deje de tomar ciertos fármacos que
puedan afectar el examen. Tales fármacos abarcan:
Aminoglucósidos (por ejemplo, gentamicina)
2.5.3 Cimetidina
Fármacos quimioterapéuticos de metales pesados (por ejemplo,
cisplatino)
Fármacos nefrotóxicos como cefalosporinas (por ejemplo, cefalexina)
Antiinflamatorios no esteroides (AINES)
2.5.4 Trimetoprim
Lo que se siente durante el examen
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas
sienten un dolor moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o
sensación de picadura. Posteriormente, puede haber algo de sensación
pulsátil.
Dharnidharka, (2002) público que una meta-análisis que
contenía 46 artículos y ocho abstracts no publicados
con más de 4500 individuos, dónde se demostró la
superioridad de la cistatina C en la aproximación del
filtrado glomerular. En 2004, la FDA aprobó el uso de la
cistatina C como una alternativa en la medida de la
función renal.
21
2.5.5 Razones por las que se realiza el examen
Este examen se realiza para ver qué tan bien funcionan los riñones. La
creatinina es eliminada del cuerpo completamente por los riñones. Si la
función renal es anormal, los niveles de creatinina se incrementarán en la
sangre, debido a que se elimina menos creatinina a través de la orina.
Los niveles de creatinina también varían de acuerdo con la talla y la masa
muscular de una persona.
2.5.6 Valores normales
Un resultado normal es de 0.7 a 1.3 mg/dL para los hombres y de 0.6 a
1.1 mg/dL para las mujeres.
Las mujeres generalmente tienen niveles de creatinina más bajos que los
hombres, debido a que ellas normalmente tienen menor masa muscular.
Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de
estos exámenes. Los rangos de los valores normales pueden variar
ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan
diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Hable con el
médico acerca del significado de los resultados específicos de su
examen.
Significado de los resultados anormales
Los niveles superiores a lo normal pueden deberse a:
Necrosis tubular aguda
22
Deshidratación
Nefropatía diabética
Eclampsia (una afección del embarazo que incluye convulsiones)
Glomerulonefritis
Insuficiencia renal
Distrofia muscular
Preeclampsia (hipertensión inducida por el embarazo)
Pielonefritis
Reducción del flujo de sangre renal (shock, insuficiencia cardíaca
congestiva)
Rabdomiólisis
Obstrucción de las vías urinarias
Los niveles inferiores a lo normal pueden deberse a:
Distrofia muscular (etapa avanzada)
Miastenia grave
Otras afecciones adicionales por las cuales se puede llevar a cabo este
examen son:
Síndrome de Alport
Amiloidosis
Enfermedad renal ateroembólica
Insuficiencia renal crónica
Síndrome de Cushing
23
Demencia de origen metabólico
Dermatomiositis
Diabetes
Toxicidad por digitálicos
Síndrome de Cushing ectópico
Convulsión tónico-clónica generalizada
Síndrome de Goodpasture
Síndrome urémico hemolítico
Síndrome hepatorrenal
Nefritis intersticial
Nefritis lúpica
Hipertensión maligna (nefroesclerosisarteriolar)
Nefropatía quística medular
Glomerulonefritismembranoproliferativa I y II
Diabetes tipo 2
Polimiositis del adulto
Azotemiaprerrenal
Púrpura trombocitopénicatrombótica
Tumor de Wilms
2.5.7 Riesgos
Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Las venas y las
arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a
24
otro, razón por la cual extraer sangre de algunas personas puede ser más
difícil que de otras.
Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves, pero
pueden ser:
2.5.8 Sangrado excesivo
Desmayo o sensación de mareo
Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura
de la piel)
2.5.8 Niveles normales de Creatinina.
En los Estados Unidos, la creatinina es típicamente reportada en mg/dL,
mientras que en Canadá y Europa puede ser usado μmol/litro. 1 mg/dL de
creatinina son 88.4 μmol/l.
El típico rango de referencia para las mujeres es considerado de 0.5 a 1.0
mg/dL (cerca de 45 a 90 μmol/l), para los hombres es de 0.7 a 1.2 mg/dL
(60 a 110 μmol/l). Mientras que una línea base de 2.0 mg/dL (150 μmol/l)
de creatinina en el suero puede indicar una función normal del riñón en un
fisioculturista masculino, una creatinina del suero de 0.7 mg/dL (60 μmol/l)
puede indicar una enfermedad renal significativa en una frágil mujer
anciana.
Más importante que un nivel absoluto de creatinina es la tendencia de los
niveles de la creatinina en un cierto plazo. Un nivel creciente de creatinina
indica daño del riñón, mientras que un nivel de creatinina que declina
indica una mejora de la función del riñón.
25
Los niveles de creatinina indican la proporción de moléculas de residuos
químicos que se encuentran en la sangre. El rango normal para los
niveles de creatinina ronda los 0,5 miligramos y los 1,2 miligramos por
decilitro de sangre. Los hombres generalmente tienen niveles más altos
de creatinina que las mujeres. Aquellos que poseen sólo un riñón pueden
tener niveles de hasta 1,9 miligramos por decilitro, lo que todavía estaría
dentro del rango normal para esta condición. Los niveles altos de
creatinina indican un malfuncionamiento de los riñones, y los síntomas
más comunes para esta condición incluyen debilidad y fatiga, falta de
aliento y una importante sensación de deshidratación.
2.5.9.- Cómo llevar los niveles de creatinina a un rango normal Instrucciones
Pide a tu médico un análisis de sangre completo. Si tus síntomas son
severos o si tienes antecedentes de niveles altos de creatinina o función
renal disminuida, ve a una sala de emergencias para que te realicen los
análisis más rápido. Estos análisis indicarán la gravedad de tus niveles de
creatinina, como también los problemas médicos subyacentes que
puedan estar causando la acumulación de residuos químicos en tu
sistema. Esto también puede ayudar a que tu médico determine el
tratamiento más efectivo para llevar tus niveles a un rango normal.
Controla no tener presión arterial alta y comienza a tomar medicación
para hipertensión con prescripción si tu médico lo considera necesario.
Puedes controlar tu presión en el consultorio de tu médico o en una
farmacia, donde generalmente hay un puesto donde toman la presión.
Una hipertensión no tratada puede, con el tiempo, dañar tus riñones y
afectar su habilidad de filtrar residuos químicos, lo que aumenta los
niveles de creatinina. Debes tratar las condiciones que dificultan tu
función renal para poder comenzar a bajar tus niveles de creatinina.
Comienza un tratamiento de hemodiálisis si tus niveles de creatinina
permanecen altos y muestras signos de falla renal. Tu médico
26
determinará si este tratamiento es necesario. La hemodiálisis utiliza una
máquina especial, disponible en algunas clínicas y hospitales, que limpia
los excesos de residuos químicos de tu sangre, particularmente la
creatinina. La hemodiálisis también mantiene tu presión arterial bajo
control si la medicación para la hipertensión no funciona.
F. Ortiz, A Harmoinem (2008).- La cistatina C (CyC) ha
sido sugerida como un indicador más preciso de la
función renal que la creatinina (Crea). Rendimiento C y C
contra injerto histopatología no se ha
investigado. Objetivo: comparar los métodos CyC y
Crea-basada en la predicción...
2.6.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es la pérdida rápida de la capacidad de los riñones para eliminar los
residuos y ayudar con el equilibrio de líquidos y electrólitos en el cuerpo.
En este caso, rápido significa menos de dos días.
2.6.1.-Causas
Existen numerosas causas posibles de daño a los riñones, tales como:
Necrosis tubular aguda (NTA)
Enfermedad renal autoinmunitaria
Coágulo de sangre por el colesterol (émbolo por colesterol)
Disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial muy baja, lo cual
puede resultar de:
Quemaduras
27
Deshidratación
Hemorragia
Lesión
Shock séptico
Enfermedad grave
Cirugía
Trastornos que causan coagulación dentro de los vasos sanguíneos del
riñón
Infecciones que causan lesión directamente al riñón como:
pielonefritis aguda
2.6.2.-Septicemia
Complicaciones del embarazo, como:
Desprendimiento prematuro de placenta
Placenta previa
Obstrucción de las vías urinarias
Síntomas
Heces con sangre
Mal aliento y sabor metálico en la boca
Tendencia a la formación de hematomas
Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo
Inapetencia
Disminución de la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies
28
Fatiga
Dolor de costado (entre las costillas y las caderas)
Temblor en la mano
Hipertensión arterial
Náuseas o vómitos que pueden durar días
Hemorragia nasal
Hipo persistente
Sangrado prolongado
Crisis epiléptica
Movimientos letárgicos y lentos
Hinchazón por retención de líquidos en el cuerpo
Hinchazón, por lo general en tobillos, pies y piernas
Cambios en la micción
Poca o ninguna orinan
Micción excesiva durante la noche
Suspensión de la micción por completo
2.6.3.-Pruebas y exámenes
Un médico o el personal de enfermería lo examinarán. Muchos pacientes
con enfermedad renal presentan una hinchazón corporal a causa de la
retención de líquidos. El médico puede oír un soplo cardíaco,
crepitaciones en los pulmones o signos de inflamación del revestimiento
del corazón, al auscultar el corazón y los pulmones con un estetoscopio.
29
Los resultados de los exámenes de laboratorio pueden cambiar
repentinamente (en cuestión de unos pocos días a 2 semanas). Tales
exámenes pueden abarcar:
BUN
Depuración de la creatinina
Creatinina en suero
Potasio en suero
Análisis de orina
Una ecografía renal o abdominal es el examen preferido para diagnosticar
una obstrucción en las vías urinarias. Las radiografías, la tomografía
computarizada o la resonancia magnética del abdomen también pueden
indicar si hay una obstrucción.
Los exámenes de sangre pueden ayudar a revelar las causas
subyacentes de la insuficiencia renal. La gasometría arterial y el análisis
bioquímico de la sangre pueden mostrar acidosis metabólica.
2.6.4.-Tratamiento
Una vez que se encuentra la causa, el objetivo del tratamiento es
restaurar el funcionamiento de los riñones y evitar que el líquido y los
residuos se acumulen en el cuerpo, mientras estos órganos sanan.
30
Generalmente es necesario permanecer de un día para otro en el hospital
para el tratamiento.
La cantidad de líquido que usted tome (como las sopas) o bebe se limitará
a la cantidad de orina que pueda producir. Le dirán lo que puede o no
comer con el fin de reducir la acumulación de toxinas que los riñones
normalmente eliminarían. Es posible que necesite consumir una dieta rica
en carbohidratos y baja en proteínas, sal y potasio.
Se pueden necesitar antibióticos para tratar o prevenir la infección. Los
diuréticos se pueden emplear para ayudar a eliminar el líquido del cuerpo.
Se administrarán medicamentos por vía intravenosa para ayudar a
controlar los niveles de potasio en la sangre.
Se puede necesitar diálisis para algunos pacientes y es posible que esto
lo haga sentirse mejor. Puede salvarle la vida si los niveles de potasio
están peligrosamente elevados. La diálisis también se utilizará si:
Su estado mental cambia, si deja de orinar.
Presenta pericarditis.
Retiene demasiado líquido.
No puede eliminar los productos de desecho nitrogenados del cuerpo.
La diálisis casi siempre será por corto tiempo. En raras ocasiones, el daño
renal es tan grande que la diálisis se puede necesitar de manera
permanente.
31
Grupos de apoyo
El estrés de padecer una enfermedad con frecuencia se puede aliviar
uniéndose a un grupo de apoyo donde los miembros comparten
experiencias y problemas en común.
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si su diuresis disminuye o se detiene o si tiene
otros síntomas de insuficiencia renal aguda.
2.6.5 Prevención
El tratamiento de trastornos como la hipertensión arterial puede ayudar a
prevenir la insuficiencia renal aguda.
2.6.6 Nombres alternativos
Insuficiencia del riñón; Insuficiencia aguda del riñón; Insuficiencia renal;
Insuficiencia de los riñones; Lesión renal aguda
Insuficiencia renal
Insuficiencia renal
Clasificación y recursos externos
CIE-10 N17.-N19.
CIE-9 584-585
DiseasesDB 26060
32
2.6.7 Fallo renal
Una máquina de hemodialisis, para ayudar fisiológicamente o substituir
los riñones en la insuficiencia renal
La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son
capaces de filtrar las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre
adecuadamente. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como
una disminución en el índice de filtrado glomerular, lo que se manifiesta
en una presencia elevada de creatinina en el suero.
Todavía no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la
velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riñones.
Los investigadores todavía se encuentran estudiando el efecto de las
proteínas en la alimentación y las concentraciones de colesterol en la
sangre para la función renal.
1 Clasificación
1.1 Insuficiencia renal aguda
1.2 Insuficiencia renal crónica
2 Insuficiencia renal aguda-sobre-crónica
3 Enfermedad renal terminal
4 Uso del término uremia
5 Causas de la insuficiencia renal
6 Referencias
7 Véase también
8 Enlaces externos
2.6.8 Clasificación
33
La insuficiencia renal se puede dividir ampliamente en dos categorías,
insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica.
2.6.9 Insuficiencia renal aguda
Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como el caso un
accidente en el que la pérdida importante de sangre puede causar
insuficiencia renal repentina, o algunos medicamentos o sustancias
venenosas que pueden hacer que los riñones dejen de funcionar
correctamente. Esta bajada repentina de la función renal se llama
insuficiencia renal aguda.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es, como su nombre implica, una
pérdida rápida y progresiva de la función renal, generalmente
caracterizada por la oliguria, una producción disminuida de la orina,
(cuantificada como menos de 400 ml por día en adultos, 1 menos de 0,5
mL/kg/h en niños, o menos de 1 mL/kg/h en infantes), desequilibrios del
agua y de los fluidos corporales, y desorden electrolítico. Una causa
subyacente debe ser identificada para detener el progreso, y la diálisis
puede ser necesaria durante el tiempo requerido para tratar estas causas
fundamentales.
La insuficiencia renal aguda puede llevar a la pérdida permanente de la
función renal.
2.6.10 Insuficiencia renal crónica.
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la condición que se produce por el
daño permanente e irreversible de la función de los riñones. A nivel
mundial, las causas más frecuentes (pero no las únicas) de Enfermedad
Renal Crónica son: la diabetes, la hipertensión, las enfermedades
obstructivas de las vías urinarias (como cálculos, tumores, etc.). La
insuficiencia renal crónica puede resultar de la complicación de una gran
cantidad de enfermedades del riñón, tales como nefropatía por IgA
(enfermedad de Berger), enfermedades inflamatorias de los riñones
34
(llamadas en conjunto glomerulonefritis), pielonefritis crónica y retención
urinaria, y el uso de medicamentos tóxicos para el riñón (especialmente
medios de contraste y algunos antibióticos). La insuficiencia renal terminal
(IRT) o (ESRF) es la última consecuencia, en la cual generalmente la
diálisis se requiere hasta que se encuentre un donante para un trasplante
renal.
En la mayoría de los casos, la función renal se deteriora lentamente a lo
largo de varios años y presenta inicialmente pocos síntomas evidentes, a
pesar de estar relacionada con anemia y altos niveles de toxinas en
sangre. Cuando el paciente se siente mal, generalmente la enfermedad
está muy avanzada y la diálisis es necesaria.
Cualquier persona puede sufrir de enfermedad renal, pero los de más alto
riesgo son los diabéticos, los hipertensos y los familiares de personas que
sufren de enfermedad renal. Como la enfermedad renal no siempre
producen síntomas visibles, las personas en riesgo que mencionamos
antes deben hacerse estudios para detectar la enfermedad, los básicos
son: Creatinina y filtración glomerular.
Si se detecta la enfermedad en fase temprana puede reducirse la
velocidad con la que el daño progresa, retrasando la necesidad de iniciar
las terapias de reemplazo de la función renal y preparando mejor al
paciente para cuando sea necesario su inicio. Las terapias de reemplazo
renal son la hemodiálisis, la diálisis peritoneal, y el trasplante renal.
Insuficiencia renal aguda-sobre-crónica
La insuficiencia renal aguda puede estar presente encima de la
insuficiencia renal crónica. Esto se llama insuficiencia renal aguda-sobre-
crónica (AoCRF). La parte aguda del AoCRF puede ser reversible y el
objetivo del tratamiento, como en ARF, es retornar al paciente a su
función renal básica, que es típicamente medida por la creatinina del
suero. Tanto el AoCRF, como el ARF, pueden ser difíciles de distinguir de
la insuficiencia renal crónica si el paciente no ha sido seguido por un
35
médico y no hay disponible un trabajo de base (es decir, muestras
anteriores de sangre), para comparación.
Enfermedad renal terminal
El estado en el cual hay insuficiencia renal total o casi total y permanente
se llama enfermedad renal terminal. Las personas con esta clase de
enfermedad deben someterse, para conservar la vida, a hemodialisis,
diálisis o a un trasplante.
Uso del término uremia
Antes de los avances de la medicina moderna, la insuficiencia renal podía
ser referida como envenenamiento urémico. La uremia era el término
usado para describir la contaminación de la sangre con orina.
Comenzando alrededor de 1847 este término fue usado para describir la
salida reducida de orina, ahora conocida como oliguria, que se pensaba
era causada por la orina que se mezclaba con la sangre en vez de ser
desechada a través de la uretra.
La acumulación de la urea en la sangre puede producir síntomas como:
anorexia, malestar general, vómito y cefalea.
Causas de la insuficiencia renal
En los Estados Unidos, cerca de 80,000 personas reciben el diagnóstico
de insuficiencia renal cada año. Se trata de una afección grave en la cual
los riñones dejan de eliminar los desechos del organismo. La insuficiencia
renal es la etapa final del deterioro lento de los riñones, que es un
proceso conocido como nefropatía.
La diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal, y constituye
más del 40 por ciento de los casos nuevos. Incluso cuando los
medicamentos y la dieta pueden controlar la diabetes, la enfermedad
puede conducir a nefropatía e insuficiencia renal. La mayoría de los
diabéticos no desarrollan una nefropatía lo suficientemente grave como
36
para causar insuficiencia renal. Hay cerca de 16 millones de diabéticos en
los Estados Unidos y de ellos, unos 100.000 padecen insuficiencia renal
como consecuencia de la diabetes.
Las personas con insuficiencia renal tienen que someterse a diálisis pero
no en todas las ocasiones. Este proceso reemplaza algunas de las
funciones de filtración de los riñones, o a un trasplante para recibir el riñón
de un donante sano. La mayoría de los ciudadanos estadounidenses que
presentan insuficiencia renal pueden recibir atención médica financiada
por el gobierno federal. En 1997 el gobierno federal de Estados Unidos
gastó cerca de $11.800 millones de dólares en la atención de pacientes
con insuficiencia renal.
Los estadounidenses de raza negra, los aborígenes estadounidenses, y
los descendientes de hispanoamericanos sufren diabetes, nefropatía e
insuficiencia renal en una proporción superior al promedio. Los científicos
no han podido explicar totalmente la interacción de factores que conducen
a la nefropatía diabética. Entre estos factores están la herencia, la dieta y
otras afecciones, como la hipertensión arterial. Se ha observado que la
hipertensión arterial, y las altas concentraciones de glucosa en la sangre,
aumentan el riesgo de que una persona diabética termine sufriendo
insuficiencia renal.
Una causa típica de insuficiencia renal en los niños es el Síndrome
urémico hemolítico (SUH), una enfermedad causada por la bacteria
EscherichiacoliO157:H7 (ECEH o Escherichiacoli entero hemorrágica) que
puede ocasionar la muerte o dejar daños renales, neurológicos o
hipertensión arterial.
37
2.7 CONCEPTUALIZACIÓN DE CISTATINA “C”
En el afán de búsqueda de nuevos marcadores alternativos a la
creatinina que sean más precisos y fiables, apareció como candidato la
cistatina C.
La cistatina C es una proteína no glicosilada producida por las células
nucleadas. Se comporta como un inhibidor de la proteasa de la cisteína
que participa en el catabolismo proteico. Se filtra libremente en el
glomérulo renal y es casi completamente reabsorbida y catabolizada en
las células del túbulo proximal. La cistatina C participa en el sistema
inmunitario mediante la inhibición de la quimiotaxis de los polinucleares.
El empleo de la cistatina C como marcador de la función renal es la
aplicación clínica más estudiada, aunque recientemente su utilidad como
posible factor de riesgo cardiovascular ha despertado también gran
interés.
Además, la aportación de esta proteína al diagnóstico de enfermedades
del sistema nervioso central ha sido objeto de estudio En el año 2002,
publica:
Dharnidharka, (2002)público que una meta-análisis que
contenía 46 artículos y ocho abstracts no publicados
con más de 4500 individuos, dónde se demostró la
superioridad de la cistatina C en la aproximación del
filtrado glomerular. En 2004, la FDA aprobó el uso de la
cistatina C como una alternativa en la medida de la
función renal.
38
2.7.2 Aspecto bioquímico
La cistatina C es un inhibidor endógeno de la cistein-proteasa que
pertenece al tipo 2 de la superfamilia de las cistatinas. Su forma madura y
activa está constituida por una sola cadena polipeptídica no glicosilada de
120 aminoácidos, con una masa molecular de 13,34 kDa. La cistatina C
está presente en casi todos los fluidos biológicos corporales, siendo
especialmente abundante en plasma seminal, líquido cefalorraquídeo y
leche
El gen que codifica la cistatina C, miembro de la familia de genes de
cistatina agrupados en el cromosoma 20p11.2, sufre una mutación
puntual que da lugar a una proteína mutante, la cual, en la posición 68,
sustituye la leucina por la glutamina. La cistatina C mutante tiene mayor
tendencia a agregarse en relación con los aumentos de la temperatura,
enfermedades del sistema nervioso central ha sido objeto de estudio
En la actualidad, se prefiere estimar el FG mediante ecuaciones a partir
de la concentración sérica de creatinina: no es necesaria la recolección
minutada de orina, y el resultado es igual o más fidedigno que el
aclaramiento de creatinina. En la fase de ERC avanzada (estadios 4 y 5),
el FG se puede considerar equivalente a la media aritmética de los
aclaramientos de urea y creatinina. La concentración sérica de cistatina C
es útil para detectar reducciones leves de la función renal, pero no ha
mostrado superioridad sobre las fórmulas de estimación, sobre todo en
estadios avanzados de ERC1, 5
2.7.3 CISTATINA C. NUEVO MARCADOR RENAL
Con el progresivo envejecimiento de la población se está produciendo un
aumento paralelo de la prevalencia de individuos que presentan
insuficiencia
Renal crónica. España tiene en torno a un 10% de su población con 65
años o más, lo que tiene una indudable repercusión social y sanitaria.
39
Esto a su vez produce un incremento de la incidencia de los pacientes
que llegan a insuficiencia renal terminal. La detección precoz de la
insuficiencia renal en sus
Grados más leves permite el inicio de las medidas secundarias de
preservación de la función renal y la rápida referencia al nefrólogo. Con
esto se conseguiría ralentizar el deterioro de la función renal y Por tanto
retrasar la aparición de insuficiencia renal terminal y la utilización de
tratamiento renal sustitutivo. En diversos estudios americanos entre el 25
y el 50% de los pacientes que comienzan tratamiento renal sustitutivo
requieren de diálisis antes de un mes de su primera consulta1, 2, y en
estos pacientes las tasas de mortalidad son mayores cuanto más tarde se
les refiere al especialista. Una de las causas principales que dificultan la
detección precoz de la enfermedad renal progresiva es que cursa
frecuentemente de manera asintomática, y especialmente que la
estimación del filtrado glomerular se realiza habitualmente mediante la
medición del nivel de creatinina sérica, que no refleja adecuadamente la
función renal pues no se eleva hasta que la filtración glomerular
desciende por debajo del 50% del valor normal, además de que también
varía con la edad, el peso, el sexo y el ejercicio físico.
Recientemente se ha publicado una guía de la NationalKidneyFoundation
recomendando la utilización de ecuaciones a partir de la concentración de
creatinina sérica y de variables como la edad, el sexo, la raza y la masa
corporal para una valoración más exacta de la función renal3-5. Se hace
necesario pues un método alternativo que pudiera sustituir a la creatinina
sérica como valor rutinario de detección precoz de la insuficiencia renal en
sus primeras fases. Dicho método debería ser por supuesto más sensible
y específico que la propia creatinina así como igualmente reproducible,
técnicamentesencillo y económico. Uno de los métodos considerados de
referencia es uno de los primeros marcadores exógenos utilizados, la
inulina. Posteriormente también se han utilizado marcadores isotópicos,
40
siendo muy fiables pero de mayor coste y de difícil manejo. Otro de los
últimos métodos de
Medición es el aclaramiento de iohexol con similar eficacia que el
aclaramiento de inulina, pero manteniendo las limitaciones de los
marcadores exógenos.
Actualmente los métodos más utilizados para medir la función renal son
marcadores endógenos como la concentración sérica de creatinina y el
aclaramiento de creatinina. La creatinina es secretada en el túbulo renal
proximal y debido a su mecanismo de transporte al llegar a un máximo de
filtración glomerular disminuye para valores menores de filtración, por lo
que en la enfermedad renal crónica el aclaramiento de creatinina
disminuye con el tiempo 6.
Actualmente la recogida de orina de 24 horas para calcular el
aclaramiento de creatinina es el método más utilizado universalmente en
la práctica clínica para medir la función renal, pero es sabido que está
sujeta a problemas en relación con su correcta recogida que se hace
engorrosa fuera del ambiente hospitalario. Aclara:
La concentración sérica de cistatina C se correlaciona muy bien con el
aclaramiento de creatinina, método que está sujeto a las imprecisiones de
la recogida de orina de 24 horas y diversas interferencias analíticas, lo
que ha precipitado la realización de diversos estudios en los últimos años
valorando este nuevo marcador renal7-10. La cistatina C es una proteína
de 13kDa de peso molecular no glicosilada producida por todas las
células nucleadas. El bajo peso molecular y un alto punto isoeléctrico
permiten a la cistatina C ser filtrada libremente y reabsorbida en el túbulo
renal, además su producción es estable por lo que es un buen indicador
de evaluación de la tasa de filtración glomerular. Existen estudios que
demuestran el beneficio de la utilización
los niveles de cistatina C respecto a los niveles de creatinina sérica y el
aclaramiento de creatinina en diversas enfermedades renales como por
41
ejemplo la nefropatía IgA, refiriendo la posibilidad de predecir el
pronóstico de una manera más temprana en estos pacientes. Menciona:
Guido Filler, (2010).-Los niveles de cistatina C también
dependerán de ultrafiltración. A pesar de estos factores
que afectan los niveles de cistatina C más allá de la FRR,
la cistatina C es un parámetro útil para el seguimiento de
los pacientes con EP que pueden estar más
estrechamente relacionados con los resultados a largo
plazo que los pequeños parámetros de adecuación de
soluto. (pág. 1252).
Respecto a trabajos con enfermos diabéticos, lamayoría diabéticos tipo 2,
los estudios son controvertidos. Entre otros Mussap y cols. Comentan la
mayor especificidad de la cistatina C en la evaluación de la función renal,
resaltando la falta de precisión de los marcadores tradicionales en la
detección de cambios tempranos del filtrado glomerular y en la
monitorización del curso de la nefropatía.
Recientemente Tan y cols. Han realizado un estudio sobre la exactitud y
la fiabilidad de la medición de la función renal en pacientes con diabetes
tipo 1 comparando la cistatina C y la creatinina, utilizando el aclaramiento
de iohexol como patrón oro.Hemostomado del trabajo del doctor:
Francisco Ortuño Andériz (2011) la definición de
Fracaso Renal Agudo (FRA), y dice que es un síndrome
que se caracteriza por un rápido deterioro de la
filtración glomerular (FG) con fallo de la homeostasis,
que se manifiesta clínicamente por un aumento brusco
de urea y creatinina en sangre, y que frecuentemente se
asocia a descenso de la diuresis. La incapacidad del
riñón para mantener el balance hidroelectrolícito
produce situaciones potencialmente letales como
42
sobrecarga de volumen, hiperpotasemia y acidosis
metabólica. (pag 104)
Debido a la importancia de detectar precozmente el inicio de la nefropatía
en estos pacientes, se seleccionaron casos con niveles de creatinina
dentro de la normalidad, señalando a la cistatina C como un prometedor
marcador de la aparición precoz de la enfermedad renal teniendo más
exactitud que la creatinina, que la estimación por la fórmula de Cockroft-
Gault y que el aclaramiento de creatinina.
Los niños constituyen otro grupo de pacientes en los que la creatinina no
es adecuada para detectar leves reducciones en el filtrado glomerular ya
que la edad y la masa muscular lo dificultan. Filler y cols. Calcularon la
eficacia de un nuevo marcador como la proteína `-trace en comparación
con la cistatina C, ` 2-microglobulina y la creatinina en la medición de la
función renal en niños. La proteína `-trace es una glicoproteína de bajo
peso molecular con 168 aminoácidos que se eleva en pacientes con
enfermedades renales. En dicho estudio se muestran a la cistatina C y a
la proteína `-trace como dos marcadores de mayor precisión para la
detección de moderados descensos del filtrado glomerular en niños.
L Risch , Un Blumberg , AR Huber (2008) Por lo tanto,
para evaluar, ya sea la cistatina C (CisC) proporciona
una mejor información sobre la función renal que otros
marcadores, CisC, el aclaramiento de creatinina (ClCr),
creatinina sérica (Crs), beta2-microglobulina (beta2-M), y
el aclaramiento de 125I-Iotalamato eran determinado en
30 pacientes. (pág. 439)
En población adulta una revisión realizada recientemente sobre el tema,
demuestra que la cistatina C es al menos tan buen marcador como la
43
creatinina, encontrando en varios estudios la característica de la mayor
sensibilidad a pequeños cambios del filtrado glomerular. Asimismo se ha
vistoque en el caso de la detección temprana del fallorenal agudo se
adelantaría uno o dos días respectoal aumento de creatinina sérica17.
También se ha sugerido como marcador más precoz en pacientes con
trasplante renal permitiendo un diagnóstico más precoz de la
recuperación de la función renal, particularmente en pacientes con retraso
en el funcionamiento del injerto18, 19. Uno de los últimos estudios
realizados sobre la eficacia de la cistatina C se presenta comparando la
excreción de determinadas proteínas y enzimas en el cuadro de la
necrosis tubular aguda, en la cual gran parte de los pacientes terminan
requiriendo terapia renal sustitutiva. Se objetiva que la excreción
aumentada de sustancias como la cistatina C y la alfa1-microglobulina
pueden predecir un desarrollo desfavorable de este grave cuadro.
A pesar de la publicación en los últimos años de estudios longitudinales a
favor de la cistatina C como medidor de la función renal, comienza a
demostrarse la existencia de factores que deben tenerse en Cuenta a la
hora de valorar sus resultados. En un estudio cohorte que recoge las
características de los niveles de cistatina C y de creatinina en una
población de 8.592 individuos, se encuentra que los niveles de cistatina C
están influenciados por múltiples factores independientemente de la
función renal. Dichos factores son el sexo masculino, la edad, el peso, la
altura, el tabaquismo y los niveles elevados de PCR, todos ellos
asociados a un incremento de los niveles de cistatina C20.
Es conocido que en la patología tiroidea se altera el filtrado glomerular, de
modo que en pacientes con hipotiroidismo se incrementa el nivel de
creatinina y disminuye en el hipertiroidismo. Dado que las hormonas
tiroideas actúan sobre el metabolismo general podrían influenciar también
el nivel de cistatina C independientemente de la función renal. En este
sentido también se ha trabajado, concluyendo finalmente con la
necesidad de conocer la función tiroidea si se utiliza la cistatina C como
44
marcador de la función renal. En estos pacientes además la creatinina
sérica y la fórmula de Cockroft-Gault son mejores estimadores de la
función renal que la cistatina C ya que la disfunción tiroidea tiene un
mayorimpacto en sus niveles, estando más bajos en el hipotiroidismo y
más elevados en el hipertiroidismo.
Otro grupo de pacientes en que han sido cuestionadas tanto la creatinina
como la fórmula deCockroft-Gault, son los afectos de cirrosis
hepática,siendo a la vez un grupo de enfermos en los que es fundamental
vigilar la función renal. En el grado A de la clasificación de Child
permanecen fiables, mientras que en grado C estas pruebas sobrestiman
el filtrado glomerular. Esto se puede explicar por la evolución de la
enfermedad hepática, la reducción de masa muscular y el desarrollo de
retención hí- drica con aparición de ascitis, por lo que la creatinina
desciende en plasma y el aumento de peso por la ascitis contribuye a la
sobrevaloración de la fórmula de Cockroft-Gault. Orlando y cols. Han
estudiado el papel de la cistatina C como marcador delI.
0 filtrado glomerular en pacientes con descompensación hepática,
hallando unos resultados que confirman la pobre sensibilidad de la
creatinina. De los cuatro marcadores comparados (creatinina,
aclaramiento de creatinina, cistatina C y fórmula de Cockroft-Gault) la
cistatina C es la que ofrece mayor sensibilidad en detectar el deterioro
renal en pacientes cirróticos. En la exactitud del diagnóstico la cistatina C
es similar al aclaramiento de creatinina en pacientes con
descompensación cirrótica, con la ventaja de la cistatina C de evitar los
inconvenientes y los frecuentes errores en la recogida de la orina.
Como conclusión pensamos que la utilidad de la determinación de
cistatina C sérica como marcador de filtración glomerular está bien
documentada teniendo, para la mayoría de los estudios, ventajas respecto
a otros parámetros. Parece por tanto que la cistatina C se presenta como
una buena alternativa para valorar la función renal, sobre todo respecto a
la creatinina. Es en casos seleccionados como pacientes críticos,
45
ancianos o en determinadas patologías, en que la síntesis de creatinina
está comprometida, en los que la determinación de cistatina C sería
interesante y justificaría su mayor coste en comparación con la
determinación de creatinina. No obstante las desventajas de la cistatina C
incluyen la variabilidad individual, el elevado coste de técnica de
inmunoensayo y la aparición de factores que influyen en sus resultados,
por lo que creemos que en estos momentos no supera a otras
herramientas de medición renal como por ejemplo la fórmula de
Cockcroft-Gault, igualmente fiable, fácilmente realizable y de menor coste.
La cistatina C aporta más información que otros parámetros de función
renal en la estratificación del riesgo de los pacientes con síndrome
coronario agudo.
La investigación clínica y básica llevada a cabo en los últimos años
establece una relación directa y bidireccional entre la enfermedad renal
crónica y la enfermedad cardiovascular.
En la práctica clínica diaria, las concentraciones séricas de creatinina y
las estimaciones del filtrado glomerular mediante las ecuaciones de
Cockcroft-Gault3 y Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)4 son los
métodos habitualmente empleados para la estimación de la función renal.
Sin embargo, las concentraciones plasmáticas de creatinina se ven
influidas por múltiples factores, como edad, sexo, masa muscular,
actividad física, dieta y fármacos, entre otros5.
La cistatina C en una proteína inhibidora de la cisteinproteasa, producida
por todas las células nucleadas con una tasa de síntesis muy estable. Su
bajo peso molecular y su alto punto isoeléctrico permiten que se elimine
casi exclusivamente por filtración glomerular. Su concentración no se
influye por la edad, el sexo o la ingesta de proteínas y presenta una
mayor sensibilidad a pequeños cambios en el filtrado glomerular. Son
46
todas estas características lo que ha identificado a su concentración
plasmática como uno de los mejores marcadores del filtrado glomerular6-
9. Recientemente han surgido diversas publicaciones en las que se
observa una asociación entre valores elevados de cistatina C y el
desarrollo de complicaciones cardiovasculares en pacientes con
enfermedad coronaria. En la actualidad se desconoce si dicha relación se
debe a que la cistatina C es mejor marcador de función renal que la
creatinina sérica o a que existen factores independientes del filtrado
glomerular que afectan a las concentraciones de dicha proteína y están
además relacionados con riesgo cardiovascular10.
Presentamos un estudio cuyo objetivo es evaluar el valor pronóstico de la
concentración plasmática de cistatina C en pacientes hospitalizados con
síndrome coronario agudo (SCA) de alto riesgo, y estudiar su relación con
los otros marcadores de función renal y de inflamación.
Fundamentación legal
a) Art.358.- El sistema nacional de salud tendrá por finalidad el desarrollo,
protección y recuperación de las capacidades y potencialidades para una
vida saludable e integral, tanto individual como colectiva, y reconocerá la
diversidad social y cultural. El sistema se por los principios generales del
sistema nacional de inclusión y equidad social, y por los de biótica,
suficiencia e interculturalidad, con enfoque de género y generacional.
b) Art.359.- El sistema nacional de salud comprenderá las instituciones,
programas, políticas, recursos y actores en salud; abarca todas las
dimensiones de derecho a la salud; garantizara la promoción, prevención,
47
recuperación y rehabilitación en todos los niveles, y propiciara la
participación ciudadana y el control social.
c) Art.360.- El sistema garantizara, a través de las instituciones que lo
conforman, la promoción de la salud, prevención y atención integral,
familiar y comunitaria, con base a la atención primaria de la salud;
articulara los diferentes niveles de atención; y promoverá la
complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.
d) Art.362.-La atención de la salud como servicio público se prestara a
través de las entidades estatales, privadas, autónomas, comunitarias y
aquellas que ejerzan las medicinas ancestrales alternativas y
complementarias. Los servicios de la salud serán seguros, de calidad y
calidez, y garantizaran el consentimiento informando, el acceso a la
información y la con fidelidad de la información de los pacientes.
Los servicios públicos estatales de la salud serán universales y gratuitos
en todos los niveles de atención y comprenderán los procedimientos de
diagnóstico, tratamiento, medicamentos y rehabilitación necesarios.
Art.363.- El estado será responsable de:
1. Formular políticas públicas que garanticen la promoción, prevención,
curación, rehabilitación y atención integral en salud y fomentar prácticas
saludables en los ámbitos familiar, laboral y comunitario.
2. Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad
y ampliar la cobertura
48
CAPITULO III
METODOLOGIA
3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Transversal.- determinado por el tiempo de estudio empleado en esta
investigación. Establecida en un rango determinado, que en este caso es
del primer semestre del año 2013 (marzo – agosto 2013).
Científico.- Que tiene que ver con las exigencias de precisión y
objetividad propias de la metodología de las ciencias.
Inductivo.- Extraer, a partir de determinadas observaciones o
experiencias particulares, el principio general que en ellas está implícito.
3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación siguió el modelo descriptivo, dirigido a
recabar información sobre el trabajo de la determinación de Cistatina C, y
su incidencia en los pacientes con problemas renales en los pacientes de
laboratorios “Interlab” en la ciudad de Guayaquil”, en las edades
comprendidas de dieciocho a cuarenta años.
49
3.3 POBLACION Y MUESTRA
POBLACION Trabajo de campo vamos a realizar en pacientes adultos
del laboratorio de interlab de la ciudad de Guayaquil. La muestra serán
121 donantes masculinos.
SEGÚN BOTRELL(2006), la población es el grupo de personas a la que va proyectado dicho estudio, la clasificación característica de los mismos, lo cual lo hace modelo de estudio para el proyecto establecido. La población en diversos países del mundo dando cuenta de la estructura y la dinámica de la población y estableciendo leyes o principios que regirían esos fenómenos.
.
3.3.1 MUESTRA
Para la muestra se realizó una selección aleatoria proveniente del
laboratorio interlab
Según JIMENEZ CARLOS, Y OTROS (1999), “La muestra es un subconjunto representativo de la población del conjunto del universo. Los estudios que se realizan a la población por procedimientos estadísticos, es decir hacer extensivos sus resultados al universo, por lo que una muestra debe tener dos características básicas: tamaño y representatividad”
50
3.4 CRITERIOS DE INCLUSION
Pacientes Hombres y Mujeres.
Pacientes de 35 a 55.
Pacientes con fisiologías normales de riñón.
Pacientes con creatinina elevada.
CRITERIOS DE EXCLUSION
Pacientes con trastornos renales
Niños
Pacientes diabéticos.
Pacientes con creatinina normal.
51
3.5 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACIÓN
Técnicas
Se considera importante definir lo que se entiende por observación,
puesto que de ésta se derivan las técnicas de recolección de datos; es la
etapa del Método Científico que posee un campo específico de actuación
y técnicas apropiadas de control, para lograr el máximo grado posible de
objetividad en el conocimiento de la realidad, de esta forma usar el tipo de
observación participante porque se interactúa con el objeto o sujetos a
estudiar.
La Técnica es un conjunto de reglas de sistematización,
mejoramiento, facilitación y seguridad en el trabajo, que permite dirigir,
recolectar, conservar, reelaborar y transmitir datos e informaciones en el
proceso de investigación.
Instrumentos
Se aplicó la indagación porque es uno de los instrumentos más
generalizados en el área social, religioso, político, educativo y porque a
través de una información existente se permitió recopilar datos de una
parte representativa de la población.
En el proyecto se utilizó las técnicas de campo y el uso de las
historias clínicas para recolectar la información y datos que se solicitó
para dar contestación a las hipótesis, conseguir los objetivos y determinar
la incidencia.
PROCEDIMIENTOS DE LA INVESTIGACIÓN, TRATAMIENTO Y
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
Los resultados que se obtuvo con la aplicación del instrumento
fueron tabulados y organizados para el procesamiento a través de una
52
base de datos computarizada. Luego se procedió a obtener resultados en
término de medidas descriptivas como son: distribución de frecuencias y
porcentajes, para lo cual se siguieron los siguientes pasos:
Se sintetizó las mediciones en un número limitado de datos
manejables: Para lo cual se usó la muestra como selección aleatoria
que nos permitió medir la tendencia del objeto de estudio.
Se ajustó y se corrigió la información por rangos: En este paso, se
realizó 3 derivaciones de clases, las mismas que corresponden a las
edades de 40 –50 años, 51– 60 años , 61 – 70 años 71 – 80 años. Y
81 – 90.
Se procesó y se analizó con el programa estadístico.
Se analizó en términos descriptivos los datos que se obtuvieron. Se
interpretaron los resultados, para dar respuesta a los objetivos de la
investigación.
53
CAPITULO IV
4.1 ANALISIS DE LOS RESULTADOS
CUADRO NO 1.-Promedios de los resultados de la Pruebas.
PRUEBAS CREATININA CISTATINA C TFG
ALTO 1.51 ml/ dl 1.39 mg / ml 200 ml/min
NORMAL (-0.56) -------------------------------- 0.56 mg/ml 135 ml/min
BAJO -------------------------------- -------------------- 96 ml/min
TOTAL ------------------------ ---------------------
Cuadro No 1 Promedios de los resultados.
Como se puede apreciar en el siguiente cuadro de los promedio en los
resultados de las pruebas en los niveles altos de Creatinina dio como
resultado 1.51 ml/dl, Cistatatina 1.39mg/ml, 200 ml/min. Normal en
cistatina c 0.56 mg/ml, TFG 135 ml/min. Bajos en TFG 96 ml/min.
1,51 1,39 0,56
200
135
96
Alto Normal Bajos
Creatinina cistatina C TFG
54
CUADRO No 2. – TFG, PESO Y TALLA.
SEXO TFG PESO TALLA
HOMBRES 44 70.5 171
MUJER 77 68.62 158
TOTAL 121 139.12 329
Grafico No 2.- TFG, Peso y Talla.
En el cuadro de sexo podemos ver que los promedios de las mujeres
fueron más altos en relación a los hombres como por ejemplo en TFG fue
de 77 a diferencia de los hombres que fue de 44.
En peso los valores fue en hombres de 70.5 de promedio y de mujeres de
68.62. En talla los promedios fue de 171 en hombres y mujeres de 158 en
los valores generales.
44
77 70,5 68,62
171 158
Hombre Mujer
TFG Pesos Talla
55
Cuadro No 3.- Pruebas realizadas a los pacientes con Creatinina Elevada.
Prueba Hombre Mujer
CC 50 71
TFG 50 71
Grafico No 3.- Pruebas realizadas a pacientes con Cistatina Elevada.
Apreciando el siguiente cuadro podemos ver que en los análisis de las
pruebas los valores salieron elevados en cistatina más en mujeres que
hombres como por ejemplo 50 salió en los hombres y mujeres dio 71 en
los promedios generales.
56
4.2 CONCLUSIONES
Los promedio en los resultados de las pruebas en los niveles altos de
Creatinina dio como resultado 1.51 ml/dl, Cistatatina 1.39mg/ml, 200
ml/min. Normal en cistatina c 0.56 mg/ml, TFG 135 ml/min. Bajos en TFG
96 ml/min.
Podemos concluir que promedios de las mujeres fueron más altos en
relación a los hombres como por ejemplo en TFG fue de 77 a diferencia
de los hombres que fue de 44.
En relación a los Peso los valores fueron en hombres de 70.5 de
promedio y de mujeres de 68.62. En talla los promedios fueron de 171 en
hombres y mujeres de 158 en los valores generales.
En los análisis de las pruebas los valores salieron elevados en cistatina
más en mujeres que hombres como por ejemplo 50 salió en los hombres
y mujeres dio 71 en los promedios generales.
57
4.3 RECOMENDACIONES
Recomendamos que cistatina c es más efectiva que creatinina sérica en
la valoración de trastornos renales ya que su tasa es más constante.
La cistatina C aporta más información que otros parámetros de función
renal en la estratificación del riesgo de los pacientes con trastornos
renales
La cistatina C es mejor marcador de función renal que la creatinina sérica
ya que existen factores independientes del filtrado glomerular que afectan
a las concentraciones
cistatina C respecto a los niveles de creatinina sérica y en diversas
enfermedades renales puede predecir el pronóstico de una manera más
temprana en enfermedades renales.
58
BIBLIOGRAFIA
1. Bouzas-Mosquera, A., Alvarez-García, N., y Peteiro, J. (2009). La
angiotensina-inhibidores del enzima convertidor y el riesgo de
insuficiencia renal aguda después de la cirugía cardíaca. The
Annals of Thoracic Surgery . Elsevier Inc.
2. Premaratne, E., MacIsaac, RJ, Finch, S., Panagiotopoulos, S.,
Ekinci, E., y Jerums, G. (2008). Las mediciones seriadas de
cistatina C son más precisos que los métodos de creatinina
basados en la detección de la disminución de la función renal en la
diabetes tipo 1. Cuidado de la Diabetes, 31 (5), 971-973.
3. Risch, L., Blumberg, A., y Huber, AR (2001). Evaluación de la
función renal en pacientes con trasplante renal mediante la
cistatina C. Una comparación con otros marcadores de la función
renal y de las estimaciones. Insuficiencia renal, 23 (3-4), 439-448.
4. Shlipak, M. G., Coca, S. G., Wang, Z., Devarajan, P., Koyner, J. L.,
Patel, U. D., Thiessen-Philbrook, H., et al. (2011). Presurgical
serum cystatin C and risk of acute kidney injury after cardiac
surgery. American journal of kidney diseases the official journal of
the National Kidney Foundation, 58(3), 366-373. Elsevier Inc.
5. Shlipak, MG, Coca, SG, Wang, Z., Devarajan, P., Koyner, JL,
Patel, UD, Thiessen-Philbrook, H., et al. (2011). Prequirúrgica de
cistatina C y el riesgo de insuficiencia renal aguda después de la
cirugía cardíaca. Revista americana de enfermedades renales el
diario oficial de la Fundación Nacional del Riñón, 58 (3), 366-373.
Elsevier Inc.
59
6. Shlipak, MG, Coca, SG, Wang, Z., Devarajan, P., Koyner, JL,
Patel, UD, Thiessen-Philbrook, H., et al. (2011). Prequirúrgica
cistatina C sérica y el riesgo de insuficiencia renal aguda después
de la cirugía cardíaca. Revista americana de enfermedades renales
el diario oficial de la Fundación Nacional del Riñón. Departamento
de Medicina, Centro de San Francisco VA Medical y la Universidad
de California, San Francisco, San Francisco, CA, EE.UU.
7. Shlipak, MG, Coca, SG, Wang, Z., Devarajan, P. , Koyner, JL,
Patel, UD, Thiessen- Philbrook, H., et al. (2011). Pre quirúrgica
cistatina C sérica y el riesgo de insuficiencia renal aguda después
de la cirugía cardíaca. Revista americana de enfermedades renales
el diario oficial de la Fundación Nacional del Riñón. Departamento
de Medicina, Centro de San Francisco VA Medical y la Universidad
de California, San Francisco, San Francisco, CA, EE.UU.
8. 16) Viollet, L., Gailey, S., Thornton, DJ, Friedman, NR, Flanigan,
KM, Mahan, JD, y Mendell, JR (2009). Utilidad de la cistatina C
para controlar la función renal en la distrofia muscular de
Duchenne. Nervio del músculo, 40 (3), 438-442.
9. Cepeda, FJ, Fernández, E., Pobes, A., & Baños, LM (2007).
Utilidad de la cistatina-C en los pacientes hospitalizados.
Comparando con diferentes métodos de evaluación de la función
renal. Nefrología publicación Oficial de la Sociedad Española
Nefrología, 27 (2), 168-174.
10. Cepeda, FJ, Fernández, E., Pobes, A., & Baños, LM (2007).
Utilidad de la cistatina-C en los pacientes hospitalizados.
Comparando con diferentes métodos de evaluación de la función
renal. Nefrologia publicacion Oficial de la Sociedad Española
Nefrologia , 27 (2), 168-174.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18319326
60
11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918752.
12. http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1081/JDI-10010472.
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22626587
14. http://circ.ahajournals.org/content/125/11/1347
15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232253
16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322531
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Filler, G., Huang, S.-HS, y Lindsay, RM (2010). Evaluación de la
función renal con la cistatina C. nefrología pediátrica Berlín Alemania,
135 (3), 1252-1254.
Liang, X.-lin, Shi, W., Liu, S.-xin, Yan, L.-jun, Xuan, H.-jie, Xiong, W.-
ping, Peng, Y.-Qiang, et al. (2008). Estudio prospectivo de la cistatina
C para el diagnóstico de la insuficiencia renal aguda después de la
cirugía cardíaca.Nan Fang yi ke da xue xue bao Diario de la
Universidad de Southern Medical ,28 (12), 2154-2156.
Magro, MCDS, y Vattimo, MDFF (2012). Impacto de la cistatina C y
RIFLE sobre la evaluación de la función renal después de la cirugía
cardíaca. La investigación biológica de la enfermería.
Mussap, M., Dalla Vestra, M., Fioretto, P., Saller, A., Varagnolo, M.,
Nosadini, R., y Plebani, M. (2002). La cistatina C es un marcador más
61
sensible que la creatinina para la estimación de la GFR en pacientes
diabéticos tipo 2. Kidney International, 61 (4), 1453-1461.
Patel, UD, Garg, AX, Krumholz, HM, Shlipak, MG, Coca, SG, Sint, K.
Thiessen-Philbrook, H., et al. (2012). . Preoperatoria suero péptido
natriurético cerebral y el riesgo de lesión renal aguda después de
cirugía cardíaca / Perspectiva Clínica Circulación, 125 (11), 1347-55
ST - preoperatoria Natriuret cerebro Serum.
Patel, UD, Garg, AX, Krumholz, HM, Shlipak, MG, Coca, SG, Sint, K.
Thiessen-Philbrook, H., et al. (2012). Péptido natriurético cerebral
preoperatoria suero y el riesgo de insuficiencia renal aguda después
de la cirugía cardíaca. Circulación. Sección de Nefrología de la
Universidad de Yale y VAMC, 950 Campbell Ave., West Haven, CT
06516, EE.UU.
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In:
Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2011:chap 116.
Molitoris BA. Acute kidney injury. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil
Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap
122.
Sharfuddin AA, Weisbord SD, Palevsky PM, Molitoris BA. Acute kidney
injury. In: Taal MW, Chertow GM, et al, eds. Brenner & Rector's The
Kidney. 9th ed. Philadelphia, PA: SaundersElsevier; 2011:chap 30.
62
ANEXO
63
Cuadro No.- Hoja de recolección de datos
No E S Cistatina C Creatinina TFG Peso talla
1 31 F 0.82 1.31 127.1 57.8 160
2 30 M 0.73 1.36 175.7 48 150
3 31 M 0.83 1.38 128.6 56.3 155
4 45 F 0.74 1.91 158.3 52 163
5 45 F 0.82 1.46 108.9 72 176
6 46 M 0.91 1.53 143.6 70 169
7 48 F 0.87 1.47 100.5 75.3 162
8 50 M 1.65 1.31 201.5 53.2 152
9 51 M 1.78 1.50 115.2 86.5 155
10 52 F 1.67 1.40 158.1 72 165
11 50 M 1.87 1.48 114.7 62 151
12 51 F 0.80 1.44 128.1 63 158
13 52 M 0.83 1.37 86.1 112 174
14 55 F 0.98 1.49 119.1 81.5 154
15 52 M 0.90 1.42 102.4 67.7 155
16 45 M 0.98 1.38 86.7 71.8 153
17 35 F 0.76 1.32 139.1 64 157
18 35 F 0.96 1.51 103.9 100 180
19 36 F 0.85 1.33 106.3 70.7 167
20 36 M 0.81 1.52 103.4 83.8 175
21 38 M 0.82 1.43 118.3 64 168
22 34 M 0.84 1.41 87.6 109.5 165
23 36 M 0.87 1.39 92.6 83 173
24 39 F 0.68 1.31 132.4 90.9 177
25 35 F 0.88 1.43 94.2 79.6 168
26 40 F 0.87 1.42 88.0 175 90.9
27 41 F 0.80 1.34 100.6 93.4 173
28 46 M 0.91 1.46 144.1 73.5 160
29 47 M 0.88 1.32 86.8 92 171
64
30 49 F 1.65 1.44 206.2 48 161
32 40 M 1.66 1.33 173.2 63 165
33 47 F 1.69 1.35 159.5 64 165
34 49 M 0.92 1.45 148.9 60.4 174
35 48 F 0.78 1.43 131.4 64 161
36 49 M 0.82 1.36 98.4 90.9 171
37 49 M 0.94 1.40 132.0 73 167
38 51 F 0.87 1.35 98.2 70.9 181
39 52 M 1.66 1.41 187.8 58.6 151
40 35 F 0.89 1.38 108.7 62.4 155
41 32 F 0.93 1.81 138.1 73 160
42 37 F 0.83 1.56 115.4 68.6 158
43 38 M 0.91 1.78 164.1 60 151
44 32 F 0.88 1.32 125.8 50.3 149
45 30 F 0.87 1.50 112.6 61.2 159
46 35 M 0.80 1.70 114.4 71 176
47 35 F 0.83 1.61 103.6 77.7 173
48 30 M 0.83 1.33 92.4 72 164
49 50 M 0.86 1.77 81.3 115.5 168
50 54 F 0.93 1.30 127.3 78 176
51 45 F 1.71 1.51 132.1 84 166.5
52 50 F 0.83 1.72 97.9 88.7 170
53 54 F 0.98 1.37 142.3 58.4 150.5
54 53 M 1.63 1.57 193.6 63.4 153.5
55 50 F 0.77 1.39 129.6 71.8 154
56 51 F 0.86 1.40 97.5 77 175
57 52 M 0.80 1.31 119.8 69 165
58 52 F 0.81 1.73 114.8 70 170
59 50 F 0.83 1.52 118.5 68.1 151
60 39 F 0.71 1.82 158.5 63.9 152
61 39 M 0.84 1.40 101.6 81.5 165
65
62 35 F 0.84 1.74 87.3 96.8 188
63 36 M 0.97 1.58 138.9 58 166
64 38 F 0.71 1.75 133.6 79 173
65 39 M 0.68 1.34 155.7 72.8 160
66 40 F 0.88 1.76 75.2 117.7 178
67 41 M 0.96 1.83 133.1 68.1 161
68 42 F 1.57 1.59 206.3 72.3 166
69 45 F 0.86 1.35 90.8 91.5 170
70 46 M 0.89 1.84 86.4 84 182
71 47 F 1.84 1.60 98.8 83.5 170
72 42 M 0.78 1.67 111.6 83.5 171
73 48 F 0.84 1.36 122.5 56.7 163
74 49 M 1.77 1.86 115.7 82.6 168
75 48 F 0.87 1.82 103.4 74.8 174
76 35 F 0.76 1.62 134.2 69.5 155
77 39 F 0.82 1.79 130.5 58.9 150
78 31 F 0.71 1.69 167.5 58 150
79 42 M 0.83 1.31 114.5 66 167
80 36 F 0.76 1.56 124.2 78.2 160
81 39 M 0.82 1.75 122.1 62.8 161
82 45 F 1.63 1.41 176.1 76 155
83 49 M 0.88 1.68 88.8 88.5 170
84 50 M 0.85 1.63 100.9 81.3 161
85 52 F 0.77 1.48 126.8 70.9 163
86 53 M 0.62 1.73 190.7 62.2 170
87 55 F 0.96 1.55 135.9 73 144
88 53 F 1.76 178 151.1 56 152
89 53 M 0.86 1.64 133.0 67.3 167
90 51 F 0.85 1.83 107.7 73.6 156
91 50 F 0.70 1.46 142.2 76.7 165
92 54 M 0.83 1.87 97.1 90.8 169
66
93 51 F 0.88 1.54 107.8 68 150
94 42 F 0.72 1.80 154.6 61.7 158
95 48 M 0.74 1.66 100.2 120.9 170
96 48 F 1.69 1.32 160.3 66.2 158
97 49 F 0.91 1.84 158.2 62.1 157
98 45 F 0.84 1.71 102.7 75.5 174
99 42 M 0.78 1.44 143.6 56 154
100 36 F 0.85 1.74 121.1 53.9 169
101 38 F 0.88 1.53 107.8 65 157
102 38 F 0.74 1.67 163.1 54 148
103 51 M 0.86 1.33 92.4 90.9 165
104 51 F 0.93 1.90 116.7 96.5 169
105 50 F 0.82 1.85 145.1 47.4 151
106 52 F 0.76 1.43 110.7 92.7 171
107 45 F 0.98 1.76 96.1 55.4 165
108 46 M 0.83 1.70 114.1 84 172
109 48 F 0.93 1.92 169.8 52.8 146
110 49 F 0.81 1.34 112.1 71.3 175
111 46 F 0.78 1.95 113.1 81.8 170
112 43 F 0.81 1.42 99.7 89 177
113 41 F 0.96 1.77 146.7 61.8 149
114 41 F 0.81 1.35 121.5 61.3 173
115 48 F 0.99 1.62 97.3 51.2 144
116 49 F 0.89 1.34 90.8 60.9 165
117 45 F 0.86 1.41 114.5 64.7 151
118 46 F 0.71 1.32 121.3 95 183
119 41 F 0.88 1.66 94.5 79.9 168
120 48 F 0.91 1.50 169.5 55.5 153
121 50 F 0.73 1.84 122.7 85.9 172
67
Figura No 1.- Toma de Muestra de Sangre total.
68
Figura No 2.- Peso y Talla del paciente.
69
Figura No 3.- Materiales de Laboratorio.
70
Figura No 4.- Centrifugación de las muestras.
71
Figura No 5.- Equipo de Laboratorio.
